糖肾分期

糖尿病肾病的病机及演变规律
• １、发病初期
• 气阴两虚，渐至肝肾阴虚，肾络瘀阻， 精微渗漏。肾主水，司开阖，糖尿病日 久，肾阴亏损，阴损耗气，而致肾气虚 损，固摄无权，开阖失司，开多阖少则 尿频尿多，开少阖多则少尿浮肿；或肝 肾阴虚，精血不能上承于目而致两目干 涩、视物模糊。
• ２、病变进展期
• 脾肾阳虚，水湿潴留，泛溢肌肤，则面 足水肿，甚则胸水、腹水；阳虚不能温 煦四末，则畏寒肢冷。
• ３、病变晚期
• 肾体劳衰，肾用失司，浊毒内停，五脏受损，气血 阴阳衰败。肾阳衰败，水湿泛滥，浊毒内停，重则 上下格拒，变证蜂起。
• 浊毒上泛，胃失和降，则恶心呕吐、食欲不振； • 水饮凌心射肺，则心悸气短、胸闷喘憋不能平卧； • 浊毒入脑，则神志恍惚、意识不清，甚则昏迷不醒；
肾脏病变
新发终末期肾病的 主要原因
心血管病
糖 尿 病 足
患病率高 死亡率高
致残率高 医药费高
心血管疾病增长 2～4 倍 与65%～75%糖尿病死亡有关
下肢血管病变
非创伤性下肢截肢的 主要原因（＞60%）
糖尿病患者肾脏病变的患病率
中华医学会糖尿病学会慢性并发症调查组
全国30个省市自治区2万4千余例住院糖尿病患者
15ml/min时应开始透析） 8. 中医药的辨证治疗
•。
在糖尿病肾病的各个阶段，中医 药的参与均有积极意义
• 糖尿病肾病属中医“水肿”、“虚劳”、 “关格”等范畴。
• 本病病位在肾，可涉及五脏六腑；
• 病性为本虚标实，
• 本虚为肝脾肾虚，。五脏气血阴阳俱虚， 标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热 等
• 筛查内容
–尿白蛋白/肌酐 –血肌酐
• 影响尿白蛋白的因素

糖尿病肾病分期标准5期
据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，一般糖尿病肾病分为以下五期：（1）肾小球高滤过和肾脏肥大期。

这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。

本期没有病理组织学损伤。

（2）正常白蛋白尿期：GFR高出正常水平。

肾脏病理表现为GBM 增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20
μg/min），休息后恢复正常。

如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

（3）早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”。

GFR开始下降到正常。

肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。

UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。

本期病人血压升高。

经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

（4）临床糖尿病肾病期。

病理上出现典型的K-W结节。

持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。

该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。

病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降
1ml/min。

（5）终末期肾衰竭。

GFR<10ml/min。

尿蛋白量因肾小球硬化而减少。

尿毒症症状明显，需要透析治疗。

Mogensen:根据病程及病理生理演变过程将糖尿病肾脏改变分为5 期，轻重与肾小球硬化程度呈正相关。

I期：肾小球高滤过期。

以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，GFR 可高达150 ml/min；尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20 μg/min，或<30 mg/24 h）；血压正常。

病理：肾小球肥大，基底膜（GBM）和系膜正常。

这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。

此期没有病理组织学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。

GFR 增高或正常；UAE 正常（<20 μg/min，或<30 mg /24 h），应激后可升高，休息后可恢复；血压可正常或轻度升高。

病理：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。

GFR 大致正常；UAE 持续20～200 μg/min（或30～300 mg/24 h），初期UAE20～70μg/min 时，GFR 开始下降至接近正常(130 ml/min)；血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。

病理：GBM 增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。

此期多发生在病程>5 年的糖尿患者。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期（DN）。

GFR 下降(早期130～70 ml/min，后期70～30 ml/min)，平均每月下降 1 ml/min；大量白蛋白尿，UAE>200μg/min，或持续尿蛋白>0.5 g/24 h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现典型的糖尿病肾病“三联征”———大量尿蛋白(>3.0 g/24 h)、水肿和高血压的肾病综合征特点；血压增高。

病理：GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。

Ⅴ期：肾功能衰竭期。

2型糖尿病肾病分期标准2型糖尿病肾病是指由于2型糖尿病引起的肾脏病变。

肾脏是人体重要的排泄器官，负责排除代谢废物和调节水盐平衡。

然而，当糖尿病患者患上肾病时，肾脏功能受损，会导致水盐代谢紊乱、尿毒症等严重后果。

因此，对2型糖尿病肾病进行准确的分期和评估，对于及时干预和治疗具有重要意义。

目前，国际上对2型糖尿病肾病的分期标准主要采用了肾小球滤过率（eGFR）和尿蛋白排泄率（UACR）两个指标进行评估。

根据这两个指标的不同组合，将2型糖尿病肾病分为不同的阶段，以便临床医生更好地进行干预和治疗。

首先，根据eGFR的水平，将2型糖尿病肾病分为5个阶段。

eGFR是反映肾小球滤过功能的指标，通常情况下，eGFR的数值越高，表示肾小球滤过功能越好。

在2型糖尿病肾病的分期标准中，eGFR的水平被划分为，≥90ml/min/1.73m²为1期，60-89ml/min/1.73m²为2期，30-59ml/min/1.73m²为3期，15-29ml/min/1.73m²为4期，<15ml/min/1.73m²为5期。

通过eGFR的分期，可以更好地了解肾小球滤过功能的损害程度，为临床医生制定治疗方案提供重要参考。

其次，根据UACR的水平，也可以将2型糖尿病肾病分为3个阶段。

UACR是尿蛋白排泄率的指标，正常情况下，尿中排泄的蛋白质很少，但在肾脏病变时，尿中的蛋白质排泄率会明显增加。

根据UACR的水平，将2型糖尿病肾病分为，A1期（正常/微量白蛋白尿），<30mg/g，A2期（中度白蛋白尿），30-300mg/g，A3期（重度白蛋白尿），>300mg/g。

通过UACR的分期，可以更好地了解肾脏蛋白质排泄的情况，为临床医生评估肾脏病变的程度提供重要依据。

综合考虑eGFR和UACR两个指标，可以将2型糖尿病肾病分为6个阶段，A1期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR<30mg/g；A2期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；A3期，eGFR60-89ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B1期，eGFR30-59ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B2期，eGFR15-29ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；C期，eGFR<15ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g。

糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南” ）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。

ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ - ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。

目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。

１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。

一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μ ｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（ > ３００μ ｄ／ｄ或尿蛋白 > ０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。

２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。

经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程 > ３个月）的统称。

指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。

表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ· １ r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０ S正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期治疗并发症３０～５９肾功能中度下降评价和１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８ - １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。

2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期是从2012年12月以来，由国际肾脏病学联合会（ISN）与国际激素协会联合编制的，针对2型糖尿病患者肾脏损害进行统一诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。

根据全球健康组织（WHO）的诊断标准，2型糖尿病肾病的分期标准如下：
（1）无肾损害（DKD-1）：糖尿病持续24个月，没有发生肾脏损害，尿液化验中蛋白尿不超过30mg/gCr，血清血清肌酐（SCr）30ml/min未超过60ml/min，小于0.54mg/dl 或60μmol/L.
（4）严重肾损害（DKD-4）：血清肌酐（SCr）为1.44mg/dl或160μmol/L以上，且显微镜检查显示肾脏损害的种类集中性损害出现，肾小球受累性增多或低分子量蛋白质排放量降低，或在小量尿液中发现血或蛋白尿症状.
（5）慢性肾衰竭（DKD-5）：血清肌酐（SCr）超过1.44mg/dl或160μmol/L，肾脏功能衰竭，肾衰竭患者需要依赖葡萄糖负责性肾小室替代透析治疗，或通过肾移植治疗.
总之，2型糖尿病肾病分期标准是以血清肌酐（SCr）以及尿液中蛋白尿的数值变化作为诊断参考，并兼顾显微镜检查显示肾脏损害程度，统一2型糖尿病患者肾脏损害诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。

糖尿病肾病的分期糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。

其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬化型病变（最常见，对肾功能影响最大）；渗出性病变。

糖尿病肾病的分期：一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。

I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。

这些变化与高血糖水平一致。

此期患者肾结构和功能无明显变化。

II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白排泄率（AER）<30μg/min。

III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。

此期患者GFR大致正常，血压科轻度升高。

GBM增厚和系膜细胞增加较II期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。

IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。

此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多较为严重，对利尿药反应差。

肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增厚，系膜基质明显增加。

T1DM诊断15~20年以及T2DM诊断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发症如视网膜病变、外周神经病变等。

V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。

糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。

ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ-ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。

目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。

１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。

一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。

２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。

经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程＞３个月）的统称。

指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。

表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期３０～５９肾功能中度下降评价和治疗并发症１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８- １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。

糖尿病足的Wagner分级法分级临床表现0级有发生足溃疡危险因素，目前无溃疡1级表面溃疡，临床上无感染2级较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背）5级全足坏疽糖尿病视网膜病变分期：糖尿病视网膜病变分为两型六期，即单纯型和增殖型两大类，又根据眼底病变性质和程度分为6期。

1期即微血管瘤和出血点。

2期硬性渗出及出血斑。

3期软性渗出及出血斑。

4期视网膜新生血管形成和或玻璃体出血。

5期新生血管形成并可见纤维增殖。

6期在上述基础上视网膜剥离。

糖尿病肾病分期：糖尿病肾损害的发生、发展可分五期：①Ⅰ期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高；②Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)多数正常，可间歇性增高（如运动后、应激状态），GFR轻度增高；③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20～200μg/min(正常<10μg/min)，GFR仍高于正常或正常；④Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200μg/min，即尿白蛋白排出量>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；⑤Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌肝升高，血压升岛。

肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点，表现为高灌注（肾血浆流量过高）状态，可促进病情进展。

甲状腺肿大可分三度：Ⅰ度：不能看出肿大但能触及者；Ⅱ度：能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者；Ⅲ度：超过胸锁乳突肌外缘者。

糖尿病的诊断标准:正常：空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,糖尿病：当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L;空腹血糖损害：空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L。

糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展糖尿病是由于胰岛素缺乏或作用不足引起的以高血糖为特征的一组代谢性疾病。

糖尿病可由不同的途径损害肾脏，这些损害可以累及肾脏所有结构，从肾血管、肾小球到间质，可以有不同的病理改变和临床意义。

从广义上讲，与糖尿病有关的肾脏病包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小管上皮细胞空泡变性、小动脉性肾硬化症，以及感染性的肾盂肾炎和肾乳头坏死。

但其中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，故又称为“糖尿病性肾病”（diabetic nephropathy,简称DN），是糖尿病全身性微血管合并症之一，其余均非糖尿病所特有。

病理改变：糖尿病病人肾脏损害的病理改变主要有以下几个方面，但其中仅“结节型肾小球硬化”为糖尿病病人所特有。

㈠肾脏肥大：在糖尿病早期甚至新诊断的Ⅰ型糖尿病病人，在X线和超声波检查下肾脏体积增大约20%~40%，伴有肾小球滤过率（GRF）增高。

㈡病理性肾小球硬化症：为DN的病理改变，其基本病变为肾小球基底膜（GBM）增厚和系膜基质增生。

1、结节型糖尿病肾小球硬化：为典型的Kimmelstiel与Wilson损害，约见于48%的DN病人。

2、弥漫型糖尿病性肾小球硬化：约见于75%糖尿病病人。

3、肾小球的渗出性损害：较少见，质见于严重的结节型和弥漫型损害的糖尿病病人，出现于糖尿病肾病进展时。

㈢肾小管-间质损害：肾小管上皮细胞内可见颗粒样和空泡样变性，一般属退行性改变，有的空泡内含有糖原或脂质，在糖尿病肾病晚期可发生小管萎缩，基底膜增厚。

肾间质损害包括水肿，淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及多形核白细胞浸润，并在晚期纤维化。

㈣血管损害：一般认为糖尿病的肾小球和肾血管损害实际代表了两种不同的病理过程，它们往往同时发生。

多数损害是动脉硬化。

发病机制：糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管病变表现之一，发病机制是多因素的，主要有以下几方面：㈠血流动力学改变。

