细胞生理学原理第13章心肌
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心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
第13章 有氧运动能力
它反映了机体内的代谢方式 由有氧代谢为主过渡到无氧代 谢为主的临界点或转折点。 谢为主的临界点或转折点。 临界点或转折点
“个体乳酸阈 ： 个体乳酸阈”： 个体乳酸阈
• 个体在渐增负荷中的乳酸拐点
波动范围： 波动范围： 1.4-7.5mmol mmol/L 1.4-7.5mmol/L 意义： 意义：更能客 观和准确地反 映机体有氧工 作能力的高低
组织摄取和利用氧的能力可以通过动组织摄取和利用氧的能力可以通过动-静 脉氧差， 脉氧差，即动脉和静脉血当中氧的浓度差异来 计算。例如： 计算。例如： VO2 = 心输出量×动-静脉氧差 心输出量× 安静时心输出量 = 5L/min O2/1L血液 动-静脉氧差 = 50ml O2/1L血液 VO2 = 5L/min × 50ml O2/1L = 250ml/min
二、有氧耐力的影响因素 有氧耐力：心肺功能（中央机制） 有氧耐力：心肺功能（中央机制）骨 骼肌的特征（外周机制） 骼肌的特征（外周机制） （一）有氧耐力的生理学基础 心肺功能（中央机制） 1. 心肺功能（中央机制） 肺的通气与换气机能影响人体吸氧 能力。 能力。运动时提高和掌握有效的呼吸 动作， 动作，增强呼吸机能就可以提高有氧 耐力。 耐力。
过量氧耗的主要原因： 过量氧耗的主要原因：
1.儿茶酚胺的影响
如去甲肾上腺素促进细胞膜上的Na 、 如去甲肾上腺素促进细胞膜上的 Na、 K 泵活动加 Na 因而消耗一定的氧。 强，因而消耗一定的氧。
2.体温升高 2.体温升高
体温升高lºC时，体内的代谢率可增加13%。 体内的代谢率可增加13% 13%。 体温升高l C
3. 制定康复健身运动处方
在我国，通常以血乳酸浓度达到4mmol/L时 在我国，通常以血乳酸浓度达到4mmol/L时 4mmol/L 所对应的运动强度来作为个体乳酸阈的标准。 所对应的运动强度来作为个体乳酸阈的标准。 乳酸阈是标志耐力运动能力的良好指标， 乳酸阈是标志耐力运动能力的良好指标， 而且已经被用来预计马拉松选手的运动成绩。 而且已经被用来预计马拉松选手的运动成绩。 问题： 二人VO 问题：耐力运动员 A 和 B ，二人 2max相 相 B， 等，但个体乳酸阈 A > B，请分析二人谁更可 能在耐力项目中取得更好成绩。 能在耐力项目中取得更好成绩。
人体及动物生理学-第五章肌细胞收缩、心肌、平滑肌生理
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR——终池
★三联管triad：
骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
1）粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白
杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge :
可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2）细肌丝thin filament (构成主干)
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递
AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋收缩耦联
骨骼肌的肌丝滑行收缩
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道；
速度(Vmax)。
图B:张力－速度曲线
既产生张力，又 出现缩短，且每 一收缩开始后， 张力不再增加， 故为等张收缩
等长收缩
P0—— 产生最大张力 而不出现缩短 W=0
Vmax—— 后负荷为零时， 产生最大缩短速 度 W=0
曲线最弯处—— W最大
*肌肉收缩的缩短速度:取决于横桥周 期的长短； *肌肉收缩的收缩张力：取决于每一瞬 间与肌动蛋白结合的横桥的数目。
(注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)
1)运动单位及其总和
