注：请配合人卫6版教材
1.药理学Pharmacology 是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics
2.首关消除first pass elimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应
3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒
4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.
5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过
胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸
血眼屏障脂溶性或小痱子易通过
6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC(理解,书24页)
7.不良反应
副作用(side effect/reaction) 治疗剂量例: 阿托品
毒性反应(toxic reaction) 剂量过大或蓄积过多
急性:损害循环呼吸神经系统
慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件
后遗效应(after/residual effect) 长期用皮质激素
停药反应(withdrawal reaction) 可乐定停药后血压回升
变态反应(allergic reaction) 青霉素—过敏反应
特异质反应(idiosyncrasy) 琥珀胆碱(胆碱酯酶)
8.药物的安全性指标(理解书30-31页)
1. 治疗指数(therapeutic index)
TI=LD50/ED50 (动物)
TI=TD50/ED50
2. 可靠安全系数(certain safety factor)
CSF=LD1 /ED99
3. 安全范围(margin of safety)
ED95 ~ LD5 间距
9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗
药理作用：M受体激动药
1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛
2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加
临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥
不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理
10. 抗胆碱酯酶药
易逆性抗AChE药
新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留
毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）
11. 有机磷中毒
中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~
中毒表现ACh大量堆积产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状
中毒诊断接触史+临床表现(+AChE活性)
防治预防为主,消除毒物
对症解药超极量阿托品
对因解药早用AChE复活药碘解磷定(派姆,PAM) 氯解磷定(PAM-Cl)
12.M胆碱受体阻断药代表药:阿托品atropine
药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状
抑制腺体分泌依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少)
扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h
抑制内脏平滑肌依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫
加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致
大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用
中枢中毒症状(>10mg)
临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化)
不良反应：副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱
禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)
13.东莨菪碱scopolamine 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克
机制？抗炎α7nAChR
14. N胆碱受体阻断药
除极化型肌松药:Depolarizing ~ 琥珀胆碱
非除极化型(竞争型)肌松:Nondepolarizing ~ 筒箭毒碱
15.肾上腺素受体激动药分类:
α, β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---肾上腺素
α-(adrenoceptor agonists)受体激动药---去甲肾上腺素
β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---异丙肾上腺素
16.肾上腺素
药理作用和临床应用:
1.心脏:β1, β2激动,收缩性↑,HR↑,传导↑,兴奋性↑,CO↑,冠脉供血↑,代谢↑,耗氧↑,心律失常
应用: 抢救心脏骤停
2.血管:α, β2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩(α);骨骼肌血管舒张(β2) ;冠脉舒张(β2，代谢产物) ;双相作用(例如：鼻粘膜血管)
