4.必要时遵医嘱给予鼻饲或高静脉营养
一、概述 新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高而引起皮肤,巩膜及粘膜黄染的症状。新生儿黄疽是新生儿早期最常见的症状,也是新生儿疾病的主要原因之一。有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3、肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 二、新生儿黄疸的分类 1、生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿
胆红素脑病 教学目的与要求 1.能叙述新生儿胆红素脑病的病因及防治要点,描述其身体及心理状况. 2.能提出该疾病患儿的常见护理诊断,解释应采取的主要护理措施. 3.能运用相关知识为个体、家庭、社区提供保健指导与卫生宣教. 4.了解新生儿胆红素脑病对小儿的影响. 疾病概要 胆红素脑病又称核黄症,是由于新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤.本症是新生儿病理性黄疸最严重的症状之一. 胆红素脑病一般发生在出生后2?7天(早产儿多见),当血清当红素迅速增 加,超过342mmol／L时出现神经系统症状.首相表现为喂养困难、吸吮力弱, 嗜睡、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失以及呼吸暂停、心动过速等,12? 24小时后很快出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张,前囟隆起,呕吐,尖叫或惊厥等,还常伴高热. 病因 发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑 屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节， 即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面 张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使血脑屏障通透性增加。 与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过血脑屏障和细胞膜，但近年认为当新生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，血脑屏障可 暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及 较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：
固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。
胆红素脑病 新生儿胆红素脑病的概述 胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡 新生儿胆红素脑病的病因 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的症状 新生儿胆红素脑病的典型症状
症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期： 警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。 痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。 恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。 后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。 在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症
新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59.901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿科分册》（中华医学会编著，人民卫生），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图的95百分位。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿科分册》（中华医学会编著，人民卫生），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生）。 1.降低胆红素：根据高胆红素血症的程度决定光疗、换血等措施。 2.预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3.减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4.纠正贫血：必要时输血。
（四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59.901）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。 （4）血生化全套。 （5）血气分析 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）甲状腺功能减低症和葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症的筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。
胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。 影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。 临床表现： 新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。 早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。 表1 胆红素脑病分期及临床表现 分期主要表现持续时间 警告期嗜睡、喂养困难、吸允无力、拥抱反射减弱和肌张力降低0.5~1d 0.5~1d 痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥，常伴有发 热 恢复期肌张力逐渐恢复不一定 后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良 扩展： 新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制： 1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱； 2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径； 3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号； 4、引起炎症反应，细胞坏死 。。。。。。研究正在进行中 新生儿胆红素脑病易发的其他原因： 1、新生儿血脑屏障不够成熟 2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升 3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合 4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆 红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。
新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准
模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）
二、病因 （1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。 （2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生 素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄 疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐 炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆
新生儿高胆红素血症诊疗常规 一、新生儿高胆红素血症的诊断： １、生后24小时内，足月儿血清胆红素＞６mg/dl；24-48小时内血清胆红素＞９mg/dl ；＞48小时内血清胆红素＞12.9mg/dl;早产儿分别>８,12,15mg/dl ２、血清胆红素上升速度每天>5mg/dl.. ３、黄疸持续时间较长, 超过2-4周或进行性加重. ４、黄疸消退后又复出. ５、血清结合胆红素>2mg/dl 二、高胆红素血症的病因 １、感染性疾病:败血症, 肺炎,脐炎,腹泻,尿路感染,宫内感染有巨细胞包涵体病,单纯疱疹,先天性风疹等感染 ２、溶血性疾病:母婴ABO血型或RH血型不合溶血病,G-6-PD缺陷,丙酮酸激酶缺陷,红细胞增多症,遗传性球形红细胞增多症 ３、闭合性出血:头颅血肿,颅内出血 ４、药物引起:磺胺类,四环素类,呋喃类,Vit-K3 ５、其他:胎粪排出延迟(先天性巨结肠),缺氧,酸中毒,低血糖,母乳性黄疸,遗传代谢疾病等 三、诊断 １、临床疑诊为病理性黄疸患儿均应抽血测胆红素浓度，包括总胆红素和直、间接胆红素。 ２、生后48小时内发病以间胆升高为主者,应考虑母婴血型不合溶血病, 鉴定母婴血型(ABO,Rh系统),确有ABO不合者,抽血做三项试验(改良法coombs试验,游离抗体,抗体释放试验),Rh不合者做coombs直,间接试验,抗体效价测定,若患儿一般状态不好,有感染中毒症状,病史中有胎膜早破,急产或母有感染性疾病,应同时做血培养３、间胆升高为主者,除外血型不合溶血病,疑有其它原因引起溶血者,,可与血液室联系作溶血项目检查. ４、以直胆升高为主,或虽以间胆升高明显,而直胆>1.5mg/dl者,应考虑为败血症或宫内感染引起的新生儿肝炎,应查肝功,GPT 和HBSAg并与病毒室联系做进一步检查. ５、长期严重阻塞性黄疸应考虑胆道闭锁,胆汁淤积综合征,α1-抗胰旦白酶缺乏症,长期间接胆红素升高应考虑母乳性黄疸,半乳糖血症,先天性甲状腺功能低下及其它少见的先天胆红素代谢异常,应分别请儿外,遗传代谢或内分泌医师会诊确定. 四、高胆红素血症的治疗 １、凡间接血胆红素超过12mg/dl者,为高胆红素血症,达到20mg/dl 称为临界浓度,此时胆红素可通过血脑屏障有可能产生胆红素脑病,治
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足
ＭＲＩ及１ Ｈ－ＭＲＳ对新生儿胆红素脑病的诊断研究进展曹亚先张雪林 Ｒ４４５．２； Ｒ７２２．１Ａ１０００－０３１３（２０１１）１１－１２３４－０３ 胆红素脑病，原称核黄疸，是新生儿时期由严重的高胆红 素血症导致的中枢神经系统损伤性疾病。磁共振成像及磁共 振渡谱成像作为一种无创性检查手段，可以直观地显示胆红素 脑病时脑实质破坏的情况及其代谢的改变，对早期监测脑病的 发生及估计预后具有重要意义。现将磁共振技术对新生儿胆 红素脑病的诊断研究进展综述如下。 ５１０５１５广州，南方医科大学附属南方医院影像中心 作者简介：曹亚先（１９８３－），女，河北安国人，硕士研究生，主要从事 婴幼儿影像诊断工作。
