胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用
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第2节通过激素的调节1.由内分泌器官(或细胞)分泌的化学物质进行的调节,就是激素调节。
2.调节血糖含量的激素主要有胰岛A 细胞分泌的胰高血糖素和胰岛B 细胞分泌的胰岛素。
3.胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而使血糖水平降低。
4.胰高血糖素能促进肝糖原分解和一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。
5.甲状腺激素分泌的分级调节: 下丘脑――→TRH 垂体――→TSH甲状腺甲状腺激素 6.激素调节的特点:微量和高效,通过体液运输,作用于靶器官、靶细胞。
一、激素调节的发现 1.促胰液素的发现(1)斯他林和贝利斯提出的假设:在盐酸的作用下,小肠黏膜产生了一种化学物质,这种物质进入血液后,随血流到达胰腺,引起胰液的分泌。
(2)实验验证过程:2.激素调节的概念由内分泌器官(或细胞)分泌的化学物质进行的调节,就是激素调节。
3.人体主要内分泌腺及其分泌的激素[连线]二、血糖平衡的调节 1.血糖的来源和去向2.参与血糖调节的主要激素(1)含义:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作。
(2)意义:是生命系统中非常普遍的调节机制,对于机体维持稳态具有重要意义。
三、甲状腺激素分泌的调节 1.调节过程[据图填空](1)腺体:a.下丘脑,b.垂体,c.甲状腺。
(2)激素:甲:促甲状腺激素释放激素(TRH); 乙:促甲状腺激素(TSH)。
(3)作用:“+”表示促进,“-”表示抑制。
2.调节方式甲状腺激素的分泌既存在分级调节,也存在反馈调节机制。
四、激素调节的特点1.微量和高效。
2.通过体液运输。
3.作用于靶器官、靶细胞,经靶细胞接受并起作用后就被灭活。
4.激素既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是使靶细胞原有的生理活动发生变化。
1.判断下列叙述的正误(1)下丘脑分泌生长激素、促甲状腺激素释放激素等(×)(2)在血糖含量低的情况下,肝糖原和肌糖原都能转化为血糖(×)(3)胰高血糖素主要作用于肝脏,抑制肝糖原的分解(×)(4)胰岛素和胰高血糖素由同一器官分泌且生理效应相反(√)(5)血液中甲状腺激素水平降低会引起促甲状腺激素释放激素分泌减少(×)(6)甲状腺激素的靶器官可以是垂体(√)(7)激素一般对所作用的靶器官或靶细胞具有一定的特异性(√)(8)甲状腺激素可为细胞提供能量从而促进新陈代谢(×)2.下列激素中,由同一种腺体分泌的是( )A.生长激素、促甲状腺激素释放激素、促性腺激素B.促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素C.雄性激素、雌性激素、孕激素D.促甲状腺激素、甲状腺激素、促性腺激素解析:选B 生长激素、促甲状腺激素释放激素、促性腺激素分别由垂体、下丘脑和垂体分泌;促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素均由下丘脑分泌;雄性激素由睾丸分泌,雌激素、孕激素由卵巢等分泌;促甲状腺激素、甲状腺激素、促性腺激素分别由垂体、甲状腺和垂体分泌。
胰岛素分泌的生物化学机制解析胰岛素是一种重要的激素,在调节血糖平衡和能量代谢中发挥着至关重要的作用。
了解胰岛素分泌的生物化学机制对于研究和治疗糖尿病等代谢性疾病具有重要意义。
本文将对胰岛素分泌的生物化学机制进行解析。
一、摘要胰岛素是由胰岛β细胞分泌的蛋白质激素,其作用是降低血糖浓度,促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,并促进肝脏、脂肪组织和肌肉中葡萄糖的储存。
二、胰岛素合成与分泌过程胰岛素的合成与分泌过程分为两个阶段:前体形成和胰岛素分泌。
在前体形成阶段,胰腺β细胞合成出一种称为胰岛素原(proinsulin)的前体蛋白质。
胰岛素原由一个A链、一个B链和一个C肽链组成,C肽链在成熟的胰岛素分泌过程中被剪除。
胰岛素原进入内质网后,经过剪切和折叠修饰作用,最终形成成熟的胰岛素。
在胰岛素分泌阶段,有两种途径:常规分泌途径和胞吐分泌途径。
在常规分泌途径中,合成的胰岛素被包裹在含有胰岛素颗粒(insulin granule)的胰岛素囊泡内。
当胰岛β细胞受到刺激,细胞内Ca2+浓度升高,胰岛素囊泡与细胞膜融合,释放胰岛素入胰岛素颗粒直接进入血液中。
