病理生理学发热(七版).共58页文档

发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。

发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。

第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。

2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。

正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。

通过正调节介质使体温升高。

负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。

通过负体温调节介质使体温下降。

（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。

病理生理学发热发热是指人体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移，机体产热大于散热，出现体温升高的现象。

在发热过程中，机体通过一系列生理变化和代谢变化维持体温稳定。

一、发热的分类根据发热的时间和温度，发热可分为以下几类：1、稽留热：指体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，持续数天或数周，24小时内体温波动不超过1℃。

常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。

2、弛张热：又称败血症热型，体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动超过2℃，但都在正常水平以上。

常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。

3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1-2天，如此高热期与无热期反复交替出现。

常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。

4、波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。

常见于布氏杆菌病。

5、回归热：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后骤然下降至正常水平。

高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。

可见于回归热、霍奇金淋巴瘤等。

6、不规则热：发热的体温曲线无一定规律。

可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。

二、发热的原因和机制发热的原因很多，可分为感染性和非感染性两大类。

1、感染性发热：是由于病原体侵入人体后，直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移而引起发热。

常见的病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体等。

2、非感染性发热：是由于各种原因导致的机体体温调节中枢功能紊乱，使产热大于散热引起发热。

常见的病因包括颅脑外伤、大面积烧伤、急性心肌梗死、甲亢等。

三、发热对机体的影响发热是一种防御性反应，但过高的体温会对机体产生一定的不良影响，如引起高热惊厥、代谢紊乱等。

1、高热惊厥：见于婴幼儿，由于神经系统发育不完善，在高热状态下易发生惊厥。

2、代谢紊乱：高热状态下机体代谢增强，消耗增加，易发生代谢紊乱，如酸中毒、脱水等。