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＠＠［１］ Ｙｏｋｏｃｈｉ Ｋ． Ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａｇｉｎｇ ｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ ［Ｊ］． Ａｃｔａ Ｐａｅｄｉａｔｒ， １９９５，８４（８） ；９３７－９３９． ＠＠［２］ Ｊｏｈｎｓｔｏｎ ＭＶ， Ｈｏｏｎ ＡＨ． Ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｉｎ ｉｎｆａｎｔｓ ｆｏｒ ｓｅｌｅｃ ｔｉｖｅ ｂａｓａｌ ｇａｎｇｌｉａ ｄａｍａｇｅ ｆｒｏｍ ａｓｐｈｙｘｉａ， ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ，ｏｒ ｍｉｔｏｃｈｏｎ ｄｒｉａｌ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐｓｔｈｉｅｓ［Ｊ］． Ｊ Ｃｈｉｌｄ Ｎｅｕｒｏｌ，２０００，１５（９）：５８８－５９１． ＠＠［３］ Ｐａｕｌ Ｇ，Ｍａａｒｔｅｎ Ｌ，Ｒｅｎａｔｅ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｇｌｏｂｕｓ ｐａｌｌｉｄｕｓ ｗｉｔｈ （Ｐｒｅ） ｔｅｒｍ ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］． Ｐｅｄｉａｔｒｉｃｓ，２００３，１１２（６） ：１２５６－１２６３． ＠＠［４］ Ｃｏｓｋｕｎ Ａ， Ｙｉｋｉｌｍａｚ Ａ， Ｋｕｍａｎｄａｓ Ｓ， ｅｔ ａｌ． Ｈｙｐｅｒｉａｔｅｎｓｅ ｇｌｏｂｌｕｓ ｐａｌｌｉｄｕｓ ｏｎ Ｔ１－ ｗｅｉｇｈｔｅｄ ＭＲ ｉｍａｇｉｎｇ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ： ｉｓ ｉｔ ｃｏｍｍｏｎ ｏｒ ｒａｒｅ？ ［Ｊ］． Ｅｕｒ Ｒａｄｉｏｌ，２９０５，１５（６）： １２６３－１２６７． ＠＠［５］毛健，富建华，陈丽英，等．重度高高胆红素血症新生儿苍白球磁共 振成像特征及其临床意义［Ｊ］．中华儿科杂志，２００７，４５（１）：２４－２９．＠＠［６］ Ｇｋｏｌｔｓｉｏｕ Ｋ，Ｔｚｏｕｆｉ Ｍ，Ｔｚｏｕｆｉ Ｍ，ｅｔ ａｌ． Ｓｅｒｉａｌ ｂｒａｉｎ ＭＲＩ ａｎｄ ｕｌｒ ｔａｓｏｕｎｄ ｆｉｎｄｉｎｇｓ： ｒａｌａｔｉｏｎ ｔｏ ｇｅｓｔａｔｉｏｎａｌ ａｇｅ， ｂｉｌｉ ｒｕｂｉｎ ｌｅｖｅｌ， ｎｅｏ ｎａｔａｌ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃ ｓｔａｔｕｓ ａｎｄ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃ ｓｔａｔｕｓ ａｎｄ ｎｅｕｒｏｄｅｖｅｌｏｐ ｍｅｎｔａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ ｉｎ ｉｎｆａｎｔｓ ａｔ ｒｉｓｋ ｏｆ ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］． Ｅａｒｌ Ｈｕｍ Ｄｅｖｅｌ，２００８，８４（６） ：８２９－ ８３８． ＠＠［７］吴武林，王小宜，张平，等．新生儿胆红素脑病ＭＲＩ特征的研究 ［Ｊ］．中华放射学杂志，２００８，４２（９）：９４５－ ９４８．＠＠［８］ Ｊａｍｅｓ Ｂａｒｋｏｖｉｃｈ． ＭＲ ｏｆ ｔｈｅ ｎｏｒｍａｌ ｎｅｏｎａｔａｌ ｈｒａｉｎ：ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｄｅｅｐ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ［Ｊ］． ＡＪＮＲ，１９９８，１９（９） ：１３９７－１４０３．＠＠［９］任国庆，康笑水，郑金勇，等．ＭＲＩ在新生儿胆红素脑病中的应用 价值［Ｊ］．山东大学学报，２０１０，４８（２）：９１－ ９３．＠＠［１０］汤行录，陈翔，陈伟，等．慢性核黄疸所致脑性瘫痪的磁共振成像 特征及临床意义［Ｊ］．中国康复理论与实践，２００９，１５（４）：３５７ －３５９．＠＠［１１］ Ｏｋｕｍｕｒａ Ａ， Ｈｈｙａｋａｗａ Ｆ，Ｍａｒｕｙａｍａ Ｋ， ｅｔ ａｌ． Ｓｉｎｇｌｅ ｐｈｏｔｏｎ ｅ ｍｉｓｓｉｏｎ ｃｏｍｐｕｔｅｄ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ ａｎｄ ｓｅｒｉａｌ ＭＲＩ ｉｎ ｐｒｅｔｅｒｎ ｉｎｆａｎｔｓ ｗｉｔｈ ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］． Ｂｒｉａｎ＆Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，２００６，８（２） ：３４８－ ３５２．＠＠［１２］ Ｍａｒｔｉｃｈ－ Ｋｒｉｓｓ Ｖ，Ｋｏｌｉａｓｓ ＳＳ，Ｂａｌｌ ＷＳ． ＭＲ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｉｎ ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ ［Ｊ］． ＡＪＮＲ，１９９５，１６ （Ｓｕｐｐｌｅ ４） ：Ｓ８１９－Ｓ８２１． ＠＠［１３］张国安，安瑞馥，王亦强．ＭＲＩ在新生儿黄疸诊断中的应用［Ｊ］． 中外健康文摘，２００９，１８（６）：４７－５０． ＠＠［１４］ Ｌｉａｏ ＷＨ，Ｗａｎｇ ＸＹ，Ｗｕ ＷＬ，ｅｔ ａｌ． Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓ ｃｈｅｍｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ａｎｄ ａｃｕｔｅ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ｗｉｔｈ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａｇｉｎｇ ｉｎ ｎｅｏｎａｔｅｓ［Ｊ］． Ｚｈｏｎｇｇｕｏ Ｄａｎｇ Ｄａｉ Ｅｒ Ｋｅ Ｚａ Ｚｈｉ，２００９，１１（３） ：１８１ －１８４．