如何写好国家自然科学基金
课题申请书
医学科学部
医学科学部负责医学科学领域基金项目的申请、受理、评审、资助等项目管理及其它相关工作。医学科学部下设1个综合处，8个科学处，主要资助针对机体细胞、组织、器官和系统的形态、结构、功能及发育异常以及疾病发生、发展、转归、诊断、治疗和预防等开展的基础研究和应用基础研究。
医学科学部共设一级申请代码31个，二级申请代码426个。此申请代码体系的基本特点是：
一级申请代码是以器官系统为主线，从科学问题出发，将基础医学和临床医学融合，把各“学科”的共性科学问题放在一个评审体系中，取消了传统的“学科”和“临床科室”的概念；
二级申请代码按照从基础到临床，从结构、功能及发育异常到疾病状态的顺序进行设立，兼顾疾病相关的基础研究和应用基础研究，统筹考虑各系统内的结构、功能及发育异常与先天性疾病、遗传性疾病、免疫相关性疾病、炎症与感染、移植等各研究领域的科学问题。
医学科学部
医学科学部将遵循科学研究自由探索和国家需求导向的“双力驱动”规律，重点支持针对防病、控病和治病中的基础科学问题为目标开展的创新性研究，藉以提高我国医学科学基础研究和应用基础研究水平。
鼓励从医学实践中凝练和发掘科学问题，开展新学术思想和研究方法的创新研究；
鼓励基础医学和临床医学相结合的转化医学研究；
鼓励利用多学科、多层面的新技术、新方法，从分子、细胞、组织、整体等不同层次，针对疾病的发生、发展机制开展深入系统的整合医学研究；
鼓励在已有工作基础上提出创新性思想而开展的深入系统研究；
鼓励与其他领域融合的学科交叉研究；
鼓励开展国际交流与合作研究；
鼓励以高水平研究论文、专利等自主知识产权等为代表的科研产出；
关系国计民生的重大疾病、突发公共卫生事件、危害人民群众健康的常见病、多发病的基础研究与应用基础研究仍将是资助的重点领域，同时注意扶持相对薄弱的研究领域，保障各研究领域均衡协调发展；
重视科技欠发达地区和中青年科研人才的培养。
医学科学部
从既往医学相关项目申请情况看，存在的问题包括：
跟踪性和描述性的研究较多，临床实践中凝练和发掘的科学问题不够，独具特色或原创性的研究不多；
部分申请未能掌握国际同类及相关领域的研究动态，研究内容缺乏创新性；
部分申请立论依据缺乏对科学问题的有效凝练或科学假说，停留在观察性的描述层面；
存在盲目追求使用高新技术和跟踪热点问题的倾向，而忽略具有自己特点的持续性的研究；
研究内容的科学意义认识或表述不清；
研究设计不够慎密或者缺乏直接相关的研究基础，缺乏具有说服力的完成项目的可行性分析和完成能力；
申请者提供的信息不全或申报内容失实；
未按照申请指南的要求申报。
医学科学部组成
一处：呼吸系统疾病、循环系统疾病、血液系统疾病、消化系统疾病、老年医学 二处：泌尿系统疾病、生殖系统疾病、内分泌系统疾病、眼科学、耳鼻喉科学、口腔医学
三处：神经系统疾病、精神疾病、影像医学与生物医学
四处：医院病原微生物与感染性疾病、皮肤及其附属器官疾病、运动系统疾病、创伤、烧伤、整形、检验医学、特种医学、急重症医学、康复医学
五处：肿瘤学
六处：预防医学、医学免疫学、地方病学、职业病学、放射医学、法医学
七处：药物学、药理学
八处：中医学、中西医结合学、中药学
选题
符合科学基金的资助范围和学科性质（仔细阅读指南），科学意义与学术价值，创新性。
上：原有研究的深入和拓展（扬长避短）。
中（没有基础）：大量阅读文献，仔细分析推敲，找出薄弱点。新颖是关键。 选题之忌:
❑重复研究：
不完全了解前人的工作；
不阅读《项目指南》,不查阅《资助项目汇编》研究内容甚至项目名称都与前一两年资助项目雷同，无创新性。
❑打一枪换一个地方。
少或不用缩写词;明确,贴切;忌抽象和空泛。最好让别人一看题目就能知道你做哪方面的研究、研究对象、解决的问题。
例1：蛋白磷酸酶4在胰岛素抵抗中的作用研究
蛋白磷酸酶4在TNF-α诱导的胰岛素抵抗中的作用
与调控机理研究
例2：核糖体蛋白L22在肺动脉高压发病中的作用研究
核糖体蛋白L22参与调控人肺动脉阻力血管平滑肌
细胞异常增殖的分子机制研究
想让什么样的专家评您的“申请书”？
例1：肺动脉高压；人肺动脉平滑肌细胞；核糖体蛋白L22
人肺动脉平滑肌细胞；核糖体蛋白L22 ；分子机制；基因芯片
例2：心肌梗塞；心功能不全；热休克蛋白；血管生成
心肌梗塞；热休克蛋白；血管内皮细胞；转基因；信号传导
摘要
假设评审专家没有足够的时间看后面的内容，也能把握整个标书的主要内容。
400字以内，概述研究方法、内容、目标、科学意义:问题提出（即背景,1～2句）,研究内容为主（要体现研究思路）,意义（1～2句,要明确、具体）。
如：¡°用¡¡方法（手段）进行¡¡研究，探索/证明¡¡问题，对阐明¡¡机制／揭示¡¡规律有重要意义，为¡¡奠定基础／提供¡¡思路¡±。
摘要
例1
胰岛素抵抗状态下肝糖异生异常是导致T2DM空腹高血糖的主要原因，其受胰岛素信号和胰高血糖素信号通路调节，PGC1/FOXO1在此过程中起重要作用。
本项目组前期工作中通过PGC1转录活性的高通量细胞功能筛选发现新基因CL91具有抑制效应，更重要的是其也能抑制肝糖异生限速酶PEPCK的转录活性，依赖于IRS/CRE顺式元件负调控PGC1的活性是可能的参与机制。本研究拟通过原代细胞和T2DM小鼠，从分子水平、组织水平和动物体内实验，探讨正常和胰岛素抵抗状态下新基因CL91影响肝糖异生的机制，以及在胰岛素信号和胰高血糖素信号调控下，新基因CL91和肝糖异生的关系，并阐明PGC1/FOXO1在此过程中的作用机理。本研究以PGC1/FOXO1相互作用为切入点，旨在研究胰岛素抵抗状态下新基因CL91对肝糖异生的影响以及同空腹高血糖的关系，为进一步发掘CL91的基因功能以及T2DM的临床应用研究提供线索。
摘要
例2
胰岛素抵抗在2型糖尿病及其并发症的发病过程中起重要作用。炎性因子TNF-α是导致胰岛素抵抗的重要因素之一。我们前期的研究显示，TNF-α通过激活NADPH氧化酶引起氧化应激，进而活化JNK及NFκB信号通路，导致胰岛素抵抗。
最近研究表明，TNF-α可增强蛋白磷酸酶4（PP4）的活性，而PP4是JNK及NFκB信号通路活化的新的调节因子。但PP4在TNF-α诱导的胰岛素抵抗中的作用尚未见报道。本项目首次探讨PP4在TNF-α诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理，内容包括：（1）观察在TNF-α诱导的肝细胞胰岛素抵抗过程中，PP4表达及活性的变化；（2）分析PP4表达及活性变化对胰岛素抵抗的影响；（3）研究TNF-α对PP4活性调节机制；（4）探讨PP4作用机理，即所涉及的信号传导途径。本研究从PP4这个新视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定基础，为2型糖尿病及其并发症的防治提供新的思路。
摘要
