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呼吸衰竭

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呼吸衰竭

呼吸衰竭

定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症伴或不伴CO2潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征
诊 断 标 准

靠临床表现难以确诊，确诊靠动脉血气分 析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断标准：PaO2<60mmHg或伴有 PaCO2>50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 所致的血气异常。
（四）按病变部位分类
1、中枢性呼衰：由于中枢神经系统疾病 和各种中毒致呼吸中枢被抑制所致，有 呼吸节律改变。 2、周围性呼衰：由支气管—肺、胸廓、 周围神经系统疾病和呼吸肌疾病所致。
发病机制和病理生理
病理生理基础是缺氧和CO2潴留，可使 机体任何器官和组织均受到不同程度影 响和损害。
（一）缺氧
（四）酸碱平衡与电解质紊乱的处理 1、呼酸：改善肺泡通气，促进CO2排出，一般不补碱。 2、代酸：单纯代酸首选NaHCO3； 呼酸并代酸：PH>7.20不宜使用碱剂，因可能加重 CO2潴留或导致代碱。 3、代碱：补KCL、重者补精氨酸。 （五）合并症的防治：右心衰、消化道出血、休克、肝、 肾功能受损。 （六）营养支持 营养不良原因：能量大量消耗、热量补充不足； 副作用：免疫功能下降，感染不易控制，呼吸泵衰竭， 导致抢救失败或病程延长； 营养支持补充：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多 种维生素和微量元素。
(三)增加通气量,减少CO2潴留
一.呼吸兴奋剂:刺激呼吸中枢或周围化学感 受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气, 促进清醒 对换气功能障碍者例肺炎、肺水肿、肺 间质纤维化不宜使用 呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米 颈动脉窦和主动脉体化学感受器兴奋剂： 洛贝林、阿米三嗪

呼吸衰竭

呼吸衰竭

呼吸衰竭（一）名词解释（1～21）1．呼吸衰竭（respiratory failure）2．呼吸功能不全3．I型呼吸衰竭4．Ⅱ型呼吸衰竭5．急性呼吸衰竭6．慢性呼吸衰竭7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）8．肺衰竭9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。

10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）11．中央性气道阻塞12．外周性气道阻塞13．“等压点”14．弥散障碍（diffusion impairment）15．静脉血掺杂（venous admixture）16．功能性分流（functional shunt）。

17．解剖分流（anatomic shunt）18．真性分流（true shunt）19．二氧化碳麻醉20．肺性脑病21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）（二）选择题（1～58）1．呼吸衰竭通常是指：A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。

2．呼吸衰竭最常见病因为：A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞；E．慢性阻塞性肺疾患。

3．II型肺泡上皮受损时可使：A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。

4．限制性通气不足是由于：A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞；C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调；E．肺泡膜面积减少，厚度增加。

5．阻塞性通气不足是由于：A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓；C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调；E．以上都不对。

6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于：A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成；C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍；E．生理性分流量增加。

呼吸衰竭

呼吸衰竭

5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：

原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难

多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。

病理生理学呼吸衰竭

病理生理学呼吸衰竭

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37
六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起
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33
[正 常 人吸 纯 氧 15 分 钟后 PaO2可 达 550mmHg。 PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。
3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正 常为100ml/98Pa.
4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑 片状阴影，甚至呈毛玻璃样。
5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的 肺水肿。
②慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导 致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的 慢性肺动脉高压。
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25
③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血 液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。
④有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、 肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原 因。
⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。
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35
通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺 泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因 为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能 力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。
ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚 集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各 种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的 总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至 于外周血中白细胞减少。
.
32
四 临床表现和诊断要点：

呼吸衰竭

呼吸衰竭
7
8
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
9
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动静脉瘘等，使部 分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通 气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物 中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引 起通气不足。
36
有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重 期的应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛
盾呼吸。 呼吸频率＞35次/分。 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜200mmHg）。 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症。 呼吸抑制或停止。 嗜睡，神志障碍。 严重心血管系统并发症（严重低血压、严重心律失 常）。 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓 栓塞症，大量胸腔积液）。 NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征。
a. 酸中毒和缺氧使脑血管扩张
b. 缺氧和酸中毒能损伤血管内皮细胞使其通透性增高导 致脑间质水肿。 c. 缺氧使红细胞ATP减少，可引起脑细胞水肿。 d. 脑充血、水肿使颅内压升高，加重脑缺氧。 e. 脑血内皮损伤可引起血管内凝血。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
a. 脑脊液PH＜7.25，脑电波变慢。 b. 脑脊液PH＜6.8，脑电波运动停止。
在海平面、静息状态及呼吸空气的 条件下， 动脉血氧分压（PaO２） <60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压 （ PaCO２ ） > 50 mmHg。并排除心内解 剖分流和原发于心排出量降低等致低氧 因素。

