心血管蛋白芯片在急性冠脉综合征中的
研究进展
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【关键词】心血管蛋白芯片；急性冠脉综合征；蛋白标志物
急性冠脉综合征（ACS）为冠心病急症，其范围涵盖了从不稳定型心绞痛（UA）、急性非ST段抬高的心肌梗死到ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)等一系列临床病理生理状态。其共同的病理基础是不稳定粥样斑块破裂伴随着血小板的黏附、激活及聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。研究表明炎症与免疫因素在动脉粥样硬化(AS)及其并发症中起着重要作用〔1〕。现已证实，C反应蛋白(CRP)，细胞因子如TNFα、IL1β、IL2、IL6、IL8等，CD40L，金属蛋白酶等参与并调节动脉粥样硬化（AS）斑块内血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等发生的炎症反应过程。而ACS病人急性心肌损伤坏死的蛋白标志物如肌钙蛋白（cTnI）、心肌型脂肪酸结合蛋白（H FABP）也证实对AMI的诊断、危险分层、预后判断有着重要的价值。早期发现这些与ACS发病机制密切相关的蛋白标志物将有助于ACS的诊断、治疗及危险分层。
1 传统方法研究ACS患者单蛋白标志物的现状与进展
传统的单蛋白研究方法（如酶联免疫吸附法）作为诊断和治疗的临床依据之一，可用来检测病人血清或血浆中某一种或几种蛋白标志物的含量，探讨疾病的发病机制及转归。对ACS患者循环中的炎性及炎性相关因子，心肌损伤蛋白标志物的单蛋白研究已日趋成熟。
1.1 炎性蛋白标志物在ACS中的研究现状
细胞因子是由机体免疫细胞和非免疫细胞合成、分泌的，调节细胞生理功能的小分子多肽，具有高效性、多向性及内生性的特点。ACS 中粥样斑块局部的炎症细胞产生和释放细胞因子，后者可激活内皮细胞、改变其天然的抗黏附和抗凝固性质。同时，细胞因子能降低基质合成作用，并增加其退行性病变，有利于斑块破裂。此外，细胞因子能增加内皮细胞和巨噬细胞的合成作用，导致平滑肌细胞对局部血管收缩因子的反应性增强。参与AS炎症过程中的细胞因子主要有IL6、IL8、TNFα和IL1β等。TNFα和IL1β都能激活溶胶原酶系基质金属蛋白酶（MMPs），导致基质降解〔2〕。IL6的产生不仅与炎症反应有关，还具有促凝血功能及刺激平滑肌增殖和诱导肝细胞产生大量CRP〔1〕。Balbay等〔3〕检测了34名稳定型心绞痛(SAP)患者、15例AMI患者和20例对照组患者血清IL1β水平，发现AMI和SAP组较对照组明显增高(P0.001)。Romuk等〔4〕研究CHD患者的血浆IL8水平变化，结果显示，UA患者的血IL8水平明显高于SAP患者(P＜0.01)和对照组(P＜0.02)，提示IL8在一定
程度上反映冠状动脉斑块的稳定性。
1.2 炎性相关的细胞因子在ACS的研究进展
1.2.1 MMPs
MMPs是一类结构中含有Zn2+和Ca2+，由巨噬细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等产生、可消化细胞外基资的重要蛋白酶类。近年来人们认为MMPs是造成冠状动脉粥样斑块不稳定的重要因素之一，可以通过消化纤维帽成分降低其强度，从而加速斑块的破裂。正常血管壁内皮细胞不能分泌MMPs，AS发生时，局部缺氧、氧化低密度脂蛋白、瘦素可诱导AS斑块内表面及斑块内新生血管壁上的内皮细胞分泌MMP1、2和9。MMP1有效降解纤维胶原，MMP2和9降解基底膜，在AS斑块内皮糜烂及溃疡形成中起一定作用。Kai等应用ELISA法测定了CHD患者的血清MMP2和血浆MMP9水平，结果显示，在入院未经治疗时，UAP和AMI的MMP2水平较对照组增高2倍，MMP9水平亦分别增高3和2倍。可以认为，血MMPs水平在一定程度上反映了细胞外基质的降解，但是否能作为冠脉斑块不稳定性的参考指标仍需要进一步证实。新近Inokabo〔5〕等观察了冠脉循环中MMP9和TIMP1浓度的变化，证实了在ACS中存在活动性的斑块破裂。
1.2.2 CD40L
CD40L是一种跨膜蛋白，存在于激活的Ｔ淋巴细胞和血小板以及动脉粥样斑块内的主要细胞成分(包括血管内皮细胞。血管平滑肌细胞、巨噬细胞等)的表面。CD40L分为可溶性及膜结合性两型。正常
动脉组织及内皮细胞没有表达。最近的研究表明，CD40与CD40L的相互作用不只局限于免疫炎症细胞的相互传递，还参与斑块内主要炎症细胞的调节，对斑块的不稳定性有着重要作用。Lutgens〔6〕等研究发现他汀类药物能使高胆固醇血症病人外周血CD40和CD40L的表达下调。国内李江等〔7〕研究通过ELISA法检测129例冠心病患者（其中AMI 46例，UA 37例，SAP 46例）及30名正常对照者血清sCD40L的浓度发现，AMI组与UA组显著高与SAP组和对照组，揭示了sCD40L与ACS发生相关。
1.2.3
sVCAM 1 黏附分子是一类介导细胞以及细胞外基质黏附的糖蛋白，包括选择素家族、整合素家族、钙离子依赖黏附素家族、免疫球蛋白家族等。正常情况下，内皮细胞并不连续表达，而是通过致AS 因素及其他致炎因子诱导产生。Mulvihill的研究表明，激活的内皮细胞表面表达的黏附分子释放入血，这些可溶性黏附分子的循环水平在判断AS病变活动方面具有预测性〔8〕。已有研究〔9〕证实ACS组中sVCAM1和sICAM浓度显著高于稳定性冠心病组(P＜0.05)及对照组(P＜0.01)，而ACS组中AMI与UA患者之间sVCAM1和sICAM水平无差异。这一结果与宋玮等〔10〕的报道相一致。而且动物实验已证实干预sVCAM1、sICAM、P选择素的作用对心肌梗死后的组织破坏有益。应用VCAM1单克隆抗体治疗动脉损伤的动物，可部分减轻损伤，阻止血管平滑肌细胞迁移〔11〕。
1.3 心肌损伤的蛋白标志物在ACS中的研究及进展
1.3.1 肌钙蛋白
心肌急性缺血损伤时常会有血清学指标的变化，如心肌肌钙蛋白（包括cTnI和cTnT），肌红蛋白（MYO）及磷酸肌酸激酶（CK MB）的改变。Tn是肌肉组织收缩的调节蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中，由肌钙蛋白T（cTnT），肌钙蛋白I（cTnI），肌钙蛋白C（cTnC）三个亚单位组成。骨骼肌和心肌中的Tn结构不同，所以cTn是心肌细胞特有的成分，其血清浓度的升高是心肌损伤的特异生化标志物。1987年Commins等首先报道测定血清肌钙蛋白用于AMI的诊断。近年的临床研究证实，cTn作为早期心肌损伤标志物，其敏感性，特异性，以及持续时间较血清CK MB长，因此可作为ACS有价值的“金标准”。
1.3.2 心肌型脂肪酸结合蛋白(FABP)
FABP是一组小分子细胞内蛋白质，平均分子量为15 kD左右，可以从心肌细胞中迅速释放入血并从尿液中排出。FABP是新近发现的一种AMI标志蛋白。目前已鉴定出了9种不同类型的FABP，其三级结构类似，均有两个α螺旋和β折叠结构。H FABP因其分子量小、心肌含量高，存在于胞浆中，其特点在AMI早期(通常在发病1.5 h)就有升高，5～10 h达到峰值，24 h回复正常，是CAD病理过程中心肌缺血的早期生化标志物。由于UAP可能是AMI的前期表现，常有一过性心肌缺血或心肌微小损伤，H FABP具有早期敏感性，因此UAP患者H FABP浓度的增高更有意义，而且增高倍数与AMI组有差异〔12〕。与传统的心肌损伤标志物如MYO，CK MB等相比较，
H FABP因其早期敏感性和特异性更高，在AMI的诊断、评价心脏手术时心肌损害程度及AMI溶栓效果上有许多优势。预测H FABP可能将成为判断ACS的又一新的“金标准”。
1.4 NT proBNP在ACS中的研究
NT proBNP是proBNP裂解物，形成部位主要是心房和心室，是没有生物学活性的脑钠肽前体（proBNP）。以往的研究多集中于成熟BNP的生物学功能上，忽略了对没有生物学活性的脑钠肽前体（proBNP）的研究。研究认为，NT proBNP在心衰患者中升高，且随着心衰的严重程度明显升高。因此NT proBNP是发现早期心功能不全敏感的标志物〔13〕。NT proBNP升高在有缺血性心脏病患者中多见，但并不和心电图及心肌缺血的生化标志物相关，也不助于诊断急性心肌缺血。所以在疑诊ACS患者，引起血浆NT proBNP升高的主要决定因素在于心功能不全而不是急性心肌缺血〔14〕。
2 应用心血管蛋白芯片技术研究ACS蛋白标志物
人类基因组计划的实施、遗传学的发展和现代分子生物学技术的突飞猛进，使人们对心血管疾病有了新的认识。除了少数单基因病外，心血管疾病中最多见的还是复杂性多基因疾病（如ACS、心力衰竭及高血压等）。面对庞杂的心血管疾病遗传信息，传统的单蛋白研究已不适用细胞、组织、微生物中单个蛋白的研究，而作为高通量、高灵敏度、高特异性且微型化的蛋白质芯片技术，在众多蛋白测定方法中脱颖而出。
2.1 蛋白芯片技术的基本原理及特点
蛋白芯片是将各种蛋白质有序地固定于滴定板、滤膜和载玻片等各种载体上成为检测用的芯片，然后用标记了荧光、放射性核素、生物素等的蛋白质与芯片反应，经漂洗将未能与芯片上蛋白质结合的物质洗去，再利用荧光扫描仪、激光共聚焦显微镜等对信号进行检测，最后通过专门的计算机软件进行图像分析和结果解释。另外还可以利用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱技术（SELDI TOF MS）或串联质谱（MS/MS）对蛋白质分子量及相对含量进行分析。与传统的方法相比较具有一次样品用量少（一般在几十微升以下）、高通量（在一次实验中对成百上千种目标蛋白进行检测）、特异性（由抗原抗体之间的特异性结合决定）、敏感性高（可达到ng/L水平）、平行性（可以同时检测多种蛋白）、所需抗体量少，花费少，检测时间短、样品检测及分析过程连续化、集成化、微型化、自动化等优点，应用该技术可同步对全基因组水平的上千种不同蛋白质进行分析。
2.2 蛋白芯片技术在心血管研究中的现状
蛋白芯片技术在心血管疾病的研究及应用相对滞后，目前国外刚刚起步。Dayal等〔15〕用 1 μl的血浆样本测定了高密度脂蛋白apoAⅠ和Ⅱ以及糖基化产物的表达水平发现，apoAⅠ和Ⅱ的蛋白峰值分别为28和17 kD，而且不与其他峰值重叠，为评估AS载脂蛋白和糖基化产物的功能及流行病学调查和治疗提供了新方法。由此可见，蛋白芯片技术在观察正常和患病心脏中调节蛋白的变化是一种较有前景的方法〔16〕。利用蛋白芯片技术研究ACS蛋白标志物国
内外尚未见相关报道。
2.3 蛋白芯片技术在ACS研究中的设想
利用蛋白芯片技术这一平台，结合其他技术，可同步分析ACS患者蛋白质谱的特点，阐明在不同发病阶段中，相关蛋白质谱的变化规律，全面展示各个病程阶段的蛋白质变化的全貌并可发现新蛋白〔17，18〕。如检测正常人与ACS患者之间、不同类型的ACS患者之间以及疾病的不同阶段的生物样品，通过研究超微量的蛋白质、高通量筛选蛋白质和鉴定生物标记，全面系统地分析比较ACS病变蛋白质图谱的特点及全貌，找出他们各自的单个或一组特异的蛋白标记，进一步分析他们的功能以及发现与之相关的新基因或新蛋白，对于了解疾病的进展和发病的分子机制，有非常重要的意义。动态分析和监视相应蛋白质的变化，及时、高效地进行疾病的早期诊断，系统地、全面地、综合地评估疾病发生、进程及预后，不仅为临床疾病诊断、治疗和风险预测等提供了新途径，而且对于患者的个体化治疗也具有重要的临床价值。筛选与ACS相关的新型生物标志物，可及时发现药物作用的新靶点，甚至直接依据蛋白质的特点设计和开发新型药物。
2.4 心血管蛋白芯片技术应用趋势及展望
蛋白芯片技术发展到今天不过短短几年时间，目前国际上虽有几十家科研单位从事这方面的开拓性工作和应用性研究，但对心血管蛋白芯片的研发，目前国外仅有一家，而我国尚未起步。由于这一领域还处于初级阶段，更强调多种技术并存，各种方法间的整合和互补，蛋白质组学与其他学科的交叉等，以适应不同蛋白质的不同特征。
心血管蛋白芯片技术的开发和应用仍有许多困难有待克服。如蛋白质的制备和纯化、如何保持蛋白质纯化后的化学和生物学性质的稳定性、现有分析仪器的灵敏度很难将体内微量的调节蛋白质精确分析、多标志物在芯片上平行分析时可能会出现的非特异性反应、对低表达蛋白质的捕获以及成千上万种蛋白质间及蛋白质与其他生物大分子间的相互作用和作用方式的复杂性等问题，仍是该技术所面临的挑战〔18，19〕。另外，便携式床边蛋白芯片分析仪的开发及应用，也可能是今后临床分子生物检测技术的发展方向之一。
综上所述，在医学科技进入后基因时代，单个蛋白标志物的研究已不能满足日益快速发展地需要，与其他的分子生物学分析方法相比，多标志物联合检测、高通量分析平台蛋白芯片技术的建立和应用将有助于人类揭示ACS发生的分子机制、发现新的生物学标志及寻找更为合理有效的治疗手段和途径。
【参考文献】
1 Mulvihill NT，Foley JB.Inflammation in acute coronary syndrome〔J〕. Heart，2002；87(3)：201 4.
2 Mann DL.Congestive heart failure〔M〕.2nd ed.Philadelphia:Lippincon Williams Wilkins，2000：21328.
3 Balbay Y，Tikiz H，Baptiste RJ,et al.Circulating interleukin 1 beta，interleukin6，tumor necrosis factor alpha，and soluble ICAM 1 in patients with chronic stable angina and myocardial infarction〔J〕.Angiology，2001；52(2)：10914.
4 Romuk E,Skrzep Poloczek B,Wojciechowska C,et al.Megalovirus with risk of cardiovascular disease：a prospective study〔J〕.J Am Coll Cardiol，2002；40(8)：140813.
5 Inokabo Y，Hanada H，Ishizaka H,et al.Plasma level of metalloproteinase 1 are increased in the coronary circulation in patients with acute coronary syndrome〔J〕.Am Heart，2001；141(2)：2117.
6 Garlichs CD，John S，Eskafi S,et al.Upregulation of CD40 and CD40L ligand(CD154) in patients with moderate hypercholesterolemia〔J〕. Circulation，2001；104：2395400.
7 李江，彭道泉，赵水平，等.冠心病患者血清sCD40L的检测及临床意义〔J〕.湖南科大学学报，2003；28（6）：611 3.
8 Mulvihill NT，Foley JB.Inflammation in acute coronary snydromes〔J〕. Heart，2002；87(3)：201 4.
9 彭道泉，赵水平，李毅夫，等.急性冠脉综合征患者血浆CD40L变化及其与可浓性血管黏附分子关系〔J〕.中华心血管病杂志，2002；30（3）：141 4.
10 宋玮，王彬尧，王长谦，等.冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究〔J〕.中华心血管病杂志，2002；3(80):480 2.
11 Oguchi S，Dimayuga P，Zhu J,et al.Monoclonal antibody against vascular cell adhension molecule 1 inhibits neointimal formation after periadventital carotid artery injury in genetically heperchlesterolemic mice arterioscler thromb〔J〕.Vasc Biol，2000；20(7)：172936.
12 杨文东,马庆海.脂肪酸结合蛋白对不稳定性心绞痛近期预后的评价〔J〕.上海医学检验杂志，2002；17(5)：791 3.
13 Bay M，Kirk V，Parner J,et al.NT proBNP：a new diagnostic screening tool to differentiate between patients
with normal and reduced left ventricular systolic function 〔J〕.Heart，2003；89:150 4.
14 Campbell DJ，Munir V，Hennessy OF,et al.Plasma amino terminal pro brain natriuretic peptide levels in subjects presenting to the Emergency Department with suspected acute coronary syndrome:possible role in slecting patients for follow up〔J〕? Intern Med J，2001；31：2119.
15 Dayal B，Ertel NH.Proteinchip technology：a new and facile method for the identification and measurement of high density lipoproteins apoAⅠand apoAⅡand their glycosylated products in patients with diabetes and cardiovascular disease〔J〕.J Proteome Res，2002；1(4)：37580.
16 Juan AC，Christian M,Ralf S.Cardiac remodeling in chronic heart failure upon myocardial infarction investigated by protein chip technology SELDI TOF〔J〕.J Biophis,2004；86(1)：387a.
17 Mac Bcath G.Protein microarrays and proteomics 〔J〕.Nat Genet，2002；32：52632.
18 Wilson D，Nock S.Recent development in protein microarray technology〔J〕.Angew Chem，2003；42：494500.
19 Hanash S.Disease proteomics〔J〕.Nature，2003；422：22632.
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 治疗策略 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化 斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础 的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系 列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有 非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导 致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。 分类 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST 段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌 梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵 塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程 相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。 非ST段抬高急性冠脉综合征 非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年 ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下： I类 １．应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林 (Level of Evidence: A) ２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A) ３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应 尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B) ４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月 (Level of Evidence: B) ５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） 1、（）年，美国三大协会对指南进行更新。 A、2014 B、2015 C、2016 2、（）年冠心病双抗疗程指南的更新。 A、2014 B、2015 C、2016 3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（） A、20～30分钟 B、1～12小时 C、1～2周 D、6～8周 4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（） A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、非段抬高的心肌梗死 D、段抬高的心肌梗死 5、（）年是急性冠脉综合征（）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相 关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 A、2012-2014 B、2013-2015 C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（） A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、2030% B、3040% C、3050% 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术()的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛 B、急性心肌梗死 C、慢性完全闭塞病变
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（2） 1、评分（）延长双抗显著增加出血风险，未显著降低缺血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 2、30个月较12个月进一步减少主要心脑血管不良事件风险达（）。 A、29% B、30% C、33% 3、右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死部位（）。 A、左心室高侧壁 B、前壁 C、广泛前壁 D、下后壁 4、评分（）延长双抗显著降低缺血风险，不增加出血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 5、关于心肌梗死病人出现休克.以下说法错误的是（）。 A、心肌坏死广泛，心排血量急剧下降所致 B、神经反射引起周围血管扩张 C、血容量减少 D、主要为过敏性休克 5、下列哪项不是心肌梗死并发症（）。 A、乳头肌功能失调 B、心脏破裂 C、黏液瘤 D、栓塞 1、血栓负荷根据血栓分级可以分为（）级。 A、4 B、5 C、6 2、（）年会公布评分工具，用于评估支架术后患者是否需要接受1年以上的双抗治疗。 A、2013年11月 B、2014年11月 C、2015年11月 3、评分（）患者更适合长期双抗治疗，其获益显著。 A、≥2较＜2 B、<2较≥2 C、>2较≥2 4、30个月较12个月显著降低支架内血栓达（）。 A、70% B、71% C、73%
急性冠脉综合征 1、1.下列不属于急性冠脉综合征范畴的是 A、初发劳力性心绞痛 B、变异性心绞痛 C、急性ST抬高型心肌梗死 D、稳定型劳力性心绞痛 E、急性非ST抬高型心肌梗死 2、2.下列应首先考虑急性心肌梗死的可能的是 A、患者虽无症状但Ⅲ导联出现Q波 B、夜间发生心绞痛 C、缺血性胸痛持续大于30分钟 D、不明原因晕厥 E、下肢深静脉血栓形成患者突发胸痛、呼吸困难 3、3.最早能反映急性心肌梗死发生的酶学检查是 A、肌酶激酶 B、天门冬酸氨基转移酶 C、肌酶激酶同工酶 D、肌钙蛋白Ⅰ或T E、乳酸脱氢酶 4、4.急性心肌梗死发病早（6小时内），最积极的限制梗死面积的最有效的措施是 A、抗凝治疗 B、抗血小板治疗 C、尽快开通梗死血管 D、绝对卧床 E、静脉应用硝酸甘油 5、5.男性，68岁，因患急性广泛前壁梗死合并急性肺水肿入院，不宜应用 A、美托洛尔 B、吗啡 C、硝酸甘油 D、呋塞米 E、硝普钠 心律失常《一》 1、1.对于心房颤动，下列描述不正确的是 A、心律绝对不齐 B、心音强弱不等 C、可以听到第三心音 D、心率小于脉率 E、心电图P波消失，代之f波 2、2.下列心电图表现不属于心房扑动的是 A、P波消失，代以规则的锯齿状扑动波 B、心房率为250～350次/分 C、心室律可以规则 D、心室律可以不规则 E、QRS波群多宽大畸形
3、3.听诊时，心律规则的心律失常常见于 A、一度房室传导阻滞 B、心房颤动 C、室性期前收缩 D、二度Ⅰ型房室传导阻滞 E、三度房室传导阻滞 4、4.诊断心律失常最主要的检查方法是 A、心电图 B、胸部X线检查 C、超声心动图 D、心电图运动试验 E、胸部CT检查 5、5.24岁女性患者，近1周出现发热、咽痛、咳嗽，今晨起感胸闷、心悸。心电图表现为PR间期0.22秒，P波规律出现，无QRS波脱漏，心电图诊断为、 A、窦性心律不齐 B、正常心电图 C、一度房室传导阻滞 D、二度房室传导阻滞 E、低钾血症 心律失常《二》 1、1.如发现室性期前收缩或室性心动过速，应首选 A、采用同步直流电复律 B、肌内或静脉注射阿托品0.5～1mg C、口服美西律15mg、普鲁卡因胺250～500mg或妥卡尼600mg D、静脉注射利多卡因50～100mg E、应用洋地黄类、维拉帕米 2、2.对诊断阵发性房室折返性心动过速最有意义的是 A、A.心律绝对规则 B、B．颈动脉按摩能增加房室传导阻滞 C、C．颈动脉按摩能使心率突然减慢 D、D．颈动脉按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原 E、E．心率常＞160／min以上 3、3.下列心律失常表现为突发突止，心律整齐，刺激迷走可终止的是 A、窦性心动过速 B、心房扑动 C、阵发性室上性心动过速 D、阵发性室性心动过速 E、心房颤动
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） ?1、（）年，美国AHA/ACC/SCAI三大协会对STEMI指南进行更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?2、（）年ACC/AHA冠心病双抗疗程指南的更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（）。 o A、20～30分钟 o B、1～12小时 o C、1～2周 o D、6～8周 ?4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（）。 o A、稳定型心绞痛 o B、不稳定型心绞痛 o C、非ST段抬高的心肌梗死 o D、ST段抬高的心肌梗死 ?5、（）年是急性冠脉综合征（ACS）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 o A、2012-2014
o B、2013-2015 o C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（）。 A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、PRAMI研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的STEMI患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、20%-30% B、30%-40% C、30%-50%、 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛
急性冠脉综合征的生物标志物 首都医科大学附属北京安贞医院范婧尧聂绍平 基金项目：首都临床特色应用研究重点项目（Z141107002514014）；北京市自然科学基金项目重点项目（7141003） 急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome, ACS）是指动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成导致冠脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病例现象，包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛。近年来，ACS发病率及病死率呈逐年上升趋势，已成为威胁人类健康和生命的严重疾病[1]。因此建立科学合理的预测体系，对ACS进行早期识别、早期治疗、降低死亡率成为目前医学界研究的核心问题之一。 生物标志物在ACS病人的诊断、预后检测及危险分层中起重要作用。目前已证明的最早的心肌梗死生物标志物是谷草转氨酶，Ladue报道[2]在心肌梗死几小时后血清中谷草转氨酶活性超过参考值范围，随后引起了广泛关注，经历了从谷草转氨酶到乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌酸激酶同工酶到心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin, cTn）的发展过程，近来又有很大发展。除了对传统血浆蛋白的检测，还包括了对微小RNA（MicroRNAs, miRNAs）等新型生物标志物的检测与研究。本文对急性冠脉综合征的生物标志物作一简要综述。 1、肌钙蛋白与高敏肌钙蛋白 1.1 研究背景 肌钙蛋白由3个亚单位组成，原肌凝蛋白亚单位（Troponin T, TnT）、肌动球蛋白-ATP酶抑制亚单位（Troponin I, TnI）以及与钙结合的亚单位（Troponin C, TnC）。TnT和TnI同时存在于心脏和骨骼肌。心脏特异TnT（Cardiac troponin T, cTnT）及心脏特异TnI（Cardiac troponin I, cTnI）对心肌损伤表现出高敏感性和特异性[3,4]。心脏肌钙蛋白复合体位于收缩单位细肌丝上，在调节心脏兴奋-收缩偶联过程中起重要作用[3,4]。在急性心肌损伤时，cTnT及cTnI作为完整蛋白质及降解产物从坏死心肌组织中释放入血，可定性并定量的衡量心肌损伤。 肌钙蛋白作为心肌受损的生物学治疗，目前广泛应用于临床实践中。2007年国际心脏病学术组织对心肌梗死进行了重新定义，建议使用cTn作为急性心肌梗死的主要诊断指标之一，并以cTn第99百分位值及其动态变化作为主要判断
美国心脏病协会、美国心脏病学院 高危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（任意一条） 1、缺血症状在48小时内恶化。 2、长时间进行性静息性胸痛＞20分钟。 3、低血压.新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭、心动过缓或心 动过速.年龄＞75岁。 4、心电图改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mv），新 出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速。 5、心肌标志物（TnI、TnT）明显增高0.1ng/ml。 中危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无高危特征但具备下列中的一条） 1、既往有心肌梗塞、周围或脑血管疾病、冠脉塔桥或使用阿司匹 林。 2、长时间（＞20分钟）静息胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS 分级Ⅲ级，或Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息性胸痛，有重度或中度冠状动脉疾病可能，夜间心绞痛。 3、年龄＞70岁。 4、心电图改变：T波导致＞0.2mv，病理学Q波或多导联静息ST 段压低＜0.1mv。 5、TnI或TnT轻度升高＜0.1ng/L，但＞0.01ng/L。 低危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无上述高危、中危特征，但有下述特征）
1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低， 两周至2个月内新发心绞痛。 2、胸痛期间心电图正常或无变化。 3、心肌标志物正常。 附CCS分级； 加拿大心血管病学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS) 劳累性心绞痛的分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下： Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；上海仁济医院心血管外科连锋 Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作； Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019完整版） 绝大多数急性冠脉综合征（ACS）患者首诊于急诊科。近日，由中国医师协会急诊医师分会、国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会、中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织专家撰写的《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》正式发布。 2019版指南对2016年的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行了修订，内容涉及ACS的诊治流程、诊断、风险评估和治疗等内容。指南突出强调了ACS快速诊治从首次医疗接触（FMC）起始，内容简明、实用。本文介绍ACS治疗方面的要点。
图1 ACS诊治流程 一、抗栓治疗 表1 ACS患者抗血小板治疗 表2 ACS患者抗凝治疗 1．抗血小板和抗凝药物 抗血小板药物：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（替
格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。 抗凝药物：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。 2．肾功能不全的ACS患者抗血小板与抗凝治疗 ACS患者中大约有30％合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。 3．血小板减少患者的抗栓治疗 ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少<100×10^9/L（或者较血小板计数基础值下降>50％），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至30× 10^9/L~40×10^9/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。 二、急诊再灌注治疗
急性冠脉综合征及心肌梗死题库1-2-10
问题： [单选,A1型题]以下哪项最不可能是心绞痛发作（） A.多无阳性体征，但发作时可以闻及收缩期杂音 B.血压多数升高，也可下降 C.疼痛呈游走性 D.发作时间一般不超过15分钟 E.可以表现为与活动相关的咽痛 心绞痛疼痛性质为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，疼痛的部位多位于胸骨上中段之后或心前区，部位相对固定但可有放射痛，游走性疼痛多不是心绞痛。故选择C。
问题： [单选,A1型题]下列哪项不属于急性冠脉综合征范畴（） A.不稳定型心绞痛 B.非ST段抬高性心肌梗死 C.ST段抬高性心肌梗死 D.缺血性心肌病 E.冠心病猝死 近年来把冠心病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。故选择D。
问题： [单选,A1型题]急性冠脉综合征的特点不包括（） A.斑块破裂 B.稳定型心绞痛 C.血栓形成 D.远端小血管栓塞 E.休息胸痛 稳定型心绞痛不属于急性冠脉综合征，故选择B。https://www.doczj.com/doc/fe10071819.html,/ 亚冠联赛
问题： [单选,A1型题]有关不稳定型心绞痛的心电图改变，不正确的是（） A.心绞痛发作时明显的ST段压低有预后意义 B.发作时可以出现室性心动过速 C.心电图正常不能诊断为不稳定型心绞痛 D.每次心电图检查结果可能不完全相同 E.与既往心电图比较更有诊断意义 不稳定型心绞痛在缓解期心电图可以表现为正常，因此C是不正确的。
急性冠脉综合征患者得护理常规 一、护理评估 1、评估病人此次发病有无明显得诱因。 2、评估病人得年龄，性别，职业。 3、观察病人精神意识状态，生命体征得观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4、了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现就是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖与频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0、5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压与氧饱与度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌得耗氧量与心脏得负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中得室颤就是心源性猝死得主要原因，而除颤成功得关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士就是监护病人得心电图及生命体征最早、发现病人病情变化得人，时间就就是生命，时间就就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生得同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。（4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛与焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间与纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论其原因如何都应暂停溶栓治疗，及时报告医生，给予相应得对症处理。
急性冠脉综合征患者的护理常规 一、护理评估 1.评估病人此次发病有无明显的诱因。 2.评估病人的年龄，性别，职业。 3.观察病人精神意识状态，生命体征的观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4.了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖和频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0.5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压和氧饱和度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌的耗氧量和心脏的负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中的室颤是心源性猝死的主要原因，而除颤成功的关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士是监护病人的心电图及生命体征最早、发现病人病情变化的人，时间就是生命，时间就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生的同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。 （4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛和焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。 危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019 ） 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最 初的不良风险评估。（I A） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC ）后10min内行标准12导联甚或18导联心电 图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（I C） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（I A） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（I C） 有条件者可行床旁快速检测（POCT方法）。（1 C）
动态检测cTn（hs-cTn）和（或）CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频 率。（I B） 同时查验BNP或NT-proBNP 、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评 价病情。（I C） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（I A）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn（hs-cTn）水平正常，但仍疑似ACS , 建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（I C） 如果cTn（hs-cTn）和（或）心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机 断层扫描（MDCT）冠脉造影检查。（口 a A ） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因 素独立增加STEM I患者死亡风险。（I A ）。 使用GRACE评分和（或）TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（I A ）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（I A ） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林（负荷量300mg，继以75?100mg/d 长期维持）°（I A）