① motor unit:一个脊髓前角运动神经元及 其轴突分支所支配的全部肌纤维。
②motor unit summation:大小原则
★ 3、ACh的分解： ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，
★三联管triad：
骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
1）粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白
杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge :
可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2）细肌丝thin filament (构成主干)
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递
AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋收缩耦联
骨骼肌的肌丝滑行收缩
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道；
速度(Vmax)。
图B:张力－速度曲线
既产生张力，又 出现缩短，且每 一收缩开始后， 张力不再增加， 故为等张收缩
等长收缩
P0—— 产生最大张力 而不出现缩短 W=0
Vmax—— 后负荷为零时， 产生最大缩短速 度 W=0
曲线最弯处—— W最大
*肌肉收缩的缩短速度:取决于横桥周 期的长短； *肌肉收缩的收缩张力：取决于每一瞬 间与肌动蛋白结合的横桥的数目。
(注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)
1)运动单位及其总和
① motor unit:一个脊髓前角运动神经元及 其轴突分支所支配的全部肌纤维。
②motor unit summation:大小原则
★ 3、ACh的分解： ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，
生理学各章节重点笔记汇总
生理学各章节重点笔记汇总展开全文生理学各章节重点笔记汇总第一章绪论1、内环境：指细胞外液占体液的1/3,包括组织液，血浆，淋巴液2、稳态：内环境的各种物理的和化学的因素保持相对稳定3、人体的调节机制：神经调节，体液调节，自身调节自身调节：由组织，细胞本身生理特殊性决定的，并不依赖外来的神经或体液因素的作用的反应4、反射弧的组成：感受器，传入神经纤维，反射中枢，传出神经纤维，效应器5、神经调节的特点：迅速，局限，精确；体液调节的特点：缓慢，弥散，持久6、机体控制系统：非自动控制（单向式）自动控制系统包括反馈控制，前馈控制，负反馈：反馈信息的作用是减低控制部分的活动的反馈控制，对保持内环境稳态起着重要作用第二章细胞基本功能1、细胞膜和各种细胞器的质膜的组成：脂质，蛋白质，极少量的糖类2、膜蛋白的分类：细胞骨架蛋白，识别蛋白质，酶，受体蛋白，跨膜转运物质的功能蛋白3、物质的跨膜转运方式：（1）单纯扩散举例：O2，N2,CO2,NH3,尿素，乙醚，乙醇，类固醇（2）易化扩散举例：A经载体介导：葡萄糖，氨基酸特点：饱和现象，结构特异性，竞争性抑制B 经通道介导：Na+，K+，Ca2+，Cl-等特点：A顺浓度或电位梯度的高速度跨膜扩散B门控体制包括电压门控通道和化学门控通道C 对通过的离子有明显的选择性（3）主动转运举例：A原发性主动转运——直接利用ATP：钠-钾泵B继发性主动转运——间接利用ATP：葡萄糖，氨基酸在小肠和肾小管的重吸收（4）出胞和入胞４、细胞的静息电位：指细胞未受刺激，处于安静状态时，膜内外两侧的电位差，等于Ｋ+的平衡电位产生机制：Ｋ+离子的外排极化：静息时膜的内负外正的状态去极化：静息电位的减少超极化：静息电位的增大复极化：细胞膜由去极化后向静息电位方向恢复的过程５、细胞的动作电位：细胞受到刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，是细胞兴奋的标志产生机制：Ｎa+的内流（去极化），Ｋ+的外流（复极化）阈电位：形成Ｎa+通道激活对膜去极化的正反馈过程的临界膜电位６、局部电流的方向；膜外由未兴奋区流向兴奋区，膜内由兴奋区流向未兴奋区特点：全或无定律，不衰减传导７、反应：当环境条件发生变化时，生物体内部的代谢活动及其外部表现将发生相应的改变８、兴奋：指产生动作电位的过程9、兴奋性：指一切活细胞，组织或生物体对刺激发生反应的能力，是衡量细胞受到刺激时产生动作电位的能力10、刺激量的参数：刺激强度，刺激持续时间，刺激强度对时间变化率阈刺激和阈强度：能使组织发生兴奋的最小刺激强度叫阈强度，相当于阈强度的刺激叫阈刺激。