呼吸衰竭

呼吸衰竭

治
当前研究
疗
• 非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地 位（我国非典型致病原检出率约为30%-33.6%）
• 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致 病菌
• 非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%）， 提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病 菌及非典型病原体的药物
治
当前研究
疗
• 我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率明 显高于欧美国家，2005年调查结果显示，肺链 对红霉素的耐药率上升至83.7%。因此在怀疑 肺链为CAP致病菌时，不宜单独使用大环内酯 类。 • 新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及 非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理 想的选择。
治
纠正酸碱平衡和电解质紊乱
疗
• 呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给 予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并 合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。
• 呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾 功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改 善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充 5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3 （mmol／L）〕 ×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。
治
CAP抗生素应用原则：
疗
根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAP 和HAP两方面简述如下
•
• •
二代头孢
喹诺酮类 三代头孢（头孢曲松）
•
大环内酯类（单独或联合应用）
老年CAP临床表现多不典型，常合并多种慢性基础疾病， 并常存在吸入因素，易合并厌氧菌感染，结合老年CAP临 床特点，其抗菌治疗应考虑覆盖厌氧菌。

呼吸衰竭的诊断与处理

呼吸衰竭的诊断与处理

心电图监测
总结词
心电图监测用于观察心脏电生理活动，有助于发现心律失常和心脏骤停等与呼 吸衰竭相关的心脏问题。
详细描述
心电图监测通过连续记录心脏的电活动，能够及时发现心律失常、心肌缺血、 心肌梗死等心脏问题，这些问题可能进一步影响呼吸功能，加重呼吸衰竭。
呼吸功能评估
总结词
呼吸功能评估包括肺通气功能、换气功能和呼吸驱动力的测定，有助于了解患者的呼吸生理特点和呼吸衰竭的原 因。
详细描述
氧疗通过增加吸入氧浓度，提高血液 中的氧分压，从而改善组织器官的缺 氧状态。对于呼吸衰竭患者，氧疗可 以缓解呼吸困难、纠正低氧血症，为 进一步治疗争取时间。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或替代呼吸运动，以 改善气体交换和呼吸功能。
VS
详细描述
机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段，通 过面罩、气管插管或气管切开等方式，将 呼吸机与患者呼吸道相连，以辅助或完全 替代患者的呼吸运动。机械通气可以改善 通气不足、换气障碍等问题，纠正低氧血 症和高碳酸血症，维持酸碱平衡。
02
呼吸衰竭的评估与监测
血气分析
总结词
血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测血液中的氧气和二氧化碳 含量，评估患者的呼吸功能和酸碱平 衡状态。
详细描述
血气分析通过抽取动脉血液样本，测定 血液中的pH值、二氧化碳分压 （PaCO2）、氧分压（PaO2）、碳酸 氢盐（HCO3-）等指标，帮助医生判断 患者的呼吸功能是否正常，是否存在酸 碱平衡失调。
药物治疗
总结词
通过药物手段来缓解症状、改善呼吸功能。
详细描述
药物治疗是呼吸衰竭治疗的重要辅助手段， 根据患者的具体情况，选择适当的药物进行 治疗。常用的药物包括平喘药、抗炎药、利 尿药、强心药等，可以缓解呼吸困难、改善 呼吸功能。

