分子量404.48
溶解性（25°C）DMSO 28 mg/mL
分子式C H N O S Water <1 mg/mL
CAS号210826-40-7Ethanol <1 mg/mL
储存条件3年 -20°C 粉末状
生物活性
体外研究：MCC950阻止纳摩尔浓度下的规范和非规范NLRP3激活。 MCC950特异性抑制NLRP3而不是AIM2，NLRC4或NLRP1激活。在小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）和人单核细胞衍生的巨噬细胞（HMDM）中测试MCC950对NLRP3炎性体活化的影响。 MCC950在BMDM中的IC50约为7.5nM，而在HMDM中，其具有相似的抑制能力（IC50 = 8.1nM）。 MCC950还剂量依赖性地抑制IL-1β而不是TNF-α分泌.MCC950在刺激非规范途径时特异性阻断半胱天冬酶-11指导的NLRP3激活和IL-1β分泌。即使浓度为10μM，MCC950也不会抑制NLRC4刺激的IL-1β和TNF-α分泌（由鼠伤寒沙门氏菌激活）。 MCC950不会抑制半胱天冬酶-1激活或IL-1β处理以响应鼠伤寒沙门氏菌。细胞裂解液中前体胱天蛋白酶-1和前IL-1β的表达基本上不受MCC950治疗的影响。
体内研究：MCC950可降低白介素-1p（IL-1β）的产生，并减轻多发性硬化症疾病模型的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的严重程度。 MCC950的预处理降低了IL-1β和IL-6的血清浓度，而不显着降低TNF-α的量。 MCC950对小鼠的治疗延迟了EAE发病的进程，降低了EAE的严重程度。与PBS处理的小鼠相比，在第22天处死的小鼠的脑单核细胞的细胞内细胞因子染色和FACS分析显示MCC950处理的小鼠中产生IL-17和IFN-γ的CD3 + T细胞的频率适度降低。在CD3 + T细胞的CD4 +和
γδ+亚种群中IFN-γ和特别是IL-17产生细胞数目也减少。
实验操作来自于公开的文献，仅供参考
细胞实验
细胞系BMDM cell
方法For non-canonical in?ammasome activation cells are primed with 100 ng/mL Pam3CSK4 for 4 h, medium is removed and replaced with SFM containing DMSO or MCC950 and 2 μg/mL LPS is transfected using 0.25% FuGENE for 16 h. Supernatants are removed
and analysed using ELISA kits. LDH release is measured using the CytoTox96 non-radioactive cytotoxicity assay.
浓度0.001-10 μM
处理时间16 h
动物实验
动物模型C57BL/6 mice
配制dissolved in DMSO and diluted with PBS
剂量10 mg/kg
给药处理i.p.
不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）
小鼠大鼠兔豚鼠仓鼠狗
重量 (kg)0.020.15 1.80.40.0810
体表面积 (m)0.0070.0250.150.050.020.5
K系数36128520
动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) × 动物 B的K系数动物 A的K系数
MCC950 目录号M6164
化学数据
202425
2
m
m
m
例如，依据体表面积折算法，将白藜芦醇用于小鼠的剂量22.4 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将22.4 mg/kg 乘以小鼠的K系数（3），再除以大鼠的K系数
m m （6），得到白藜芦醇用于大鼠的等效剂量为11.2 mg/kg。
参考文献
Inhibiting the NLRP3 in?ammasome with MCC950 promotes non-phlogistic clearance of amyloid-β and cognitive function in APP/PS1 mice.
Dempsey C, et al. Brain Behav Immun. 2017 Mar;61:306-316. PMID: 28003153.
denti?cation, Synthesis, and Biological Evaluation of the Major Human Metabolite of NLRP3 In?ammasome Inhibitor MCC950.
Salla M, et al. ACS Med Chem Lett. 2016 Sep 27;7(12):1034-1038. PMID: 27994733.