医学生理习题问答题
第一章复习思考题、名词解释1. 新陈代谢2. 兴奋性3. 内环境4. 生物节律5. 神经调节6. 负反馈三、问答题1. 简述负反馈的生理意义。
2. 试述人体功能的调节方式。
参考答案一、名词解释1. 新陈代谢：生物体不断与环境进行物质和能量交换，摄取营养物质以合成自身的物质，同时不断分解自身衰老退化物质，并将其分解产物排出体外的自我更新过程称为新陈代谢。
2. 兴奋性：可兴奋细胞感受刺激产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。
3. 内环境：体内各种组织细胞直接生存的环境称内环境。
4. 生物节律：生物体内的各种功能活动按一定的时间顺序发生变化，如果这种变化能按一定时间规律周而复始的出现，就叫节律性变化，而变化的节律就叫生物节律。
5. 神经调节：机体内许多生理功能是由神经系统的活动调节完成的，称为神经调节。
反射是神经调节的基本方式。
6. 负反馈：在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息抑制控制部分的活动，使其活动减弱，这种反馈称为负反馈。
第二章复习思考题二、问答题1．试述细胞膜中脂质和蛋白质各自的功用。
2．物质被动跨膜转运的方式有哪几种？各有何特点？3．比较物质被动转运和主动转运的异同。
4．跨膜信号转导包括哪几种方式？5. G蛋白耦联受体介导的信号转导包括几种方式？G蛋白在跨膜信号转导过程中发挥何种作用？6. 试述静息电位的形成原理，列举实验证据说明静息电位相当于K+的平衡电位。
7. 试述动作电位的形成机制，列举实验证据说明锋电位相当于Na+的平衡电位。
8. 动作电位产生的条件是什么？为什么刺激必须使细胞去极化达到阈电位才能产生动作电位？9. 局部兴奋有何特征？10. 刺激运动神经会引起骨骼肌的收缩，列举每一个环节并论述其机制。
11 . 前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？第三章复习思考题二、问答题1. 试述血浆蛋白的种类及其生理功能。
2. 血液有哪些功能？3. 血浆渗透压如何形成？有何生理意义？4. 试述造血干细胞和造血祖细胞的鉴别方法。
生理学每章重点概括（知识梳理）
（每章重点的概括，不是很详细，可以快速阅读，查漏补缺~~~）（一）绪论1.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。
2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。
当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。
3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。
考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。
4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。
正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。
排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。
考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。
（二）细胞的基本功能1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2. 细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。
正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。
⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。