呼吸衰竭

呼吸衰竭

治疗
ARDS的治疗原则： 1.积极治疗原发病； 2.纠正低氧血症：立即进行氧疗，尽可能快纠正低氧血症 ，使PaO2> 60mmHg或SaO2 >90%，但一般鼻导管吸 氧无效，需行机械通气给氧，呼气末正压通气（PEEP ），开始用的PEEP压力为3~5mmH2O，以后视病情调 整；
3.注意液体平衡，在保证血容量足够、血压稳定的前提下 ，行控制液体输入量或加用利尿剂，每天500~1000ml 的体液负平衡以利水肿消退 4.积极控制衰竭是指在原有肺部疾病（如COPD、肺 结核、慢性支气管哮喘，重症支气管扩张，肺间质纤维 化、胸廓疾患等）的基础上，逐步出现肺功能降低，导 致低氧血症和/或高碳酸血症者称之。 我国最常见的病因是COPD。
通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺 动-静脉分流、及耗氧量突然增大。 当患者虽有PaO2 降低及 PaCO2略高，但通气代偿 适应仍能从事轻工作或日常生活活动时称为代偿性慢性 呼吸衰竭。 一旦合并呼吸道感染或其他诱因，使呼吸功能降低 急骤加重，出现PaO2明显降低，PaCO2显著升高，并伴 有相关临床表现时，称为失代偿慢性呼吸衰竭。
三、 1、适时、正确使用机械通气，增加通气量，减少CO2 潴留。机械通气：气管插管或切开是常用的方式，但 对患者有一定创伤，还会引起一定的并发症，而且慢 性呼衰有可能反复发生，给患者带耒很大痛苦。近年 采用面罩或鼻罩进行人工通气，取得较好的效果。
2、呼吸兴奋剂的使用：目前认为有利有弊呼吸兴奋剂有利 于维持患者的清醒状态和自主咳痰等，但呼吸兴奋剂能 增加呼吸运动，患者耗氧量及CO2产生量均增加，是呼 吸肌更加疲劳，易加重呼吸衰竭。国内常用的有尼可刹 米和洛贝林。
四、病因治疗 有针对性使用抗生素，呼衰失代偿常由呼吸道感染 引起，所以控制感染是治疗的关键，可根据痰培养及药 敏结果选用抗生素，通常多选择高效、广谱抗生素，如 第三代头孢，含酶抑制剂的抗生素以及第三、第四代氟 喹诺酮类等。

呼吸衰竭

呼吸衰竭

三基考核系列----呼吸衰竭一、呼吸衰竭的定义？答：呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合症。

症状：呼吸困难、发绀、头痛、嗜睡、甚至昏迷为主症。

动脉血气：静息状态下，无心内右向左分流疾病，于海平面呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于8KPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65KPa（50mmHg）。

二、呼吸衰竭的常见病因有哪些？（一）急性呼吸衰竭1）短期内患者由于某种原因呼吸功能急剧损害失去代偿，出现严重缺氧或伴有呼吸性酸中毒的临床综合征。

意外事故：电击、溺水、上吊及意外事件如塌方、麻醉意外等。

2）神经中枢及其传导系统的病变：脑炎、急性中毒重症肌无力、多发性神经根炎等。

3）胸廓病变：外伤、大量胸腔积液、气胸等。

4）急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。

5）气道阻塞：异物梗阻、支气管哮喘等。

6）肺血管病：肺栓塞。

7）肺实质浸润性疾病：肺炎、肺免疫学反应。

（二）慢性呼吸衰竭是指逐渐发生的，持续时间较长，机体有一定程度代偿的呼吸功能衰竭。

COPD是慢性呼吸衰竭最常见的病因。

1）呼吸道病变：慢性支气管炎、肺气肿等。

2）肺血管病变：先天性肺血管病变、肺血管炎等。

3）胸廓病变：胸廓畸形、慢性胸腔积液等。

三、鉴别诊断？1）心源性呼吸困难；2）重症自发性气胸。

四、慢性呼衰的治疗原则？1）建立通畅的气道保持呼吸道通畅是治疗低氧血症和高碳酸血症的前提。

痰粘稠不易咳出，可用支气管解痉剂，必要时给予糖皮质激素，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则作经鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。

