重症急性胰腺炎
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重症急性胰腺炎的治疗
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重症急性胰腺炎的治疗
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2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗方法 • 重症急性胰腺炎的并发症及处理 • 重症急性胰腺炎的预防与护理
01
CATALOGUE
重症急性胰腺炎概述
定义与特点
定义
重症急性胰腺炎是一种严重的急 腹症，由于胰酶在胰腺内被激活 而引发的胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的过程。
恶心呕吐
呕吐剧烈，吐后疼 痛不缓解。
黄疸
部分患者可能出现 黄疸。
上腹部疼痛
疼痛剧烈，呈持续 性，可向肩背部放 射。
发热
伴有寒战高热等症 状。
低血压休克
严重病例可能出现 低血压、休克等症 状。
02
CATALOGUE
重症急性胰腺炎的诊断
实验室检查
01
02
03
04
血尿淀粉酶
急性胰腺炎时，血尿淀粉酶水 平会升高，可作为诊断的依据
。
脂肪酶
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，与淀粉酶一同用于诊断。
血糖
重症急性胰腺炎患者常出现血 糖升高，可作为病情严重的指
标。
血钙
重症急性胰腺炎可能导致血钙 降低，进一步评估病情。
影像学检查
B超
B超是初步筛查急性胰腺炎 的常用方法，可观察胰腺 形态和胰周情况。
CT
CT扫描是诊断重症急性胰 腺炎的重要手段，可发现 胰腺坏死、胰周炎性改变 等。
02
避免过度饮酒、暴饮暴食等不良生活习惯，保持健康的饮食习
惯。
及时诊断和治疗
03
重症急性胰腺炎PPT课件课件
实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况，制定个性化的随访计划，包
括随访时间、检查项目等。
重症急性胰腺炎
9.手术治疗 SAP早期不宜手术治疗。但对于胰腺坏死 应区别对待，坏死合并感染者应手术治疗，而未感染者应 在严密监护下以非手术治疗为主。目前普遍认可的手术指 征如下：①不能排除其他原因所致的急腹症患者；②经积 极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸 润范围不断扩大；③合并胃肠穿孔和出血等并发症；④内 镜技术无法解除梗阻因素的胆源性SAP；⑤合并难以控制 腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。
急性胰腺炎的病理生理
胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…
SAP 发 病 机 制
“共同通道” 胰管内压力失调 “自身消化” 胰腺胰酶激活
AP
继发细菌感染 白细胞过度活化 微循环障碍
SIRS
发热 休克、肝功能不全
ARDS 低血容量
急性肾功能不全 DIC
SAP后期的加重机制
SAP早期引起胰腺自我消化及休克
中医病因病机
病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导 致肝胆气郁所致。
病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克 脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸 ，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
临床表现
1.症状
⑴腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续 性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束 带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。 ⑵腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频 繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。 ⑶发热 多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。 ⑷其他 明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的 降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。
3.脾胃实热证
细说重症急性胰腺炎的ICU治疗
细说重症急性胰腺炎的ICU治疗绵阳市安州区人民医院 6226501何为重症急性胰腺炎？从医学生来看，重症急性胰腺炎是一种非常严重的疾病，一旦患者患上了重症急性胰腺炎不仅会给患者本身带来非常大的痛苦还会危及患者的生命。
而且一般情况下重症急性胰腺炎患者本身出现这种疾病不仅是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，还会给重症急性胰腺炎患者本身带来非常大的伤害，而且重症急性胰腺炎这种疾病主要属于急性胰腺炎的特殊类型。
医生在对重症急性胰腺炎患者进行诊断的时候发现，很多重症急性胰腺炎本身的疾病比较多，而且很多患者还会出现重症急性胰腺炎相关的并发症，这样不仅会影响重症急性胰腺炎患者的身体素质还会直接导致重症急性胰腺炎直接出现死亡的情况。
