心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉 嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。 增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤 血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏 量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解 质紊乱。 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，
每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装臵，尽早行血管重建术。 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。
“急性心肌梗塞”重疾标准定义理解与探讨 对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的标准定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死的疾病。它至少必须满足下列四项条件条款的三项： 1.有典型临床表现，例如急性胸痛等； 2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来，每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌坏死程度相同、都比较严重的心肌梗塞患者，一个因为在心肌梗塞的急性期做了相应的检查，被诊断为急性心肌梗塞就能够得到理赔，另外一个可能在心肌梗塞的急性期并没有及时的诊治，而是在急性期过后由于症状持续存在或者出现了心肌梗塞的某些并发症才诊治得知已是陈旧性心梗，于是便不能得到理赔，这显然是不公平的，同时也并不符合重大疾病保险的本意。 重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的四个条件的描述比较准确，不易产生歧义，但由于医学概念和含义本身具有的专业性，广大消费者甚至一些初级理赔人员如要对其准确理解仍然具有一定难度。结合医学和保险原理对条款的含义进行合理的分析，对于理赔实务操作和避免理赔纠纷具有重要的现实意义，现逐款分析如下： 一、“有典型临床表现，例如急性胸痛等”，本句实质并无太多实际操作意义，因为“胸痛”完全是一种自身主观感觉，缺乏可供验证手段，另外，本句中描述的“例如急性胸痛”就并不限于“急性胸痛”，它可以是任何心肌梗塞的临床表现，事实上心肌梗塞不仅会表现为胸痛、胸闷、下颌痛、肩痛、手臂痛等，而且还会有发热、消化道症状，有心律失常、休克以及心衰等临床表现，此外，大约还有10%的急性心肌梗塞患者并没有任何症状，但并不是没有症状的急性心肌梗塞就一定不严重。上述所有患者都有可能因心肌梗塞严重而影响生命质量，而严重的心肌梗塞患者都应该得到重大疾病的保险理赔金，以减少疾病对于其生活质量和后续治疗的影响。 二、“新近的心电图改变提示急性心肌梗塞”，如何理解“新近”呢？它并不是一个明确的时间概念，相对于1年的时间它可以是2、3个月，相对于10年来讲它甚至可以是2、3年，因此我们有理由将它理解为只要是保单有效期内出现的指定心电图表现都是符合要求的。另外，此句中还需要特别注意的就是“提示”两个字，《规范》中要求被保险人的心电图表现只要提示出急性心肌梗塞即可，而不是要求其一定是急性期的心肌梗塞的心电图表现。换句话说，如果被保险人在保险期内曾有过正常的心电图表现，而一段时间过后在心电图上又表现出陈旧性心肌梗塞，也同样可以提示被保险人曾患急性心肌梗塞，因为每个陈旧性心肌梗塞都是由急性心肌梗塞演变而来的，这是一个基本医学常识。此外还需要注意，急性心肌梗塞的心电图表现除了典型的动态的特征性改变之外，还存在“心内膜下心肌梗塞”、“仅有T波的心肌梗塞”和“乳头肌梗塞”等不典型的心肌梗塞心电图变化，这些不典型的心肌梗塞心电图表现也同样符合标准中本条款的描述。 三、“心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化”，本