＠＠［１５］ Ｓｉｌｖａ ＳＭ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｓ ＣＭＰ，Ｂｒｉｔｅｓ Ｄ． Ｒａｔ ｃｕｌｔｒｕｒｅｄ ｎｅｕｒｏｎａｌ ａｎｄ ｇｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｒｅｓｐｏｎｄ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｙ ｔｏ ｔｏｘｉｃｉｔｙ ｏｆ ｕｎｃｏｎｊｕｇａｔｅｄ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ［Ｊ］． Ｐｅｄｉａｔｒ Ｒｅｓ，２００２，５１（４） ：５３５ －５４１．＠＠［１６］ Ｒｏｄｒｉｇｕｅｓ ＣＭＰ，Ｓｏｌｏ Ｓ， Ｂｒｉｔｅｓ Ｄ． Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｉｎｄｕｃｅｓ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｖｉａ ｔｈｅ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｐａｔｈｗａｙ ｉｎ ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ ｒａｔ ｂｒａｉｎ ｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ， ２００２，３５ （５） ： １１８６ －１１９５．＠＠［１７］ Ｈａｎｋｏ Ｅ，Ｈａｎｓｅｎ ＴＷＲ，Ａ ｍａｓｓ Ｒ，ｅｔ ａｌ． Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｉｎｄｕｃｅｓ ａｐｏｐ ｔｏｓｉｓ ａｎｄ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｉｎ ｈｕｍａｎ ＮＴ２－Ｎ Ｎｅｒｕｏｎｓ［Ｊ］． Ｐｅｄｉａｔｒ Ｒｅｓ， ２００５，５７（２）：１７９－１８４． ＠＠［１８］ Ｏａｋｄｅｎ ＷＫ， Ａｉｄｅｅｎ Ｍ， Ｍｏｏｒｅ， ｅｔ ａｌ． １ Ｈ ＭＲＳ ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｉｃ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ： ａ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｍｅｔａｈｏｌｉｃ ｓｉｇｎａｔｕｒｅ［Ｊ ］． ＡＪＮＲ， ２００５，２６（６） ： １５７１－１５７４． ＠＠［１９］ Ｗａｎｇ Ｘ， Ｗｕ Ｗ， Ｈｏｕ ＢＬ， ｅｔ ａｌ． Ｓｔｕｄｉｎｇ ｎｅｏｎａｔａｌ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｅｎ ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ｗｉｔｈ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＭＲＩ， ＭＲＳ ａｎｄ ＤＷＩ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏ ｒａｄｉｏｌ，２００８，５０（１０） ：８８５－８９３． ＠＠［２０］ Ｂａｃｈｅｌａｒｄ Ｈ． Ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ ａｎｄ ｉｍａｇｉｎｇ ｉｎ ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ［Ｍ］． Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ：Ｐｌｅｎｕｍ Ｐｒｅｓｓ，１９９７． ３４６ －３５９．＠＠［２１］吴瑞萍，胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学（上册）［Ｍ］．北京：人 民卫生出版社，１９９５．４７４－４７５． ＠＠［２２］ Ｎｅｇｅｓｈ Ｖ，Ｔｓｉｅｎ ＣＩ，Ｃｈｅｎｅｖｅｒｔ ＴＬ，ｅｔ ａｌ． Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｃｈａｎ ｇｅｓ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ－ａｐｐｅａｒｉｎｇ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｔｕｍｏｒｓ：ａ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ ｔｅｎｓｏｒ ｉｍａｇｉｎｇ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｉｎｔ Ｊ Ｒａｄｉａｔ Ｏｎｃｏｌ Ｂｉｏｌ Ｐｈｙｓ，２００８，７０（４） ：１００２－１０１０． ２０１０－０８－２５ ＧＥ Ｓｉｇｎａ ３．０Ｔ ＭＲＩ故障分析 朱小飞 Ｒ４４５．２Ｄ１０００－０３１３（２０１１）１１ － １２３６－０１ 故障现象：间歇性自动预扫描失败，扫描停止。查看ｖｉｅｗ ｌｏｇ发现报错如下：Ａｕｔｏ Ｐｒｅｓｃａｎ ｆａｉｌｅｄ，ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｄａｔａ ａｃｑｕｉｓｉ ｔｉｏｎ ｅｒｒｏｒ． Ｔｒｙ ａｇａｉｎ ｏｒ ｕｓｅ ｍａｎｕａｌ ｐｒｅｓｃａｎ。 故障分析：根据故障现象，采取了以下步骤。当磁体室屏 蔽门打开时，自动预扫描时而失败，时而正常。当门关上时，自 动预扫描也时而正常，时而失败。 ７１００３８西安，第四军医大学唐都医院放射科磁共振室 作者简介：朱小飞（１９８６－），男，四川眉山人，助理工程师，主要从事 磁共振扫描技术研究和设备维护工作。 ２０１１－０６－１６