应用：与局麻药合用和局部止血
3.血压:SBP↑，DBP不变或↓(需理解下图及书94页)
双相反应翻转(α阻断后) (β阻断后)
4.平滑肌----β2激动:支气管舒张(β2)，过敏介质释放↓
应用：
(1)制止支气管哮喘急性发作
不良反应严重
选用选择性β2激动剂
受体脱敏，耐药性问题
合用NO供体药物
(2)过敏性休克首选药
过敏性休克特征：
①释放过敏介质组胺、缓激肽等
②支气管平滑肌收缩→呼吸困难
③毛细血管舒张、通透性↑→BP↓
5.代谢增强，耗氧增加20-30%
糖原(α, β2)分解，血糖↑
脂肪(β1, β3)分解，脂肪酸↑
不良反应及禁忌症:
1. 心悸，心律失常
2. 血压升高
3. 禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
17．去甲肾上腺素NE
药理作用：
1. 血管α激动，强。皮肤、粘膜、肾脏血管收缩，冠状血管舒张
2. 血压SBP↑，DBP↑
临床应用：
1. 休克神经性休克、心源性休克。暂时措施
2. 上消化道出血口服
不良反应及注意点
1. 局部缺血坏死
2. 急性肾功能衰竭
3. 高血压、动脉硬化、肾衰等禁用
18．异丙肾上腺素Iso
解除支气管痉挛(β2),防治支气管哮喘
兴奋心脏(β1),治疗房室阻滞、心脏骤停
血管扩张(β2), 治疗中毒性休克(补血容量)
主要不良反应为心悸、头昏, 禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等
19．α受体阻断药
非选择性α受体阻断药短效：酚妥拉明，妥拉唑啉；长效：酚苄明
选择性α1受体阻断药哌唑嗪(prazosin)…抗高血压药
选择性α2受体阻断药育亨宾(yohimbine)…研究工具药
20．β受体阻断药（重点）
竞争性拮抗剂
非选择性β受体阻断药普萘洛尔(propranolol)
选择性β1受体阻断药阿替洛尔(atenolol)
药理作用：
β受体阻断作用心脏抑制, 血管收缩和外周阻力增加，诱发支气管痉挛，代谢↓，肾素释放↓
名解——内在拟交感活性(吲哚洛尔) intrinsic sympathomimetic activity：部分受体激动剂所具有的，表现为当使用利血平等药物把神经递质全部耗尽之后，使用药物反而可得到心率加快等交感活性表现，称为内在拟交感活性，
噻吗洛尔----最强的β受体阻断剂：减低房水生成，用于青光眼治疗
临床应用：1心律失常(快速型) 2. 心绞痛和心肌梗死3. 高血压4. 充血性心衰5. 甲亢、青光眼等
不良反应及禁忌证
β受体阻断引起的不良反应：(1)急性心衰, 窦缓→停搏, 传导阻滞(2)低血压(3)诱发支气管哮喘(4)低血糖*慎用或禁用于上述疾病
2. 剂量个体差异大(肝肾功能)
3. 不可突然停药防止反跳
（课件上有个图是整个神经系统用药机制的作用位点可辅助复习）
21．全身麻醉药
吸入性麻醉药
作用：可逆性抑制CNS,使意识、感觉(痛觉)和反射暂时性消失
机理：结合GABA A受体上特殊位点→受体对GABA敏感性→↑Cl-通道开放→细胞膜超极化; (类脂学说)影响细胞膜Na+、K+通道
麻醉分期(四期)
1期镇痛期
2期兴奋期（中枢脱抑制表现）
3期外科麻醉期（分四级）1级一般手术；2级大多数手术
4期4期中毒期严重呼吸抑制、BP↓
影响全身麻醉强度的因素
1 最小肺泡浓度(MAC)：在一个大气压下，能是50%病人痛觉小时的肺泡气体中全麻药的浓度称。
2 血/气分配系数：麻醉药分布在血液中的量主要受其在血液中的溶解度的影响。其溶解度通常用血/气分布系数表示，系数越大，在血液中溶解度越大，该药在血液中容量越大，肺泡、血中和脑内的药物分压上升慢，麻醉诱导时间长。
3 脑/血分配系数。系数越小，药物进入脑组织的量越小
22．静脉麻醉药：硫喷妥钠，起效极快，维持时间短氯胺酮，体表小手术,如植皮、清创23．局部麻醉药
作用机理阻断Na+通道，阻止动作电位形成，阻断刺激向中枢传递
常用局部麻醉方法
24．镇静催眠药
定义：对CNS有选择性抑制镇静→催眠→抗惊厥→麻醉
分类：苯二氮卓类和巴比妥类
苯二氮卓类
作用机理
苯二氮卓类-BZ受体
↓↓
GABA-GABAA受体GABA能神经功能↑
↓
Cl-通道开放频率↑
↓
Cl-内流↑
↓
神经细胞超极化抑制→中枢抑制
临床应用：癫痫持续状态的首选药
１抗焦虑2.5mg
２镇静催眠5-10mg
３抗惊厥、癫痫
安全范围大，过量中毒时氟马西尼解救
巴比妥类(barbiturates)
作用机理非麻醉剂量：延长Cl-通道开放时间→ Cl-内流→↑细胞超极化大剂量：拟GABA作用
25．镇静催眠药中毒解救
阻止进一步吸收<3h NS或1:2000KMnO4洗胃
加快药物排泄Na2SO3导泄；速尿肌注
碱化尿液适当中枢兴奋药保持呼吸通畅血液透析
BZ (氟马西尼鉴别和抢救)
26．常用抗癫痫药物
苯妥英钠(phenytoin sodium)
作用机理
1．抑制PTP(强直后增强)→阻止异常放电向正常脑组织扩散
2．阻断Na+通道→Na+依赖性AP不能形成
3．选择性阻断L和N型Ca2+通道。对T型Ca2+通道无效(哺乳动物丘脑) 4．减少Glu等的释放
临床应用
1.癫痫大发作和局限性发作的首选药物，用于维持疗效、预防复发
2.中枢疼痛综合症
3.抗心律失常(洋地黄中毒时首选)
卡马西平(carbamazaepine)
作用原理
同苯妥英钠,均可抑制病灶放电扩散
1.阻滞Na+通道
2.增强GABA在突触后的作用
临床应用(广谱)
治疗癫痫大发作的首选药物之一，对神经运动性发作有良好疗效
治疗神经痛效果优于苯妥英钠，对躁狂、抑郁症有治疗作用
苯巴比妥(phenobarbital)
作用原理：抑制癫痫病灶放电；抑制异常放电扩散
1.增强突触后膜GABA受体功能
2.抑制突触前膜Ca2+摄取
3.高浓度阻断Na+, Ca2+通道
苯二氮卓类
安定癫痫持续状态首选(iv)
氯硝安定失神性小发作,优于乙琥胺
(不作首选,耐受性差)
27．治疗CNS退行性疾病药
CNS退行性疾病是指一组慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称
包括：帕金森病阿尔茨海默病亨廷顿病等