2 8 年 第 4 期 总 第 1 3 5 期 JIANG SU SHI PIN YU FA JIAO 降血压肽（ACEIP），又称为血管紧张素转化酶(Angioensin-I Converting Enzyme，EC3.4.15.1，简称ACE)抑制肽，通常由蛋白酶在温和条件下水解蛋白 质而获得，食用安全性高，其突出优点是只对高血压患者起到降压作用，对血 压正常者无降压作用，因而不会有降压过度现象发生。除降压功能，ACEIP还 具有免疫促进，抗凝血，易消化吸收和抗肿瘤等功能。而化学合成的降压药 物，如赖诺普利（Lisinopril），培哚普利（Perindopril），虽然治疗高血压的效果非 常明显，但是长期服用易引起皮疹、蛋白尿等不良反应，于是人们便把目光转 向了天然降血压物质。源于食品蛋白质的降压肽具有独特的优点，已成为目 前研究的热点。本文主要从降血压肽作用机理、提取制备工艺、目前需要解决 的问题等几个方面作介绍。 1降血压肽的作用机理及已有研究 1.1作用机理 人体内的血压受许多因素调节，其中最重要的因素是升压系统－肾素－血 管紧张素系统(Renin-Angiotensin System，RAS)和降压系统－激肽释放酶－激肽 系统(Kallikrein-Kinin System，KKS)之间的平衡。而系统中存在的血管紧张素 转化酶则是影响2个系统平衡的重要因素。ACE通过把原先无活性的血管紧 张素I(AngI)碳端的两个氨基酸(His－Leu)切除，将RAS系统中的血管紧张素I 转换为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，而AngⅡ是活性很强的血管收缩剂，导致血压 升高；另一方面。ACE也能作用于KKS系统中的降血压物质缓激肽，使其失 活。从而使KKS系统处于抑制状态，同样导致了血压的升高。ACE还可刺激 肾上腺皮质释放醛固酮，醛固酮的作用是减少肾脏对水分和盐的排泄，增加 细胞外液量和血浆量，加大静脉回流量，间接引起高血压［1］。可见，如果抑制 了ACE的活性，就能够有效地防治高血压。 降血压肽对ACE活性的抑制主要由2个因素决定：多肽的分子质量以 及多肽的氨基酸组成和结构。Oshima等［2］人的试验结果表明，一般具有活性 的部分其分子质量为1000Dal以下。 1.2已有研究 摘要：降血压肽是一种具有降血压作用的蛋白水解产物。文章阐述 了降血压肽在降血压方面的作用功能，并对由食品蛋白资源 获得的降血压肽的发展趋势、存在问题及应用前景进行了讨 论。 关键词：降血压肽；血管紧张素；作用机理；制备 作者简介：段涛（1986-），男，硕士，研究方向为食品生物技术。 降 血 压 肽 的 研 究 及 应 用 前 景 段 涛 ，叶 磊 （西 南 大 学 食 品 科 学 院 ，重 庆 北 碚 400715 ） 14
心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全【概述】 心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3％有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5％。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。 【治疗措施】 乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75％于起病后24小时内死于休克和心力衰竭；部分断裂者预后较好，起病后1个月约50％的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50％。 手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口，纵向锯
开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。 慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及／或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术（图1）。
1、紫苏种子和亚麻种子 在某些植物的种子中含有一种物质叫做α-亚麻酸，它和DHA、EPA（降血脂，降血压，抗动脉粥样硬化，降低血稠，抑制血小板聚集，补脑健脑，预防老年 痴呆，促进青少年及婴幼儿的生长发育，营养视神经，提高视力增强免疫力）一样属于人体必须的脂肪酸，且三者同属于ω—3系列多不饱和脂肪酸，同时α -亚麻酸还是DHA和EPA前体，也就是说人体内可以转化成为DHA和EPA。亚麻籽油和紫苏油中α-亚麻酸的含量则高达50%-60%,是非常理想的食物来源，所以这两种油又有“植物中的深海鱼油”之称。 《α亚麻酸的保健功效及应用》 2、大豆肽，玉米肽，菜籽肽，苜蓿肽等 大豆肽：大豆多肽由2～ 12个氨基酸组成,分子量分布在1 000～ 2 000。