2）合理氧疗低浓度氧疗：FiO2＜30％，氧流量＜3L/min；中浓度氧疗：30％≤FiO2≤50％；高浓度氧疗：FiO2＞50％，氧流量≥6L/min。

3）增加通气量改善二氧化碳潴留临床上常采用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气功能。

呼吸衰竭ppt课件

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重症肺炎合并呼吸衰竭的 治疗难度较大，需要同时 处理肺部感染和呼吸衰竭 的问题。此外，患者可能 存在多器官功能衰竭和免 疫系统功能低下，增加了 治疗难度。
对于重症肺炎合并呼吸衰 竭的患者，需要采取积极 的综合治疗措施，包括抗 生素治疗、机械通气治疗 、营养支持、免疫调节等 。
抗生素治疗是肺炎治疗的 关键，需要根据病原学检 查和药敏试验结果选择敏 感的抗生素。
诊断
呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析结果，同时结合患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果综合判断。血气分 析是诊断呼吸衰竭最常用的方法之一，可以反映患者的通气和换气功能状况。
02
急性呼吸衰竭
急性呼吸窘迫综合征
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种 以进行性呼吸困难为主要表现的急性呼 吸衰竭综合征。
病例二：慢性呼吸衰竭的综合治疗
1. 慢性呼吸衰竭的定义
慢性呼吸衰竭是指由肺脏本身或肺外原因引起的换气功能障碍，在静息状态下亦不能维持 足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征。
2. 综合治疗的重要性
慢性呼吸衰竭患者需要采取综合治疗措施，包括药物治疗、氧疗、呼吸锻炼等。综合治疗 可以改善患者的症状和生活质量，延缓病情进展。
主要适用于各种原因引起 的通气障碍，如急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）、药 物过量、镇静剂过量、神 经肌肉疾病等。
包括有创机械通气和无创 机械通气。有创机械通气 需要在气管插管或气管切 开后进行，而无创机械通 气则通过面罩或鼻罩进行 。
需要严格掌握适应症和禁 忌症，根据患者的病情和 生理需求选择合适的通气 模式和参数，同时要注意 患者的营养支持和心理护 理。
04
呼吸衰竭的药物治疗

呼吸衰竭的类型、发生机制及处理

呼吸衰竭的类型、发生机制及处理
呼吸衰竭的类型、发生机制及处理
目录
• 呼吸衰竭的类型 • 呼吸衰竭的发生机制 • 呼吸衰竭的处理 • 预防与康复 • 呼吸衰竭的并发症及其处理
01 呼吸衰竭的类型
急性呼吸衰竭
总结词
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病，表现为短时间内出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
详细描述
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病等，使得肺功能受到严重损害，无法维持正常的气体交换 。患者表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等症状，短时间内 出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
02 呼吸衰竭的发生机制
气道阻塞
总结词
气道阻塞是呼吸衰竭的重要原因之一，可能导致通气不足和缺氧。
详细描述
气道阻塞通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、异物吸入或喉头水肿等 原因引起。这些情况导致气道狭窄或闭塞，使得肺泡通气量减少，氧气无法顺 利进入肺部，引起呼吸衰竭。
肺实质性疾病
总结词
肺实质性疾病影响肺泡气体交换，导 致呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
总结词
慢性呼吸衰竭通常由慢性肺部疾病或长期缺氧引起，病程较长，患者逐渐出现呼 吸困难、乏力等症状。
详细述
慢性呼吸衰竭通常由慢性阻塞性肺疾病、肺结核、尘肺病等慢性肺部疾病引起， 或由于长期缺氧、肺血管疾病等原因导致。患者因长期缺氧而逐渐出现呼吸困难 、乏力、运动耐量下降等症状，严重时可能出现肺性脑病。
有创机械通气
有创机械通气适用于严重呼吸衰竭患 者，通过建立人工气道，使用呼吸机 辅助通气。
有创机械通气可能导致肺部感染、气 压伤等并发症，应加强护理和监测。
有创机械通气时应根据患者病情选择 适当的通气模式和参数。
04 预防与康复

呼吸衰竭ppt课件

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循环系统表现：

消化和泌尿系统表现：

诊 断

依据：原发疾病、低氧血症的临床表现、 血气分析
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查
纤维支气管镜检查
治 疗

呼吸衰竭的总体治疗原则：
加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺 氧和改善通气等；病因和诱发因素的治疗；加 强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测 与支持。
（二）、弥散障碍
弥散速度取决于：气体分压差、弥散系数、弥
散面积、肺泡膜厚度和通透性。及血液与肺泡 膜接触时间、心排血量、血红蛋白含量等 弥散障碍通常只引起低氧血症，为什么？
CO2的气体交换时间<<O2 CO2 弥散能力>>O2