而且一般情况下重症急性胰腺炎患者本身还会出现很多其他的并发症，这些疾病的出现都是跟患者本身的生活习惯、饮食规律以及患者身体上的疾病有着非常密切的关系，例如：胆道结石、肝胰壶腹括约肌功能障碍、酗酒或暴饮暴食等。
一旦重症急性胰腺炎患者自身的情况出现病变就会直接影响重症急性胰腺炎患者自身的情况，这样就会直接导致患者无法更好进行恢复，还会降低重症急性胰腺炎患者的生存几率。
而且很多重症急性胰腺炎在患病的时候都会感受到非常大的痛苦，还会直接影响重症急性胰腺炎患者的日常生活。
所以一旦患者发现本身存在问题就需要立即到医生中进行救治，尽量做到“早发现、早治疗”，这样才能让重症急性胰腺炎患者更好地恢复，从而提高整体的治愈机率。
2何为ICU治疗？ICU，又被称之为重症加强护理病房，一般情况下只有疾病非常严重的患者才能到ICU病房中进行治疗，而且ICU病房中主要是综合治疗、护理、康复一体的一种治疗机构，在ICU病房中医生需要格外注重重症急性胰腺炎患者的病情发展情况，如果重症急性胰腺炎患者的病情恶化需要立即开展施救，这样才能提高重症急性胰腺炎患者的恢复程度。
而且ICU病房中主要为重症急性胰腺炎患者提供了最佳护理、综合治疗、医养结合，这对重症急性胰腺炎患者的恢复情况哟组合非常重要的推动作用。
有关重症急性胰腺炎的十大常见问题
有关重症急性胰腺炎的十大常见问题胰腺炎可以分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种，其中，急性胰腺炎中存在着一种非常严重的情况，被称为重症急性胰腺炎，这种疾病非常凶险，具有非常多的并发症，并且有着非常高的死亡率，重症急性胰腺炎患者如果早期死亡，通常和多器官衰竭有关，而后期死亡则通常由于胰腺周围发生感染和积脓危及到了患者生命。
重症急性胰腺炎占急性胰腺炎患者的约一成左右，很多患者对这种疾病都缺乏认识，以下将从患者最常询问的十个问题入手，带大家系统的认识以下重症急性胰腺炎。
问题一：什么是重症急性胰腺炎？胰腺是人体的一大消化腺，它能够分泌胰液帮助人体消化日常所食用的饭、菜、肉等。
在胰腺发炎之后，其分泌胰液的功能提升，这时胰液不仅会帮助分解食物，还会消化胰腺本身，同时还会对胰腺周围的组织，例如脂肪和血管等进行腐蚀，而当胰腺以及周围的组织被腐蚀之后，就会形成脓液，这是细菌和病毒理想的培养皿，非常容易导致细菌感染。
重症急性胰腺炎是急性胰腺炎的一种特殊的类型，相比于急性胰腺炎，它病情更加险恶，会导致很多并发症的发生，并且病死率更高。
在上世纪，很多患上重症急性胰腺炎的患者都会在早期死亡，到了现代，医学水平逐渐进步，SAP（重症急性胰腺炎）治疗进展很快，治疗途径增多，例如床旁CRRT和中医等，治愈率有了显著提升，但是仍然有着很高的死亡率。
问题二：重症急性胰腺炎产生的原因有哪些？通过临床调查可以发现，大约有七到八成的重症急性胰腺炎患者的发病都有着一定的共性，都和胆道疾病、酗酒以及暴饮暴食有关。
首当其冲的就是胆道结石，这对重症急性胰腺炎有着重大的影响，经过多年的临床实践发现，过去临床诊断中检测出的特发性急性胰腺炎，大约有60%到70%都是由于胆道内微小的结石造成的，这些结石的主要成分是胆红素颗粒，由于人体肝硬化、胆汁淤积以及过度酗酒、年龄增大等方面的原因，导致胆道内形成了微小胆红素颗粒。
其次是因为暴饮暴食或者酗酒导致的，大多数青壮年男性患上重症急性胰腺炎都和酗酒和饮食有关，当大量的食物进入到十二指肠中的时候。
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
38
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
45
X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
46
影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
45
X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
病因及发病机制——机体的易感性
人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。
近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
病理
根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水 肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性 胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿 性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。
1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：Ⅰ型：损
伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果导致边
缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死源自导管坏死。因 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。
病因及发病机制—胰酶异常激活
胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石 嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出 时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管 阻塞。当胰液分泌旺盛时，梗阻远端胰管内高压， 可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化 酶发生胰腺炎。此外9%—11%的人存在胰腺分离， 也易引起引流不畅。
重症胰腺炎出院的标准
重症胰腺炎出院的标准重症胰腺炎是一种严重的疾病，患者在医院接受治疗后，当病情得到控制并且稳定后，医生会考虑让患者出院。
但是出院并不意味着病情已经完全好转，患者需要在家继续进行康复和治疗。
下面是重症胰腺炎出院的标准，希望对患者和家属有所帮助。
1. 病情稳定。
患者出院前，必须确保病情已经稳定，没有出现新的并发症或者恶化的情况。
医生会根据患者的病情和检查结果来确定是否可以出院。
2. 体温正常。
重症胰腺炎患者在出院前，体温必须保持在正常范围内，没有发热的情况。
发热可能是炎症未完全控制或者感染的表现，必须等到体温稳定后才能出院。
3. 消化功能好转。
重症胰腺炎患者在出院前，消化功能必须有所好转，可以正常进食并且没有严重的消化不良症状。
医生会根据患者的饮食情况和消化功能来判断是否可以出院。
4. 疼痛缓解。
重症胰腺炎患者常常伴有剧烈的腹痛，出院前必须确保疼痛已经缓解，可以通过药物或者其他治疗手段来控制疼痛。
如果疼痛无法缓解，患者是不能出院的。
5. 检查指标正常。
在出院前，患者必须完成一系列的检查，包括血常规、肝功能、胰腺酶、影像学检查等。
这些检查指标必须恢复到正常范围内，才能考虑出院。
6. 康复指导。
患者出院后，医生会给予相应的康复指导，包括饮食调理、药物使用、注意事项等。
患者和家属必须严格遵守医生的建议，确保患者能够顺利康复。
总之，重症胰腺炎出院的标准是病情稳定、体温正常、消化功能好转、疼痛缓解、检查指标正常和接受康复指导。
患者和家属必须密切配合医生的治疗和管理，确保患者能够顺利康复。
希望患者能够早日康复，重返健康的生活。
重症急性胰腺炎诊断标准
重症急性胰腺炎诊断标准重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，其早期诊断对于及时采取有效的治疗至关重要。
根据国际上的共识和指南，重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。
在临床实践中，我们需要遵循一定的诊断标准来明确诊断，以便及时干预和治疗。
首先，临床上需要考虑患者的症状和体征。
重症急性胰腺炎的典型症状包括剧烈的上腹疼痛，常放射至背部，伴有恶心、呕吐等消化道症状。
体征方面，患者可能出现腹部压痛、腹肌紧张、腹部胀满等表现。
这些临床症状和体征是诊断的重要依据之一。
其次，实验室检查在重症急性胰腺炎的诊断中也起着至关重要的作用。
血清淀粉酶和脂肪酶的升高是诊断急性胰腺炎的重要指标，尤其是淀粉酶的升高更具有特异性。
此外，白细胞计数的升高、C反应蛋白和降钙素原的增加也是重要的实验室指标，有助于诊断和评估疾病的严重程度。
最后，影像学检查是确诊重症急性胰腺炎的重要手段之一。
腹部CT扫描是常用的影像学检查方法，能够清晰显示胰腺的结构和病变情况，有助于明确诊断和评估病情的严重程度。
此外，超声检查和磁共振胰胆管造影也可以作为辅助检查手段，有助于全面评估患者的病情。
综上所述，重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。
通过对患者症状和体征的观察、实验室检查的结果和影像学检查的特征综合分析，可以明确诊断重症急性胰腺炎，并及时采取有效的治疗措施，以降低患者的病死率和并发症发生率。
因此，临床医生在诊断重症急性胰腺炎时，需要严格遵循相关的诊断标准，以确保诊断的准确性和及时性。
重症急性胰腺炎-PPT课件
氧疗。呼吸次数>35次/分;并且氧分压 <70mmHg或paCO2>60mmHg病人，可以 考虑机械通气。 ⒐中药治疗：如大承气汤、大黄。
-
13
重症急性胰腺炎的治疗
⒑CT引导下经皮导管引流术
⒒营养支持 ：早期要贯彻“如果肠内有功能,就应 使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养
的患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。静脉
-
16
重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
-
17
重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
1.6心理护理及卫生宣教
-
20
重症急性胰腺炎的护理
2.密切观察病情及生命体征 2.1密切观察意识、生命体征和腹部体征的变化。特
别注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症 表现，为手术提供依据。当脉搏>100／min，收 缩压<10．6 kpa，脉压差<2．7 kpa时提示血容量 不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。另外 需注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧 。呼吸频率>30／min，应警惕肺部感染和急性呼 吸窘迫综合征发生。
-
14
重症急性胰腺炎的治疗
13.手术治疗
清除坏死组织
双U型管持续冲洗引流
去除腹膜后坏死组织和渗出物
-
15
重症急性胰腺炎的护理
具体护理措施 1.保守治疗期间的护理 1.1 绝对卧床休息，可取屈膝侧卧位或半坐位
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13