帕金森病(PD)又称震颤麻痹:是CNS锥体外系变性所致疾病,为原发性,病因尚未阐明。继发性: 抗精神病药、脑动脉硬化、CO、锰中毒等所致。总称为帕金森综合征
抗帕金森病药－拟多巴胺药：多巴胺的前体药--左旋多巴(L-DOPA)
左旋多巴增效剂--卡比多巴，羟苄丝肼
治疗阿尔茨海默病药（AD）：AChE抑制剂利斯的明加兰他敏
占诺美林M1受体激动剂
美金刚NMDA受体拮抗剂第一个治疗中重度AD药
28．抗精神病药氯丙嗪
药理作用(1-4为CNS作用)
1.抗精神病作用阻断中脑-边缘/皮层系统D2样受体
2.镇静作用降低脑干网状结构上行激活系统功能，控制病人兴奋躁动,减少挑衅行为
3.镇吐作用小剂量：阻断催吐化学感受器D2受体；大剂量：直接抑制呕吐中枢
4.调节体温抑制丘脑体温调节中枢，降低发热机体体温，也降低正常体温，降温幅度与环境温度成“正比”
5.植物神经系统作用阻断α受体：BP↓；阻断M受体：口干、便秘、视力模糊
6.内分泌系统阻断结节-漏斗D2受体(PRL↑GC和GH↓)
不良反应
1.常见
CNS症状：嗜睡、淡漠和无力
M受体阻断：口干、便秘、视力模糊
α受体阻断：直立性低血压
2.锥体外系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍
3. 精神异常：意识障碍、淡漠、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等
4. 过敏反应
5. 致惊厥和癫痫
6.导致内分泌紊乱：催乳素释放抑制激素↓，促肾上腺皮质激素释放激素↓，生长激素释放激素↓，促性腺释放激素↓
7.神经阻滞药恶性综合症
表现：高烧、僵硬、妄想、循环衰竭、有致命危险
处理：停药、DA激动药(溴隐停)、
29．阿片类镇痛药
阿片受体激动药：吗啡(morphine)
药理作用
1 中枢作用
镇痛特点: 强大，各种疼痛有效，慢性钝痛效果优于间断性锐痛
镇静作用消除焦虑、恐惧等情绪反应，提高对疼痛耐受，致欣快作用
呼吸抑制频率↓↓,潮气量↓治疗剂量即有该作用，急性中毒死亡的主要原因
镇咳:直接抑制咳嗽中枢(孤束核)
其他:瞳孔缩小(针尖样瞳孔)恶心，呕吐(兴奋CTZ) ，改变体温调定点，影响内分泌系统2 平滑肌兴奋作用
胃肠道:张力↑,蠕动↓,致便秘
胆道:收缩,胆内压↑,致胆绞痛
支气管:收缩,诱发或加重哮喘
膀胱:括约肌张力↑,致尿潴留
子宫:张力↓,致分娩时程延长
3 心血管系统
对心律和心率无明显影响，扩张血管,致体位性低血压(模拟IPC)
4 其他
抑制免疫系统(吸毒者易感HIV)
促进组胺释放,扩张皮肤血管
吗啡的镇痛机制
吗啡的药理效应主要由μ受体介导
临床应用
镇痛：有成瘾性,除癌痛剧痛外仅作短期应用
心源性哮喘：应用强心苷、氨茶碱并吸氧同时iv吗啡；扩张外周血管；镇静情绪；抑制呼吸
止泻：减轻症状
不良反应
1 治疗剂量下：
恶心、呕吐、便秘、胆绞痛、眩晕、嗜睡、呼吸抑制
直立性低血压
偶见烦躁不安等情绪改变
2 急性中毒：
昏迷,深度呼吸抑制,针尖样瞳孔
伴血压下降,严重缺氧
呼吸麻痹是致死主因
处理:洗胃(iv,po)人工呼吸,给氧,纳洛酮
3 耐受性:长期用药后CNS对其敏感性降低,需增加剂量才能达到原来的药效
依赖性:使用者对药物产生瘾癖。身体依赖性(戒断症状) 精神依赖性(心瘾)
禁忌症：
禁用于分娩止痛
禁用于除左心衰以外的呼吸困难
禁用于颅脑损伤和颅内占位病人
禁用于支气管哮喘患者
哌替啶(pethidine) 度冷丁(dolantin)
药理作用
1 主要激动μ受体,镇痛作用弱于吗啡
2 镇静,致欣快,呼吸抑制和扩血管作用类似吗啡
3 无止泻作用
人工合成的镇痛药：美沙酮(methadone) μ受体激动剂,能控制阿片类的戒断症状
用于创伤、手术及晚期癌症所致剧痛及吗啡、海洛因等的脱毒治疗
替代递减法适用于阿片类药物的戒毒治疗,尤其适用于海洛因依赖,也可用于吗啡、阿片、度冷丁、二氢埃托啡等的依赖。使用原则是:单一用药,逐日递减,先快后慢,只减不加,停药时应坚决
喷他佐新(pentazocine)部分激动剂(激动κ受体和阻断μ受体)
阿片受体阻断剂：钠洛酮(naloxone)
药理作用
四种阿片受体亚型拮抗药,翻转阿片类药物的作用μ> κ >δ
临床应用：解除中枢类镇痛药急性中毒
30．解热镇痛抗炎药
非甾体抗炎药(NSAIDs)：共同作用基础是抑制PG的生物合成，不同于肾上腺糖皮质激素类抗炎作用
前列腺素(prostaglandin,PG)
参与多种体内功能的调节：
1.PG合成和释放↑→体温调定点↑→体温↑
2.PG有一定的致痛作用
提高痛觉神经末梢对致痛物质敏感性
(PG痛觉放大效应)
3.PG参与炎症反应：血管扩张,通透性增加,局部充血,水肿,疼痛
机制：NSAID通过抑制PGE2的合成，使体温调定点回到正常
代表药：阿司匹林
临床应用
1．解热镇痛及抗风湿
头痛,牙痛,肌肉及感冒发热等，减轻红,肿,热,痛
急性风湿热(首选)
确切迅速控制症状(鉴别诊断)
2.影响血小板功能(注意量效关系) 重点！！！
(低浓度)抑制COX→血小板中TXA2 ↓→抗血栓形成
(高浓度)抑制COX→血管壁中PGI2 ↓→促进血栓形成
50-100mg 防血栓形成
不良反应
短期服用副作用少
长期服用副作用有：
1.胃肠道反应a.直接刺激胃粘膜b.高浓度刺激CTZ c.大剂量致溃疡或加重溃疡(PGI2,PGE2↓) 2加重出血倾向不可逆抑制血小板COX→血小板中TXA2 ↓
抑制凝血酶原形成(处理: VitK)
注意: 术前一周停药，血友病,产妇,孕妇禁用，胃溃疡患者禁用
3. 过敏: 哮喘、荨麻疹等
阿司匹林哮喘：PGs合成受阻，LT合成物→↑支气管收缩
处理:抗组胺药或糖皮质激素
4.水杨酸反应
剂量> 5 g/d 时产生
表现: 头晕,恶心,呕吐,耳鸣,听力减退
过度呼吸,酸碱平衡紊乱,精神错乱
处理: 停药,静脉点滴碳酸氢钠
5.瑞夷(Reye)综合症儿童病毒性感染使用时偶可出现：急性肝脂肪变性-脑病综合症少见但预后恶劣，药物间相互作用
31．钙通道阻滞药
选择性Ca2+通道阻滞剂
Ⅰ苯烷胺类：维拉帕米
Ⅱ二氢吡啶类：硝苯地平
Ⅲ地尔硫卓类：地尔硫卓
1、自律性增高
4相除极加快
阈电位下移
最大舒张电位上移