Wu等人用Alcalase蛋白酶水解大豆,经超滤、离子交换树脂初分离,得到具有ACE抑制活性的肽,再经SephadexG -15和HPLC纯化,得到两个组分,经氨基酸顺序检测确定它们为Asp-Leu -Pro和Asp -Gly。随后又分别用这两种肽以100 mg /kg喂养SHR(高血压)鼠,结果表明能显著降低血压。 玉米肽：Suh等人从玉米蛋白粉中分离出序列为Pro -Ser-Gly -Gln-Tyr-Tyr 的二肽羧基肽酶,是一种膜结合蛋白肽, IC50为100μmol /L,广泛存在于生物 体内,在肺毛细管内皮细胞的含量最为丰富,通过参与RAS -KKS降低机体的血压。刘萍等人以玉米蛋白粉为原料,选用几种蛋白酶分别进行单一酶和复合酶水解 生产玉米蛋白降血压肽,结果表明,碱性蛋白酶水解液具有最大的ACE抑制率。 大米肽、米糠肽：米蛋白是一种贮藏蛋白,不仅存在于米糠中,也存在于黄 酒加工的副产物酒糟中。Saito等人从酒糟酶解物中分离出具ACE抑制活性的肽,其中的Arg-Tyr与Ile -Tyr-Pro-Arg-Tyr以100 mg /mL剂量饲喂SHR老鼠30 h 后仍有降压效果。米糠作为大米加工的副产物,有研究采用胃蛋白酶水解米糠蛋白获得4种降血压肽。 小麦肽：辛志宏等人用超临界CO2对小麦胚芽脱脂,碱溶酸沉法提取麦胚蛋白,用8种蛋白酶分别进行单一酶和复合酶水解麦胚蛋白生产降血压肽,用高效 毛细管电泳(HPCE)测定其活性,发现碱性蛋白酶水解物对ACE的抑制活性最高。
降血压肽ACE抑制活性及降压功能研究(一) 【摘要】探讨了ACE（血管紧张素转换酶）抑制活性的检测方法,并以贻贝为原料制取降血压肽，研究了不同酶解条件对其ACE抑制活性的影响，然后利用SHR饲喂试验检测其降血压活性。结果表明，降血压肽有较好的ACE抑制活性：其ACE抑制率可达88.08%。同时动物试验表明其降压效果明显,在SHR饲喂后2～6h之内均有显著降压效果，平均降低为16～28mmHg。 【关键词】降血压肽血管紧张素转换酶抑制活性降血压 【Abstract】ThetestingmethodofACEinhibitoryactivitieswasstudied,andtheantihypertensivepeptideswerederiv edfrommytiluscoruscus,thentheACEinhibitoryactivitieswerestudiedondifferentconditions;theanti hypertensiveeffectsweretestedbySHR-feedingmethod.Theresultswereasfollows:theantihypertensi vepeptidehadstrongACEinhibitoryactivities,theACEinhibitoryratiowas88.08%,andtheantihyperten siveeffectwasobviousin2to6hours,theaveragereducedbreadthis16～28mmHg. 【Keywords】antihypertensivepeptide；angiotensin-convertingenzyme（ACE）inhibitoryactivities；antihypertensiveeffects 降血压肽实质是一种血管紧张素转换酶抑制肽，它通过抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻碍有升高血压作用的血管紧张素Ⅱ的生成，同时抑制具有降血压作用的血管舒缓激肽的分解，从而使血压下降，此即降血压肽的作用机理〔1〕。 近年来国际学术界对降血压肽的研究较多，已报道有以牛奶、乳酪、大豆、鱼肉、蔬菜、小麦蛋白等食物为原料，经蛋白酶酶解产生了具有较好ACE抑制活性的降血压肽〔2～7〕。Eiji 等〔8〕水解了12种食物蛋白进一步研究发现，从鱼肉、虾、蟹等水产动物蛋白中制得的降血压肽其降压活性优于其他食物性蛋白。我国在降血压肽领域的研究起步相对较晚，现有报道以大豆、蛇毒、老酒、茶叶为原料，对降血压肽的制备工艺和活性基团等方面进行了一定研究〔9～13〕；对于最适合用于降血压肽制备的水产动物蛋白的开发研究，则鲜有报道。 贻贝，又名海红、淡菜，近年来人工养殖取得重大成功，在我国东南沿海产量丰富。但由于加工手段和技术的落后，在收获季节产出的大量贻贝因得不到及时处理而造成极大浪费〔14〕。本研究以贻贝为原料，经酶解、活性修饰等方法制取降血压肽，然后利用SHR饲喂试验检测其降血压活性，并分析了其相对分子质量分布和氨基酸组成，以期为贻贝酶解降血压肽的开发提供理论探索。 1材料与方法 1.1材料与设备贻贝：市售。ACE标准样品：Sigma试剂。复合生物酶P1（本项目组自行配制），其组分均购自上海生物化学试剂公司。降血压肽制备所需其他试剂，均为生化纯，上海生物化学试剂公司提供。降压功能试验用动物：SHR（自发性高血压大鼠），上海高血压研究所提供。仪器设备：HPLC（Waters600高效液相色谱仪），大鼠血压仪（RBP-1B）及常用试验仪器若干。 1.2实验步骤 1.2.1ACE活性抑制检测方法研究酶解降血压肽对ACE的抑制活性分析原理为：ACE与HHL （Hip-His-Leu）作用会生成HippuricAcid，当HHL的量一定时，HippuricAcid的生成量与ACE 的活性呈线性关系，而由于酶解降血压肽的作用，会抑制ACE的活性，从而使反应生成的HippuricAcid量减少，通过检测生成的HippuricAcid的含量，对比ACE的活性，即可分析出酶解降血压肽的抑制活性。 1.2.2降血压肽的制备根据本项目组前期研究经验和国际新近研究成果，结合有关蛋白酶酶解的作用特点，选取复合蛋白酶P1，在不同酶解条件下对贻贝蛋白进行酶解，采取UniformDesign（均匀设计）方案〔15〕，研究不同酶量、酶解时间、酶解温度、pH等四大因
急性心梗并发室颤的急救与护理 急性心肌梗死（AMI）是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上，导致心肌坏死，属冠心病的严重类型。是循环内科常见的急症之一。由于现代生活节奏的增快，社会生活压力的增加和人们生活习惯的改变，冠心病的发病日趋年轻化，AMI的发病率也越来越高。心室颤动是AMI的致命并发症之一，但只要能及时发现积极救治，密切关注病情的发展变化，提前预判室颤发生前的先兆症状，及时采取有效的措施消除再次引发生室颤的不利因素，这是保证急救成功的关键措施。急诊科护理人员要具备综合素质，包括心理素质、专业知识、急救技能等。护理人员要掌握心电图的相关知识，能判断各类心律失常，特别是恶性心律失常要及早发现并及时采取控制措施。 标签：急诊；心肌梗死，室颤；急救护理措施 发生心肌梗死的原因是由于冠状动脉发生供血中断，导致心肌持久性缺血而引发心肌坏死。心梗发生后通常伴有心室颤动并发症，如果抢救不及时会导致心梗后猝死。患者心梗并发室颤要及时进行复苏，这是保证患者治疗效果的关键措施[1]。因此急诊时医护人员要对室颤的发生要有预判。 1 研究背景 随着我国人口老龄化的数量不断增长，急性心肌梗死的发病率逐年上涨。急性心肌梗死发病快、致死率高，严重威胁人们生命安全。根据相关报道指出，急性心肌梗死患者中有80%左右伴有各种心律失常，主要发生在患者发病的24～48 h。其中室性心律失常发病人数较多，特别是患者伴随室颤发生，需要早发现、早治疗，一旦抢救不及时，直接威胁患者生命安全。 2 急救与护理 2.1 基础生命支持 患者进入抢救室后要快速安置，急诊护士在接诊心肌梗死患者后，要立即安排患者行心电图检查，要嘱患者绝对卧床，所有检查项目均在抢救室内实施。护士要及时进行心电监护。密切观察心电变化。患者如并发室颤和心律失常，要遵医嘱快速使用抗心律失常药物干预[2]。静脉通道要优选留置针，通常选择左侧上肢静脉穿刺和给药，可以提高抢救成功率。要密要观察患者用药后的反应，结合患者反应调整滴速。嘱咐患者不能用力排便，否则会加重心脏负荷，导致心肌缺血，增加氧耗，诱发心律失常[3]。 2.2 室颤时的急救 心室颤动由于发病突然，病情进展快，如果处理不及时采取措施会危及患者的生命。早期的心室颤动并非由于血流动力发生异常引发的，所以提早给予除颤
生物活性肽的显著功效 肽在生物体内作为载体和运输工具，将人们平常所食的营养物质输送到人体各个部位，充分发挥其功能。肽在生物体内作为神经递质，传递信息；肽具有极强的活性和多样性，可全面调节人体生理功能，增强人体生理活性。肽不仅能提供人体生长发育所需的营养物质，而且具有特殊的生物学功能，可防治血栓、高血脂、高血压，延缓衰老，抗疲劳，提高机体免疫力，促进人体对蛋白质、维生素、氨基酸、钙、铁、锌、硒、镁、铜等多种对人体有益微量元素的吸收。有些小肽具有原食品蛋白质或其组成氨基酸所没有的重要的 生理功能。 生物活性肽中有些分子量较小的小肽，与氨基酸运输功能相比，生物活性肽中的小肽具有吸收快速、低耗和不饱和的特点。科学界和医学界可利用其特点为一些特殊状况下的人群补充营养，如处于术后伤口愈合期、康复期、身体复原期的患者；精神压力大、过度劳累、食欲不振者；长期服用化学药物、中药，消化系统受损害而引起的肠胃功能失调者；运动量大、体力劳动强度大须及时补充氮源，又不能增加肠胃功能负担者；消化系统因疾患障碍不能进食者；消化器官未发育成熟的婴幼儿，消化吸收功能开始衰退的老人。生物活性肽中的小肽对人体中的乳酸菌、双歧杆菌和酵母菌等多
种有益微生物的生长有显著促进作用，这对食物营养的消化吸收具有重要意义。 1. 免疫活性肽，具有刺激巨噬细胞的吞噬能力，抑制肿瘤细胞生长的作用。 2. 神经肽可起到镇痛及调节人体情绪、呼吸、脉搏、体温的作用，与普通镇痛剂不同的是，它经过消化器官进入人体后无任何副作用。 3. 降血压肽，它是通过抑制ACE的活性来实现降压功能，达到治疗高血压的目的。 4. 具有多种其他功能的活性肽，包括“降脂肽”、“减肥肽”、“抗血栓肽”、“抗氧化肽”、“抗衰老肽”、“抗动脉硬化肽”、“酪蛋白磷酸肽（CPPS）”、“降糖肽（促胰酶肽）”、“激素肽（生长激素释放因子）”、“白蛋白胰岛素增长肽”、“抗菌肽”、“抗癌肽（肿瘤细胞坏死因子、环已肽、环肽）”和“抗艾滋病肽”等，都可利用其功能防治“现代病”。
“急性心肌梗塞”重疾标准定义的理解和探讨 中国保险行业协会与中国医师协会共同制定的《重大疾病保险的疾病定义使用规范》（以下简称《规范》）于2007年8月1日正式实施，这是有利于我国重大疾病保险发展的具有划时代意义的重大举措。《规范》对我国重大疾病保险中最常见的25种疾病进行了统一的定义，并且将其中6种疾病规定为“重疾险”的必保疾病。《规范》的推出不但使每种疾病都比较容易进行专业和权威性的解读，也方便了消费者理解、比较和选购重大疾病保障产品，有效减少了相关投诉和纠纷的发生，更好地保护了消费者的权益。 “急性心肌梗塞”作为6种必保重疾之一，其临床表现和诊断方法都具有一定的专业性。尽管《规范》中对其定义描述得比较清晰，但在理赔实务操作中仍然经常会看到责任认定尚未十分明确，便草率作出理赔决定的情况，而客户由于对专业知识的缺乏，尽管可能对理赔决定存在异议，也往往很难提出有力的抗辩。本文通过对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的详细解读，对理赔实务操作提供了借鉴参考，同时也对目前的“急性心肌梗塞”重疾标准条款是否可能存在改进空间作了初步的探讨。 一、关于对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。它至少必须满足下列四项条件的三项： 1.有典型临床表现，例如急性胸痛等； 2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞； 3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌坏死程度相同、都比较严重的心肌梗塞患者，一个因为在心肌梗塞的急性期做了相应的检查，被诊断为急性心肌梗塞就能够得到理赔，另外一个可能在心肌梗塞的急性期并没有及时的诊治，而是在急性期过后由于症状持续存在或者出现了心肌梗塞的某些并发症才诊治得知已是陈旧性心梗，于是便不能得到理赔，这显然是不公平的，同时也并不符合重大疾病保险的本意。 重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的四个条件的描述比较准确，不易产生歧义，但由于医学概念和含义本身具有的专业性，广大消费者甚至一些初级理赔人员如要对其准确理解仍然具有一定难度。结合医学和保险原理对条款的含义进行合理的分析，对于理赔实务操作和避免理赔纠纷具有重要的现实意义，现逐款分析如下：
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/fa16481763.html, 降血压肽及其降压机理 作者：李同华张娜李雪峰 来源：《中国科技博览》2013年第21期 [摘要]对高血压病的预防和治疗已成为当今的热点问题。食品中有些肽类物质具有调节血压的作用，被统称为降压肽或降血压肽。降血压肽广泛存在于各种食物蛋白中，具有降低患者高血压的功效。本文主要介绍了以血管紧张素转化酶抑制剂类为代表的降血压肽的降压机理及其在功能食品中的相关应用。 [关键词]降血压肽；高血压；血管紧张素转化酶；作用机理 中图分类号：R544.1文献标识码：A文章编号：1009-914X（2013）21-0000-01 据国家高血压研究中心统计，近年我国高血压患者已经超过1.6 亿人，每年有300万左右新增患者，有近200万人因高血压而死亡。高血压属于慢性病，大部分患者需要长期药物治疗，以达到有效控制血压的目标。但是，俗话说“是药三分毒”，降压药在控制血压的同时，也会产生一些对我们身体不利的作用。对于高血压、心血管疾病等现代“文明病”的预防和控制，除了改善膳食结构、生活习惯、增加体育锻炼外，利用保健食品来调节生理状态已日益被消费者接受。科学家在对660例肥胖高血压与660例肥胖无高血压的人进行比较分析后，惊喜的发现：肥胖无高血压者体内调节血压的肽类物质（统称为降压肽或降血压肽）分泌量远远大于正常人。通过长期服用含有降血压肽的功能食品，预防、控制、缓解和辅助治疗高血压不失为一种安全有效的好方法。应用来自天然食物蛋白，生产具有调节血压作用的降压肽，将具有很大的开发价值和应用前景。 1 降血压肽的来源和结构 1.1 降血压肽的来源 降血压肽广泛存在于各种食物蛋白中，从来源上可大致分为四类： 1、乳酪蛋白。 2、植物蛋白：大豆多肽、玉米多肽、无花果中的多肽等。 3、鱼贝类蛋白：如沙丁鱼多肽、南极磷虾多肽、金枪鱼多肽等。 4、其他来源：如天然蛇毒中分离的降血压肽类、细菌胶原酶降解胶原蛋白得到的肽类、酒糟或海藻中分离出来的小肽等。 1.2 降血压肽的结构