什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。
人体解剖生理学：第十三章 内分泌系统的结构和功能
PRF PIF MRF MIF
PRL增加 PRL下降 MSH增加 MSH下降
第三节、 腺垂体(pituitary gland)
一． 腺垂体 腺垂体是体内重要的内分泌腺
7种：GH（生长激素）、PRL（催乳素）、MSH （促黑素细胞激素）、TSH（促甲状腺素）、ACTH （促肾上腺皮质激素）、LH（卵泡刺激素）、FSH （促黄体素）
性成熟期前的发育特别重要：
过多－巨人症；过少－侏儒症（智力正常）
成年后过多：肢端肥大症
（2）促进代谢： ① 促进蛋白质合成 ② 促进对Na＋、 K＋ 、 Ca2＋ 、 P 、 S等重要 元
素摄取与利用 ③ 促进脂肪分解 ④对抗胰岛素作用，抑制外周组织摄取和利用
糖、减少糖耗→血糖浓度↑，促进转向脂类提供能 量
GnRH（LHRH）
LH增加，FSH增加
促肾上腺皮质激素释放激素 CRH
ACTH增加，腺垂体内β内非
生长素释放激素
GHRH
生长素释放抑制激素（生长抑素）GHRIH
肽增加，可直接兴奋交感系统 GH增加，
GH下降，LH、FSH、TRH、
PRL、ACTH 下降（除促黑激素外）
催乳素释放因子 催乳素释放抑制因子 促黑素释放因子 催黑素释放抑制因子
❖ （2）蛋白质：促进蛋白质合成（对儿童生长 发育重要），但过多时促进其分解(乏力、骨 质疏松)。
❖ （3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强激素对 脂肪的分解。
❖ 既促进胆固醇合成，又促进胆固醇降解，降 解作用大，使血胆固醇下降；
（二）生长发育影响(婴幼儿时期明显) 维持正常生长发育所必需的，尤其骨骼和神经系统的 生长发育。先天缺乏可引起呆小症。
下降，抗甲状腺效应。 ❖ 超过10mmol/L时又增加的现象。
医学生理学1--4章习题及答案[1]
生理学1-4章习题及答案(整理)第一章绪论一、填空题1. 生理学的动物实验方法可分为___和___ 两类。
2. 机体机能调节的基本方式有___、___和。
3. 反射活动的结构基础是，它由___、___、___、___ 和___ 等五部分组成。
二、单项选择题1. 在人体功能调节中，处于主导地位的是。
A. 全身性体液调节B. 自身调节C. 神经调节D. 局部性体液调节2. 神经调节的基本方式是。
A. 反射B. 反应C. 适应D. 负反馈3. 维持机体内稳态的重要调节过程是。
A. 神经调节B. 体液调节C. 正反馈调节D. 负反馈调节4. 正反馈调节的作用是使。
A. 人体动脉血压相对稳定B. 人体体液理化特性相对稳定C. 人体各种生理功能不断增强，从而发挥最大效应。
D. 体温保持相对稳定三、双项选择题1. 一般认为神经调节的特点是。
A. 作用缓慢B. 作用精确C. 作用持久D. 作用迅速E. 作用广泛四、多项选择题1. 反射弧组成包括A. 效应器B. 感受器C. 传出神经D. 神经中枢E. 传入神经2. 神经调节的特点包括。
A. 发生反应比较迅速B. 作用范围比较广泛C. 作用时间较短暂D. 调节部位较准确E. 以上都对3. 体液调节的特点包括。
A. 反应速度较缓慢B. 调节范围较局限C. 作用时间持久D. 参与维持内环境稳定E. 完全不依赖于神经系统五、名词解释反射第二章细胞的基本功能一、填空题1. 细胞膜转运物质的方式有 _____ ， _____ 和 _____ 。
2. 载体蛋白的特点有 _____ ， _____ 和 _____ 。
3. 细胞膜主动转运物质的特点是 _____ 和 _____ 。
4. 大分子或团块物质的转运方式是 _____ 和 _____ ，均属于 _____ 转运。
5. 细胞内外离子分布不均，细胞内 _____ 浓度高于膜外，而细胞外 _____ 浓度高于膜内。
6. 神经细胞动作电位的去极化时， _____ 离子内流量 _____ ；复极化时，_____ 离子外流量 _____ 。
生理学_王建军_习题
习题1. 第一章绪论复习题1. 生理学的研究方法有哪些？可从哪些水平研究？2. 说明反馈调节的生理学意义。
3. 人体生理功能的主要调节方式有哪些？各有何特点？思考题1. 人体机能活动的自动控制原理是如何实现的？2. 试述急慢性动物实验方法的优缺点。