急性冠脉综合征包括哪些 文章导读 急性冠脉综合征是指冠状动脉粥样硬化斑块出现破裂，或者是出现侵袭，继发完全性的血栓，这时候形成的一种综合的病情表现，既包括心肌梗死，也包括不稳定的心绞痛等等，是比较严重的血管性的疾病，属于冠心病比较严重的一个类型，经常发生在老年群体，发生在高血压，高血糖等群体。 急性冠脉综合征包括哪些 1.稳定型心绞痛胸痛常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。 2.主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。 3.急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。 4.急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。 5.急性心包炎心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如AMI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
急性冠脉综合征诊断鉴别诊断 诊断 1．ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)冠心病史。 (2)缺血性胸痛≥30分钟。 (3)服硝酸甘油不缓解。 (4)心电图至少2个肢体导联或相邻2个以上的胸前导联，ST段抬高≥0.1mV。 2．ST段不抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：①胸痛伴sT段压低≥0，05mY，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；②既往患急性心肌梗死、行pTcA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④cTnT或者cTnI增高。 (2)ST段不抬高的心肌梗死与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。 鉴别诊断 1．心脏神经官能症。 2．其他疾病引起的心绞痛 (1)肥厚梗阻性心肌病。 (2)瓣膜病。 (3)其他疾病累及冠状动脉的疾病。 3．非冠状动脉心脏疾病导致的胸部不适 (1)早搏。 (2)急性心包炎。 (3)心肌炎和扩张性心肌病。 (4)右窜高压、肺动脉高压。 (5)心脏高动力综合征和二尖瓣脱垂。 (6)急性主动脉夹层。 (7)急性肺栓塞。 4．胸部、肺部疾病 (1)胸部外伤。 (2)肋软骨炎和肋间神经痛。 (3)胸部带状疱疹。 (4)肺炎。 (5)自发性气胸。 (6)纵隔气肿。 (7)胸出口综合征。 5．上腹和胸部不适的胃肠道疾病 (1)反流性食管炎和食管裂孔疝。 (2)食管穿孔或破裂。 (3)食管痉挛和食管贲门失弛缓症。 (4)急腹症。 6．其他原因的胸痛。
【可能的并发症】 急性左心衰竭、心源性休克、心律失常、心脏破裂、心包炎(心包渗出)、急性室间隔缺损、急性二尖瓣返流及室壁瘤等。
急性冠脉综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST 段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。 【病史采集】 1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。 2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。 【体格检查和实验室检查】 1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。 2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。 3.超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4.其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。 【诊断】 非ST段急性冠脉综合征
（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。 （2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。 （3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。 急性ST段抬高型心肌梗死 （1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。 （2）先兆：半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等 (3)症状 1．疼痛最先出现的症状，疼痛强度轻重不一，多发生于清晨。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019） 急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜 烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊 学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关 专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最初的不良风险评估。（ⅠA） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC）后10min内行标准12导联甚或18导联心电图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（ⅠC） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（ⅠA） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（ⅠC） 有条件者可行床旁快速检测(POCT方法) 。（ⅠC）
动态检测cTn(hs-cTn)和(或)CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频率。（ⅠB） 同时查验BNP或NT-proBNP、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评价病情。（ⅠC） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（ⅠA）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn(hs-cTn)水平正常，但仍疑似ACS，建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（ⅠC） 如果cTn(hs-cTn)和(或)心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机断层扫描(MDCT)冠脉造影检查。（Ⅱa A） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因素独立增加STEMI患者死亡风险。（ⅠA）。 使用GRACE评分和(或)TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（ⅠA）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（ⅠA） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林(负荷量300mg，继以75～100mg/d长期维持) 。（ⅠA）