急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 （一）心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。 心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。 4.室性心律失常 （1）室早： 在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
降压活性肽产品项目 立项申请报告 （一）项目名称 降压活性肽产品项目 （二）项目建设性质 该项目属于新建项目，依托xx新兴产业示范区良好的产业基础和创新氛围，充分发挥区位优势，全力打造以降压活性肽产品为核心的综合性产业基地，年产值可达42000.00万元。 二、项目承办单位 xxx有限责任公司 三、咨询规划机构 泓域咨询机构 四、项目建设背景 乌鲁木齐加快发展战略性新兴产业，构建“塔式”发展空间布局，力争到2020年成为我市工业经济发展引擎和增长极。 xx新兴产业示范区把加快发展作为主题，以经济结构的战略性调整为主线，大力调整产业结构，加强基础设施建设，积极推进对外开放，加速观念创新、体制创新、科技创新和管理创新，努力提高经济
的竞争力和经济增长的质量和效益。该项目的建设，通过科学的产业规划和发展定位可成为xx新兴产业示范区示范项目，有利于吸引科技创新型中小企业投资，吸引市内外、省内外、国内外的资本、人才、技术以及先进的管理方法、经验集聚xx新兴产业示范区，进一步巩固xx新兴产业示范区招商引资竞争力。 五、投资估算及经济效益分析 （一）项目总投资及资金构成 项目预计总投资17243.72万元，其中：固定资产投资12640.32万元，占项目总投资的73.30%；流动资金4603.40万元，占项目总投资的26.70%。 （二）资金筹措 该项目现阶段投资均由企业自筹。 （三）项目预期经济效益规划目标 项目预期达产年营业收入42100.00万元，总成本费用31710.67万元，税金及附加364.06万元，利润总额10389.33万元，利税总额12186.40万元，税后净利润7792.00万元，达产年纳税总额4394.40万元；达产年投资利润率60.25%，投资利税率70.67%，投资回报率45.19%，全部投资回收期3.71年，提供就业职位607个。
“急性心肌梗塞”重疾标准定义的理解和探讨中国保险行业协会与中国医师协会共同制定的《重大疾病保险的疾病定义使用规范》（以下简称《规范》）于 2007年8月1日正式实施，这是有利于我国重大疾病保险发展的具有划时代意义的重大举措。《规范》对我国重大疾病保险中最常见的25种疾病进行了统一的定义，并且将其中6种疾病规定为“重疾险”的必保疾病。《规范》的推出不但使每种疾病都比较容易进行专业和权威性的解读，也方便了消费者理解、比较和选购重大疾病保障产品，有效减少了相关投诉和纠纷的发生，更好地保护了消费者的权益。 “急性心肌梗塞”作为6种必保重疾之一，其临床表现和诊断方法都具有一定的专业性。尽管《规范》中对其定义描述得比较清晰，但在理赔实务操作中仍然经常会看到责任认定尚未十分明确，便草率作出理赔决定的情况，而客户由于对专业知识的缺乏，尽管可能对理赔决定存在异议，也往往很难提出有力的抗辩。本文通过对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的详细解读，对理赔实务操作提供了借鉴参考，同时也对目前的“急性心肌梗塞”重疾标准条款是否可能存在改进空间作了初步的探讨。 一、关于对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。它至少必须满足下列四项条件的三项：1.有典型临床表现，例如急性胸痛等；2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌
功能肽与高血压病 (一)肾上腺髓质素与高血压病 肾上腺髓质素(AM)是新近发现的一种血管活性多肽，在机体血压和循环调节中具有重要作用。肾上腺髓质素能使血管强烈舒张，降低血流阻力，使血压下降。高血压病病人血浆AM水平高于正常人。AM可能是为抵消内皮素等缩血管物质在高血压时过度分泌而代偿性地合成和分泌增多，从而对肾脏、心脏等组织起到一定的保护作用。 (二)心房钠尿肽与高血压 心房钠尿肽(ANP)具有强大的利尿作用，是目前已知的最强大的利钠利尿剂。心房钠尿肽还可抑制肾素和血管升压素的合成和释放。ANP还具有扩张血管、降低血压作用。它对大血管的舒血管作用较强，而对小血管的影响较小，高血压病人血管平滑肌细胞膜上心房钠尿肽受体密度降低，对心房钠尿肽的反应性降低，表明心房钠尿肽与高血压病的发病有密切关系。临床上试用心房钠尿肽治疗高血压病有效，对急性恶性高血压的治疗效果更为明显，可改善心功能不全，减少脑出血和肾功能损害等并发症的发生。 (三)血管升压素与高血压病 血管升压素(AVP)具有明显的收缩血管作用，还能促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收而产生抗利尿作用。AVP与高血压病的发病关系密切，可能是引起高血压病的原因之一。某些类型的高血压病人血中AVP浓度显著升高，且与血压呈正相关,AVP受体数目增多，血管对AVP的反应性增强，减压反射作用减弱，经降压治疗后血中AVP浓度下降。应用AVP受体阻断剂可以降低血压，促进利尿。 (四)降钙素基因相关肽与高血压病
降钙素基因相关肽(CGRP)是对心血管系统具有强大调节作用的活性多肽，它是体内已知最强的舒张血管的物质。CGRP参与高血压病的病理生理过程。循环血液中CGRP水平不足是高血压发病的重要因素。高血压病病人血浆CGRP水平随着血压的升高而下降，病情越严重，血中CGRP浓度降低得越明显，可作为判断高血压病情的一项指标。 (五)内皮素与高血压病 前已叙及,内皮素(ET)是目前已知的作用最强和效应最持久的内源性缩血管活性 肽，它可使机体内各种血管产生持久而强烈的收缩。血流阻力增加，血压升高。内皮素的升压效应不依赖于神经因素是直接增加血管平滑肌的张力。内皮素异常增高是高血压病发生、发展的一个重要因素。在高血压时，血管的舒缩机制失衡，内皮素水平明显升高，而一氧化氮(N0)本平明显降低，血管对内皮素的做感性增加，血管收缩活动占优势。目前，内皮素的非肽类拮抗剂波生坦( Ro -47-0203)正在进行第Il期临床试验，可望用于治疗高血压病。 (六)阿片肽与高血压病 阿片肽除了参与镇痛作用外，在心血管活动的调节中也有重要作用。动物实验表明，脑室内注射甲啡肽、强啡肽，可升高动脉血压，心率加快;小脑延髓池注射阿片肽则可引起血压下降及心动过缓，而脑室内注射阿片肽可产生降压作用。阿片肽还参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应。阿片肽与高血压病的发生和发展有一定的关系。高血压病病人血浆阿片肽、亮啡肽含量明显低于正常人。但阿片肽在高血压病的发生发展中的确切机制有待进一步深人研究。 (七)神经肽Y与高血压 神经肽Y(NPY)广泛分布于中枢神经系统和外周多种组织和器官，在心血管系统中也有大量富含NPY的神经纤维分布。NPY能直接收缩血管，并能增强血管对其他缩血管物质的反应性、抑制舒血管物质的活性。神经肽Y在高血压病的发生、发展中起重要作用。高血压模型动物脑内某些部位及血浆中NPY含量明显升高，经降压治疗后，血浆NPY含量也相应降低。高血压时小血管壁上NPY神经分布密度增加。检测血浆NPY浓度在一定程度上可作为评估高血压靶器官受损程度的指标。 (八)血管紧张素II与高血压病 血管紧张素I(ANGII)是一种活性很高的升压物质，可以直接收缩血管，使血压升高;也可作用于中枢神经系统，使交感缩血管中枢兴奋，血管收缩，外周阻力增大，血压升高。它还可刺激交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多,增加交感神经的心血管效应，并促进醛固酮的分泌，使血容量增加。血管紧张素与高血压病的发病关系密切。高血压病人血浆ANGII、ET及AVP水平明显升高，且随高血压病情的发展呈正相关。静脉注射或脑内注射ANGII 均可引起动脉血压急剧升高。目前血管紧张素转换酶抑制剂已成为高血压的一-线治疗药物。现已开发出血管紧张素受体阻滞药(如芦沙坦等)治疗高血压病也取得了满意的疗效。
