糖尿病教育16-糖尿病急性并发症

糖尿病基础知识－并发症1. 以下哪项不属于糖尿病急性并发症（D）。

A. 糖尿病酮症酸中毒B. 糖尿病非酮症性高渗性综合征C. 乳酸性酸中毒D. 糖尿病足2．不属于糖尿病急性并发症的是(C)A．糖尿病酮症酸中毒B．糖尿病非酮症性高渗性昏迷C．肾功能衰竭D．糖尿病乳酸性酸中毒7. 女性，40岁，患糖尿病6年，因空腹血糖较高，医生决定使用长效胰岛素12单位，每日早餐前一小时注射。

三天后，夜间12点，患者突然出冷汗、心慌、疲乏无力、头晕，速找值班护士，请问护士应该考虑到可能出现哪种病情变化( D )A. 酮症酸中毒B. 糖尿病所致的冠心病C. 植物神经功能紊乱D. 低血糖反应15．糖尿病慢性并发症包括（ ACDE ）A．大血管病变B．酮症酸中毒C．神经病变D．感染E．糖尿病足17. 属于糖尿病微血管病变的是( BC)A.冠心病B.糖尿病肾病C.糖尿病性视网膜病变D.糖尿病足19.糖尿病酮症酸中毒的常见诱因有（ABC）A.感染B.外伤及手术1C.妊娠及分娩D.胰岛素过量30. 低血糖治疗时，一般隔多长时间测一次血糖？（A ）A. 15分钟B. 30分钟C. 60分钟D. 120分钟27. 糖尿病酮症酸中毒是以胰岛素严重缺乏而因起高血糖、脱水以及酮体和酸的产生。

诊断DKA需符合：（BCD）A. 血糖>13.3mmol/LB. 酮体生成C. 血糖>13.9mmol/LD.酸中毒（pH<7.3）29. 糖尿病控制和并发症试验其目的是：（A）A. 确定强化治疗对1型糖尿病长期并发症的发生和进展有无疗效以及这样做的代价如何。

B. 研究强化治疗对日本2型糖尿病病人有效。

C.不同的治疗方案对新诊断的2型糖尿病病人慢性并发症的影响。

D.强化治疗对于预防病程相对较短的2型糖尿病病人并发症的发生优于常规治疗。

31. 以下哪项不是糖尿病微血管并发症？（C）A. 视网膜病变B.肾脏病变C.心血管疾病D.神经病变32. 视网膜病变的主要病理变化是：（ABCD ）A. 毛细血管基底膜增厚B.毛细血管通透性增加C. 周细胞减少 D . 毛细血管微动脉瘤形成35．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ）A．冠心病 B．眼底病变 C．糖尿病肾病 D．神经病变36．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ）A．血肌酐水平升高 B．伴有糖尿病眼底病变 C．浮肿 D．尿中有微量白蛋白37．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ）A．头晕、乏力B．恶心、呕吐 C．视物模糊D．意识改变238．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？（ B ）A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查41.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法是（B）A 测早餐前空腹血糖B 夜间多次测血糖C 晚餐前测血糖D 测晚餐后2小时血糖43. 抢救体重约50kg糖尿病酮症酸中毒的患者时，胰岛素用量为(A)A 4-6U/hB 7-10 U/hC 11-20 U/hD 21-30 U/hE 31-35 U/h44. 治疗糖尿病酮症酸中毒，最初输生理盐水，当血糖降至多少时，则改输5%的葡萄糖溶液加胰岛素（B）A 5.6 mmol/LB 13.9 mmol/LC 11.9 mmol/LD 8.39 mmol/LE 6.8 mmol/L45. 糖尿病肾病，慢性肾功能不全患者，宜选用哪一种治疗方案 (D)A 糖尿病饮食+甲苯磺丁脲 B糖尿病饮食+胰岛素 C 糖尿病饮食+二甲双胍 D 低优质蛋白糖尿病饮食+胰岛素 E 单纯糖尿病饮食47. 女性患者，糖尿病病史10年，近2个月感双足趾端麻木，下肢皮肤针刺样疼痛伴尿失禁，无汗就诊。

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症是指任何原因引发与血糖相关的人体急性代谢异常，主要包括糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）、糖尿病高血糖高渗状态（diabetic hyperglycemia and hyperosmoticstatus，HHS）和糖尿病相关低血糖症。