重症急性胰腺炎的治疗
⒑CT引导下经皮导管引流术
⒒营养支持 ：早期要贯彻“如果肠内有功能,就应 使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养
的患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。静脉
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重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
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重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
1.6心理护理及卫生宣教
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重症急性胰腺炎的护理
2.密切观察病情及生命体征 2.1密切观察意识、生命体征和腹部体征的变化。特
别注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症 表现，为手术提供依据。当脉搏>100／min，收 缩压<10．6 kpa，脉压差<2．7 kpa时提示血容量 不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。另外 需注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧 。呼吸频率>30／min，应警惕肺部感染和急性呼 吸窘迫综合征发生。
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重症急性胰腺炎的治疗
13.手术治疗
清除坏死组织
双U型管持续冲洗引流
去除腹膜后坏死组织和渗出物
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重症急性胰腺炎的护理
具体护理措施 1.保守治疗期间的护理 1.1 绝对卧床休息，可取屈膝侧卧位或半坐位
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重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
非手术治疗
• 抑制胰酶和血小板活化：胰蛋白酶及血小板活化因子的激活被 认为是胰腺坏死形成的重要步骤 • 生长抑素及其类似物（奥曲肽）：直接抑制胰腺外分泌而发挥 作用 • H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺 分泌，还可以预防应激性溃疡的发生 • 蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）：抑制与AP 发展有关胰 蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶 酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP 并发症，应早期足量应用
非手术治疗
• 抗生素治疗 • 临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感 染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌 培养。
非手术治疗
• 抗生素治疗 • 选择性肠道去污：口服和直肠给药（多粘菌素E、两性霉素和 诺氟沙星）的途径肠道去污。
微创治疗
• 重症急性胰腺炎微创治疗实践开始较早，现大多已成熟，并广 泛应用于临床 • 胆道引流，经皮胆囊穿刺置管引流、内镜下鼻胆管置管引流和 内镜下鼻胆管引流加乳头肌切开术 • 空肠喂养管的放置，目前可以在内镜、X线或无线电等引导下 放置鼻空肠管，也可在内镜引导下经皮穿刺放置空肠喂养管 • 腹腔积液的引流，B超或CT引导下经皮穿刺引流腹腔积液，引 流效果通常较好
非手术治疗
• 器官功能维护 • SIRS伴心、肾功能障碍，考虑血液滤过治疗；早期应用CRRT 有助于改善患者的炎症反应，减轻器官功能损害，并改善患者 的预后。
非手术治疗
• 器官功能维护 • 凝血功能障碍，有研究建议凡SAP患者，如无抗凝禁忌症，常 规给与低分子肝素抗凝有利于改善胰腺微循环，减少并发症。
• 手术治疗
• 其它措施
非手术治疗
起病初期应在 重症医学科内监护治疗
非手术治疗
• 原则是补充体液、维持水电解质平衡、能量支持、防止局部及 全身并发症的出现 • 监测内容包括生命体征、动脉血氧饱和度、尿量、水电解质、 肌酐、尿素氮、血常规、动脉血气、X线胸片等
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 快速扩容：晶体（平衡液和生理盐水）和胶体输注（首选天然 胶体），比例2:1。 • 扩容达标标准：心率<120次/min、MAP 65-85 mmHg、 HCT ≤35 % 、尿量≥1 mL/（kg ·h）中2项或以上
非手术治疗
• 预防性使用抗生素：SAP 应常规使用抗生素 • 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 遵循“降阶梯”策略。推荐方案： • 碳青霉烯类 • 青霉素+ β-内酰胺酶抑制剂 • 第三代头孢菌素+ 抗厌氧菌 • 喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为7--14 天，特殊情况下可延长应 用时间。