胞吐分泌途径是另一种胰岛素分泌方式。
在这种过程中,合成的胰岛素通过内吞囊泡的方式进入胞吐体(secretory granules)。
细胞膜上的钙离子通道在细胞受到刺激时打开,胞吐体与细胞膜融合释放胰岛素。
三、胰岛素分泌的调控因素胰岛素分泌的调控受到多种因素的影响,主要包括血糖浓度、胰高血糖素和胰岛素释放抑制因子。
血糖浓度是胰岛素分泌最重要的调控因素。
当血糖浓度升高时,胰岛β细胞受到刺激,将胰岛素释放入血液,从而促进组织对葡萄糖的摄取和利用。
胰高血糖素(glucagon)是另一种与胰岛素相反的激素,它能够提高血糖浓度。
当血糖浓度较低时,胰高血糖素的分泌增加,进一步抑制胰岛素的分泌,从而促进肝糖原的分解,提高血糖浓度。
胰岛素释放抑制因子可以抑制胰岛素的分泌。
例如,交感神经系统的活性增加、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和脂肪酸的增加等都可以抑制胰岛素的分泌。
角顿市安康阳光实验学校课时跟踪检测(三)血糖调节一、选择题1.正常情况下,人体内的血糖含量维持在3.9~6.1 mmol/L。
下列与人体血糖调节有关的叙述,不.正确的是( )A.胰岛素是唯一降血糖的激素B.胰高血糖素是唯一升血糖的激素C.调节血糖的神经中枢位于下丘脑D.肌糖原不能直接分解成葡萄糖进入血液解析:选B 胰岛素是人体唯一降血糖的激素,但是人体升高血糖的激素除了胰高血糖素外,还有肾上腺素。
2.下列有关血糖调节的叙述,不.正确的是( )A.胰高血糖素能促进肝糖原的分解B.胰岛素降低血糖的原理主要是切断血糖的来源C.血糖浓度与细胞吸收和利用葡萄糖的速率有关D.肝脏是调节血糖浓度的重要器官解析:选B 胰岛素降低血糖浓度的原理主要是促进细胞吸收和利用葡萄糖,而不是切断血糖的来源。
3.下列关于胰岛素作用的认识,正确的是( )A.没有胰岛素,葡萄糖不能进入细胞B.胰岛素不足,葡萄糖进入细胞障碍,但氧化分解正常C.胰岛素不足,糖原合成减少,细胞供能正常D.胰岛素不足,非糖物质转化葡萄糖增多解析:选D 胰岛素的作用是多方面的,它既可以增加血糖的去路,又可以抑制血糖的来源。
在增加去路方面,首先是促进葡萄糖进入细胞;在抑制来源方面,是抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖,若胰岛素不足时,葡萄糖进入细胞有障碍,同样葡萄糖的氧化分解也受到影响;而同时抑制肝糖原分解的能力减弱,造成糖原分解加强,抑制非糖物质转化为葡萄糖的能力减弱,造成葡萄糖增多。
4.如图是人体血糖调节的过程示意图,下列相关叙述不.正确的是( ) A.胰岛素和胰高血糖素在调节人体血糖平衡方面具有协同作用B.胰岛素能够加速组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖C.细胞甲是胰岛B细胞,细胞乙是胰岛A细胞D.血糖调节过程中,胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌解析:选A 胰岛素与胰高血糖素在调节血糖平衡方面具有拮抗作用。
5.“饥寒交迫”的情况下,在人的体温调节和血糖平衡的调节中,分泌活动都增强的内分泌腺是( )A.胰岛B.垂体C.肾上腺D性腺解析:选C 在“饥寒交迫”的情况下,体温调节中甲状腺激素、肾上腺素的分泌增加,使代谢旺盛以维持体温平衡;血糖调节中胰高血糖素和肾上腺素的分泌增加以维持血糖的平衡,故分泌活动都增强的内分泌腺是肾上腺。
胰岛素及胰⾼⾎糖素与糖酵解中的酶活性调节
作为胰岛不同细胞分泌的两种供能截然不同的两种激素,胰岛素和胰⾼⾎糖素对⽣物体的⾎糖调节有⼗分重要的作⽤,⽽且往往具有相反的作⽤:对糖元的合成与⽔解、油脂的消耗与形成以及细胞对葡萄糖的摄取等。
今天了解到这两种激素对糖酵解过程也有截然相反的调节作⽤,拿出来⼤家⼀起学习进步。
具体图⽰如下:
糖酵解过程中最关键的酶是磷酸果糖激酶-1(PFK1),可单独被AMP或者2,6-⼆磷酸果糖所激活,这⼆者都是在细胞内能量储备⽔平很低时含量会上升到物质。
相反地,磷酸果糖激酶-1会被ATP和柠檬酸所抑制,这⼆者在细胞呼吸旺盛,葡萄糖迅速被分解的⽣成⼆氧化碳的过程中⽔平会升⾼。
这⾥涉及的另外⼀种酶是磷酸果糖激酶-2,⼀种更具有完全相反功能的酶:它的磷酸激酶活性会将6-磷酸果糖转化形成2,6-⼆磷酸果糖;⽽且磷酸酯酶活性则催化完全相反的过程,将2,6-⼆磷酸果糖转化成为6-磷酸果糖。
当⾎糖⽔平⾼时,胰岛(胰腺)分泌的胰岛素会激活磷酸果糖激酶-2的磷酸激酶活性,消耗ATP促进2,6-⼆磷酸果糖的合成并最终加速糖酵解过程。
相反地,当⾎糖⽔平低时胰岛(胰腺)则会强化胰⾼⾎糖素的分泌,后者会强化肝脏中磷酸果糖激酶-2的磷酸酯酶活性,间接减慢糖酵解过程。
参与血糖调节的其他激素
(1)生长抑素
生长抑素是由胰岛B细胞分泌的,与胰岛素和胰高血糖素相互协调,共同调节血糖的平衡。
它与胰岛素和胰高血糖素的关系是:抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌,同胰岛素的反应相反,有些营养物质,如葡萄糖、亮氨酸等都可以引起生长抑素的分泌。
生长抑素很可能在维持葡萄糖稳态中具有作用,由于生长抑素度对血糖浓度升高发生反应,因此可作为一个制动器以维持胰岛素分泌的速度与血糖浓相适应。
(2)糖皮质激素
糖皮质激素由肾上腺皮质分泌,与胰岛素、胰高血糖素一起参与血糖平衡的调节。
它的主要作用是调节糖类、蛋白质和脂肪的代谢,促进蛋白质的分解和抑制蛋白质的合成,并促使蛋白质、脂肪在肝脏内转变为糖元和葡萄糖。
此外,糖皮质激素还能够增强机体对有害刺激的抵抗力。
当机体受到内外环境中各种有害刺激时(创伤、缺氧、疼痛、感染、剧烈的环境温度变化等)、下丘脑和垂体的活动增强,使得促肾上腺皮质激素的分泌增加,进而引起糖皮质激素的大量分泌,从而改变机体的代谢状况,提高对这些有害刺激的抵抗力。
自高中生物(选修)全一册教案
神经和激素对血糖代谢的控制
正常机体血糖水平总是处于80~120 mg范围之内,当血糖浓度超过正常值大致高达160~180 mg时,便可从尿中排出。
所以这范围是肾排糖阈值。
神经和激素对血糖浓度有调节作用。
血糖低于70毫克%时,或由于过度兴奋、激动时,均可刺激延脑第四脑室“糖中枢”的反射性兴奋,这种兴奋传至肝脏,使部分糖原分解成葡萄糖。
另外,刺激交感神经有同样的效果。
当血糖浓度恢复正常水平时,神经冲动发出的信号减弱,于是糖原分解减慢。
第24讲高等动物的内分泌系统与体液调节考试标准必考加试考试标准必考加试1。
激素及内分泌的概念a a5.雄激素和雌激素的作用a a2。
体液调节的含义及特点a a6。
胰岛素与胰高血糖素的作用b3.下丘脑与垂体的关系及有关激素的作用a a7。
活动:模拟尿糖的检测b4。
甲状腺激素的作用a a考点一人体的内分泌系统1.内分泌系统(1)组成①内分泌腺:如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等腺体。
②分散细胞:如胃、肠中的内分泌细胞。
③兼有内分泌作用的细胞:如下丘脑的神经细胞等。
(2)激素:由内分泌腺和内分泌细胞在一定的刺激(神经的或体液的刺激)作用下分泌到体液中的特异性物质。
通过体液传送作用于特定的器官,调节其活动.(3)体液调节①概念:激素等物质是通过体液的传送而发挥作用的调节方式.②特点:与神经调节相比较,体液调节反应比较缓慢,作用持续的时间比较长,作用的范围比较广泛。
2.下丘脑(1)功能:下丘脑的神经细胞分泌多种下丘脑调节激素,调节、控制腺垂体的激素分泌.(2)下丘脑调节激素的种类及作用(3)下丘脑与垂体在功能上的联系是神经系统与内分泌系统联系的重要环节。
3.腺垂体分泌的激素及其作用激素靶组织化学本质主要作用促甲状腺激素甲状腺蛋白质促进甲状腺激素的生成和分泌生长激素全部组织蛋白质刺激蛋白质合成和组织生长;减少糖的利用,增加糖元生成;促进脂肪分解4.甲状腺激素(1)种类:甲状腺素(T4)及三碘甲腺原氨酸(T3)(2)作用错误!(3)分泌异常错误!5。
性腺分泌性激素(1)性腺错误!(2)性激素的作用错误!思考讨论1.从化学本质上归类各种激素①促甲状腺激素释放激素②促甲状腺激素③生长激素④性激素⑤甲状腺激素⑥肾上腺素⑦胰岛素⑧胰高血糖素提示(1)氨基酸衍生物类⑤⑥,补充时既可注射,也可口服。
(2)固醇类④,补充时既可注射,也可口服。
(3)蛋白质或多肽类①②③⑦⑧,补充时只能注射,不能口服。
2.请思考与激素的来源和特点相关问题(1)能分泌激素的细胞一定能产生酶吗?能产生酶的细胞一定能产生激素吗?提示能分泌激素的细胞一定能产生酶,但能产生酶的细胞不一定能产生激素。
胰岛的名词解释胰岛是指由内分泌功能细胞构成的小团状结构,位于胰腺的端片中,主要分布在胰岛之间的外周部分。
胰岛有三种主要类型的细胞:α细胞、β细胞和δ细胞,它们分别分泌胰高血糖素、胰岛素和生长抑素。
胰岛在调节血糖水平、脂肪代谢和蛋白质代谢等方面发挥重要作用。
接下来,我将对这三种细胞和它们的分泌物进行详细解释。
首先是α细胞,它主要分布在胰岛的周边区域。
α细胞分泌胰高血糖素,它的作用是升高血糖水平。
当血糖浓度下降时,α细胞受到刺激,会分泌胰高血糖素进入血液,刺激肝脏分解肝糖原并释放葡萄糖,从而提高血糖浓度。
胰高血糖素还会抑制脂肪组织对胰岛素的反应,减少脂肪酸的摄取和利用,进一步增加血糖水平。
