支气管哮喘病人的麻醉 ppt课件
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支气管哮喘PPT课件
x 100％
结果阳性判断标准： 激发试验后 FEV1比激发前下降≥20%,即为阳性
27
气道反应性的测定
PC20是使FEV1下降≥ 20％时累积吸入的组织胺或乙酰甲 胆碱的浓度。
发现过敏原
肺功能检查
FEV1 PEF变异率 支气管激发和舒张试验
19
支气管哮喘的诊断
通过典型的病史体征不难作出诊断，最好能作肺功能检 查
病史体征不典型者借助支气管激发试验或支气管扩张试 验或峰值呼气流速昼夜波动率等作出诊断
注意进行分期，分级诊断 咳嗽变异型哮喘的诊断
20
咳嗽变异型哮喘的诊断
支气管哮喘
START
1
整体概述
概述一
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概述二
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概述三
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2
定义
支气管哮喘是由肥大细胞，嗜酸性粒细胞等多种 炎症细胞介导的慢性变态反应性气道炎症。这种 炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性， 并可引起广泛的可逆性的气道阻塞，临床表现为 反复发作性的喘息，胸闷或顽固性咳嗽，常在夜 间或清晨加重，大多可自行缓解，或治疗后缓解。
夜间或清晨加重是迷走神经兴奋的缘故
3
哮喘的本质—此“炎”非那“炎”
非特异性变态反应炎症 嗜酸性细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的 抗炎治疗
特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主
抗生素抗感染治疗为主
4
病因
遗传因素：有非常明确的家族性，属于多基因遗 传。 环境因素：粉尘、花粉、真菌、尘螨、纤维、皮 毛、化妆品等。 诱因：气候、运动、呼吸道感染、精神和心理因 素、微量元素缺乏、药物等。
支气管哮喘(内科学)ppt课件
正正常常 <<4455mmmmHHgg >>9955%％
稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000～～112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次／／mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2（吸空气） PaCOO2（2 吸空气） SPaOC2O（2 吸空气） PSPHaHO2（吸空气）
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸吸末末期期
<100次／mmiinn 无，<100mmmmHHgg >80％ >80％
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估， 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000～～112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次／／mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2（吸空气） PaCOO2（2 吸空气） SPaOC2O（2 吸空气） PSPHaHO2（吸空气）
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸吸末末期期
<100次／mmiinn 无，<100mmmmHHgg >80％ >80％
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估， 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
(2024年)支气管哮喘ppt课件
2024/3/26
18
心理干预在哮喘治疗中的应用
认知行为疗法
通过改变患者对哮喘的认知和行为模式 ，减少焦虑、抑郁等负面情绪，提高自 我管理能力。
VS
放松训练
采用渐进性肌肉松弛、深呼吸等方法，降 低患者的紧张和焦虑水平，减轻哮喘发作 的诱因。
2024/3/26
19
饮食调整对哮喘的影响
避免过敏食物
避免食用可能引起过敏的食物，如海 鲜、牛奶、坚果等，减少过敏反应引 起的哮喘发作。
考虑患者年龄、性别、合并症等因素