重症急性胰腺炎发病机制及早期病理生理
发病机制
• 有关急性胰腺炎的确切发病机制目前尚未十分明确 • 早期：“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说” • 近期：“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说” 、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等 方面。
早期病理生理改变
• 全身炎症反应综合症（SIRS）：重症急性胰腺炎通常以局部非 感染性炎症开始，在数分钟到数小时内就可能出现全身性炎症 反应，并逐渐影响全身多个器官的功能。炎症反应期从病程的 开始到7-10天左右。 • 可表现为发热、心动过速、白细胞增多等表现，甚至发展为 MODS。
• 呼吸功能的变化：早期表现为过度通气，随之（持续3-5天后 ）而来的是ARDS的典型临床过程（难以纠正的低氧血症）。 随着病情的延续，可在ARDS基础上出现肺部感染，甚至成为 主要的感染源。合并肺部感染后表现为低氧血症与高碳酸血症 并存，患者出现昏迷、混合性酸中毒等。
重症急性胰腺炎的严重程度评估
非手术治疗
• 营养（能量）支持治疗：肠外营养和肠内营养 • 肠外营养：发病早期，实施肠内营养能量供应不足时应用，建 议尽量缩短肠外营养时间，尽早实施肠内营养 • 肠内营养：鼻空肠营养，可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到 整蛋白类制剂，要根据患者血脂血糖的情况进行肠内营养剂型 的选择
非手术治疗
• 器官功能维护：一旦出现脏器功能障碍，则要给予相应的器官 功能支持治疗 • 呼吸功能障碍，甚至ARDS时，予以机械通气和大剂量、短程 糖皮质激素治疗，有条件行气管镜下肺泡灌洗，尽快缩短缺氧 时间
重症急性胰腺炎的治疗
治疗
• 根据病因不同分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 • 胆源性急性胰腺炎：轻症者如为胆道梗阻所致则急诊手术或尽 早（2周）手术治疗；轻症非胆道梗阻或重症者（无论是否胆 源性）均先行非手术治疗。 • 非胆源性急性胰腺炎：先行非手术治疗
治疗
• 非手术治疗 • 微创治疗
严重程度评估
• 急性胰腺炎严重度估计包括3个方面：全身评分系统（ APACHEⅡ评分）、局部估计（ Balthazar的CT评分）以及多 器官功能障碍评分系统(改良Marshall的评分)。 • 也有学者曾经研究血清标记物，如C反应蛋白、中性粒细胞弹 力蛋白酶和胰蛋白酶激活肽等单项生化指标评估严重度，但单 项指标不能全面反映病情严重度。
概念
• 其次，伴有一个或多个脏器功能损害 • 一过性脏器功能损害：48小时内可以恢复 • 持续性脏器功能损害：48小时内不可以恢复 • 2013年亚特兰大会议上将急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎、中 重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，其中重症急性胰腺炎和重 症急性胰腺炎划分标准即为脏器功能损害是否可在48小时内恢 复。
手术治疗
• 胰腺坏死本身并不是手术治疗的指征，坏死组织感染是手术的 绝对指征 • 胰腺坏死组织清除术 • 腹部开放填塞
其它措施
• 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替 啶（杜冷）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品 、山莨菪碱（654-2）等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则 会诱发或加重肠麻痹。 • 免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂等，可考虑在SAP 中选择性应用。
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
非手术治疗
• 抑制胰酶和血小板活化：胰蛋白酶及血小板活化因子的激活被 认为是胰腺坏死形成的重要步骤 • 生长抑素及其类似物（奥曲肽）：直接抑制胰腺外分泌而发挥 作用 • H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺 分泌，还可以预防应激性溃疡的发生 • 蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）：抑制与AP 发展有关胰 蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶 酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP 并发症，应早期足量应用
非手术治疗
• 抗生素治疗 • 临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感 染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌 培养。
非手术治疗
• 抗生素治疗 • 选择性肠道去污：口服和直肠给药（多粘菌素E、两性霉素和 诺氟沙星）的途径肠道去污。
微创治疗
• 重症急性胰腺炎微创治疗实践开始较早，现大多已成熟，并广 泛应用于临床 • 胆道引流，经皮胆囊穿刺置管引流、内镜下鼻胆管置管引流和 内镜下鼻胆管引流加乳头肌切开术 • 空肠喂养管的放置，目前可以在内镜、X线或无线电等引导下 放置鼻空肠管，也可在内镜引导下经皮穿刺放置空肠喂养管 • 腹腔积液的引流，B超或CT引导下经皮穿刺引流腹腔积液，引 流效果通常较好