（三）通气/血流比失调
V > 0.8 Q
V = 0.8 Q
具体措施包括：



保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法 其他重要脏器功能的监测与支持
呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原 因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
诊断标准：
在海平面、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原 发于心排出量降低等致低氧因素。
中枢皮质神经元对缺氧最为敏感，受影响程
度与缺氧的程度与发生速度有关。 CO2降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动。但 轻度CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接 引起皮质兴奋。

呼吸衰竭的分类及标准

呼吸衰竭的分类及标准

呼吸衰竭的分类及标准1. 引言1.1 呼吸衰竭概述呼吸衰竭是一种严重的疾病，已成为危及人类健康的主要因素之一。

呼吸衰竭是指肺功能丧失或失代偿、呼吸功能障碍等情况导致的氧合和/或二氧化碳排出不足引起的一系列病理生理变化。

呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型，其临床表现和治疗策略有所不同。

急性呼吸衰竭通常是由急性疾病导致的，如急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。

而慢性呼吸衰竭则是由慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病等长期慢性肺部疾病引起的。

根据不同的临床表现和病理生理机制，呼吸衰竭还可分为低氧血症型、二氧化碳潴留型和混合型等不同类型。

了解呼吸衰竭的分类和标准有助于医务人员及时准确地对患者进行评估和治疗，降低病情的发展风险，提高患者的生存率和生活质量。

2. 正文2.1 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指在短时间内发生并导致呼吸功能严重受限的情况。

通常表现为突然出现的呼吸困难、呼吸频率增快、氧合障碍或二氧化碳潴留等症状。

急性呼吸衰竭的病因多样，包括急性肺部疾病（如肺部感染、ARDS）、外伤、中枢神经系统疾病（如脑卒中、脑外伤）等。

在急性呼吸衰竭的处理过程中，首要任务是保证患者的氧合和通气功能。

常见的治疗手段包括给氧、机械通气、支持性治疗和针对病因的治疗等。

在急性呼吸衰竭中，机械通气是一种重要的治疗手段，可以通过呼吸机对患者进行气道管理和呼吸辅助，保证患者的氧合和通气功能。

除了及时有效的治疗措施外，对于急性呼吸衰竭的预后评估也至关重要。

临床医生可以根据患者的临床表现、病因和合并症等因素进行评估，帮助制定个性化的治疗方案。

及时的评估和干预可以有效改善患者的预后，降低病死率和并发症发生率，提高生存质量。

对急性呼吸衰竭的早期诊断和治疗具有重要意义。

2.2 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指由于慢性患病或长期过度负荷等因素导致呼吸功能逐渐减弱，无法维持正常生理需要的氧合和二氧化碳排出，从而出现持续性低氧血症和高二氧化碳血症的一种临床综合征。

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呼吸功能衰竭
[实验目的]
通过复制通气障碍、气体弥散障碍及肺泡通气/血流比例失调引起的I型与II型呼吸功能不全的动物模型，观察发生呼吸功能不全后动物的机能及血气指标的变化，分析其发生的机理。

[实验动物] 狗
[实验器材及药品]
动物手术器械一套，兔手术台及兔头固定器，RM6240多道生理信号采集处理系统，张力换能器，压力换能器，动脉导管，气管插管，动脉夹，听诊器，婴儿秤，注射器(50ml、20ml、5ml、2ml、1ml)，输液架，输液器，9号、16号针头，血气分析仪（有条件时），缝合线。

1%普鲁卡因，3‰肝素溶液，生理盐水，10%葡萄糖溶液（或油酸或液体石蜡），20%乌拉坦溶液（或1.5戊巴比妥钠）。

[观察指标]
呼吸（频率、幅度、呼吸音性质）、血压、心率（频率、强度）血色、血气指标（PaO2、PaCO2、pH值等）。

[方法、步骤]
1、取健康家兔一只，称重。

2、麻醉：以20%乌拉坦溶液按5ml/kg体重（或1.5%戊巴比妥钠2ml/kg体重）由耳缘静脉缓慢注入（或由腹腔注入），固定耳缘静脉处的针头，并留置输液10滴/分。

3、固定：将兔仰位固定于手术台上。

4、颈部手术：包括颈总动脉、气管的暴露、分离和插管术。

其步骤如下：
（1）剪毛：用弯剪剪去颈部被毛。

（2）局部麻醉：沿颈正中线用1%普鲁卡因作局部浸润麻醉。

（3）皮肤切口：用左手拇指和食指撑平皮肤，右手持手术刀，作颈部正中切口约6cm，上起甲状软骨，下达胸骨上缘。

（4）颈总动脉和气管的暴露与分离：
①气管：用血管钳分离出气管（勿损伤气管旁血管），再其下穿一线备用。

②颈总动脉：细心分离出左侧总动脉5cm，在其下穿线两根备用。

（5）全身肝素化，从耳缘静脉注入3‰肝素溶液2ml/kg。

（6）插管
①颈总动脉插管：尽量靠远心端结扎动脉，近心端用动脉夹夹住，中间距离尽可能长。

用眼科剪在靠近远心端结扎处的动脉上斜向下剪一斜口（约为管颈的1/3～1/2），插入预先充满肝素溶液的动脉导管，细心结扎，固定插管，缓慢松开动脉夹。

②气管插管：在甲状软骨下0.5～1.0cm处两个软骨环之间剪开气管，再向头端作一纵切口，使之呈“⊥”形，插入气管插管，并用线缚紧固定。

5、连接张力换能器：
在剑突处皮肤上用皮针引导一丝线穿过该处皮肤，与铁架台上的张力换能器作垂直连接，连线应松紧适宜。

6、股部手术：股动脉分离
剪去股三角区处被毛，用手触摸股动脉搏动，在该处做局部麻醉后，沿动脉走形方向在皮肤是作一3～5cm长的切口，细心分离出股动脉约3cm，在其下穿两根线，结扎股动脉远心端，并用动脉夹夹住近心端。

7、连接压力、张力换能器于一、二通道，启动RM6240多道生理信号采集处理系统，描计一段正常曲线。

8、采血：用充有肝素的1ml注射器从动脉取血约0.6ml，将针头迅速插入橡皮块内，做血气分析，以此作为对照。

9、模型复制
（1）复制阻塞性通气障碍：
①用弹簧夹或血管钳将Y型气管插管上端侧管所套橡皮管完全夹住，使动物处于完全窒息状态30秒。

或在完全夹住的橡皮管上插上两个9号针头，造成动物不完全窒息8～10分钟。

观察呼吸、血压变化，并取动物血作血气分析。

②立即解除夹闭，等待10分钟，待动物恢复正常。

（2）复制限制性通气障碍：
①将连有水检压计的16号针头插入家兔右胸4～5肋间，测出正常胸腔负压值。

②复制开放性气胸：将水检压计上的三通道旋转至于大气开放，观察呼吸频率、深度及血压的变化，并取动物血作血气分析。

③复制压力式气胸：从三通管与大气相通处向家兔胸腔注入50～100ml空气，观察呼吸、血压变化，并取动脉血作血气分析。

④用50ml注射器将胸腔内气体抽尽，使胸腔负压恢复。

（3）复制肺水肿：任选下列一种方法。

方法一：高渗葡萄糖溶液引起的肺水肿。

①抬高兔台头端约30o角，保持气管于正中部位。

②用2ml注射器吸取10%葡萄糖溶液1～2ml（按动物大小取量），将针头插入气管分叉处，5分钟内缓慢匀速地将葡萄糖滴入气管内以造成渗透性肺水肿。

③于5～10分钟后，放平兔台，取动脉血做血气分析并观察呼吸，血压的变化。

方法二：从耳缘静脉缓慢注入石蜡1ml/kg，于注后10分钟观察呼吸，血压的变化，并取动脉血血气分析。

方法三：狗用0.25%硝酸银，1ml/kg静脉缓慢注射（5分钟注入）造成实验性肺水肿。

待上述动物出现明显变化后，处死动物，解剖观察肺部变化（有无泡沫液体流出），并测量肺体系数。

肺体系数=肺脏重量（g）/体重(kg)
（正常家兔肺系数为4.2～5.0）
[注意事项]
1、气胸后胸腔内空气一定要抽尽。

2、取血时一定不要与空气接触，针管内有气泡要立即排除。

[讨论思考]
1、呼吸衰竭的发生机制是什么？
2、阻塞性、限制性通气障碍及肺泡通气/血流比例失调的常见病因有哪些?
3、呼吸衰竭时可能会发生哪些类型的酸碱平衡紊乱？其机理如何？
4、肺水肿可能通过哪些机制引起呼吸衰竭？。