重症脓毒血症治疗的理论基础 文章来源： 2006-7-24 11:35:13 重症脓毒血症治疗的理论基础 肾脏病与透析肾移植杂志 1999年第6期第8卷基础医学 作者：孙启全王金泉 单位：南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 (南京，210002) 关键词：脓毒血症；器官衰竭；治疗 脓毒血症是一种由感染引起的临床综合征，伴有下列征象：体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症［1］；当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症（severe sepsis）。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55％～65％。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。本文就近年对脓毒血症的发病机制及重症脓毒血症的治疗综述如下。 1 脓毒血症的发病机制 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等（附图）。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率［2］。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF 的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平［3］。 花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂（布洛芬）通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率［4］。进一步证实血栓烷A2（收缩血管）、前列环素（扩张血管）
缺血性心脏病 【概述】 缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全，是中老年常见多发的后天性心脏病。本节重点讨论冠状动脉粥样硬化性梗阻或狭窄。冠状动脉管壁粥样硬化病变引致血管腔狭窄，冠循环血流受阻，心肌血供不足，梗阻程度严重者可引致心肌梗塞。近40年来，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率在我国逐渐增高。据上海医科大学统计，在1948～1958年住院心脏病病人中，冠心病仅占6％；1959～1971年占18％；1972～1979年增高至29％，目前在各类心脏病中居首位。 【治疗措施】 冠心病的防治方法，可概括为内科和外科两大类。内科治疗已有多年历史，治疗措施有调整饮食和生活习惯，注意精神卫生，应用药物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心绞痛等。冠心病的外科治疗，在概念和方法上经过不断演变至今也已有70多年的历史。1916年Jonnesco切除颈、胸交感神经治疗心绞痛。1926年Boas施行甲状腺全部切除术企图通过降低新陈代谢减轻缺血心肌的负荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌与心肌固定缝合术，希望形成的粘连能给心肌供血。此后，心包膜、大网膜、肺、空肠、胃、脾等组织和器官均用于与心肌作固定缝合术。有的外科医师还应用心包腔内敷撒滑石粉、石棉粉等促进心包粘连的形成。Zola， cesa-Bianchi于1939年结扎双侧胸廓内动脉，认为结扎处近端的心包膈动脉能运送给心肌更多的血流。1946年Vineberg于心肌内植入胸廓内动脉。1955年Beck又倡用冠静脉窦部分结扎术和体循环动脉分支冠静脉分流加冠窦部分结扎术，从逆向灌注冠循环。上述多种外科治疗方法，效果均欠满意，先后被弃用。1955年起开始研究直接对冠状动脉施行手术以改善心肌血供。1958年Longmire等对病变段冠状动脉施行内膜剥除术，解除管腔狭窄。1961年Senning 在体外循环下用移植片缝补，扩大冠状动脉狭窄段。1967年Gatrett用大隐静脉施行左前降支分流移植术，随访7年仍保持通畅。选择性冠状动脉造影术在临床上推广应用后，迅速促进冠心病外科治疗的发展。1967年Favaloro 和Effler推广应用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路移植术，并于1969年介绍操作技术，到1971年已施行手术741次。1968年Green报道胸廓内动脉-冠状动脉前降支吻合术。1971年Flemma等又报道顺序移植术的操作方法，即用一根大隐静脉与冠状动脉多个分支作多处吻合口。从此，冠心病的外科治疗就进入一个新的阶段。目前，世界各国因冠心病施行血管移植分流术已达40万名以上，是冠心病外科治疗的主要方法。1979年grüntzig