2、后除极(afterdepolarization)
早后除极(EAD) 迟后除极(DAD)
2或3相Ca2+内流↑4相内Ca2+↑诱发Na+内流3、折返(reentry)
33．抗心律失常药的基本作用机制和分类（重点！！！）
抗心律失常药的基本作用机制
1、降低自律性
2、减少后除极
3、终止折返
改变传导：加快传导，减慢传导
改变ERP：绝对延长ERP，相对延长ERP，ERP趋向均一
抗心律失常药的分类，对心肌电生理的影响
抗心律失常药的临床选用
缓慢型阿托品、异丙肾上腺素等
快速型
奎尼丁：房颤、房扑复律
普鲁卡因胺：对室性较房性好
利多卡因：室性，尤其心梗引起者
苯妥英钠：室性，尤其强心甙中毒者
普萘洛尔：窦性心动过速
胺碘酮：广谱，轻症预防(慢、久)
维拉帕米：室上性心动过速
目前药物评价结论：β受体阻断药和胺碘酮可降低死亡率
34．利尿药
(一)高效利尿药：呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿)
临床应用1、严重全身性水肿2、急性肺水肿、脑水肿3、肾衰4、中毒不良反应
1、水电紊乱低血容量, 低K＋,Na+,Cl-,Mg2+
2、耳毒性避免大量或快速静注；避免与氨基甙类合用
(二)中效利尿药
噻嗪类thiazides
氢氯噻嗪(双克) hydrochlorothiazide
氢氟噻嗪hydroflumethiazide
环戊噻嗪cyclopenthiazide
药理作用临床应用
1、利尿作用水肿
2、抗尿崩症作用尿崩症* PDE↓→cAMP↑→远曲小管和集
合管对水通透性↑
* 血浆渗透压↓→口渴↓→饮水↓
3、降压作用高血压
(三)低效利尿药
螺内酯spironolactone 竞争性醛固酮受体拮抗剂
氨苯蝶啶triamterene 直接抑制Na+通道，影响K+分泌
共同特点：弱、慢、留钾
35．脱水药（渗透性利尿药）
特点：1.不易从血管透入组织液2.不易被肾小管再吸收3.不易被代谢
甘露醇：治疗脑水肿、降低颅内压，也用于青光眼急性发作和术前降低颅内压
抑制药
38．治疗充血性心力衰竭的药物
治疗CHF药物种类
40-60 强心苷利尿药
70-80 血管扩张药非强心苷类
90- ACEI等β受体阻断药
一、强心苷类cardiac glycosides 代表药：地高辛(digoxin)
药理作用：
1、正性肌力作用(positive inotropic action)
特点：选择性、直接作用，收缩敏捷，舒张完全；心衰者CO↑、耗氧↓
2、负性频率作用(negative chronotropic action)
增强迷走活性所致
3、负性传导作用(negative dromotropic action)
增强迷走活性所致
4、利尿作用：肾血流↑肾小管Na+-K+-ATP酶↓
临床应用：
1、CHF，尤其合并房颤者
无效者：严重二尖瓣狭窄；缩窄性心包炎
2、房颤：防止室率过快；复律用奎尼丁、胺碘酮
3、房扑：缩短心房ERP，转房扑为房颤
毒性反应及防治
1、毒性反应
(1)胃肠道、CNS反应和色(黄、绿)视
(2)心脏毒性反应(各种心律失常)
*室早，室上性和室性过速，室颤
Na+-K+-ATP酶↓↓→胞内缺钾多钙→异位自律性↑，晚后除极
实际意义：禁钙补钾
*房室阻滞、窦缓(迷走↑)
注意：奎尼丁能是地高辛的血药浓度增加一倍，两药和用时，应减少地高辛用量30%-50%，否则发生中毒，尤其是心脏毒性。
2、中毒诊断
临床表现＋ECG＋血药浓度
地高辛>3 ng/ml
注意临床表现、ECG的鉴别诊断
治疗量ECG：S-T段鱼钩状
2、中毒防治
1．注意中毒诱因
低钾，高钙，肾功↓，缺氧，
药物(奎尼丁、胺碘酮、四环素)
2．警惕中毒先兆室早、色视
3．治疗心律失常
快速型：补钾、苯妥英钠、利多卡因
缓慢型：阿托品
解毒特效药：地高辛抗体
[用法]以往全效量法(洋地黄化)
目前维持量法降低中毒发生率
地高辛0.25mg/d t1/2=1.5d
4-5个t1/2(6-7d)达稳态浓度剂量个体化
二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)
循环和组织AngII↓
缓激肽↑→NO、PGI2、EDHF↑
前、后负荷↓，逆转心脏重构，降低死亡率
同治疗机制。
三、利尿药根据CHF程度选药
四、β受体阻断药—从禁忌到适用
卡维洛尔(carvedilol, β, α↓)：
阻断儿茶酚胺对心肌的毒性
恢复β受体及其信号传导
抑制RAAS, 血管扩张
减慢心率、减少耗氧
注意：小剂量开始，合用
五、非强心甙类正性肌力药
六、血管扩张药
扩静脉：硝酸甘油
扩小动脉：肼屈嗪
扩动、静脉：硝普钠、哌唑嗪
CHF用药次序：利尿药、ACEI、地高辛为基础药物；β受体阻断药为合并用药39．抗心绞痛药
硝酸甘油(nitroglycerin, NTG)
药理作用：
1. NTG→舒张血管→抗心绞痛
静脉
治疗量大的冠脉
外周小动脉
冠状小动脉
2. 松弛其它平滑肌：支气管、
胆道、胃肠道、输尿管等
3. 抑制血小板粘附和聚集
4. 形成高铁血红蛋白
抗心绞痛机制：
1、舒张V→回心血→↓心室容积→↓耗氧↓
舒张小A→血压→↓耗氧↓
2、舒张较大的心外膜血管和侧枝血管→改善缺血区的供血供氧
3、舒张V→回心血↓→心室内压↓→增加心内膜下缺血区的供血供氧
临床应用：
1、各型心绞痛制剂：舌下含片(防、治) 贴剂(夜间预防) 注射剂(重症) 气雾剂(急救) 注意：口服有首关消除效应，生物利用度低
2、急性心肌梗死(低剂量)
3、充血性心力衰竭
4、胆绞痛
5、氰化物中毒：氰化细胞色素氧化酶(Fe3+) Hb(Fe3+)
β-受体阻断药
普萘洛尔抗心绞痛机制:
1、β1阻断→HR、心力→↓耗氧↓
2、改善缺血区供血
3、促进氧与Hb解离，不宜用于变异型心绞痛
钙拮抗药
抗心绞痛机制：
1、心力↓，HR↓
2、舒张血管→后负荷↓↓，前负荷↓
3、舒张冠脉
4、心肌细胞保护作用
应用：各型心绞痛，尤其变异型
40．抗凝药（过量出血的对抗手段）
1．肝素(heparin)
静脉给药(口服不吸收)
体内(V>A)、外抗凝
过量出血用硫酸鱼精蛋白i.v.
2．香豆素类(coumarins): 华法林等
口服
体内抗凝，慢而久
过量出血用维生素K, i.v.
与血浆蛋白结合99%, 药物相互作用
低剂量阿司匹林抗血小板机制
低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的饿丝氨酸乙酰化失活，不可逆的一直血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TX A2）的生成，达到抗凝作用。
而高浓度阿司匹林能直接一直血管壁中PG合成酶，减少前列环素（PGI2）合成，从而促进血栓形成
41．治疗过敏性疾病的代表药及其主要适应证
1. H1阻断药息斯敏皮肤粘膜变态反应
2. 钙制剂葡萄糖酸钙皮肤粘膜变态反应
3. 维生素类维生素C 皮肤粘膜变态反应
4. 拟肾上腺素药肾上腺素过敏性休克
5. 肥大细胞膜稳定药色甘酸钠支气管哮喘
6. 肾上腺皮质激素氢化可的松重症顽症
42．H 1受体阻断药（抗组胺药）
作用：
1.竞争性拮抗组胺H 1效应
2.镇静催眠作用
3.镇吐和防晕作用
应用：1. 某些I型变态反应性疾病
2.晕动病和呕吐药物: 苯海拉明晕海宁异丙嗪
3.失眠药物: 异丙嗪等(苯茚胺和息斯敏除外)
不良反应
1.副作用: 镇静嗜睡, 消化道障碍,口干
2.变态反应: 皮炎
3.毒性反应: 致畸
无镇静催眠副作用的新型抗晕动病药
茶苯海明(晕海宁): 苯海拉明+氨茶碱
苯茚胺
东莨菪碱+莫达菲
43．平喘药antiasthmatic drugs（分类及代表药）
1．支气管扩张药
（1）肾上腺素受体激动药
肾上腺素异丙肾上腺素麻黄碱
选择性β2受体激动药沙丁胺醇(salbutamol, 舒喘灵)
（2）茶碱类Theophylline
氨茶碱（aminophylline）
（3）抗胆碱药
异丙基阿托品
2．抗炎性平喘药（一线药物）
糖皮质激素：口服泼尼松；静脉给药氢化可的松、地塞米松；雾化吸入倍氯米松
3．抗过敏平喘药
色甘酸钠（Sodium Cromoglycate）--肥大细胞膜稳定剂
酮替芬
44．抗消化性溃疡药
一、抗酸药(antacids)：弱碱性物质，能中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛和促进愈合
氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝碳酸钙碳酸氢钠
二、胃酸分泌抑制药
1.H2受体阻断药（H2receptor antagonists）：选择性地阻断胃壁细胞的H2受体，使胃酸分泌↓，能抑制基础胃酸、组胺、胃泌素、拟胆碱药及进食所致的胃酸分泌。
西米替丁cimetidine
作用和应用：胃酸分泌↓，4-6周可促进溃疡愈合；治疗十二指肠溃疡优于胃溃疡；停药复发率50%(给维持量可减少之)
雷尼替丁：作用强，用量小，不良反应少
法莫替丁：作用更强，用量更小，不良反应少
2.H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药proton pump inhibitors：抑制胃壁细胞H＋泵功能，胃酸分泌减少
奥美拉唑(洛赛克) omeprazole：非竞争性抑制ACh、组胺、促胃液素引起的胃酸分泌，也抑制基础胃酸分泌。胃泌素分泌增加。使幽门螺旋菌数量下降
3.M受体阻断药
哌仑西平(pirenzepine)：选择性阻断胃壁细胞M1受体，抑制胃酸分泌；疗效与西米替丁相仿，而不良反应轻微。
三、粘膜保护药mucosal strengtheners
1 前列腺素衍生物：米索前列醇(misoprostol) 思前列醇(enprostil)
抑制胃酸分泌和细胞保护双重作用；用于胃、十二指肠溃疡，特别是阿司匹林（NSAIDs）引起的胃出血和溃疡
2 硫糖铝(sucralfate)
治疗消化性溃疡、糜烂性胃炎、返流性食道炎。
仅在酸性条件（pH＜4）下有效，不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。
3.枸橼酸铋钾(colloidal bismuth subcitrate)
在胃液pH条件下能形成胶体沉着于溃疡面形成保护膜，降低胃蛋白酶活性，促进粘液分泌，杀灭幽门螺旋杆菌。
四、抗幽门螺旋菌药：幽门螺旋菌是消化性溃疡主要病因，临床常以甲硝唑、四环素、阿莫西林等2～3药联合应用。
45．肾上腺皮质激素类药物（重点）
糖皮质激素(GCS)：氢化可的松Hydrocortisone
药理作用
1．代谢的影响
2．（1）糖代谢：糖原↑，血糖↑
（2）蛋白质代谢: 负氮平衡
（3）脂肪代谢: 脂肪重分布
（4）水盐代谢: 潴钠排钾低钙
2. 抗炎作用
特点: 对抗各种原因炎症，轻早期症状, 防止后遗症，低机体的防御功能
甾体类/非甾体类抗炎药(NSAIDs)
3. 免疫抑制immunosuppression：过敏(非基因或快速效应，膜受体？)
4. 抗休克作用
特点: 超大剂量抗各种严重休克，其中毒性休克
机制: 血管解痉、强心(直接+MDF↓)、抗内毒素、抗炎
5. 其它
血液与造血: RBC, Hb, Plt, 中性WBC↑淋巴细胞↓中枢兴奋
消化系统: 胃酸、胃蛋白酶↑, 胃粘液↓, 血清淀粉酶↑
允许作用(permissive action)：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，成为允许作用；如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。（名解）
临床应用
1. 严重急性感染和防止炎症后遗症，用足量抗菌药
病毒性感染SARS
2. 自身免疫性疾病(采用综合疗法)
体器官移植术后
过敏性疾病(重症顽症)
3. 休克(结合对因治疗、补液)
4. 血液病
5. 皮肤病
6. 替代疗法(replacement therapy)
急、慢性肾上腺皮质功能不全；垂体前叶功能减退；肾上腺次全切除术后不良反应及防治
1. 长期大量应用引起的不良反应
1)肾上腺皮质功能亢进综合征
防治: 饮食+对症药物
2)诱发或加重感染
防治: 合用抗菌药
3)诱发消化道溃疡、出血、穿孔
防治: 合用抗酸药、手术
4)诱发精神病、癫痫(少)
防治: 有病史者禁用或慎用
抗精神病药、抗癫痫药
5)诱发胰腺炎(少, 可早期诊断)
6)骨质疏松,愈合延迟(有伤口慎用或禁用)
7)抑制生长发育(儿童慎用或禁用)
8)致畸(孕妇慎用或禁用)
2. 停药反应
（1）皮质功能不全或危象
防治: 不可突然停药
停药后用ACTH 7d, 避免应激
抢救用糖皮质激素i.v.
（2）反跳现象
防治: 不可突然减量、停药；跳时用大剂量糖皮质激素
禁忌证：
?严重精神病和癫痫
?活动性消化性溃疡
?新近胃肠吻合术,骨折,创伤,角膜溃疡
?肾上腺皮质功能亢进症
?严重高血压,糖尿病,孕妇
?抗菌药不能控制的感染
*适应证与禁忌证并存时应权衡利弊
46．甲状腺激素及抗甲状腺药Thyroid and AntiThyroid Drugs
抗甲状腺药
一、硫脲类
二、碘和碘化物
三、放射性碘
四、β受体阻断药
47．胰岛素及口服降血糖药
分类：
1. 胰岛素依赖型糖尿病(1型), IDDM
Insulin Dependent Diabetes Mellitus
胰岛素注射、吸入
2. 非胰岛素依赖型糖尿病(2型), NIDDM
Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus
口服降血糖药
药物治疗一般原则
口服降糖药物
(一) 促胰岛素分泌剂：1磺脲类 2 非磺脲类
(二) 双胍类
(三) a-糖苷酶抑制剂
(四) 胰岛素增敏剂 1 噻唑烷二酮类 2 其他
(五)醛糖还原酶抑制剂
48．抗菌药物（重点！！！）
名解：
抗菌药antibacterial drugs: 抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物，包括人工合成抗菌药（奎诺酮类等）和抗生素
抗生素antibiotics:是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低，低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物
抗菌谱antibacterial spectrum：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围，是抗菌药临床选药的基础。
最低抑菌浓度MIC：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。仅能抑制细菌生长和繁殖，但不能将之杀灭的药物称为抑菌药。如磺胺类和四环素类等。
最低杀菌浓度MBC：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
化疗指数chemotherapeutic index：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示
抗菌后效应PAE：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应。当PAE存在时，其时程常具浓度依赖性
分类：根据作用性质
第一类：繁殖期杀菌，如青霉素类和头孢菌素类等
第二类：静止期杀菌，如氨基糖苷类和多粘菌素类等
第三类：速效抑菌药，四环素类、大环内酯类和氯霉素等
第四类：慢效抑菌药，磺胺类
49．β-内酰胺类抗生素（β-lactam antibiotics）重点！！！
青霉素G：
抗菌谱：“三菌一体”
G+和G-球菌溶血性/草绿色链球菌
G+杆菌破伤风/白喉杆菌
放线菌衣/牛放线菌
螺旋体梅毒/钩端螺旋体
抗菌机制：
1 结合敏感菌细胞膜青霉素结合蛋白（PBPs），阻碍细菌细胞壁网状粘肽合成
2 触发细菌自溶酶活性，细菌死亡/繁殖期杀菌
不良反应：
变态反应，局部刺激和赫氏反应
I型过敏反应，最严重的为过敏性休克
I型过敏反应最为重要抗原是青霉素生产或储存过程中产生的降解产物：青霉噻唑、青霉烯酸、6-APA聚合物
注射后1-2周内出现荨麻疹，粘膜水肿，关节肿痛；注射后5-20 min内出现倒地不起; 胸闷, 呼吸困难, 紫绀，面色苍面, 冷汗, 脉细弱, BP↓，惊厥, 昏迷, 意识丧失，常因呼吸困难和循环衰竭死亡
防治手段：询问过敏史→皮试依据：皮试阳性率和实际阳性符合率达98.96%
要求：“初、三、换”
初次使用、停用三日以上、换生产批号或厂家
急救措施：迅速让病人平卧；皮下或静脉注射肾上腺素0.5-1.0 mg，可合用糖皮质激素和抗组胺药；人工呼吸，输液，升压等
临床应用：
1 球菌(G+和G-)感染：脑膜炎时青霉素可通过血脑屏障；和磺胺类（SD）并列首选，可延长其半衰期。
2 G+ 杆菌感染：合用抗毒素,首次剂量不宜过大
3 螺旋体感染
4 放线菌感染
耐药性：
产生β-内酰胺酶; “牵制机制”
PBPs的改变细胞壁或外膜通透性改变
增强药物外排缺乏自溶酶
50．MRSA耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
MRSE耐甲氧西林表皮葡萄球菌
51．头孢菌素类抗生素重点！！！
药理作用及临床应用：
第一代常用药：头孢噻吩(先锋Ⅰ号)，头孢噻啶(先锋Ⅱ号)，头孢氨苄(先锋Ⅳ号)，头孢唑啉(先锋Ⅴ号)，头孢拉啶(先锋Ⅵ号)
抗菌谱类似青霉素, 对G+作用强些,对G-作用弱些, 对螺旋体有效(“三菌一体”)
对β-内酰胺酶较稳定，耐青霉素的金葡菌感染，敏感菌的皮肤和软组织感染
第二代常用药：头孢孟多，头孢呋辛，头孢替安，头孢尼西，头孢克洛，头孢呋辛酯
抗菌谱比第一代广, 对G+菌作用同第一代, 对G-杆菌作用增强, 但对绿脓杆菌无效(“三菌一体”＋G-杆菌)
对多数β-内酰胺酶更加稳定，敏感菌所致呼吸/泌尿/胆道感染和腹膜炎败血症等(不能用作脑膜炎和肺炎的经验治疗)
第三代常用药：头孢噻肟，头孢哌酮，头孢曲松，头孢他定，头孢克肟，头孢他美酯
抗菌谱更广, 对G-杆菌包括绿脓杆菌有效, 对G+作用减弱(“三菌一体”＋G-杆菌,包括绿脓杆菌)
对各种β-内酰胺酶稳定；t1/2较长；组织穿透力强,可部分渗入脑脊液
敏感菌所致各种严重感染
★儿童脑炎在证实病原菌前用头孢噻肟和头孢曲松
★头孢曲松是治疗各种性病的首选药
第四代常用药：头孢匹罗头孢利定
广谱, 对G+和G-菌作用均很强
具有很强的耐β-内酰胺酶作用
★敏感菌所致严重感染
★耐第三代头孢菌素细菌感染
★院内感染的经验治疗
不良反应：
1 过敏反应
2 肾损害第一代有一定肾毒性；第二代较轻；第三、四代则基本无
3 胃肠反应和二重感染
4 “醉酒样”反应
52．大环内酯类抗生素
1窄谱，类似penicillin，对支原体和衣原体有效
2抑制蛋白质合成，不可逆结合50S大亚基
3速效抑菌药，高浓度杀菌；不能否与penicillin（青霉素）合用
4良好的PAE—抗菌后效应
第一代：红霉素
对G+菌作用较强；对G-菌也有较好抑制作用；对支原体、衣原体、立克次体有效
临床应用：耐青霉素金葡菌感染不宜使用青霉素者、支原体肺炎、婴儿衣原体肺炎、军团病、儿童弯曲杆菌肠炎、白喉带菌首选药物
第二代：阿奇霉素
可作用于MRSA
第三代：替利霉素
酶稳定性好MLSR有效（MLSR即细菌可同时对大环内酯类-林可霉素类-链阳霉素耐药，简称MLS耐药）
53．林可霉素对弓形虫脑炎敏感，极为有效
54．万古霉素
多肽类抗生素, 对G+菌作用强，抑制细胞壁合成, 损伤胞浆膜
用于MRSA, MRSE 严重感染及克林霉素等所致假膜性肠炎
55．氨基糖苷类抗生素
对G-菌作用突出，对G+菌单纯无效，首选庆大霉素
不良反应
耳毒性：损害前庭神经功能，影响耳蜗听神经，“亚临床耳毒性” 先高频后低频
肾毒性：近曲小管急性坏死
神经肌肉麻痹：与突触前膜钙结合部位结合，抑制神经末梢Ach释放，造成神经肌肉接头处传递阻断而出现症状
过敏反应：链霉素可发生过敏性休克
共价键问题：和β-lactams形成共价键结合失效
链霉素：第一个用于治疗结核病的药物，对鼠疫，土拉菌病有特效
与青霉素合用可治疗溶血性链球菌，草绿色链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎
阿米卡星：最广的抗菌谱，对绿脓杆菌有效，有纯化酶稳定性，与β-lactams药物有良好的协同性
56．四环素抗菌谱：G+菌和G-菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体
临床应用：
立克次体感染(斑疹伤寒、Q热和恙虫病)临床疗效显著且有挽救生命作用
支原体和衣原体感染临床一般选择多西环素
不良反应：
1 消化道刺激症状
药理学各种首选药总结 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。 2、癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。 3、癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。 4、精神运动性发作首选药是卡马西平。 5、利多卡因对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。 6、阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。 7、轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。 8、利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。 9、高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。 10、水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。 11、青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 12、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。 13、红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。 14、庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。 15、四环素类：螺旋体感染：治疗博氏疏螺旋体所致慢性游走
性红斑，回归热螺旋体引起的回归热，为最有效的药物。 细菌性感染：治疗肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿，霍乱弧菌引起的霍乱，布鲁菌引起的布鲁菌病，均为首选药物。用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。 衣原体感染：对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热，对肺炎衣原体引起的肺炎，对沙眼衣原体引起的非特异性尿道炎、子宫颈炎、性病淋巴肉芽肿、沙眼等，口服或局部应用均有疗效。多西环素为首选。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 立克次体感染：对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等，四环素类可作首选 16、氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。注意已经被下喹诺酮类药物取代。 17、急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 18、磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 19、异烟肼是治疗结核病的首选药物。 20、两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。 21灰黄霉素是头癣首选药。 22、抗疟药控制临床症状首选氯喹。
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
1重症肌无力新斯的明 2过敏性休克肾上腺素 3心源性休克多巴胺 4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利 5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定 6高血压合并溃疡病可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油 8变异型心绞痛钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11窦性心动过速普萘洛尔 12严重而顽固的心律失常胺碘酮 13阵发性室上性心动过速维拉帕米 14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷 15房颤、房扑强心苷 16降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17卓艾综合症奥美拉唑 18子痫引起的惊厥硫酸镁 19焦虑地西泮（安定） 20癫痫持续状态地西泮（静注） 21癫痫苯妥英钠 22帕金森左旋多巴 23类风湿性关节炎阿司匹林 24痛风秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素 26低血容量休克中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29敏感菌感染青霉素G 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类 33鼠疫、兔热病链霉素 34绿脓杆菌感染阿卡米星 35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类 36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类 37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类 38深部真菌感染两性霉素B 39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦 40HIV感染齐多夫定 41麻风病氨苯砜 42多发性骨髓瘤美法仑（口服） 43控制疟疾症状氯喹44根治间日虐与控制疟疾传播伯氨喹 45疟疾病因预防乙胺嘧啶 46不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体青霉素G 47产酶金黄色葡萄球菌耐酶青霉素类 48肠球菌青霉素G+链霉素 49脑膜炎球菌青霉素G+SD（磺胺嘧啶） 50淋球菌诺氟沙星、青霉素G 51 肺炎杆菌第二代头孢菌素、庆大霉素 52大肠杆菌庆大霉素、哌拉西林 53变形杆菌庆大霉素 54沙门菌氯霉素、诺氟沙星 55志贺菌诺氟沙星、呋喃唑酮 56肺炎支原体四环素类、大环内酯类 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
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3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
重点记忆 1、重症肌无力：新斯的明 2、过敏性休克：肾上腺素 3、心源性休克：多巴胺 4、高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 5、有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 6、高血压合并溃疡病：可乐定 7、稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8、变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9、急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10、强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11、窦性心动过速：普萘洛尔 12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15、房颤、房扑：强心苷 16、降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 17、卓艾综合症：奥美拉唑 18、子痫引起的惊厥：硫酸镁 19、焦虑：地西泮（安定） 20、癫痫持续状态：地西泮（静注） 21、癫痫：苯妥英钠 22、帕金森：左旋多巴 23、类风湿性关节炎：阿司匹林 24、痛风：秋水仙碱 25、感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26、低血容量休克：中分子右旋糖酐 27、重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28、伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29、敏感菌感染：青霉素G 30、军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿 肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31、金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32、耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33、鼠疫、兔热病：链霉素 34、第一代头孢菌素：第二代头孢菌素：第三代头孢菌素：第四代头孢菌素： 头孢唑啉头孢呋辛头孢噻肟头孢匹罗 头孢羟氨苄头孢克洛头孢他定头孢吡肟 头孢氨苄头孢孟多头孢哌酮 头孢噻吩头孢尼西头孢唑肟 头孢匹林头孢雷特头孢曲松 头孢拉定头孢克肟 头孢地嗪
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
1、重症肌无力：新斯的明 2、过敏性休克：肾上腺素 3、心源性休克：多巴胺 4、高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 5、有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 6、高血压合并溃疡病：可乐定 7、稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8、变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9、急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10、强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11、窦性心动过速：普萘洛尔 12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15、房颤、房扑：强心苷 16、降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 17、卓艾综合症：奥美拉唑 18、紫癜引起的惊厥：硫酸镁 19、焦虑：地西泮（安定） 20、癫痫持续状态：地西泮（静注） 21、癫痫：苯妥英钠 22、帕金森：左旋多巴 23、类风湿性关节炎：阿司匹林 24、痛风：秋水仙碱 25、感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26、低血容量休克：中分子右旋糖酐 27、重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28、伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29、敏感菌感染：青霉素G 30、军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31、金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32、耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33、鼠疫、兔热病：链霉素 34、伤寒：氟喹诺酮类、头孢曲松 35、铜绿假单胞菌性尿道炎：环丙沙星 36、泌尿生殖系统感染：环丙沙星、氧氟沙星 37、普通型流行性脑脊髓膜炎：磺胺嘧啶 38、诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎、脑脓肿：磺胺嘧啶
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
药理学各种首选药总结 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学各种首选药总结 1、癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。 2、癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。 3、癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。 4、 4、精神运动性发作首选药是卡马西平。 5、利多卡因对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。 6、阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。 7、轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。 8、利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。 9、高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。 10、水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。
11、青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 12、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。 13、红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。 14、庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。 15、四环素类：螺旋体感染：治疗博氏疏螺旋体所致慢性游走性红斑，回归热螺旋体引起的回归热，为最有效的药物。 细菌性感染：治疗肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿，霍乱弧菌引起的霍乱，布鲁菌引起的布鲁菌病，均为首选药物。用于立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病的临床治疗。一般临床首选多西环素。
衣原体感染：对鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热，对肺炎衣原体引起的肺炎，对沙眼衣原体引起的非特异性尿道炎、子宫颈炎、性病淋巴肉芽肿、沙眼等，口服或局部应用均有疗效。多西环素为首选。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 立克次体感染：对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病等，四环素类可作首选 16、氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。注意已经被下喹诺酮类药物取代。 17、 17、急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 18、磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 19、异烟肼是治疗结核病的首选药物。 20、两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。
药学综合知识-100-个重要知识点
药学综合知识100 个重要知识点 考点1：药学服务的对象：广大公众，包括患者及家属、医护人员和卫生工作者、药品消费者和健康人群。 考点2：特殊人群是指：如特殊体制者、肝肾功能不全者、过敏体制者、小儿、老年人、妊娠及哺乳期妇女、血液透析者听障、视障人士等。 考点3：用药咨询的目标：可以将其分为患者、医师、护士和公众的用药咨询。 考点4：沟通的技巧：认真聆听，注意使用通俗易懂的语言，尽量避免使用专业术语，谈话时尽量使用短句，使用开放式的提问方式。与患者交谈时，要注意观察对方的表情变化，从中判断其对问题的理解和接触程度。与患者的谈话时间不宜过长，提供的信息也不宜过多。 考点5：处方的概念：是指有注册的执业医师和执业主力医师在诊疗活动中为患者开具的、由执业药师或取得药学专业技术职务人质资格的药学专业技术人员审核、调配、核对，并作为患者用药物凭证的医疗文书。 考点6：医师处方印刷用纸： ①普通处方的印刷用纸为白色。 ②急诊处方印刷用纸质为淡黄色，右上角标注“急诊”。
③儿科处方印刷用纸为淡绿色，右上角标注“儿科”。 ④麻醉药品和第一类精神药品处方印刷用纸为淡红色，右上角标注“麻、精一”。⑤第二类精神药品处房印刷用张为白色，右上角标注“精二”。 考点7：“四查十对”：查对方，对科别、姓名、年龄；查药品，对要命、剂量、规格、数量；查配伍禁忌，对药品症状、用法用量；查药用合理性，对临床诊断。 考点8：药物相互作用对药效学的影响：作用相加或增加疗效，减少药品不良反应，敏感化作用，拮抗作用，增加毒性或药品不良反应。 考点9：药物相互作用对药动学的影响：影响吸收、分布、代谢、排泄。 考点10：有下列情况之一的，应当判定为超常处方：无适应症用药；无正当理由开具高价药的；无正当理由超说明书用药的；无正当理由为同一患者同时开具2 种以上药理作用机制相同药物的。 考点11：影响药品质量的因素：主要有环境因素、人为因素、药品因素等。 考点12：理论效价：系指抗生素纯品的质量与效价单位的折算比率，多以其有效部分的1ug 作为1IU（国际单位），如链霉素、土霉素、红霉素等以纯游离碱1ug 作为1IU。
1．阿托品治疗胃肠痉挛时引起的口干称为药物的 A. 毒性反应 B. 副作用 C. 治疗作用 D. 变态反应 E. 后遗效应 2．服用巴比妥类药物后次晨的“宿醉”现象称为药物的 A.副作用 B．毒性反应 C．后遗效应D．变态反应 E．特 异质反应 3．注射青霉素引起的过敏性休克称为药物的 A. 副作用 B. 毒性反应 C. 后遗效应 D. 停药反应 E.变态反应 4. 副作用的产生是由于 A.病人的特异性体质 B.病人的肝肾功能不良 C.病人的遗传变异 D.药物作用的选择性低 E.药物的安全范围小 5. 感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为 A. 全身治疗 B. 对症治疗 C. 局部治疗 D. 对因治疗 E.补充治疗 6. 药物的治疗指数是指 A.ED 50与LD 50 的比值 B.LD 50 与ED 50 的比值 C.LD 50 与ED 50 的差D.ED 95 与LD 5 的比值E. LD 5与ED 95 的比值 7. 下列哪种给药方式可能会出现首过效应 A．肌内注射 B．吸入给药 C．舌下含服D．口服给药E．皮下注射 8．大多数药物通过细胞膜转运的方式是 A.主动转运 B.简单扩散 C.易化扩散 D.滤过 E.膜动转运 9. 药物在体内作用起效的快慢取决于 A. 药物的吸收速度 B. 药物的首关消除 C. 药物的生物利用度 D. 药物的分布速 度 E.药物的血浆蛋白结合率 10．下列给药途径中吸收速度最快的是 A．肌肉注射 B．口服 C．吸入给药 D．舌下含服 E．皮内注射 11．药物与血浆蛋白结合后 A．排泄加快 B．作用增强 C．代谢加快D．暂时失去药理活性 E.更易透过血脑屏障 12．苯巴比妥过量中毒为了加速其排泄,应: A.碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收 B.碱化尿液, 使解离度减小, 增加肾小管再吸收 C.碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 D.酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 E.酸化尿液, 使解离度减少, 增加肾小管再吸收 32. 对α和β受体均有较强激动作用的药物是 A．去甲肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．可乐定D．肾上腺素E．多巴酚丁胺 33. 对α和β受体都有阻断作用的药物是 A.普萘洛尔 B.醋丁洛尔 C.拉贝洛尔 D.阿替洛尔 E.
药理学复习资料 第一章前言 药物（drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质 临床前药理试验：药效学研究、一般药理学研究、药代动力学研究、新药毒理学研究 临床药理试验：Ⅰ期临床试验Ⅱ期临床试验、Ⅲ期临床试验、Ⅳ期临床试验 第二章药物对机体的作用----药效学 药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用； 药物效应：是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 药物作用的两重性： 1．治疗作用：对因治疗 对症治疗 2. 不良反应：副作用毒性反应 变态反应 继发性反应:二重感染 后遗效应 致畸作用 副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 根据受体调节的效果将受体调节分为： 向下调节：在激动剂浓度过高或长期激动受体时，会导致受体数目减少。向下调节与耐受性有关 向上调节：激动剂浓度低于正常时，受体数目增加。向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关 1. 激动剂（完全激动剂）：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应Emax 2. 部分激动剂具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合后只能产生较弱的效应 拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂，拮抗作用是可逆的 特异性药物：作用于受体、酶等蛋白靶点，作用机制与药物化学结构有关 对受体的激动或拮抗、影响递质释放或激素分泌、影响酶的功能、影响体内活性物质 量效关系有关概念： 量效关系：在一定范围内，药物剂量与血药浓度成正比，也与药效的强弱有关，这种剂量与效应的关系称为量效关系. 最小有效量(阈剂量)：刚引起药理效应的剂量 最小中毒量：刚引起轻度中毒的量 致死量：引起死亡的剂量 极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量 效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量 效能：药物的最大效应 量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型称量反应 质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性表示，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量这种反应类型称质反应 治疗指数TI 50：TI50 = LD50 / ED50，比值越大安全性越大，反之越小