㈡蛋白非酶糖化在糖尿病肾病发生中的作用：高血糖可以引起循环蛋白，如血红蛋白、血清白蛋白，以及包括细胞外基质和细胞膜成分的组织蛋白发生非酶糖化。

总结词：合理饮食是糖尿病肾病患者护理的重要环节，需 根据病情制定个性化的饮食方案，控制血糖、血压和血脂 水平。
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控制总热量摄入，以低糖、低脂、低盐、高纤维为原则， 适当增加优质蛋白质的摄入。
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合理分配餐次，保持定时定量的饮食习惯，避免暴饮暴食 。
运动时应保持适量饮水，避免脱水。
详细描述
运动时应避免剧烈运动和过度劳累，以免加重肾脏负担 。
注意监测血糖和血压水平，确保在安全范围内进行运动 。
心理支持与护理
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总结词：糖尿病肾病患者常常面临较大的心理压力，需要 得到充分的心理支持和护理，以提高生活质量。
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评估指标与方法
评估指标
评估糖尿病肾病病情的指标主要包括尿蛋白排泄率、肾功能、血压、血脂等。
评估方法
评估方法包括实验室检查、影像学检查和肾活检等。医生会根据患者的具体情 况选择合适的评估方法，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
鉴别诊断
鉴别诊断
糖尿病肾病需要与其它原因引起的肾脏疾病进行鉴别，如原发性肾小球肾炎、高 血压肾病、系统性红斑狼疮等。
糖尿病肾病的讲解课程ppt课件
目 录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗与管理 • 糖尿病肾病患者的生活与护理 • 糖尿病肾病预防与控制
01 糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的 慢性肾脏疾病，是糖尿病最常见 的并发症之一。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾病 ，病程逐渐加重。

慢性肾脏病的分期标准慢性肾脏病（CKD）是一种全球性的公共卫生问题，其发病率和死亡率逐年增加。

慢性肾脏病的早期通常没有明显症状，但随着病情的进展，患者可能出现贫血、骨质疏松、高血压等并发症，严重影响生活质量。

因此，对慢性肾脏病进行及时的分期和评估，对于指导临床治疗和预后评估至关重要。

慢性肾脏病的分期标准主要依据肾小球滤过率（GFR）和肾脏损伤程度进行划分。

目前，国际上广泛应用的慢性肾脏病分期标准是根据KDIGO（慢性肾脏病工作组）提出的标准，将CKD分为五个不同的分期，分别是1至5期。

下面将详细介绍每个分期的特点和临床表现。

一期慢性肾脏病，GFR≥90ml/min/1.73m²，肾脏损伤标志（如蛋白尿、血尿）存在，但尚未出现肾功能不全的表现。

这一阶段通常没有明显的症状，但需要密切监测肾功能和相关指标。

二期慢性肾脏病，GFR=60-89ml/min/1.73m²，轻度肾功能减退，部分患者可能出现轻微的疲劳、贫血等症状，此时需要积极干预和治疗，延缓病情进展。

三期慢性肾脏病，GFR=30-59ml/min/1.73m²，中度肾功能减退，患者可能出现高血压、贫血、骨质疏松等并发症，需要进行全面评估和积极治疗。

四期慢性肾脏病，GFR=15-29ml/min/1.73m²，重度肾功能减退，患者常常出现严重的贫血、骨质疏松、电解质紊乱等并发症，需要进行肾替代治疗（透析或肾移植）的准备工作。

五期慢性肾脏病，GFR＜15ml/min/1.73m²，肾功能衰竭，患者需要进行长期的透析治疗或肾移植，严重影响生活质量和预后。

在临床实践中，除了根据GFR进行分期评估外，还需要综合考虑患者的临床症状、疾病进展速度、合并疾病等因素进行综合评估，以指导临床治疗和预后评估。

总之，慢性肾脏病的分期标准对于临床治疗和预后评估具有重要意义。

医务人员应该加强对慢性肾脏病分期标准的认识和应用，及时干预和治疗，以延缓病情进展，提高患者的生活质量。

4）无高血压
5）约30%患者眼底可见视网膜微血管瘤、 硬性渗出等。
III期又称持续微量白蛋白尿期（隐 匿性肾病期或早期糖尿病肾脏疾病）
1）初期GFR可以增加，后期降低。
2）本期初期UAER在20-70ug/min，白蛋白排 出呈间歇性，可由高血压、高血糖、运动、尿路感 染等因素促进或诱发，随病情发展UAER升高而逐 渐固定，后期UAER在70-200ug/min，尿常 规蛋白多阴性。
由于经济成本等因素影响以核素检查来估 算肾小球效求率过滤。临床学者即开始尝 试开发含肌酐及性别、年龄、身高和体重 等指标的GFR估算值（eGFR）公式。
Estimate
估算肾小球率过滤公式
（一）Cockcroft-Gault（C-G）公式。 （二）肾脏病膳食改良试验（MDRD）公式。 （三）简化MDRD公式。 （四）慢性肾脏病流行病合作研究（CKD-
血压
I 肾脏增大 肾小球肥大，基底 ≥ 150 基本正常
期
膜及系膜区正常 ml/min
2）尿微量白蛋白阴性。
3）肾脏组织学仅有肾小球无改变或肥大。
4）血压正常。
注： GFR升高与血糖相关。随着血糖的控制正常，大
部分患者的 GFR恢复正常。
本期常出现在1型糖尿病病程0-2年。GFR＞ 150ml/min可作为本期糖尿病肾脏疾病诊断指 标。
本期在2型糖尿病肾脏疾病可能合并高血压，病 程一般不足5年，其中40-50%经5-10年进展 为微量蛋白尿期。
肾小球滤过率
肾小球滤过率（GFR）普遍被认为评价肾 功能的最好指标。
金标准：99锝-二乙烯三胺五乙酸 （99mTc-DTPA）核素检查能精确的估算 GFR。
局限：因其放射性、价格以及专门仪器等 原因，限制临床大量使用。

2型糖尿病肾病分期标准2型糖尿病肾病是2型糖尿病患者最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后。

因此，对2型糖尿病肾病进行准确的分期对于临床诊断和治疗具有重要意义。

目前，国际上对于2型糖尿病肾病的分期标准主要是基于肾小球滤过率（GFR）和尿蛋白排泄率（UACR）进行评估。

下面将详细介绍2型糖尿病肾病的分期标准。

一、分期标准。

1. 分期标准的依据。

2型糖尿病肾病的分期标准主要依据于肾小球滤过率（GFR）和尿蛋白排泄率（UACR）。

GFR是评估肾小球滤过功能的重要指标，而UACR则是评估肾小管损伤的指标。

根据这两个指标的不同组合，可以将2型糖尿病肾病分为不同的阶段，从而指导临床治疗和预后评估。

2. 分期标准的具体内容。

根据国际上的共识，2型糖尿病肾病的分期标准主要包括以下几个阶段：阶段1，GFR正常（≥90ml/min/1.73m²），但UACR异常（≥30mg/g），表示早期肾小管损伤；阶段2，GFR轻度减退（60-89ml/min/1.73m²），伴有不同程度的UACR异常，表示早期肾小球滤过功能下降；阶段3，GFR中度减退（30-59ml/min/1.73m²），伴有明显的蛋白尿，表示中期肾小球滤过功能下降；阶段4，GFR重度减退（15-29ml/min/1.73m²），伴有肾功能衰竭的表现，需要进行肾替代治疗；阶段5，GFR末期期（<15ml/min/1.73m²），需要长期肾替代治疗。

二、临床意义。

1. 早期诊断和干预。

准确的分期可以帮助医生早期发现2型糖尿病肾病患者的肾脏损伤，及时采取干预措施，延缓疾病的进展。

例如，对于早期肾小管损伤的患者可以通过降糖、降压、控制蛋白质摄入等措施来保护肾脏功能。

2. 指导治疗和预后评估。

不同阶段的2型糖尿病肾病患者，其治疗策略和预后评估也有所不同。

比如，对于中晚期肾小球滤过功能下降的患者，可能需要进行肾替代治疗，而对于早期肾小管损伤的患者，则可以通过药物干预来延缓疾病的进展。

糖尿病性肾脏疾病不同分期的临床治疗效果观察陈金逸;符茂雄【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2014(000)012【摘要】Objective To study the clinical effect of treatment in patients with diabetic kidney disease(DKD)at different stages. Meth-ods A total of 40 cases of DKD with urinary protein ﹤ 0. 5 g/ 24 h in this hospital during August 2010 to August 2013 were selected as early group,then 40 cases of DKD with urinary protein ≥ 0. 5 g/ 24 h were allocated as middle group,and they were treated with valsartan and benaze-pril for 3 months for lowering blood pressure and lipids,then their blood pressure,blood glucose,HbA1c,serum creatinine,urea nitrogen,the u-rinary protein excretion rate and other indicators were examined and compared,and 80 patients of them were followed up for 12 months. Results After treatment,the BP,and blood levels of glucose and HbA1c were decreased in these 2 groups,and the difference in these indicators between pre - treatment and post - treatment was statistically significant( P ﹤ 0. 05). The difference in UPER of early group before and after treatment was statistically significant( P ﹤ 0. 05);the degree of changes in UPER of patients in second group before and after treatment was not statistically sig-nificant( P ﹥0. 05). The difference in changes of BUN,Ccr and Scr in these two groups before and after treatment was statistically significant( P﹤0. 05). The 1 year renal survival rates in these 2 groups were 97. 50% and 72. 50% respectively,and their difference was statistically significant( P ﹤0.05). Conclusion Clinical intervention on patients with DKD,the benefit for patients with early DKD is the greatest.%目的：研究糖尿病性肾脏疾病（DKD）患者在不同分期的临床治疗效果。