其次是β细胞,β细胞是胰岛中最常见的细胞,占胰岛细胞总数的70-80%。
β细胞分泌胰岛素,胰岛素在调节血糖水平上起着至关重要的作用。
当血糖浓度升高时,刺激β细胞分泌胰岛素进入血液,胰岛素会促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,从而降低血糖浓度。
此外,胰岛素还能促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取和代谢,抑制肝脏对葡萄糖的产生,全面维持血糖水平的稳定。
最后是δ细胞,δ细胞分泌生长抑素(也称为胰高脂素)。
生长抑素主要通过抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌,对血糖水平和脂肪代谢具有抑制作用。
生长抑素还参与了蛋白质的合成和降解过程,对蛋白质代谢起到调节作用。
总结起来,胰岛是胰腺内分泌系统的重要组成部分,由α细胞、β细胞和δ细胞组成。
α细胞分泌胰高血糖素,β细胞分泌胰岛素,δ细胞分泌生长抑素,它们共同参与调节血糖、脂肪和蛋白质的代谢。
这三种细胞和它们分泌的物质密切相互作用,维持着人体内部环境的稳定。
《血糖平衡的调节》教案常德外国语学校陈琳一、教学目标(一)知识目标:说出血糖的来源和去向;掌握胰岛素和胰高血糖素的功能;血糖平衡的调节和意义。
(二)能力目标:培养学生自主学习的能力,以及建构模型进行研究型学习的能力。
(三)情感、态度与价值观目标:认识糖尿病的成因与防治方法,使学生形成健康生活观念;通过对胰岛素和胰高血糖素调节血糖平衡,使学生形成辩证唯物主义观点。
二、教学重点血糖平衡的调节三、教学难点血糖平衡的调节及模型构建四、教学过程(一)复习巩固:我们已经知道动物和人体的生命活动可以通过神经系统来调节。
而上一节课我们又认识了另一种调节方式——激素调节,请大家回忆一下“什么是激素和激素调节”。
(学生:激素是由特定的内分泌细胞或分泌器官分泌的对靶细胞其调节作用的一类微量有机物;激素调节就是由激素对生命活动进行的一种调节方式)(二)导入明标:激素对人体的生命活动具有重要的调节作用。
那么激素是怎样调节生命活动的呢?今天我们就一起来分析、探讨激素调节的实例——血糖平衡的调节。
通过本节课的学习,我们要达到的学习目标有以下几个方面:(1)知识目标:说出血糖的来源和去向;掌握胰岛素和胰高血糖素的功能;血糖平衡的调节和意义。
(2)能力目标:培养学生自主学习的能力,以及建构模型进行研究型学习的能力。
(3)情感、态度与价值观目标:认识糖尿病的成因与防治方法,使学生形成健康生活观念;通过对胰岛素和胰高血糖素调节血糖平衡,使学生形成辩证唯物主义观点。
其中学习重点有血糖平衡的调节,难点是血糖平衡的调节及模型构建。
(三)探究交流一:血糖的来源和去向学生结合学案,以学习小组为单位,认真阅读图2-9血糖的来源和去向,并进行讨论、交流、思考以下问题:1、马拉松运动员在比赛过程中,血糖不断被消耗,但它的的含量仍然稳定在0.9g/ml左右。
血糖可以通过哪些途径得到补充?2、饭后,大量的葡萄糖吸收到体内,但是正常人的血糖含量只有短暂的升高,很快就恢复正常。
胰岛素的作用是胰岛素是一种非常重要的激素,它在人体内起着多种生理作用。
胰岛素主要由胰腺β细胞分泌,是一种调节血糖的激素,它能够帮助细胞吸收葡萄糖,从而降低血糖浓度。
此外,胰岛素还有很多其他的作用,下面将详细介绍。
首先,胰岛素对于葡萄糖的代谢有着重要的影响。
在血糖升高的情况下,胰岛素被分泌到血液中,这样可以促进细胞膜上的葡萄糖转运蛋白的活性,从而使细胞更加容易吸收葡萄糖。
在肝脏细胞中,胰岛素还可以抑制糖原分解,减少葡萄糖的合成,以及促进糖原生成,增加葡萄糖的储存。
所以说,胰岛素在生理上起着平衡血糖的重要作用。
其次,胰岛素还对脂肪代谢有着调节作用。
在胰岛素的作用下,脂肪组织中的脂肪酸转运进入细胞并发生脂肪合成。
同时,胰岛素还能够抑制脂肪酸氧化和脂肪酸分解的过程,使脂肪组织中的脂肪酸得到更好的储存。
这些作用都使得胰岛素能够帮助调节脂肪代谢。
此外,胰岛素还对蛋白质合成和降解有着重要的影响。
在胰岛素的作用下,细胞内的氨基酸转运、蛋白质合成增强,使得蛋白质的生成得到促进。
而胰岛素还可以抑制肝脏的蛋白质分解和氨基酸转运,从而减少蛋白质的降解。
这样,胰岛素有助于促进蛋白质合成和抑制蛋白质降解,对于体内的蛋白质平衡起着重要的调节作用。
此外,胰岛素还对细胞生长和分化有着调控作用。
通过与胰岛素受体的结合,胰岛素能够激活多条信号通路,在细胞生长和分化过程中发挥重要作用。
研究发现,胰岛素通过激活细胞内的多种信号通路,能够促进DNA、RNA和蛋白质的合成,并进一步影响细胞的增殖和分化。
最后,胰岛素还与其他生理过程和激素相互作用,发挥综合调节作用。
胰岛素可以通过抑制糖异生、加快葡萄糖的利用、促进细胞摄入氨基酸和钾离子等途径,维持体内的能量平衡。
同时,胰岛素与其他激素如肾上腺素、胰高血糖素等相互作用,共同调控体内各种生理过程。
总结起来,胰岛素在人体内具有广泛的作用。
它主要通过调节血糖、影响葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢等途径发挥作用。
生物血糖调节知识点总结引言血糖是机体内重要的能量来源,它的浓度受到多种因素的调节,包括食物摄入、胰岛素和胰高血糖素等激素的影响,以及神经系统的调控等。
生物体对血糖浓度的严密调节是维持内环境稳态的重要组成部分,也是人类和其他生物体维持生命所必需的功能之一。
在这篇文章中,我们将对生物血糖调节的知识点进行总结,希望能够对读者有所帮助。
一、血糖的来源和代谢血糖的来源主要包括食物中的碳水化合物以及体内的糖原。
碳水化合物在消化过程中被分解为葡萄糖,随后通过胃肠道吸收进入血液循环。
糖原则是一种多糖,在肝脏和肌肉中储存,并且可以在机体需要时分解成葡萄糖释放到血液中。
而葡萄糖的代谢主要包括糖原的合成和分解、糖酵解的过程以及糖异生等。
二、胰岛素的作用胰岛素是一种重要的激素,由胰岛B细胞分泌合成,并且主要作用于肝脏、肌肉和脂肪组织。
它的主要作用包括促进葡萄糖的摄取和利用,促进肝糖原的合成,并且抑制脂肪和蛋白质的分解。
另外,胰岛素还可以促进葡萄糖的转运和利用,以及促进葡萄糖的合成和储存等。
三、胰高血糖素的作用胰高血糖素是另一种重要的激素,在胰岛α细胞中合成分泌,主要作用是提高血糖浓度。
它的主要作用包括促进肝糖原的分解,抑制肝糖原的合成,并且促进葡萄糖的合成和释放等。
四、神经系统对血糖调节的影响神经系统在血糖调节中也发挥着重要的作用,它主要通过自主神经系统和内分泌系统参与调节血糖浓度。
在低血糖状态下,交感神经系统被激活,释放肾上腺素和去甲肾上腺素,以提高血糖浓度。
而副交感神经系统则会在高血糖时激活,促使胰岛B细胞分泌更多的胰岛素来降低血糖浓度。
五、胰岛素抵抗和糖尿病胰岛素抵抗是一种生物体对胰岛素的反应性降低的状态,它常见于2型糖尿病患者中。
糖尿病是一种慢性代谢疾病,主要特征是血糖浓度持续升高,伴随着代谢紊乱和相关的并发症。
糖尿病可以分为1型和2型两种,分别由自身免疫和胰岛素抵抗引起。
结语总的来说,生物血糖调节是一个复杂的过程,它受到多种因素的影响和调节。
第3课时血糖调节1.正常人空腹时的血糖浓度为3.9~6.1 mmol/L。
2.肝脏具有参与糖代谢的各种酶,是调节血糖浓度的重要器官。
3.胰岛素是由胰岛B细胞分泌的,具有降低血糖浓度的作用。
4.胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的,具有升高血糖浓度的作用。
5.血糖含量的相对稳定,有赖于胰岛素、胰高血糖素等激素的相互作用、相互制约、共同调节。
6.糖尿病人具有“三多一少”症状,即多饮、多食、多尿和体重减少。
一、血糖平衡的调节1.血糖血糖就是血浆中的葡萄糖,正常人空腹时血糖浓度为3.9~6.1 mmol/L,在口服或静脉注射葡萄糖2 h后血糖浓度低于7.8_mmol/L。
2.参与调节血糖的主要结构调节血糖浓度的重要器官是肝脏;神经系统和内分泌腺分泌的激素对血糖浓度的调节也有重要作用。
3.血糖平衡的调节过程(1)当血糖浓度升高时,引起胰岛B细胞分泌胰岛素,同时抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素,胰岛素促进血糖进入组织细胞,并在组织细胞中氧化分解,合成肝糖原和肌糖原,同时抑制糖原的分解和脂肪等非糖物质转化成葡萄糖,从而使血糖浓度降低。
(2)当血糖浓度降低时,可引起胰岛A细胞分泌胰高血糖素,促进肝糖原分解和抑制葡萄糖转化为脂肪、某些氨基酸,从而使血糖浓度升高。
二、血糖平衡异常1.血糖代谢失去平衡,就可能导致人患上低血糖病或糖尿病。
2.糖尿病患者空腹时血糖浓度≥7.0_mmol/L,口服或静脉注射葡萄糖2 h后血糖浓度≥11.1 mmol/L。
3.血糖浓度升高超过一定范围,人体可能会出现尿糖异常。
尿糖的含量一般会随血糖浓度的升高而升高。
尿糖的检测方法有两种:一是用新配制的斐林试剂检测,二是用尿糖试纸检测。
4.Ⅱ型糖尿病具有一定的遗传性,胰岛素受体基因缺陷是诱因之一。
5.糖尿病患者有“三多一少”症状,即多饮、多食、多尿和体重减少。
6.血糖是脑能量的主要来源,低血糖会影响脑的正常功能。
1.判断下列叙述的正误(1)胰高血糖素分泌量上升,促进肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖(×)(2)胰岛素和胰高血糖素由同一器官分泌且生理效应相反(√)(3)胰高血糖素可为靶细胞提供能量(×)2.以下最能反映健康人餐后6 h内血糖浓度变化趋势的曲线是( )解析:选B 进餐后初期,血糖浓度上升,但是在胰岛素的作用下,血糖浓度下降,维持在正常范围内;之后,在胰岛素和胰高血糖素的协调配合下,血糖水平始终稳定在正常范围内。
【知识点】⾎糖的平衡调节1⾎糖来源和去路“三来”—主要是通过摄⼊⾷物吸收的糖分,其次是体内糖原分解及其他能量营养素转化的糖。
“三去”—主要是⼈体新陈代谢需要的氧化分解,其次是合成糖原储存在肌⾁和肝脏及转化为⾮糖物质。
2直接调节⾎糖的激素调节⾎糖浓度的激素有三种,两种升⾎糖的激素,⼀种降⾎糖的激素。
胰⾼⾎糖素:通过胰岛A细胞作⽤于肝脏,主要促进肝糖原分解和⾮糖物质转化、升⾼⾎糖。
1.胰⾼⾎糖素这是升⾼⾎糖最重要的激素。
2.胰岛素:胰岛素:通过胰岛B细胞促进细胞对⾎糖的摄取、氧化分解、合成和转化,抑制肝糖原分解和⾮糖物质转化。
总之是通过促进⾎糖去向,抑制⾎糖来源达到降低⾎糖的⽬的。
这是唯⼀能降低⾎糖的激素。
肾上腺素:肾上腺分泌的⼀种氨基酸类衍⽣物,也有升⾼⾎糖作⽤。
3.肾上腺素胰岛素是唯⼀降低⾎糖的激素,胰⾼⾎糖素是主要的升⾼⾎糖的激素。
胰岛素和胰⾼⾎糖素是相互拮抗作⽤,共同维持⾎糖含量的稳定。
除胰⾼⾎糖素外,肾上腺素也具有升⾼⾎糖的作⽤。
胰⾼⾎糖素和肾上腺素是协同作⽤。
3⾎糖平衡调节调节⽅式:神经——体液调节机体在进⾷后,葡萄糖⼊⾎,⾎糖升⾼,机体通过副交感神经直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素,并同时抑制胰岛A细胞分泌胰⾼⾎糖素,从⽽使⾎糖降低。
当⾎糖降低到⼀定⽔平时,交感神经作⽤于胰岛A细胞分泌胰⾼⾎糖素,并同时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素,使得⾎糖含量上升维持平衡状态。
在进⾷后出现⾼⾎糖时,部分葡萄糖储存在肝脏和肌⾁,在机体了现低⾎糖时,紧急调⽤储存的糖原分解⼊⾎,升⾼⾎糖,保持⾎糖平稳。
4⾎糖的平衡失调时,可导致⼈体出现多种疾病症状1.当⾎糖浓度低于0.5-0.6g/L时,出现低⾎糖早期症状(四肢发冷、⾯⾊苍⽩、出冷汗、头晕、⼼慌等)。
2.当⾎糖浓度低于0.45g/L时,出现低⾎糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。
3.当空腹⾎糖浓度⾼于1.3g/L时,出现⾼⾎糖症状。
4.当⾎糖浓度⾼于1.6-1.8g/L时,出现糖尿现象。
胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose祥华(怀宁怀宁县高河中学246121)王文芳(阳谷阳谷县第三中学252300)中国图书分类号:Q45 文献标识码:C摘要:本文从2013年高考题生物卷第30题出发,深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制;人教版生物教材的新旧版本,以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。
本文将就相关问题的疑惑做出解答。
关键词:胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用第一作者:祥华性别:男籍贯:怀宁出生年月:1980年12月学历:大学本科职称:中教二级工作单位:怀宁县高河中学联系:邮寄地址:省怀宁县高河中学教务处邮编:246121:596552563qq.第二作者:王文芳性别:女籍贯:阳谷出生年月:1968年8月学历:大学本科职称:中教高级工作单位:阳谷县第三中学联系:邮寄地址:省阳谷县第三中学邮编:252300:1261634564qq.胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose祥华(怀宁怀宁县高河中学246121)王文芳(阳谷阳谷县第三中学252300)中国图书分类号:Q45 文献标识码:C摘要:本文从2013年高考题生物卷第30题出发,深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制,以及血糖调节异常即糖尿病的发病机理;人教版生物教材的新旧版本,以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。
本文就相关问题的疑惑做出解答。
关键词:胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用旧人教版生物教材选修全一册在讲到血糖平衡的调节时,着重强调了胰岛素和胰高血糖素的相互作用(见教材第9页插图1–6),据图分析可知胰高血糖素促进胰岛素的分泌,而胰岛素会抑制胰高血糖素的分泌;而浙科版生物教材必修3《稳态与环境》第39页中提到:“血糖浓度下降(低于80mg/100ml)和胰岛素分泌增加都可以直接作用于胰岛A细胞引起胰高血糖素的分泌,血糖浓度上升和胰岛素分泌降低则使A细胞的分泌减少。
”两者的矛盾之处可见一斑。
而新人教版却没有关于胰岛素和胰高血糖素相互作用的容论述。
为什么会出现这样的变化呢?这要从血糖平衡的调节机制说起。
1.血糖平衡的调节机制1.1对血糖升高的调节B细胞对血糖浓度变化非常敏感,血糖水平低于50 mg/100ml时胰岛素分泌极少或无分泌,血糖水平高于250 mg/100ml时胰岛素分泌达到最大限度。
摄食以后,血糖浓度会迅速升高,作为信号直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;或者引起下丘脑兴奋,通过迷走神经作用于胰岛B细胞,刺激胰岛素的分泌;并且某些氨基酸或激素也能导致胰岛素的分泌增加,如:精氨酸和赖氨酸,以及胃肠道分泌的促胃液素、促胰液素等。
在持续高血糖的刺激下,胰岛素的分泌可分为三个阶段:血糖升高5min,胰岛素的分泌可增加约10倍,主要来源于B细胞贮存的激素释放,因此持续时间不长,5~10min后胰岛素的分泌便下降50%;血糖升高15min后,出现胰岛素分泌的第二次增多,在2~3h达高峰,并持续较长的时间,分泌速率也远大于第一相,这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系,促进了合成与释放;倘若高血糖持续一周左右,胰岛素的分泌可进一步增加,这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生而引起的。
近年的研究表明,几乎体所有细胞的膜上都有胰岛素受体[4]。
葡萄糖的跨膜运输包括两种方式:其一,依赖于钠钾泵所建立的离子势能所进行的继发性主动转运,如小肠绒毛上皮细胞和肾小管上皮细胞。
其二,通过葡萄糖转运体(GLUT)的协助扩散。
葡萄糖转运体包含多种类型GLUT1-GLUT7等,而胰岛素主要作用于GLUT4,并且不是通过诱导GLUT数量的增加,而是诱导6-磷酸激酶使磷酸化葡萄糖增加,促使细胞葡萄糖浓度下降,葡萄糖易通过协助扩散进入细胞。
当胰岛素与其受体结合以后,促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用;加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝脏和肌肉中,并抑制糖异生;促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,抑制脂肪的分解;促进氨基酸主动转运进入细胞,直接作用于核糖体加速蛋白质的合成,并抑制蛋白质的分解,从而导致血糖水平下降。
1.2对血糖降低的调节当血糖水平降低时,胰高血糖素分泌增加;血液中氨基酸增多,也能促进胰高血糖素的分泌。
蛋白餐后,血液中吸收大量氨基酸,既促进胰岛素的释放,又刺激了胰高血糖素的分泌。
胰高血糖素抵消了胰岛素的作用,又促进了葡萄糖的异生,使血糖水平升高,这对于防止低血糖具有重要的生理意义。
胰高血糖素的靶细胞主要是肝细胞。
胰高血糖素能强烈地促进糖原分解和葡萄糖异生,使血糖明显升高;并且促进脂肪分解,加速氨基酸进入肝细胞,脱氨基转化成糖。
1.3血糖调节异常:糖尿病的发病机理关于糖尿病的发病机理仍然存在很多未知领域,基于人们现阶段对糖尿病的认识将糖尿病划分为两种类型(Ⅰ型和Ⅱ型)。
Ⅰ型糖尿病主要与自身免疫有关,在自身免疫系统的攻击下大量的胰岛B细胞被破坏,大大降低了胰岛合成和分泌胰岛素的能力,胰岛素分泌不足,故又被称为胰岛素依赖性糖尿病;Ⅱ型糖尿病的发病机理:多年研究表明,胰岛素抵抗和B细胞功能障碍是Ⅱ型糖尿病发病的两大机制[5]。
所谓胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素的敏感性下降,这种异常以胰岛素受体后信号传导障碍为主。
尽管胰岛素抵抗存在于Ⅱ型糖尿病人群中,但同时也以同样程度存在于许多并无糖尿病的人群中,该人群可有或无代综合征,因而单独胰岛素抵抗不可能是Ⅱ型糖尿病的决定性致病因素,日益增多的事实表明,胰岛特别是胰岛B细胞的异常可能是Ⅱ型糖尿病发病的中心环节。
换句话说,胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发生的始动因素,而胰岛B细胞功能正常与否则是Ⅱ型糖尿病是否发生的决定因素;胰岛素抵抗的发生启动了Ⅱ型糖尿病的发病历程,但如果胰岛B细胞能保持其代偿能力Ⅱ型糖尿病并不会发生,然而胰岛细胞因长期过度代偿而衰竭,其代偿能力逐渐下降,糖代进一步恶化,血糖升高达到糖尿病水平,则Ⅱ型糖尿病逐渐发生。