儿童、孕妇及合并其他疾病的患者需根据具体情况调整治疗方案。
2024/3/26
15
长期管理和随访策略
01
02
03
建立哮喘日记
记录每日症状、用药情况 等信息，有助于医生评估 病情和调整治疗方案。
2024/3/26
定期随访
定期到医院进行肺功能检 查、评估病情严重程度和 治疗效果，及时调整治疗 方案。
发病机制
哮喘的发病机制极为复杂，尚未完全阐明。目前认为哮喘的发病机制可能包括 免疫-炎症机制、神经机制和气道高反应性等。
2024/3/26
4
流行病学及危害程度
2024/3/26
流行病学
哮喘是一种世界性的常见疾病，各国哮喘的发病率并不一样 ，从1%-18%不等，我国哮喘的发病率约为1%-4%，全国至 少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受 过规范化的治疗。
药物种类及其作用机制
01
02
03
04
糖皮质激素
通过作用于气道炎症的多个环 节，抑制炎症反应，减少气道 炎症细胞浸润和黏液分泌。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解
《支气管哮喘》PPT课件
IgE吸附在肥大C和嗜碱性粒C表面与IgE结合
疫
—
合成释放多种活性物质
炎
平滑肌收缩
症
血管通透性↑
分泌多种介质
机
粘液分泌 ↑介质
制
炎C浸润 加重气道病变
哮喘（速.迟.双）
精选ppt
11
易感者环境危险因素来自诱因气道炎症气道高反 应性
气道阻塞
激发因子
精选ppt
气道症状
12
哮喘时支气管病理改变
基底膜增厚
平滑肌增厚、肥大
（2）支气管舒张试验----测定气道可逆性
FEV1较用药前增加≥12%，
且其绝对值≥200ml，为阳性
（3）支气管激发试验----测定气道反应性 FEV1 下降≥20%，为阳性
（4） PEF变异率≥20%
精选ppt
28
（四）辅助检查
3、动脉血气分析
A、可有PaO2
过度通气
B、严重哮喘时 呼酸 C、如果缺氧明显，可有代酸。
精选ppt
7
（二）病因和发病机理
1、病因 （1） 遗传因素 (内因、内源性)
哮喘患者双亲大多存在不同程度 气道反应性增高，患者亲属患病率 高于群体患病率。
精选ppt
8
（二）病因和发病机理
（2）环境因素(外因、外源性)
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫等；
感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。
或用支气管扩张剂缓解。
精选ppt
23
临床表现 症状
其他类型 运动性哮喘: 在剧烈运动后出现哮喘， 咳嗽变异型哮喘
有些哮喘病人以咳嗽为唯一的症状，
哮喘病人麻醉PPT课件
第18页/共40页
药物因素
• 硫贲妥钠--交感抑制，副交感兴奋 • 吗啡、杜冷丁--组胺释放 • 琥珀胆碱--组胺释放 • 阿曲库铵--明显组胺释放 • 美维库铵--组胺、白三烯释放 • 新斯的明--气道收缩 • 低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺
第19页/共40页
主要内容
• 相关病理生理基础 • 麻醉前评估及准备 • 麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 • 麻醉方法和药物选择 • 围术期支气管痉挛的防治
1）高受体亲和力；2）起效时间短，为1-2小时；3）
抗炎作用强，是氢化考的松的5倍；4）无钠水潴留
作用；5）血浆半衰期短，肃清敏捷，体内不蓄积，
• 抗生素预防感染 • 物理治疗：充分排痰
第14页/共40页
术前准备（2）
• 解除支气管痉挛：全麻前1-2h应用β2兴奋剂气雾剂(单独使
用沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发支气管痉 挛；与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生)
• 用激素者 不能停药 入手术间前,提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导时适 量应用糖皮质激素
• 潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释
放
第26页/共40页
• 吗啡：
抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩
• 芬太尼：
• 肌强直作用，使呼吸阻力增加 • 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 • 文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可