1. 第二章细胞的基本功能复习题1. 名词解释：液态镶嵌模型载体易化扩散主动转运胞吞胞吐极化状态除极复极超级化阈值阈电位潜伏期不应期超长期2. 简述细胞膜物质转运有哪些方式？Na+-K+泵的作用及意义？3. 静息电位产生的原理是什么？如何证明？4. 动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？5. 发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？6. 兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？7. 试比较局部电位和动作电位的区别。
8. 细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不同？9. 通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？比较各种方式之间的异同。
10. 试述细胞信号转导的基本特征。
11. 试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。
12. 概述受体酪氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。
13. 试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。
14. 何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？15. 何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？16. 肌细胞收缩是怎样发生的？17. 何谓单收缩和强直收缩？18. 前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？思考题1. 刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？2. 绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？3. 神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？4. 改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位有何变化？何为“全或无”式的？5. 血K+浓度对兴奋性、静息电位和动作电位有何影响？6. 何为细胞信号转导通路之间的“交谈”（cross talk）？举例说明。
生理各章概述(打印)
生理学各章概述第一章绪论1. 何谓内环境及其稳态？为何必须维持内环境相对稳定？机体将如何维持内环境相对稳定？2. 人体生理功能的调节主要有哪几种方式？它们是如何调节的？3. 何谓正反馈和负反馈？试各举一例说明它们在生理功能调节中的作用及意义。
第二章细胞生理1. 常见的跨膜物质转运形式有哪几种？各自的转运机制如何？2. 何谓跨膜信号转导？细胞主要通过哪些方式进行跨膜信号转导？各自机制如何？3. 何谓兴奋性？它与兴奋有何区别？组织兴奋及其恢复过程中兴奋性有何变化？4. 神经纤维上的静息电位有何特点？它是怎样产生的？有何实验依据？5. 何谓动作电位？试述神经纤维上动作电位的波形、特点和形成机制。
6. 试区别阈电位与阈强度的概念，以及各自对产生动作电位的作用。
7. 何谓局部兴奋？它有哪些特点？并指出在哪些方面与动作电位不同？8. 兴奋如何引起？又如何在同一神经纤维上传导？9. 神经-肌接头处的兴奋传递是如何进行的？如何加以证明？10. 骨骼肌的收缩机制目前都用“肌丝滑行学说”加以解释，其依据是什么？11. 何谓兴奋-收缩耦联？它包括哪些过程？其结构基础和耦联因子是什么？12. 试区别骨骼肌的等长收缩和等张收缩，以及单收缩和单收缩的复合的概念。
13. 骨骼肌收缩受哪些因素的影响？如何影响？第三章血液生理1. 血液由哪些成分所组成？它具有哪些理化特性？2. 血浆晶体渗透压和胶体渗透压是如何形成的？各有什么生理意义？3. 红细胞具有哪些生理特性？各有什么生理意义？4. 何谓红细胞沉降率(血沉)？其正常值是多少？在某些疾病时加快的原因是什么？5. 红细胞的生成必须具有哪些原料和辅助因子？并受到哪些因素的调节？6. 试述血中各类白细胞的正常值以及主要生理功能。
7. 血小板具有哪些生理特性？血小板在生理性止血和凝血中具有什么作用？8. 血液凝固的基本步骤是怎样的？凝血酶原激活物的形成有哪两条途径？9. 为什么正常人血管中的血液不发生凝固？10. 临床上需要输血时，在输血前须给病人做什么试验？并如何根据试验结果进行输血治疗？第四章循环生理1. 试述一个心动周期中心房、心室内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。
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13.8 心肌在很大程度上依赖于包括脂肪氧化的有氧 代谢，以满足能量需求
• 当心肌由于冠状血管阻塞而导致完全的氧缺乏(如断流性 缺血)，收缩会很快停止(在30 S内)。这并不是由于ATP或 磷酸肌酸的耗尽，因为它们的降低过程较为缓慢。即使断 流性缺血发生10 min以后，当磷酸肌酸水平接近0，并且 ATP水平仅为正常值的20％，这些能量的储存也能通过重 灌注得以恢复，并使收缩能力得以恢复。
L型电压门控的Ca2+通道(与触发器 Ca2+的内流有关)和称 为受磷蛋白的 与 SERCA相关联的蛋白都通过cAMP依赖性 蛋白激酶得到磷酸化。
这些磷酸化的综合效果是增加了SR中Ca2+的总量。特别 是，肌膜 Ca2+通道的磷酸化会导致更多的触发器Ca2+进入细 胞，而受磷蛋白的磷酸化则会提高SERCA的活动性，使得 Ca2+通过3Na+-Ca2+逆向转运体和肌膜Ca2+泵被排出之前， SR能积聚更多的Ca2+。
13.2 心肌细胞形成电合胞体
• 心肌细胞比骨骼肌细胞小很多。典型地，心肌细胞直径约 为10um，长度约为100um。心肌细胞通过闰盘 (intercalated disk)相互连接，这种连接包括机械的和电学 的连接。
• 机械连接包括黏合膜和桥粒，使心肌细胞在收缩时不会相 互分离。另一方面，心肌细胞之间的缝隙连接(gap junction)，则在细胞之间提供了电耦合，使得动作电位可 以在心脏内传播，并使心脏产生同步化的收缩。
13.3 心脏在没有外界影响的条件下自发搏动
• 心肌是由起搏细胞驱动的非随意肌。
• 起搏细胞是位于右心房窦房结(sinoatrial node)的一种特化 的细胞，这种细胞会自发地产生去极化并产生动作电位 (见第17章)，由其产生的动作电位然后通过缝隙连接和心 房中特化的传导纤维在心房细胞问传播。动作电位通过心 房所花时间不到70 ms。动作电位必须通过房室结 (atrialventricular node)才能传到心室，并通过特化的传导 通路－希氏束(bundle of His)和浦肯野系统(Purkinje system)以及闰盘处的缝隙连接传遍心室。
在心肌细胞中由于L型电压门控Ca2+通道激活而产生的长 时间的动作电位，导致长的不应期，并进而防止了强直收缩 的产生。在动作电位过程中L型电压门控Ca2+通道的调节， 可以通过对细胞内[Ca2+]的调节来实现收缩力的调节。
13.6 心脏的Frank—Starling定律解释了心肌收缩 的内在调节
• 心脏Frank—Starling定律的基本概念是，心脏在伸展的情 况下，产生更大的收缩力。可以在离体心脏(或心肌条)上 显示这个机制，因此这是心脏的一个内在的特性 。
• 动作电位自窦房结发起到传遍整个心脏所需时间不到220 ms。由于心肌细胞的收缩持续时间典型地为300 ms，如 此快速的传播速度导致了心肌细胞的几近同步的收缩。
13.4 在动作电位产生过程中。需要细胞外Ca2+来 诱导肌质网的Ca2+释放，并启动收缩
由于电压门控的L型Ca2+通道的激活，心肌动作电位具 有一个长长的平台期。 Ca2+通过这个通道进入细胞并使心肌 细胞产生收缩。因此，与骨骼肌不同，心肌细胞在没有细胞 外Ca2+的情况下不会收缩。但是，在一次动作电位中进人心 肌细胞内的Ca2+只是少量的，并不能促使肌动蛋白一肌球蛋 白的相互作用。在动作电位发生过程中内流的Ca2+诱导了 SR的Ca2+释放，而后者促使肌动蛋白一肌球蛋白的相互作 用和细胞收缩。
• 心肌细胞中粗丝和细丝的基本组织结构与骨骼肌中的相类 似。心肌是横纹肌，其收缩单位为肌节(sarcomere)。相 似地，心肌细胞中的肌原纤维也被一个称为肌质网 (sarcoplasmic reticulum，SR)的内部网络所包裹。
• 但是，心肌中的SR不如骨骼肌中的SR来得稠密。SR的终 端紧邻着横小管(T tubule)或紧靠着肌膜(sarcolemma)的 下方。
• 但是，将断流性缺血持续时间延长至20 min，则导致 ATP 水平的进一步降低。在这种情况下，再灌注的效果会显著 减弱，ATP和磷酸肌酸的水平以及收缩活动只能在有限程 度上得到恢复。
本章结束
• 在动作电位发生时细胞内[Ca2+]的升高过程中起重要作用。 动作电位触发心肌细胞SR释放Ca2+的机制与骨骼肌有所 不同。
• 心肌拥有丰富的线粒体，线粒体在心肌占有30％的体积。 高密度的线粒体赋予心肌高度的氧化能力，远远超过骨骼 肌的氧化能力。
• 心肌细胞的肌膜上也有横小管的嵌入，这与骨骼肌相似。 但是在心肌，它们朝向Z线排列，而不是像骨骼肌中那样 聚集在明带和暗带的交界处。在心肌，横小管和 SR的连 接也不如骨骼肌那么丰富。
13.7 通过激素刺激肾上腺素受体引起的心肌收缩的 外来控制
当人体处于兴奋状态，以及准备“格斗或逃跑”的时候， 交感神经系统受到刺激。在心脏，肾上腺髓质激素肾上腺素 (epinephrine)或交感神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine) 水平的增加会激活心肌细胞上的肾上腺素受体，激活腺苷 酸环化酶，增加cAMP，促进心肌细胞中多种蛋白的cAMP依 赖的磷酸化。
• 这个机制主要在于能使心脏将它所接受的血液全部都泵出 去。
• 这个舒张诱导的收缩力增加的机制与肌动蛋白一肌球蛋白 相互作用的Ca2+敏感性的提高有关(见图13-4， B)，因此 在[Ca2+]临近最高值的时候，会有更多的肌球蛋白和肌动 蛋白产生相互作用，并因此增加了收缩力。在舒张时，最 大收缩力也会有所增加，提示心脏的舒张也会使与肌动蛋 白产生相互作用的肌球蛋白分子数量增加(图13-4，B)。 最大收缩力增加的机制并不清楚，但这和粗丝与细丝之间 交叠程度的改变无关。
这些过程的综合效果是， SR能在下一次动作电位到来 的时候，将更多的Ca2+释放到胞质内，促进更大程度的肌动 蛋白一肌球蛋白相互作用，并产生更大的收缩力。
由交感刺激诱导的 SERCA活动性的增加也会由于SR对 Ca2+的快速重积聚而导致短暂的收缩。这会使心脏收缩频 率提高。交感刺激的另一个结果是其直接作用在起搏细胞上 而导致心率增加
13.5 心肌并不能通过更多肌细胞的募集或强直刺 激来增加收缩力
由于心脏表现为电合胞体，也就是说在一次搏动过程中 所有的心肌细胞都产生收缩，所以不可能像骨骼肌那样，通 过更多肌细胞的募集来增加收缩力。而且，心脏的强直收缩 会因为破坏了心脏的泵血功能而导致死亡。心脏因此采用其 他的方式来增加收缩力。
• 一些Ca2+通过肌膜上的3Na+-1ca2+逆向转运体和肌膜Ca2+泵被排出心 肌细胞外。
• 细胞外[Ca2+]为毫摩尔水平，而细胞内[Ca2+]则为微摩尔下水平，因此 Ca2+的外排是逆化学浓度梯度的。
• 细胞外的[Na+]远远高于细胞内。这个逆向转运体因此利用了跨膜的 Na+浓度梯度来将 Ca2+逆向转运出细胞。由于在这个过程中；有3个 Na+进入细胞内，同时只有1个Ca2+被排出，3Na+-1Ca2+逆向转运体 因此是生电的，并产生去极化电流。另一方面，肌膜Ca2+泵则利用 ATP能量来排Ca2+。这两种机制以及SERCA因此通过降低细胞内 [Ca2+]而使心肌松弛。
第13章 心肌
13.1 心肌是横纹肌，但是与骨骼肌不同，心肌是 非随意肌
骨骼肌为随意肌，并受到中枢神经系统的控制。与骨骼 肌相反，心肌为非随意的横纹肌；一个内在的起搏器使得心 脏在没有任何外界影响的情况下产生节律性的收缩。而且， 心肌细胞形成电合胞体(electrical syncytium)以使所有的心肌 细胞能以一种同步化(波动)的方式收缩，这种方式对心脏的 泵血行为非常重要。心肌和骨骼肌之间的不同还体现在兴奋 一收缩耦联和收缩力的调节等方面。
13.4 粗丝上的肌球蛋白横桥拉动肌动蛋白细丝向肌 节中心滑动，产生心肌收缩
• 包含4个阶段的肌球蛋白横桥循环既适用于骨骼肌细胞， 也适用于心肌细胞。
• 骨骼肌的松弛需要Ca2+通过SR钙泵(SR Ca2+ pump，SERCA)的重 积聚。SERCA在降低细胞内[Ca2+]和心肌松弛的过程中起着一个关键 作用，这个过程和骨骼肌相比更为复杂。这是因为在动作电位发生时， 一些“触发器Ca2+”通过肌细胞膜上的 Ca2+通道进入心肌细胞。因此， 一定有一个机制来排出这些触发器Ca2+；不然的话，SR中的Ca2+必 然会不断增加，导致Ca2+的超载。