2.胰岛素和胰高血糖素的相互作用胰岛素和胰高血糖素是两种具有拮抗作用的激素。
王玢和左明雪在《人体及动物生理学》中认为“胰岛素抑制胰高血糖素的分泌,胰高血糖素却可促进胰岛素的分泌”。
例如:血糖升高促进胰岛素释放,同时抑制胰高血糖素分泌,而胰岛素又可以直接抑制胰高血糖素的分泌,二者相互增强,使胰高血糖素分泌显著受到抑制,这样胰岛素得以更有效的发挥作用[3]。
旧人教版教材关于胰岛素和胰高血糖素相互作用的论述显然与上述容相吻合。
但是浙科版教材和2013年高考题生物卷第30题为什么会认为胰岛素能促进胰高血糖素的分泌呢?2.1胰岛素抑制胰高血糖素分泌的机制图1:胰高血糖素的分泌机制[1]胰高血糖素的分泌需要一个完整的去极化级联(如图1),低血糖时,细胞channel)打开,K+外流至膜电ATP/ADP比值降低,促使ATP敏感性K+通道(KATP位达到-60mV时关闭,此时刺激T型Ca2+通道打开,Ca2+流使胰岛A细胞去极化,从而启动Na+通道开放,Na+流导致胰岛A细胞进一步去极化,因而激活L型或N 型Ca2+通道致使Ca2+持续流。
当细胞Ca2+浓度增大时,触发胰高血糖素通过胞吞channel)打开,K+外流而复极化。
作用释放。
最后,电压门控K+通道(KDR如图2所示:胰岛素对胰高血糖素的抑制机制主要通过三个途径完成的。
首先,胰岛素能降低胰岛A细胞ATP敏感性K+通道的灵敏度K+持续外流,从而导致胰岛A细胞超极化(细胞更负),这样使胰岛A细胞的去极化变得十分困难,动作电位停止产生,Ca2+无法流而致使胰高血糖素的分泌受到抑制;其次,胰岛R)的素与胰岛A细胞膜表面的受体(IR)结合促进γ-氨基丁酸的受体(GABAA膜转运,然后在胰岛B细胞分泌的γ-氨基丁酸(GABA)的作用下,增强了GABARA 介导的氯离子流,负电荷被带到膜也能使胰岛A细胞超级化;最后,胰岛素能抑制胰高血糖素基因的转录,这种机制是一种长效机制。
图2:胰岛素抑制胰高血糖素分泌的三种途径[1]2.2胰高血糖素促进胰岛素的分泌图3:胰岛素分泌的调控机制[2]胰岛B细胞膜上ATP敏感性K+通道(Kchannel)的开启和关闭控制着胰岛ATP通道的开放维持着B细胞的静息电位,进食后高血糖使细胞糖代素的分泌。
KATP增加,胰岛B细胞ATP/ADP比例升高,细胞膜上的K通道关闭,细胞膜去极化,ATP当膜电位达到一定阈值时,膜上的电压依赖性钙通道(L型Ca2+通道)迅速开放,Ca2+流,触发胰岛素分泌。
胰岛素的分泌除了受Ca2+浓度影响的同时,也受细胞cAMP浓度的限制。
如图3胰高血糖素样肽-1(GLP-1)能与A细胞表面的受体结合,使腺苷酸环化酶活性增强,细胞cAMP浓度升高,从而促进胰岛素的分泌。
而胰高血糖素与胰岛B细胞膜上的受体(GCGR)结合也能激发类似的途径。
2.3关于“胰岛素促进胰高血糖素分泌”的讨论从以上信号通路分析,胰岛素显然不具有促进胰高血糖素分泌的功能。
有趣的是当摄食以后,正常人的血液胰高血糖素含量先基本不变然后急剧下降,而糖尿病患者的胰高血糖素在短时间具有很大幅度的升高。
如表1所示:正常对照组和糖尿病组进食75g葡萄糖后血液中胰高血糖素和胰岛素水平的比较,相对于正常对照组而言糖尿病组进食后胰高血糖素升高的更为明显[7]。
这是不是就能够说明胰岛素能促进胰高血糖素的分泌呢?糖尿病患者首先出现胰岛素抵抗,接着其代偿性分泌增多的胰岛素本应该作为信号抑制胰高血糖素的分泌;然而由于胰岛A细胞的胰岛素抵抗[6]使葡萄糖不能充分进入胰岛A细胞,细胞葡萄糖减少使ATP/ADP比例降低,细胞膜上的KATP 通道打开,引起胰岛A细胞去极化级联,胰高血糖素分泌增加。
另外,可能是由于自身免疫导致的胰岛A细胞上的胰岛素受体数目减少[8],致使胰岛A细胞对胰岛素的敏感性下降,从而无法启动胰岛素抑制胰高血糖素分泌的三条途径。
这两方面因素使糖尿病患者餐后血胰高血糖素无法得到抑制而比正常人更明显的反常性升高。
在大量的胰高血糖素的作用下血糖水平会进一步升高,接着刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素,恶性循环久而久之就会造成胰岛B细胞数量的减少和胰岛功能衰竭,最终胰岛素的分泌量达不到控制血糖的目的。
大量实验证据表明,胰岛素对胰高血糖素分泌的抑制不足是Ⅱ型糖尿病的另一重要原因[6]。
因此抑制胰高血糖素升高可能是治疗和预防糖尿病的新靶点。
综上所述,在正常个体进食后,胰岛素水平迅速增加,胰高血糖素水平下降,这些激素改变是为将餐后血糖升幅降至最小。