部分逆转
• 瑞芬：无组胺释放 • 舒芬：无组胺释放
• 充分时段的戒烟：3天-1周以上时间的戒烟对降 低气道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很 有必要的
• 术前加强肺功能锻炼
第7页/共40页
术前准备和治疗---药物治疗
药物因素
• 硫贲妥钠--交感抑制，副交感兴奋 • 吗啡、杜冷丁--组胺释放 • 琥珀胆碱--组胺释放 • 阿曲库铵--明显组胺释放 • 美维库铵--组胺、白三烯释放 • 新斯的明--气道收缩 • 低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺
第19页/共40页
主要内容
• 相关病理生理基础 • 麻醉前评估及准备 • 麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 • 麻醉方法和药物选择 • 围术期支气管痉挛的防治
1）高受体亲和力；2）起效时间短，为1-2小时；3）
抗炎作用强，是氢化考的松的5倍；4）无钠水潴留
作用；5）血浆半衰期短，肃清敏捷，体内不蓄积，
• 抗生素预防感染 • 物理治疗：充分排痰
第14页/共40页
术前准备（2）
• 解除支气管痉挛：全麻前1-2h应用β2兴奋剂气雾剂(单独使
用沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发支气管痉 挛；与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生)
• 用激素者 不能停药 入手术间前,提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导时适 量应用糖皮质激素
• 潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释
放
第26页/共40页
• 吗啡：
抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩
• 芬太尼：
• 肌强直作用，使呼吸阻力增加 • 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 • 文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可
部分逆转
• 瑞芬：无组胺释放 • 舒芬：无组胺释放
• 充分时段的戒烟：3天-1周以上时间的戒烟对降 低气道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很 有必要的
• 术前加强肺功能锻炼
第7页/共40页
术前准备和治疗---药物治疗
支气管哮喘病人的护理()完整版PPT
• 指导患者家属多关心、照顾患者，听取患 者心声。
22
（五）并发症的护理
发现气胸征象，立即报告医生，协助做好排 气治疗的准备和配合工作
23
（七）健康指导
1.疾病预防知识指导
• 避免接触过敏原及非特异性刺激物
• 过敏体质的儿童可应用色甘酸钠预防发作
• 使用哮喘菌疫苗
• 2.生活指导：避免诱发因素
• 居室禁放花、草、地毯，不养宠物
• 避免摄入过敏的食物
• 避免精神刺激和剧烈运动
• 充分休息，合理饮食，预防感冒
• 避免接触刺激性气体
• 急性发作及时就医
24
3.自我监测病情
识别哮喘发作先兆和加重征象 紧急自我处理 做好哮喘日记
4.用药指导
了解所用药物的用法与不良反应 指导病人或家属掌握正确的药物吸入技术
5.心理社会指导
为哮喘病人提供身心健康的支持 家人或朋友参与对哮喘病人的管理
1.低效性呼吸型态：与支气管痉挛、气道炎症、气道阻力增 加有关。
2.清理呼吸道无效：与支气管黏膜水肿、分泌物多、痰液黏 稠、无效咳嗽有关。
3.执行治疗方案无效（个人）：与不能正确使用止喘气雾剂
或害怕激素的副作用有关。.焦虑：与反复哮喘发作 和呼吸困难有关 5.知识缺乏：缺乏预防哮喘发作的知识 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭、肺不张、 肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病
喘息持续发作，日常生活受限，休息 时亦喘，端坐前弓位，大汗淋漓，常 有焦虑和烦躁。脉率＞120次/分，常 有焦虑和烦躁。
病人不能讲话，出现意识障碍，呼吸 时，哮鸣音明显减弱或消失，胸腹部 矛盾运动。脉率＞120次/分或变慢和 不规则。
基本正常
PaO2 60-80mmHg PaCO2 <45mmHg