非手术治疗
• 器官功能维护 • SIRS伴心、肾功能障碍，考虑血液滤过治疗；早期应用CRRT 有助于改善患者的炎症反应，减轻器官功能损害，并改善患者 的预后。
非手术治疗
• 器官功能维护 • 凝血功能障碍，有研究建议凡SAP患者，如无抗凝禁忌症，常 规给与低分子肝素抗凝有利于改善胰腺微循环，减少并发症。
• 手术治疗
• 其它措施
非手术治疗
起病初期应在 重症医学科内监护治疗
非手术治疗
• 原则是补充体液、维持水电解质平衡、能量支持、防止局部及 全身并发症的出现 • 监测内容包括生命体征、动脉血氧饱和度、尿量、水电解质、 肌酐、尿素氮、血常规、动脉血气、X线胸片等
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 快速扩容：晶体（平衡液和生理盐水）和胶体输注（首选天然 胶体），比例2:1。 • 扩容达标标准：心率<120次/min、MAP 65-85 mmHg、 HCT ≤35 % 、尿量≥1 mL/（kg ·h）中2项或以上
非手术治疗
• 预防性使用抗生素：SAP 应常规使用抗生素 • 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 遵循“降阶梯”策略。推荐方案： • 碳青霉烯类 • 青霉素+ β-内酰胺酶抑制剂 • 第三代头孢菌素+ 抗厌氧菌 • 喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为7--14 天，特殊情况下可延长应 用时间。
重症急性胰腺炎发病机制及早期病理生理
发病机制
• 有关急性胰腺炎的确切发病机制目前尚未十分明确 • 早期：“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说” • 近期：“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说” 、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等 方面。
早期病理生理改变
• 全身炎症反应综合症（SIRS）：重症急性胰腺炎通常以局部非 感染性炎症开始，在数分钟到数小时内就可能出现全身性炎症 反应，并逐渐影响全身多个器官的功能。炎症反应期从病程的 开始到7-10天左右。 • 可表现为发热、心动过速、白细胞增多等表现，甚至发展为 MODS。
• 呼吸功能的变化：早期表现为过度通气，随之（持续3-5天后 ）而来的是ARDS的典型临床过程（难以纠正的低氧血症）。 随着病情的延续，可在ARDS基础上出现肺部感染，甚至成为 主要的感染源。合并肺部感染后表现为低氧血症与高碳酸血症 并存，患者出现昏迷、混合性酸中毒等。
重症急性胰腺炎的严重程度评估
非手术治疗
• 营养（能量）支持治疗：肠外营养和肠内营养 • 肠外营养：发病早期，实施肠内营养能量供应不足时应用，建 议尽量缩短肠外营养时间，尽早实施肠内营养 • 肠内营养：鼻空肠营养，可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到 整蛋白类制剂，要根据患者血脂血糖的情况进行肠内营养剂型 的选择
非手术治疗
• 器官功能维护：一旦出现脏器功能障碍，则要给予相应的器官 功能支持治疗 • 呼吸功能障碍，甚至ARDS时，予以机械通气和大剂量、短程 糖皮质激素治疗，有条件行气管镜下肺泡灌洗，尽快缩短缺氧 时间
重症急性胰腺炎的治疗
治疗
• 根据病因不同分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 • 胆源性急性胰腺炎：轻症者如为胆道梗阻所致则急诊手术或尽 早（2周）手术治疗；轻症非胆道梗阻或重症者（无论是否胆 源性）均先行非手术治疗。 • 非胆源性急性胰腺炎：先行非手术治疗
治疗
• 非手术治疗 • 微创治疗
严重程度评估
• 急性胰腺炎严重度估计包括3个方面：全身评分系统（ APACHEⅡ评分）、局部估计（ Balthazar的CT评分）以及多 器官功能障碍评分系统(改良Marshall的评分)。 • 也有学者曾经研究血清标记物，如C反应蛋白、中性粒细胞弹 力蛋白酶和胰蛋白酶激活肽等单项生化指标评估严重度，但单 项指标不能全面反映病情严重度。
概念
• 其次，伴有一个或多个脏器功能损害 • 一过性脏器功能损害：48小时内可以恢复 • 持续性脏器功能损害：48小时内不可以恢复 • 2013年亚特兰大会议上将急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎、中 重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，其中重症急性胰腺炎和重 症急性胰腺炎划分标准即为脏器功能损害是否可在48小时内恢 复。
手术治疗
• 胰腺坏死本身并不是手术治疗的指征，坏死组织感染是手术的 绝对指征 • 胰腺坏死组织清除术 • 腹部开放填塞
其它措施
• 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替 啶（杜冷）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品 、山莨菪碱（654-2）等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则 会诱发或加重肠麻痹。 • 免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂等，可考虑在SAP 中选择性应用。