【要点提示】●老年糖尿病患者需尽可能控制血糖在可接受范围之内，避免发生DKA和HHS（A，Ⅰ）。

●补液是DKA 及HHS 的首要治疗措施，推荐首选0.9%氯化钠注射液。

原则上先快后慢，随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量及心肾功能等调整（A，Ⅰ）。

●DKA 和HHS 患者与补液同时开始胰岛素治疗，推荐采用连续静脉输注0.1 U·kg-1·h-1；以后根据每小时血糖变化情况调整胰岛素输注量（A，Ⅰ），老年糖尿病患者救治中不推荐首剂静脉注射胰岛素（C，Ⅱb）。

●DKA 患者在血钾<5.2 mmol/L 并有足够尿量（>40 ml/h）时即开始静脉补钾（B，Ⅱa）。

●DKA 患者合并有严重酸中毒（pH<7.0）需适当静脉补充碳酸氢钠注射液（B，Ⅱa）。

●HHS 患者静脉补液首选0.9% 氯化钠注射液，有条件者可经口补充温开水，当血糖下降至16.7 mmol/L 时，开始静脉补充5% 含糖注射液（B，Ⅱa）。

●DKA和HHS治疗过程中需避免发生严重低血糖和低钾血症（B，Ⅰ）。

一、DKADKA是糖尿病的严重并发症之一，老年糖尿病患者发病后病死率高（5%~16%）。

DKA 常呈急性发病。

发病前可有高血糖的临床表现，仅有不到1/4患者会出现意识丧失。

疑有DKA的患者要进行血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、血渗透压、血常规、尿常规、尿酮体、血气分析、心电图等检查。

依据酸中毒的严重程度，将DKA 分为轻度（代偿性代谢性酸中毒，无意识障碍）、中度（动脉血pH7.00~<7，有意识障碍）。

糖尿病的急性并发症有哪些文章目录*一、糖尿病的急性并发症有哪些*二、糖尿病并发症的检查*三、如何预防糖尿病的并发症糖尿病的急性并发症有哪些1、糖尿病的急性并发症之酮症酸中毒糖尿病酮症或酮症酸中毒由于体内胰岛素严重缺乏,葡萄糖不能作为能量被利用产生高血糖,人体自动分解脂肪产生能量,脂肪分解产生酮体,酮体不断蓄积,发生酸中毒。

2、糖尿病的急性并发症之非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,病友常有不同程度的意识障碍甚至昏迷。

糖尿病非酮症高渗性昏迷的表现:多尿、口渴、多饮、倦怠、乏力加重、反应迟钝、表情淡漠等;逐渐出现脱水和神经精神症状,烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐,少尿甚至无尿。

3、糖尿病的急性并发症之乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸含量持续性升高达5mmol/L以上,而pH7.35所致的临床综合征。

重症临床少见,但预后差,死亡率高。

4、糖尿病的慢性并发症有哪些大血管病变会引起心血管疾病、周围血管病变、脑血管疾病。

糖尿病发生大血管病变的危险性会增加2-4倍。

糖尿病患者的大血管病变往往会更广泛、更严重、发病年龄更早。

心血管疾病:主要为冠心病和糖尿病心肌病变。

糖尿病患者冠心病的发病率是非糖尿病患者的2-8倍。

症状表现为心慌、胸闷、甚至剧烈的胸痛、呼吸短促、出汗脑血管疾病:主要的病理改变是动脉粥样硬化。

增加中风的危险和痴呆、偏瘫等。

微血管病变会引起糖尿病性眼病、肾病、神经病变等多种并发症。

糖尿病性眼病:在糖尿病患病过程中,眼睛的大部分组织都可受到影响,从而会产生不同程度和不同症状的眼部病变。

主要有视网膜病变、白内障和青光眼,严重者可导致失明。

神经病变:糖尿病神经病变的临床表现:由所累及的神经种类、部位、功能与程度决定。

糖尿病并发症的检查1、糖化血红蛋白检查糖化血红蛋白检查能弥补血糖只反映瞬时血糖的不足,是了解血糖水平必不可少的项目。

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。

酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。

糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。

该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。

代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。

2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。

多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。

糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。

常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。

（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

（4）糖尿病未控制或病情加重等。

4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。