22
（五）并发症的护理
发现气胸征象，立即报告医生，协助做好排 气治疗的准备和配合工作
23
（七）健康指导
1.疾病预防知识指导
• 避免接触过敏原及非特异性刺激物
• 过敏体质的儿童可应用色甘酸钠预防发作
• 使用哮喘菌疫苗
• 2.生活指导：避免诱发因素
• 居室禁放花、草、地毯，不养宠物
• 避免摄入过敏的食物
• 避免精神刺激和剧烈运动
• 充分休息，合理饮食，预防感冒
• 避免接触刺激性气体
• 急性发作及时就医
24
3.自我监测病情
识别哮喘发作先兆和加重征象 紧急自我处理 做好哮喘日记
4.用药指导
了解所用药物的用法与不良反应 指导病人或家属掌握正确的药物吸入技术
5.心理社会指导
为哮喘病人提供身心健康的支持 家人或朋友参与对哮喘病人的管理
1.低效性呼吸型态：与支气管痉挛、气道炎症、气道阻力增 加有关。
2.清理呼吸道无效：与支气管黏膜水肿、分泌物多、痰液黏 稠、无效咳嗽有关。
3.执行治疗方案无效（个人）：与不能正确使用止喘气雾剂
或害怕激素的副作用有关。.焦虑：与反复哮喘发作 和呼吸困难有关 5.知识缺乏：缺乏预防哮喘发作的知识 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭、肺不张、 肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病
喘息持续发作，日常生活受限，休息 时亦喘，端坐前弓位，大汗淋漓，常 有焦虑和烦躁。脉率＞120次/分，常 有焦虑和烦躁。
病人不能讲话，出现意识障碍，呼吸 时，哮鸣音明显减弱或消失，胸腹部 矛盾运动。脉率＞120次/分或变慢和 不规则。
基本正常
PaO2 60-80mmHg PaCO2 <45mmHg
支气管哮喘ppt(共46张PPT)
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
支气管哮喘 PPT课件
5
环境因素
主要包括某些激发因素。
1、吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫、氨等特异性、非特异性吸入物。 2、感染：细菌、病毒、原虫(寄生虫) 3、食物：鱼、虾、蟹，蛋类、牛奶 4、药物：阿司匹林、心得安 5、运动、妊娠（可能因素）
6
发病机制
哮喘发病机制极为复杂，目前尚不完全清
楚，大多数人认为与变态反应、气道炎症 及神经等因素相互作用有关。近年来，哮 喘发病机制中的新理论“气道炎症”学Hale Waihona Puke 已被国内外大多数学者接受。9
一、变态反应(3)
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分
为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反 应(LAR)双相哮喘反应，IAR在吸入变应原 的同时即发生反应，15—30’达高峰，2小 时后逐渐恢复正常，LAR约6小时左右发病 持续时间可达数天，且临床症状重，呈持 续性哮喘表现，LAR的发病机制较复杂，不 仅与肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎 症所致。
10
二、气道炎症 (2)
肥大细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞、上皮
细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症 介质，根据介质产生的先后可分为快速释 放介质：如组胺，继发产生性介质：如前 列腺素（PG）、白三烯、血小板活化因子 （PAF）等，血小板活化因子可促进嗜酸细 胞聚集，活化和释放毒性蛋白的作用。
11
7
一、变态反应 (1)
变应原进入具有特异性体质的机体后， 可刺激机体通过T淋巴细胞传递B淋巴细胞 合成特异性IgE。吸附在肥大细胞和嗜碱性 细胞表面，患者即对该种抗原处于致敏状 态，IgE也能结合于某些B淋巴细胞和巨噬 细胞、单细胞、嗜酸细胞、NK细胞及血小 板表面的低亲和性Fca受体。它虽属于低亲 和性IgE受体，但在IgE与抗原存在的情况 下，可使这些效应细胞直接地特异性也参 与变态反应及其它炎症反应过程。
环境因素
主要包括某些激发因素。
1、吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫、氨等特异性、非特异性吸入物。 2、感染：细菌、病毒、原虫(寄生虫) 3、食物：鱼、虾、蟹，蛋类、牛奶 4、药物：阿司匹林、心得安 5、运动、妊娠（可能因素）
6
发病机制
哮喘发病机制极为复杂，目前尚不完全清
楚，大多数人认为与变态反应、气道炎症 及神经等因素相互作用有关。近年来，哮 喘发病机制中的新理论“气道炎症”学Hale Waihona Puke 已被国内外大多数学者接受。9
一、变态反应(3)
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分
为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反 应(LAR)双相哮喘反应，IAR在吸入变应原 的同时即发生反应，15—30’达高峰，2小 时后逐渐恢复正常，LAR约6小时左右发病 持续时间可达数天，且临床症状重，呈持 续性哮喘表现，LAR的发病机制较复杂，不 仅与肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎 症所致。
10
二、气道炎症 (2)
肥大细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞、上皮
细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症 介质，根据介质产生的先后可分为快速释 放介质：如组胺，继发产生性介质：如前 列腺素（PG）、白三烯、血小板活化因子 （PAF）等，血小板活化因子可促进嗜酸细 胞聚集，活化和释放毒性蛋白的作用。
11
7
一、变态反应 (1)
变应原进入具有特异性体质的机体后， 可刺激机体通过T淋巴细胞传递B淋巴细胞 合成特异性IgE。吸附在肥大细胞和嗜碱性 细胞表面，患者即对该种抗原处于致敏状 态，IgE也能结合于某些B淋巴细胞和巨噬 细胞、单细胞、嗜酸细胞、NK细胞及血小 板表面的低亲和性Fca受体。它虽属于低亲 和性IgE受体，但在IgE与抗原存在的情况 下，可使这些效应细胞直接地特异性也参 与变态反应及其它炎症反应过程。
【全文】支气管哮喘ppt课件
内科学（第9版）
05 哮喘诊断标准
内科学（第9版）
哮喘诊断标准
典型哮喘的临床症状及体征 ➢ 反复发作喘息、气急 ，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、 理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 ➢ 发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ➢ 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
内科学（第9版）
哮喘鉴别诊断
左心衰竭：病人多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，常咳 出粉红色泡沫痰，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、 肺淤血征
慢性阻塞性肺疾病：多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘 息长年存在，有加重期。体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征
内科学（第9版）
06 哮喘分期
内科学（第9版）
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
2024版支气管哮喘第版临床医学课件pptx
影像学检查
如X线胸片、CT等，用于了解肺 部病变情况，排除其他肺部疾病。
其他检查
如血气分析、血常规、痰液检查 等，有助于了解患者病情严重程
度和病因。
03
治疗原则与方法
急性发作期治疗
01
02
03
迅速缓解症状
使用短效β2受体激动剂等 药物迅速缓解支气管痉挛， 改善通气。
抗炎治疗
使用糖皮质激素等药物减 轻气道炎症，防止病情恶 化。
合理用药指导
药物种类与作用
详细介绍哮喘治疗药物的种类， 如吸入性糖皮质激素、β2受体激 动剂、白三烯调节剂等，解释其
作用机制和适用情况。
正确用药方法
指导患者正确使用吸入装置，如 定量气雾剂、干粉吸入剂等，确 保药物有效吸入并减少副作用。
用药依从性教育
强调遵医嘱用药的重要性，解释 不规律用药的危害，鼓励患者坚
急性支气管炎
由感染引起，表现为咳嗽、咳痰、发 热等症状，但无反复发作的喘息和哮 鸣音。
实验室检查与辅助检查
肺功能检查，用于
评估气道阻塞程度和可逆性。
过敏原检测
通过皮肤点刺试验、血清特异性 IgE检测等方法，确定患者是否 存在过敏因素及过敏原类型。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。 其中急性发作期病情严重，需紧急治疗；慢性持续期症状反复， 需长期管理；临床缓解期症状基本消失，但仍需继续治疗以巩 固疗效。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及实验室检查综合判断，主要包括反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状，发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，上述症状和体征 可经治疗缓解或自行缓解。
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①外界过敏原 ②呼吸道感染 ③精神因素 ④气候改变 ⑤运动和劳累 ⑥麻醉或手术刺激
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病因和发病机制
发病机理
1. 外源性支气管哮喘 2. 内源性支气管哮喘
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外源性支气管哮性过敏原后，浆细胞 产生相应的特异抗体吸附在支气管粘膜小血管壁的肥 大细胞和血液中嗜碱粒细胞的表面受体上，使人体处 于致敏状态．当再次接触相应过敏原时，过敏原与表 面抗体结合激活细胞一系列酶的反应．这些酶的反应 使肥大细胞和嗜碱粒细胞原浆内的组织胺、 慢 反应物质、 缓激肽、嗜酸粒细胞趋化因子等生 物活性物质的释放，这些生物活性物质刺激迷走 神经的传入部分或支气管平滑肌引起痉挛、 粘 膜水肿、 腺体分泌增加导致支气管腔狭窄，而 引起哮喘发作，叫外源性支气管哮喘．多见于儿 童和青年．
管位置。
③麻醉药物引起：硫喷妥钠、卡肌宁、乙醚。停止
用药。
2. 如都排除仍无缓解，可采用药物处理。在 保证充分供氧
的前提下，①肾上腺皮质类固醇类药物
②氨茶碱静推
③喘定
（使
④无心血管禁忌，可选用异丙肾，稀释后静滴。
支气管扩张，也使心率加快，耗氧增加。如
严重缺氧时用，可
导致猝死。）
⑤氯胺酮100mg静推。
10
麻醉前准备的注意事项
对于重症和中度肺功能不全的病人，为了预防麻醉和术
中发生支气管痉挛，术前可用支气管扩张剂。β2受体兴 奋药如舒喘灵、间羟异丙肾上腺素。茶碱类药：氨茶碱、 喘定。皮质激素：地塞米松、强的松、氢考。抗感染等。
术前用药：为解除病人精神紧张，可用镇静、镇痛药及神
经安定药，但对术前肺功能不全、缺氧的病人慎用、剂量 酌减。
连硬外：利多卡因（2：1） 全麻：术前：杜冷丁、东莨菪碱
诱导：咪唑安定、杜冷丁或芬太尼、氟哌利多 依托咪酯、万可松、安氟醚……
最好不要清醒插管。
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处理
1．找出原因：消除刺激因素。
①麻醉过浅、气管插管、吸痰、手术操作牵拉反应均
可引起反射性支气管痉挛。应加深麻醉。
②气管插管位置不当，过深直接刺激隆突。可调整导
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麻醉前准备的注意事项
病情估计及准备
临床麻醉中经常遇到支气
管哮
喘的病人，在麻醉诱导、插管或术中出现支气管痉挛。据
统计，大部分病人均有老慢支病史，占9.1-18.2%,无哮
喘病史占0.04-0.2%。所以麻醉前一定要了解病史，特别
要了解哮喘发作类型、发作频率、程度、诱因、麻醉史、
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麻醉药和麻醉方法的选择
硫喷妥钠有组胺释放作用，禁用 吸入麻醉药：安氟醚、异氟醚有解除支气管痉挛的作用。 肌松药：非去极化：万可松：无组胺释放作用。卡肌宁：有过敏 反应，引起哮喘。箭毒：有组胺释放作用。去极化：司可林，组 胺释放少。 局麻药：利多卡因比较安全，过敏反应少 麻醉方法选择可根据病人情况及手术需要来决定。 麻醉前给予10%钙剂和地塞米松。
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
病因和发病机制
病因比较复杂，尚不完全清楚． 1过敏和植物神经功能紊乱 2神经因素 3其它原因：
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处理
拔管时由于吸痰强刺激造成支气管痉挛，也 应注意。在不能及时拔管的情况下，加压给 氧，用支气管扩张药氨茶碱、喘定、氯胺酮、 钙剂、地塞米松。
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多数人主张术前用：A.杜冷丁肌注，对支气管平滑肌有
解痉作用，少数病例除外。B.安定、氟哌利多，对呼吸 道有扩张作用。C.芬太尼，既兴奋胆碱能受体，又兴奋 α受体，可使支气管收缩，但可先用阿托品、氟哌利多， 抑制芬太尼的副作用。可慎用，不是绝对禁忌。D.吗啡 、镇痛新：兴奋胆碱能受体，兴奋迷走，组胺释放，导致 支气管痉挛，应禁用。
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麻醉药和麻醉方法的选择
凡是兴奋β2受体使支气管扩张的药物均能用。
如镇痛药：杜冷丁、芬太尼适用，吗啡禁用。
镇静安定药：安定、咪唑安定、氟哌利多、 氯丙嗪、异丙嗪（抗组胺作用）。
全麻药：氯胺酮，可对抗组胺引起的支气管 痉挛。它是一种非经直肠给药的苯环乙哌啶 衍生物，对肾上腺素能系统 有兴奋作用，通 过β2受体使支气管扩张。依托咪酯，无组胺 释放作用。异丙酚无组胺释放作用
用药史、过敏史和发作后有效治疗方法。
在有条件的情况下，术前一定要行肺功能测定和 血气分析。哮喘病人术前不同程度伴有低氧血症。Pco2在 早期正常或偏低，这与低氧血症刺激外周化学感受器或肺
牵张感受器有关。但随着气道阻塞加重， Pco2 升高， Po2降低，PH下降，此时应警惕呼衰发生。
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内源性支气管哮喘发病机理
支气管平滑肌受副交感神经（迷走神经）和 交感神经支配。迷走神经兴奋刺激肥大细胞 膜上的M-胆碱能受体，使鸟苷环化酶的活性 改变，促使细胞内的三磷酸鸟苷形成环磷酸 鸟苷，它能加速生物活性物质的释放引发哮 喘。由于神经因素引起的哮喘是气管粘膜下 迷走神经感受器的易感性增加所致，多属于 内源性哮喘常见于成人。
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哮喘发作的临床表现
先兆：咳嗽、胸憋、连续打喷嚏，迅速出现喘息。
急性发作：气急、喘鸣、呼吸困难，多被迫取坐位
，两手前撑。两肩耸起，额部冷汗，痛苦面容。查 体：唇、指发绀，两肺布满哮鸣音。 哮喘病史长的病人，易发生胸廓畸形、肺气肿、桶 状胸。长期使用激素治疗。最严重者呼吸骤停，猝 死。 插管后发生气道阻力增加，氧饱和度下降，两肺 哮鸣音，紫绀，心率先快后慢。
支气管哮喘病人的麻醉
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定义
支气管哮喘是一种常见的、发作性的肺部 过敏性疾患，发病时由于细支气管平滑肌 的痉挛，伴不同程度的粘膜水肿、腺体分 泌亢进，产生胸憋、气急、哮喘等症 状．但支气管哮喘有明显的可逆性，经治 疗后可完全消失
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
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病因和发病机制
发病机理
1. 外源性支气管哮喘 2. 内源性支气管哮喘
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外源性支气管哮性过敏原后，浆细胞 产生相应的特异抗体吸附在支气管粘膜小血管壁的肥 大细胞和血液中嗜碱粒细胞的表面受体上，使人体处 于致敏状态．当再次接触相应过敏原时，过敏原与表 面抗体结合激活细胞一系列酶的反应．这些酶的反应 使肥大细胞和嗜碱粒细胞原浆内的组织胺、 慢 反应物质、 缓激肽、嗜酸粒细胞趋化因子等生 物活性物质的释放，这些生物活性物质刺激迷走 神经的传入部分或支气管平滑肌引起痉挛、 粘 膜水肿、 腺体分泌增加导致支气管腔狭窄，而 引起哮喘发作，叫外源性支气管哮喘．多见于儿 童和青年．
管位置。
③麻醉药物引起：硫喷妥钠、卡肌宁、乙醚。停止
用药。
2. 如都排除仍无缓解，可采用药物处理。在 保证充分供氧
的前提下，①肾上腺皮质类固醇类药物
②氨茶碱静推
③喘定
（使
④无心血管禁忌，可选用异丙肾，稀释后静滴。
支气管扩张，也使心率加快，耗氧增加。如
严重缺氧时用，可
导致猝死。）
⑤氯胺酮100mg静推。
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麻醉前准备的注意事项
对于重症和中度肺功能不全的病人，为了预防麻醉和术
中发生支气管痉挛，术前可用支气管扩张剂。β2受体兴 奋药如舒喘灵、间羟异丙肾上腺素。茶碱类药：氨茶碱、 喘定。皮质激素：地塞米松、强的松、氢考。抗感染等。
术前用药：为解除病人精神紧张，可用镇静、镇痛药及神
经安定药，但对术前肺功能不全、缺氧的病人慎用、剂量 酌减。
连硬外：利多卡因（2：1） 全麻：术前：杜冷丁、东莨菪碱
诱导：咪唑安定、杜冷丁或芬太尼、氟哌利多 依托咪酯、万可松、安氟醚……
最好不要清醒插管。
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处理
1．找出原因：消除刺激因素。
①麻醉过浅、气管插管、吸痰、手术操作牵拉反应均
可引起反射性支气管痉挛。应加深麻醉。
②气管插管位置不当，过深直接刺激隆突。可调整导
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麻醉前准备的注意事项
病情估计及准备
临床麻醉中经常遇到支气
管哮
喘的病人，在麻醉诱导、插管或术中出现支气管痉挛。据
统计，大部分病人均有老慢支病史，占9.1-18.2%,无哮
喘病史占0.04-0.2%。所以麻醉前一定要了解病史，特别
要了解哮喘发作类型、发作频率、程度、诱因、麻醉史、
2020/11/13
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麻醉药和麻醉方法的选择
硫喷妥钠有组胺释放作用，禁用 吸入麻醉药：安氟醚、异氟醚有解除支气管痉挛的作用。 肌松药：非去极化：万可松：无组胺释放作用。卡肌宁：有过敏 反应，引起哮喘。箭毒：有组胺释放作用。去极化：司可林，组 胺释放少。 局麻药：利多卡因比较安全，过敏反应少 麻醉方法选择可根据病人情况及手术需要来决定。 麻醉前给予10%钙剂和地塞米松。
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
病因和发病机制
病因比较复杂，尚不完全清楚． 1过敏和植物神经功能紊乱 2神经因素 3其它原因：
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处理
拔管时由于吸痰强刺激造成支气管痉挛，也 应注意。在不能及时拔管的情况下，加压给 氧，用支气管扩张药氨茶碱、喘定、氯胺酮、 钙剂、地塞米松。
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多数人主张术前用：A.杜冷丁肌注，对支气管平滑肌有
解痉作用，少数病例除外。B.安定、氟哌利多，对呼吸 道有扩张作用。C.芬太尼，既兴奋胆碱能受体，又兴奋 α受体，可使支气管收缩，但可先用阿托品、氟哌利多， 抑制芬太尼的副作用。可慎用，不是绝对禁忌。D.吗啡 、镇痛新：兴奋胆碱能受体，兴奋迷走，组胺释放，导致 支气管痉挛，应禁用。
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麻醉药和麻醉方法的选择
凡是兴奋β2受体使支气管扩张的药物均能用。
如镇痛药：杜冷丁、芬太尼适用，吗啡禁用。
镇静安定药：安定、咪唑安定、氟哌利多、 氯丙嗪、异丙嗪（抗组胺作用）。
全麻药：氯胺酮，可对抗组胺引起的支气管 痉挛。它是一种非经直肠给药的苯环乙哌啶 衍生物，对肾上腺素能系统 有兴奋作用，通 过β2受体使支气管扩张。依托咪酯，无组胺 释放作用。异丙酚无组胺释放作用
用药史、过敏史和发作后有效治疗方法。
在有条件的情况下，术前一定要行肺功能测定和 血气分析。哮喘病人术前不同程度伴有低氧血症。Pco2在 早期正常或偏低，这与低氧血症刺激外周化学感受器或肺
牵张感受器有关。但随着气道阻塞加重， Pco2 升高， Po2降低，PH下降，此时应警惕呼衰发生。
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内源性支气管哮喘发病机理
支气管平滑肌受副交感神经（迷走神经）和 交感神经支配。迷走神经兴奋刺激肥大细胞 膜上的M-胆碱能受体，使鸟苷环化酶的活性 改变，促使细胞内的三磷酸鸟苷形成环磷酸 鸟苷，它能加速生物活性物质的释放引发哮 喘。由于神经因素引起的哮喘是气管粘膜下 迷走神经感受器的易感性增加所致，多属于 内源性哮喘常见于成人。
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8
哮喘发作的临床表现
先兆：咳嗽、胸憋、连续打喷嚏，迅速出现喘息。
急性发作：气急、喘鸣、呼吸困难，多被迫取坐位
，两手前撑。两肩耸起，额部冷汗，痛苦面容。查 体：唇、指发绀，两肺布满哮鸣音。 哮喘病史长的病人，易发生胸廓畸形、肺气肿、桶 状胸。长期使用激素治疗。最严重者呼吸骤停，猝 死。 插管后发生气道阻力增加，氧饱和度下降，两肺 哮鸣音，紫绀，心率先快后慢。
支气管哮喘病人的麻醉
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定义
支气管哮喘是一种常见的、发作性的肺部 过敏性疾患，发病时由于细支气管平滑肌 的痉挛，伴不同程度的粘膜水肿、腺体分 泌亢进，产生胸憋、气急、哮喘等症 状．但支气管哮喘有明显的可逆性，经治 疗后可完全消失
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你