新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8。8mg/kg，而成人仅为3。8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 （二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 （三）肝功能发育未完善（转载自中国教育文摘https://www.doczj.com/doc/fd11682562.html,，请保留此标记。）①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平； ②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 （四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成过多 原因是胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。（二）联结的胆红素量少
新生儿高胆红素血症 黄疸(别名:高胆红素血症) 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 病理生理 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿)，胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁)所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病的征象. 新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸.结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积.引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3.阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症，但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症. 母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确，偶尔有母乳喂养的足月儿，在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症.在以后的怀孕中有再发生的趋势. 发病机理 新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O 型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。
新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。其病因复杂，有生理性和病理性之分。新生儿黄疸（neonataljaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 「新生儿胆红素代谢特点」 （一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg.其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20～40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。（二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 （三）肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5～10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0～30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 （四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 「新生儿黄疸的分类」 （一）生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%～60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2～3天内出现黄疸，4～5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3～4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2～256.5μmol/L（12～15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%～48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。 （二）病理性黄疸常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疽，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有： 1、感染性 （1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝
头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果分析 发表时间：2018-04-15T16:09:39.487Z 来源：《航空军医》2018年3期作者：裴江山谢锋锋 [导读] 对头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果进行分析。 （福建省泉州市儿童医院影像科福建泉州 362000） 摘要：目的对头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果进行分析。方法选取2015年2月至2018年2月在我院接受治疗的100例新生儿作为研究对象，其中具有典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，无典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，两组新生儿均通过头颅MR进行检查，对比两组新生儿头颅MR异常情况。结果经过对两组新生儿的观察和对比发现，观察组的头颅MR异常发生情况发生率更高于对照组，两组差异较为明显，统计学意义突出，P＜0.05，与此同时，观察组在不同病期的头颅MR异常情况发生率也存在着不同，组内差异明显，统计学意义突出，P＜0.05。结论针对新生儿出现的高胆红素脑病采取头颅MR进行检查，能够增强诊断的效果，值得推广。关键词：头颅MR；新生儿；高胆红素脑病；应用效果 胆红素脑病属于新生儿高胆红素血症中的一种高危性并发症，主要是指新生儿在出现非结合性胆红素血症的过程中，因血-脑屏障功能受到严重的损害，又或是患者的血清胆红素浓度出现升高，导致非结合性胆红素沉积出现于大脑皮质、丘脑以及丘脑下核等重要部位，严重阻碍了脑细胞进行氧化磷酸化，从而使患者出现脑损伤，患有胆红素脑病的新生儿具有较高的死亡率。新生儿若存活也会患有永久性质的脑部功能缺陷，严重危害新生儿的发育。目前临床中针对此病的主要治疗根据此病的临床特征进行治疗，但因其特征具有非特异性，导致诊断结果出现风险和误差[1]。因此，采取有效的诊断方式是治疗的第一步，头颅MR能够提高诊断的效果，目前在临床中得以应用。本文选取2015年2月至2018年2月在本院收治的100新生儿进行研究，现做如下报道。 1.一般资料以及主要方法 1.1一般资料 选取2015年2月至2018年2月在我院接受治疗的100例新生儿作为研究对象，其中具有典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，其中男26例，女24例；年龄3～28d，平均年龄（18.82±2.37）d。无典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，其中男27例，女23例；年龄1～28d，平均年龄为（17.17±2.41）d。两组患儿在一般资料方面无明显差异，统计学意义不存在，P＞0.05，两组具备对比的条件。 1.2主要方法 胆红素脑病临床分为4期：分别为警告期、痉挛期、恢复期以及后遗症期。警告期：肌张力减弱、嗜睡、吸吮力减弱；痉挛期：两眼凝视、肌张力增高、角弓反张、尖声哭叫等；恢复期：吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，痉挛逐渐减轻、消失；后遗症期：表现为手足搐动，眼球运动障碍，智力障碍等，此期在新生儿期以后出现。所有入选新生儿均进行头颅MR检查。检查的方法如下：在行检查之前对患儿给予水合氯醛0.5ml/Kg或由临床医生给予鲁米那注射进行镇静，并使用海绵垫对新生儿头部进行固定，双耳加塞小棉花团，使用GE公司Signa HDe 1.5T磁共振扫描仪，头颅正交线圈进行扫描，选用序列包括：轴位T2WI-FRFSE，T1-FLAIR，DWI-EPI，矢状位T1-FLAIR，单盲法阅片，对新生儿头颅MR的各项临床信息资料进行采集，对两组新生儿进行的头颅MR检查结果中的对称性苍白球T1W1信号的改变数量以及高信号的改变情况进行对比。 1.3统计学方法 通过使用SPSS18.0统计学软件完成相应的统计学分析，通过X2进行检验，通过（`x±s）表示其计量资料，通过t进行检验，通过率（%）表示其计数资料，当差异明显时，统计学意义突出，P＜0.05。 注：①表中“*”代表此项目中组内存在差异，统计学意义突出，P＜0.05。 ②因后遗症期出现在新生儿期以后，不在本次病例收集分析范围以内。 3.讨论 在新生儿疾病之中，黄疸是较为常见的疾病之一，其能够引发新生儿出现胆红素脑病，并对新生儿的神经系统造成伤害，其主要的病理毒性可分为聚合、结合以及沉积3个阶段，并且还会对新生儿的脑部造成不同程度的损伤。当前，临床对此疾病进行诊断主要是通过新生儿在临床中的表现，但此病个别症状具有非特异性，其他类型疾病也可以出现胆红素脑病症状[2]，因此，这种诊断方法存在较大的误差，若不及时对新生儿进行正确诊断，则会导致新生儿的疾病加重，不利于新生儿的康复。头颅MR在检查的过程中能够对苍白球T1W1可能会
胆红素的代谢 新生儿胆红素代谢特点： 1、胆红素生成过多：①胎儿血压氧分压低，红细胞数量代偿增加，生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。 2、血浆白蛋白联结胆红素的能力差 3、肝细胞处理胆红素能力差 ①新生儿出生时Y蛋白含量低（生后5-10天内达正常）；②UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足；③肝细胞排泄胆红素能力差，早产儿更为明显。 4、肠肝循环特点 一、生理性黄疸（physiologic jaundice）由于新生儿胆红素的代谢代点，约50%-60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好。②足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，但血清总胆红素不超过221 umol/L，多于5-7天消退，最迟不超过14天；早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，但血清总胆红素不超过256umol/L多于7-9天消退，最长可延迟到3-4周。③每日血清胆红素升高<85umol/L （5mg/dl）。需要补充的是小早产儿有时胆红素达170 umol/L亦可发生胆红素脑病，另外生理性黄疸始终是一除外性诊断。 二、病理性黄疸（pathologic jaundice）①生后24小时内出现黄疸；（过快）②血清胆红素足月儿>221 umol/L（12.9mg/dl）、早产儿>257 umol/L（15mg/dl），或每日上升>85 umol/L （5mg/dl）；（过高）③黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周，或进行性加重；（过迟）④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34 umol/L（2mg/dl）。若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄疸。