医学信息2013年9月第26卷5(中)Medical Information.Sept.2013.Vol.26临床医学
通讯作者：牛慧云，女，出生于1981年，主管药师,主要从事临床药学方面的工作。收稿日期：2013-05-25
临床医师与临床药师联合治疗5例难治性化脓性骨髓炎病例分析
康文磊，牛慧云，杜志强，靳瑞娟
（包头医学院第三附属医院，内蒙古包头014030）
摘要：目的探讨临床药师与临床医师共同治疗难治性化脓性骨髓炎的工作要点。方法临床药师与临床医师共同对5例难治性化脓性骨髓炎患者进行治疗，临床药师对抗感染治疗方案的制订提出具体意见，为患者制订个体化的给药方案。结果通过药学监护，临床药师为临床提供了合理用药方案，取得了良好的治疗效果。结论临床药师与医师共同组成治疗团队，有利于提高临床治疗水平，对难治性化脓性骨髓炎均取得满意结果，促进临床合理用药。关键词：药学监护；骨髓炎
Clinical Analysis of Treating 5Cases of Refractory Pyogenic Osteomyelitis by Clinicians and Clinical Pharmacists
KANG Wen-lei,NIU Hui-yun ，DU Zhi-qiang ，JIN Rui-juan
(Third Affiliated Hospital of Baotou Medical College ，Baotou Inner Mongolia 014030，China)
Abstract ：Objective To investigate the point of clinical pharmacists working together with clinicians participating in treatment for 5 refractory pyogenic osteomyelitis. Methods Clinical pharmacists and clinicians participated in therapy for 5 refractory pyogenic osteomyelitis , and Clinical pharmacists gave advices on the formulation of anti-infection drug therapy scheme. They also developed individualized therapy plan for patients. Results Through pharmaceutical care, clinical pharmacists provided reasonable drug therapy scheme to obtain therapeutic efficacy. Conclusion Clinical pharmacists and physicians make up of treament team to improve clinical therapy and rational drug use.Key words ：Pharmaceutical care;Osteomyelitis
化脓性骨髓炎的直接原因是化脓性细菌感染骨组织引起炎症，常形成窦道及死骨，不容易根治。大量的临床实践证明，手术彻底清创、依据细菌培养选择敏感抗生素及选择恰当时机的植骨的联合治疗模式可提高化脓性骨髓炎的治愈率。临床药师利用学科优势与医师共同制定治疗方案，在药物选择、用法用量、不良反应监测等方面提供合理建议，对提高治疗水平、减少药品不良反应有重要作用。笔者作为骨科临床药师，通过对5例化脓性骨髓炎患者的药学服务实践，以主要治疗药物为切入点进行药学监护，供广大临床药师共同探讨与交流，以达到互相提高的目的。
收稿日期：2013-07-10
铁是人体必需的微量元素，存在于所有细胞内。铁除主要参与血红蛋白的合成和氧的输送外，还参与体内的一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA 的合成。此外，约半数参加三羧酸循环的酶和辅酶均含有铁或需要铁的存在。如铁缺乏，将会影响细胞及组织的氧化还原功能，造成人体多方面功能紊乱。1资料与方法
1.1一般资料本研究的对象为2013年2月~7月在本院住院的52例确诊为缺铁性贫血的成年患者，其中男18例，女34例，年龄18～62岁，平均(4
2.6±5.5)岁，同时取自我院健康查体134例做正常组对照，正常组为男75例、女59例，年龄18～68岁，平均(39.6±4.6)岁。检测两组对象的血红蛋白（Hb ）、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白（TF ）的值。1.2方法
1.2.1全血分析仪（SYSMEX XI -1000）检测：抽取被检者静脉血5mL 。1.2.2电化学发光法测定血清铁蛋白：(罗氏2010及原装试剂)。1.2.3AU2700免疫比浊法：测定TF 。
1.3统计学处理计量数据均以均数加减标准差(x ±s )表示。运用SPSS 17.0软件对计量资料行t 检验及相关性检验，P <0.05差异具备显著意义。2结果
对52例缺铁性贫血患者及134例正常对照的样本的血红蛋白（Hb ）、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白（TF ）测定，见表1。
结果显示，缺铁贫血患者SF 、TF 、HB 与正常对照组P <0.05有显著性差异，经作图及线性相关性检验各参数间：HB 与TF ，r =0.987；HB 与SF ，r =0.996；SF 与TF r =0.985，3者间呈线性正相关。3讨论
目前对铁在肠道黏膜如何被吸收还不十分清楚。过去认为[1]食物进入肠道后，肠道黏膜细胞内的转铁蛋白首先与食物中的铁结合，再与肠黏膜微绒毛上的转铁蛋白受体结合而进入肠黏膜细胞。在黏膜细胞内，Fe 2+被铜蓝蛋白及其他亚铁氧化酶氧化为Fe 3+后，与细胞内的转铁蛋白结合，越过肠黏膜细胞胞膜进入毛细血管网，剩余部分的铁与肠黏膜细胞内的去铁铁蛋白结合形成铁蛋白，存留于细胞中。3~5d 后存留于肠黏膜细胞中的铁随肠黏膜细胞的更新脱落而排出体外。进入血浆中的铁，与转铁蛋白结合后被带到骨髓及其他组织中去。血浆转铁蛋白是由肝细胞合成的B1-球蛋白，血中浓度为215g/L ，分子量约为75000~80000kD ，其678个氨基酸序列已被阐明[2]，基因位于3号染色体上。每个转铁蛋白可结合2个铁原子(Fe)。血浆中所有转铁蛋白结合点构成血浆总铁结合力(TIBC)。正常情况下，仅1/3转铁蛋白的铁结合点被占据。转铁蛋白24h 在体内至少转运约8~10次，其功能是将铁输送到全身各组织，将暂不用的铁送到贮存处。转铁蛋白在氨基酸及碳酸盐的协同作用下，当pH 值>7时才能与铁结合。每个转铁蛋白有两个结合铁的位点，可结合1个或2个铁离子(Fe 3+)。带高铁的转铁蛋白在幼红细胞表面与转铁蛋白受体(T fR)结合，通过胞饮作用进入细胞内。在pH 值条件改变成酸性(pH 值=5)时，再度还原成Fe 2+，与转铁蛋白分离。Fe 2+在线粒体上与原卟啉、珠蛋白合成血红蛋白，多余的铁以铁蛋白形式存于细胞内，可用亚铁氰化钾染成蓝色，这类幼红细胞称为铁粒幼细胞。与铁分离后的转铁蛋白及转铁蛋白受体接着被排出细胞外。转铁蛋白回到血浆后可再度行使转运铁的功能。铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存在骨髓、肝和脾的单核巨噬细胞中。在铁代谢平衡的情况下，每天进入和离开贮存池的铁量很少。铁蛋白为水溶性的氢氧化铁磷酸化合物与去铁蛋白结合而成，呈球形结构，有6条通道使铁原子能出入，其内部可容纳2000个铁原子。当铁最大饱和时其重量约为800kD 。去铁蛋白单体分重型(H 型)(分子量为21000)和轻型(L 型)(分子量为19000)两种，混合组成去铁蛋白壳。H 型单体的去铁蛋白摄取铁较L 型为快，但保留较少。血浆中，心脏及胎盘的去铁蛋白以H 型为主。L 型单体的去铁蛋白则相反，摄取铁较慢而保留较久，在肝及脾内的去铁蛋白主要是由L 型单体组成。目前，人类铁蛋白的H 型单体和L 型单体的染色体氨基酸序列均已被确定，其染色体位置分别在11号染色体及19号染色体上。铁蛋白的基因DNA 位置亦已阐明[3]。铁蛋白的功能是贮存体内多余的铁，当身体需要时，仍可动用为功能铁。含铁血黄素是变性式聚合的铁蛋白，在显微镜下呈金黄色折光的颗粒或团块状，亦可用瑞氏或普鲁蓝染色。含铁血黄素难溶于水，主要存在于单核-巨噬细胞中，含铁血黄素中的铁不能再被动用，当体内的贮存铁量过多，超过去铁蛋白能容纳的量时，就以含铁血黄素的形式贮存，如果含铁血黄素大量堆积于组织内，会损伤各系统组织的功能。
本研究中，HB\TF\TR 在缺铁性贫血中与正常对照组P <0.05；且个参数呈线性相关关系，突出铁代谢在血红蛋白运输及代谢的作用，TF\TR 可作为HB 的重要补充。因此联合检测SF 、TF 、HB 对缺铁性贫血的诊断及预后评价具有较高的指导价值。
参考文献：
[1]杨培慧,郑志雯,蔡继业.金属离子协同效应对血红蛋白构象的荧光光谱研究[J].分析科学
学报,2005,1:36-37.
[2]杨明,丛玉隆,章子其.转铁蛋白与血红蛋白同时检测消化道出血[J].临床检验杂志,2003,21(2):83-85.
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编辑/张燕
铁代谢对缺铁性贫血的诊断价值
张鲁平，付冰
（青岛市海慈医疗集团输血科，山东青岛266033）
摘要：目的探讨血清铁蛋白(SF)在缺铁性贫血(IDA)中的临床价值。方法采用化学发光测定法测定SF 、免疫比浊法测定转铁蛋白（TF ），全自动全血分析仪测定血红蛋白（HB ），对52例缺铁性贫血进行测定。结果缺铁性贫血与正常对照组P <0.05；且个参数呈线性相关关系。结论联合检测SF 、TF 、HB 对缺铁性贫血的诊断及预后评价具有较高的指导价值。关键词：血清铁蛋白；转铁蛋白；血红蛋白
表1SF 、TF HB (x ±s )检测结果下表
组别缺铁性贫血正常对照
N 13452
HB （g/L ）66±14.2131±15
TF （mg/mL ）1.3±0.42.3±0.8
SF （ng/mL ）29±8.439±12
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缺铁性贫血 【概述】 缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。 【诊断】 一、病史及症状 ⑴病史提问：注意①饮食习惯，是否有偏食或异食癖。②是否有消化系统疾病（萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡等）、钩虫病；女性是否有月经过多；是否做过胃肠手术等。男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。 ⑵临床症状：一般有疲乏，烦燥，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。 二、体检发现 除贫血外貌外，有皮肤干燥皱缩，毛发干枯易脱落。指甲薄平，不光滑，易碎裂，甚至呈匙状甲（见于长期严重病人）。 三、辅助检查
小细胞低色素性贫血：男性血红蛋白<120g/L，女性血红蛋白<110g/L，孕妇血红蛋白<100g/L；MCV<80fl，MCH<26pg， MCHC<0.31；形态可有明显低色素表现。血清铁<10.7mmol/L，总铁结合力>64.44mmol/L，运铁蛋白饱和度<0.15。血清铁蛋白 <14mg/L。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞 <15％。 四、鉴别诊断 地中海贫血：有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。 慢性炎症性贫血：总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。 铁粒幼细胞性贫血：可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。 【治疗措施】 1. 去除病因： 尽可能查明病因，针对病因治疗。如：治疗溃疡病出血、妇女月经过多等。 2. 口服铁剂： 硫酸亚铁，疗效好，经济。用法：0.3，3次/d，与饭同时服用，如胃肠道症状明显，可先给予每天0.1，然后逐渐增加剂量，胃肠道症状会明显减轻。富马酸铁：0.2，口服，3次/d；福乃得：1片口服，1次/d；速力菲：0.1，口服，2次/d，等。 3. 注射铁剂：
贫血的诊断标准和分类 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女 性孕妇 贫血Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L
轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性：
红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV （fl）MCH(pg) 疾 病
贫血及其鉴别诊断 贫血不是一种独立的疾病，而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值，以及全血容量减少，并由此而引发的综合症状的总称。各种动物均常发生。 贫血的分类方法，比较使用的是按引起贫血的原因，将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。 诊断要领 临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难，但要正确辨别贫血的性质，确定贫血的原因，则比较困难，诊断时应注意如下三个问题。 一诊断贫血的着眼点 临床诊断贫血，必须注意以下各点。 1 病史 除调查贫血原因外，还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生？病程短急或缓长？群发、散发或个别发生？贫血症状是进行性加重还是治疗有效？等等。为进一步诊断提供有力依据。 ２粘膜色彩 粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠，是认识贫血的窗口。在检查粘膜时，着重注意有无出血点，必要时可配合血管脆性试验加以印证。可视粘膜通常检查眼结膜。 ３心肺机能障碍 贫血时，由于供血和血液携氧功能障碍，必然引起心肺机能不全，伴发心肺功能障碍症状，如心率、呼吸增数、呼吸困难等。对于反映贫血程度也是一个佐证。 4 贫血程度 贫血的程度，主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。在数量变化上，仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者，贫血比较轻微；反之，外周血液成分显著减少，骨髓造血功能效应也减退者，贫血则比较重剧。治疗效应也是如此，经过治疗，外周血液成分尤其是网织红细胞增多，骨髓造血出现增生效应的，贫血比较轻微；反之，虽经施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍无增生效应，则贫血程度重剧，可能属于在生障碍性贫血。 5 贫血指标的一致性 反映血液成分的量变（数量差异）和质变（形态差异、比率变异等）的各个指标之间几乎都有一致性，例如红细胞数与血红蛋白量，外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼应。如果相应指标之间变化不一致，则应仔细探讨其原因，尽力纠正，方可获得正确的结论。 二诊断贫血和鉴别贫血性质的指标及其临床评价 诊断贫血的指标，临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。前三项是辨别贫血与否不可缺少的基础指标，任何一项或三项都低于正常值，即可认
缺铁性贫血病人的护理 教学目标 1.知识目标 ①掌握缺铁性贫血的临床表现及护理措施。 ②熟悉缺铁性贫血的定义、病因、治疗。 ③了解铁的代谢。 2.能力目标学生运用所学知识，对缺铁性贫血病人实施整体护理。 3.情感目标培养学生作为一名医护人员应具备的职业修养。 教学重点 缺铁性贫血病人的临床表现和护理措施。 教学难点 铁的代谢——铁的吸收利用。 教学方法 情境教学法、问题引导法、案例分析法 教学过程 一、创设教学情境 二、旧知回顾，导入新课 1.贫血的概念 2.贫血的一般表现 三、新课讲解（问题引导法） （一）概述（问题引导法） 1.概念 缺铁性贫血：是体内贮存铁缺乏，使血红蛋白合成减少，导致红细胞生成障碍所引起的一种小细胞、低色素性贫血。 2.铁的代谢 （1）铁的来源 人体铁来源有两种：内源性铁来自红细胞破坏;外源性铁来自食物。 (2)铁的吸收 食物中三价铁在胃酸及还原酶作用下还原成二价铁在十二指肠及空肠上段被吸收。肠黏膜吸收铁的量与体内贮存铁量保持动态平衡。
（3）铁的分布 正常成人体内含铁量男性50mg/kg，女性35mg/kg，其中65%的铁存在于血红蛋白中， 30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统内，称为贮存铁，其余为组织铁。 铁的需要量增加而摄入相对不足 3.缺铁性贫血常见原因铁吸收不良 铁丢失过多 （二）护理评估（问题引导法） 1.健康史 询问病人有无慢性失血、慢性胃肠道疾病和胃肠手术病史；有无需铁增加而摄入不足的情况，幼儿及儿童病人有无偏食和挑食等不良饮食习惯。 2.身体评估 （1）贫血共有表现 疲乏困倦、软弱无力，皮肤黏膜苍白，头晕耳鸣记忆力减退，活动后心悸、气短。 （2）特殊表现 皮肤干燥，毛发干枯，反甲；黏膜损害；消化道症状、神经精神系统异常；少数有异食癖。 （3）缺铁原发病表现 3.心理-社会状况 长期轻度贫血病人，因缺血缺氧引起的不适和活动无耐力病人自觉工作效率低，常有自卑感。一旦贫血加重，症状明显时，病人常有焦虑和烦躁。 4.辅助检查 （1）血象：小细胞低色素性贫血，血红蛋白减少较红细胞减少更为明显。 （2）铁代谢检查：血清铁、血清铁蛋白降低。血清铁蛋白是反映贮存铁的敏感指标，可用于早期诊断。 （3）骨髓象：细胞外铁消失细胞内铁减少，红细胞内含铁颗粒减少或
缺铁性贫血和地中海贫血在血常规检验中的鉴别诊断 发表时间：2016-07-18T11:45:52.397Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第8期作者：龚裕雄[导读] 分析探讨在血常规检查中如何鉴别诊断地中海贫血和缺铁性贫血。 湖北省蕲春县赤东镇卫生院 435311 【摘要】目的：分析探讨在血常规检查中如何鉴别诊断地中海贫血和缺铁性贫血。方法：随机选取2014-2015年我院进行血常规检验的90份病例报告，其中检测报告分为正常，缺铁性贫血和地中海贫血各30份。假设缺铁性贫血报告为A组，地中海性贫血为B组，正常报告为C 组。分析比较三组血常规检查中红细胞体积分布宽度(RDW)相关数据。结果：C组红细胞体积分布宽度指数在10%-14%，B组红细胞体积分布宽度指数低于14%，A组红细胞体积分布宽度指数超过了14%。A，B两组比较有明显的统计学差异(p<0.05)。结论：在进行血常规检查时红细胞体积分布宽度筛查方法对缺铁性贫血和地中海贫血的鉴别诊断的准确率较高而且操作比较方便，有重要的临床诊断意义。【关键词】缺铁性贫血；地中海贫血；血常规检验【中图分类号】R556 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）08-011-02 血常规检查在当前的医院诊断中非常常见，能够帮助人们及时发现身体中潜在的问题，并及时采取措施进行治疗。但是血常规检查功能还存在不足，还有待于改善。人体当中铁的需求还有供给方面失去了平衡，体内的铁吸收减少或者铁丢失过多导致红细胞内部缺铁就会出现缺铁性贫血；而地中海贫血则是一种遗传性疾病，这类贫血会导致患者出现异常的血红蛋白的红细胞变形性有所降低，从而使得患者红细胞寿命缩短，对人体的健康造成严重威胁。红细胞体积分布宽度是使用精确度更高的血液分析仪，对人体内的红细胞进行定量和测量，是测定红细胞体积异质性的重要参数，在血常规检验中有重要的意义。在缺铁性贫血诊断中红细胞平均体积以及红细胞体积分布宽度都有着极高的临床价值。本次实验采用红细胞体积分布宽度对缺铁性贫血和地中海贫血进行鉴别诊断，取得了良好的效果。 1、资料与方法 1.1一般资料 随机选取2014-2015年我院进行血常规检验的90份病例报告，检测报告分为正常，缺铁性贫血和地中海贫血，每组各30份；其中男性45名，女性45名，年龄在18-60岁，假设缺铁性贫血报告为A组，地中海贫血为B组，正常报告为C组。三组病例的报告对象在性别，年龄，受教育程度等方面比较无明显的统计学差异（P>0.05）。 1.2一般方法 1.2.1血液样本采集 采用真空采血法对患者血液进行采集，对所有患者均使用同一型号的血常规常用管，抽取受检者的静脉血剂量2ml与抗凝剂进行混合，进行备用。 1.2.2血常规参数标准 红细胞体积分布宽度的正常参考数值为10.5%-14.5%，以MCV和RDM作为本次实验的分类法，具体情况如下：缺铁性贫血的参考数MCV<=79fl,RDM>14.5%；地中海贫血的参考数值为MCV<=79fl,RDW<=14.5%。 1.3统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件对所有数据进行统计处理，技术资料用平均数±标准差来表示，采用T检验，P<0.05则有明显的统计学差异。 2、结果 C组的红细胞体积分布宽度指数在10%-14%, B组的红细胞体积分布宽度指数不超过14%,A组的红细胞体积分布宽度指数大于14%。A,B两组筛查相符率进行比较有显著的统计学差异（P<0.05）。详细情况见下表： 3、讨论 在临床工作中，为诊断患者是否有贫血症状，对患者进行血常规检验是必需的程序。其中红细胞检验则是极其重要的辅助检查手段。随着现代经济的快速发展，人们的生活习惯和饮食结构也发生了变化，出现贫血症状也是生活中越来越常见的现象，而导致人们出现贫血现象的因素也多种多样。由于每一位患者的自身的病理机制不一样，所以患者在接受检查后各项红细胞检测指标也会在一定的范围里波动。红细胞的一般生理情况如下:从最开始的原始细胞，发展到成熟的最终形态的红细胞，在这个细胞分裂过程中，细胞核和细胞浆都会发生明显的变化。细胞核的变化最常见的表现就是DNA出现多次的复制，在复制的过程中使得细胞分裂在不断进行，在这个过程中如果缺乏造血物质，就会使细胞分裂速度明显的降低，有时还会使成熟的红细胞发生变形，最终导致红细胞的体积变大[1]。这个细胞的存在从而导致贫血症状的发生，俗话称大细胞性贫血。血红蛋白的不断合成会导致细胞浆的变化，在这个合成的过程中需要珠蛋白、卟啉以及铁这三种不可或缺的因素，如果上述三个因素缺乏任意一个都会使血红蛋白的合成效率明显的下降，细胞充盈性降低从而出现小细胞低色素性贫血。 从医学角度来说,本次实验研究的缺铁性贫血还是地中海贫血都属于小细胞低色素性贫血的类型。患者出现缺铁性贫血是因为在合成血红蛋白过程中缺少铁这一元素，最终使得血红蛋白在合成方面大幅度的减少，红细胞充盈度不够而出现相关的症状。此外，由于铁元素的供应状态不稳定，所以患者自身的缺铁程度也不会长时间的保持，会出现不断变化的状态，红细胞的充盈程度也会呈现不断变化的状态，红细胞体积的大小并不完全一致[2]。地中海贫血主要是因为有家族遗传，该病是由于珠蛋白合成不足造成的障碍性疾病，患者出现地中海贫血的主要原因是珠蛋白基因缺陷。当患者出现地中海贫血是会出现以下现象：血红蛋白合成在一定程度上会减少，而减少的数量有恒定的表现，这说明红细胞本身的充盈程度的减少相对来说会保持恒定。虽然地中海贫血患者的红细胞一般来说比较小，但红细胞本身的大小相对来说却是一致的。
缺铁性贫血病历 患儿XX，2岁，男童，因“异食癖、反甲6+月”入院。 1.患儿系幼儿期儿童； 2.起病隐匿，逐渐加重； 3.主要表现：患儿于入院前6+月无明显诱因出现异食癖（喜食泥土）、伴反甲，并逐渐加重出现皮肤黏膜苍白，以唇、口腔、甲床最明显，伴注意力不集中，无发热、咳嗽，无精神障碍等症状，患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“缺铁性贫血”收入我科住院治疗；患儿出生后饮食挑剔，大小便正常。 入院查体：T36.5℃， P 120次/分，R25次/分，W12kg，慢性病容，神清，精神较差，抱入病房，面色苍白，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇、口腔苍白，咽无充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心率120次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区无叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。甲床苍白伴反甲，四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：外周血象、骨髓象、铁代谢检查： 初步诊断及依据：缺铁性贫血依据：患儿系学幼儿期儿童，起病隐匿，逐渐加重；因“异食癖、反甲6+月”入院；查体：面色苍白，唇、口腔苍白，甲床苍白伴反甲；辅查支持；故诊断。
鉴别诊断及依据： 1.地中海贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）：典型病例有家族史、特殊面容、肝脾肿大。血片有靶型红细胞、红细胞渗透脆性下降、血红蛋白电泳可见HbF和（或）HbA2增加，铁代谢检查示不缺铁、甚至多次输血后致铁负荷过多。 2.铁粒幼细胞性贫血：是血红素合成障碍和铁利用不良导致的贫血，SF、SI、TS均增加，骨髓示细胞外铁增加，铁粒幼细胞明显增多。 3.肺含铁血黄素沉着症：广泛的肺毛细血管出血，肺泡中有大量的含铁血黄素沉着。临床有反复发作的咯血、气促和小细胞低色素贫血，痰涂片可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，肺部X线可作诊断参考。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，加强护理，保证睡眠，避免感染，营养支持，补充铁剂，对症治疗。
?缺铁性贫血的检验指标解读 ? ?更新时间： 2010-11-23 缺铁性贫血是常见的营养性疾病，多见于各年龄段的妇女和儿童。实验检测血液学指标对明确缺铁的分期和缺铁的严重程度具有重要意义。常见的实验指标主要有：血红蛋白（Hb）、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、红细胞内游离原卟啉（FEP）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS）、红细胞比积（HCT）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞体积分布宽度（RDW）、网织红细胞计数（Ret）。各项指标的意义如下： 1.血红蛋白：最常见最熟悉的指标。血红蛋白低于正常参考值即是贫血。贫血可由很 多原因引起。血红蛋白在正常参考范围内，不能排除缺铁的可能性。贫血是严重缺铁的最终结果，因此血红蛋白浓度是缺铁的晚期指标。 2.铁蛋白：公认的反映储存铁是否充足的最敏感指标。在缺铁早期，体内储存的铁含 量减少，即可导致铁蛋白降低。此时，还没有缺铁的红细胞生成，更没有血红蛋白的减少。此时如能及时纠正缺铁，对健康的影响相对较小。对可能存在铁缺乏的妇女和儿童，应经常监测铁蛋白水平。需要注意的是铁蛋白也是急性时相蛋白，在机体有炎症或肿瘤时会增高，因此判读铁蛋白结果时应注意考虑这些因素的影响。铁蛋白和铁储存之间的比率关系还没确定。估计新生儿（1 μg/L血清铁蛋白约等同于2.7mg储存铁）低于成人（1 μg/L血清铁蛋白约等同于8-10mg储存铁）。 3.可溶性转铁蛋白受体：转铁蛋白受体是表达于需铁细胞表面的一种跨膜糖蛋白，作 用于铁向细胞内转运的过程中。当细胞得不到足够铁时，细胞膜上转铁蛋白受体的合成会上调以使其能更有效地从环境中竞争得到铁。幼红细胞在成熟过程中，细胞膜上的转铁蛋白受体逐渐经水解被释放入血清而成为可溶性转铁蛋白受体。可溶性转铁蛋白受体含量的多少与骨髓红细胞生成过程中缺铁的程度以及体内铁储存状况密切相关。在评价机体早期缺铁方面，可溶性转铁蛋白受体升高不如铁蛋白降低出现得早，然而，铁蛋白在对伴炎性疾病的贫血诊断方面存在缺陷。可溶性转铁蛋白受体可以弥补铁蛋白这一不足，因为它的浓度升高或降低不受炎症的影响，只有在缺铁时才会升高。可溶性转铁蛋白受体与铁蛋白联用，既可较早地发现缺铁，又便于与其它贫血相鉴别。 4.红细胞内游离原卟啉：在缺铁进程的中期，随着骨髓储存铁的耗竭，红细胞内血红 蛋白生化合成过程中部分原卟啉分子无法与铁结合形成血红素，导致游离原卟啉增高。目前实验室检测游离原卟啉一般使用荧光法，操作较繁琐，还没有既简便快速又准确可靠的方法。 5.血清铁：血清中游离的铁，不能全面反映体内铁的贮存与代谢情况，且易受进食状 况、生理情况、实验检测时溶血及环境中铁的影响，难以测准，临床应用价值有限。 6.总铁结合力：指血清中转铁蛋白能与铁结合的总量。干扰测定准确度的因素与血清 铁的相同。 7.转铁蛋白饱和度：指血清铁与总铁结合力的比值。缺铁性贫血时降低。转铁蛋白饱 和度生理波动大，正常波动低谷与病理情况重叠，同时由于实验的干扰因素较多，诊断的灵敏度和特异性欠佳。 8.红细胞比积：由红细胞数量和大小决定。在铁缺乏的诊断方面，红细胞比积减低， 说明可能已出现小红细胞，缺铁状况已严重。红细胞比积正常也不能排除铁缺乏。 因此该指标用于铁缺乏诊断的灵敏度和特异度均欠佳。
营养性缺铁性贫血的护理诊断及其护理措施 1.常见护理诊断 (1)活动无耐力：与贫血致组织缺氧有关。 (2)营养失调，低于机体需要量：与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。 2.护理措施： (1)活动无耐力的护理注意休息，适量活动，贫血程度轻的患儿可参加日常活动，勿需卧床休息。对严重贫血者，应根据其活动耐力下降程度制定休息方式、活动强度及每次活动持续时间。 (2)营养失调的护理提倡母乳喂养，及时添加含铁丰富的食物，帮助纠正不良饮食习惯。合理搭配患儿的膳食，让家长了解动物血、黄豆、肉类含铁较丰富，是防治缺铁的理想食品;维生素C、肉类、氨基酸、果糖、脂肪酸可促进铁吸收，茶、咖啡、牛奶等抑制铁吸收，应避免与含铁多的食物同时应用。 (3)服用铁剂的护理铁剂对胃肠道的刺激，可引起胃肠不适及疼痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻，故口服铁剂从小剂量开始，在两餐之间投药。可与维生素C 同服，以利吸收;服铁剂后，牙往往黑染，大便呈黑色，停药后恢复正常，应向家长说明其原因，消除顾虑。铁剂治疗有效者，于服药后3～4d网织红细胞上升，1周后可见血红蛋白逐渐上升。如服药3～4周无效，应查找原因。注射铁剂时应精确计算剂量，分次深部肌肉注射，更换注射部位，以免引起组织坏死。 (4)健康教育讲解本病的病因、护理要点、预防知识。介绍服用铁剂的注意事项。贫血纠正后，仍应坚持合理安排膳食、培养良好饮食习惯。 1.营养失调与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。 2.活动无耐力与血红蛋白减少、组织缺氧有关。 3.口腔黏膜改变与缺铁时口腔黏膜异常角化，易发生口炎、舌炎有关。 4.潜在并发症感染。
护理要点： 1.加强营养，供给铁剂提倡母乳喂养，按时添加含铁丰富的动物性食物，如瘦肉、肝、蛋黄等。服用铁剂，按医嘱服用硫酸亚铁、10%枸橼酸铁铵（三价铁）、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁等。不能口服者可选用右旋糖苷铁、山梨醇枸橼酸铁复合物，深部肌肉注射。注射用铁剂易出现不良反应，应慎用。服药时间应在两餐之间，并从小剂量开始，逐渐增加，最好与稀盐酸合剂、维生素C同服，有利于吸收。铁剂不宜与牛奶、茶水、钙片等同服。 2.注意休息，适量运动病室应安静清洁，宽敞舒适，阳光充足，空气新鲜，温、湿度适宜。对轻、中度贫血的病儿不必限/制活动，重度贫血的患儿应注意休息，特别是活动后出现心悸、气短的患儿应卧床休息，减少耗氧。 3.防止口腔黏膜损伤缺铁时易发生口炎，应做好口腔护理，保持口腔清洁，鼓励患儿多饮水，口腔护理每日2次。服用铁剂药液时，可用吸管直接送到舌根部，避免与牙齿舌面接触，服药后多饮水。 4.预防感染因贫血患儿免疫力较差，易并发感染，应注意保护，与感染患儿分室居住，保持室内空气新鲜，每日空气消毒1至2次，注意保护性隔离，以免交叉感染。 健康指导： 1.注意保护患儿，不到公共场所去，避免感染。 2.纠正偏食习惯，食物应多样化，并注意色、香、味，以增进食欲。 3.适当增加户外活动，以增强体质。 1.妥善安排患儿饮食，增强含铁食物摄入，坚持用药。 2.向家长及患儿解释不良饮食习惯导致本病，协助纠正不良的饮食习惯。 3.注意休息，减少体能消耗。 4.血红蛋白恢复正常后，仍需补充铁剂2-3个月。 5.定期复查血象。 10.先天性心脏病的出院指导 1.喂养耐心，给予含蛋白质、维生素丰富、易消化食物，少量多餐，勿食过饱。 2.让患儿注意休息，勿剧烈活动，有蹲跪时，让患儿自己蹲下，自己起立。 3.预防感染： （1）根据气温变化及时加减衣服，避免受凉引起呼吸系统感染。 （2）少去公共场所。 (3)做小手术时，如拔牙应给予抗生素预防感染，一旦发生感染应积极治疗。
1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<10.7μmol/L（60μg/L），总铁结合力>64.44μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<0.15。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>0.96μmol/L（60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<0.15。 （2）红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。
血片显示小细胞低色素贫血，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常，也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常，血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃，红系明显增生，中幼红细胞比例增高，幼红细胞体积偏小，胞浆少，血红蛋白形成不良，粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失，细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L，总铁结合力>64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据，炎症、肿瘤及肝病时可以升高，应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉（FEP）测定>0.9μmol/L（50μg/dl）或>4.5μg/gHb时，表示血红素合成障碍，此为反应缺铁较敏感的方法，但在一些非缺铁的情况下，如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血，FEP也可升高，临床应注意鉴别。
缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段，即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血，三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下： 1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<μmol/L（60μg/L），总铁结合力>μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>μmol/L （60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<。 （2）红细胞游离原卟啉>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗： 口服铁剂治疗：应采用亚铁制剂口服补铁，利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择，如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等，应根据供应等情况决定采用何种制剂，相对来说，含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择，容易吸收又不伤肠胃，但应按元素铁计算补铁剂量，即每日补充元素铁4-6mg／kg，每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月，恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和维生素B12。
贫血诊断标准及分类 *导读：贫血诊断标准？众所周知，贫血是小儿常见的一种症状，但是有些家长往往没有在意，当贫血加重时再来医院检查，化验血常规，已是中重度贫血，此时才会引起家长重视。…… 贫血诊断标准及分类？贫血是指外周血液在单位体积中的 血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代
谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性： 红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 3.根据骨髓增生程度分类
贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白（Hb）浓度、红细胞计数（RBC）及血细胞比容（Hct）低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一，既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失，则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制（氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加）所引起，同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织，其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统（如下表）。 贫血的临床表现
贫血基于不同的临床特点有不同的分类，主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点，临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用，对贫血进行诊断。 （一）根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查，镜下对红细胞形态的认真观察，对红细胞相关检查结果的综合分析，利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时，通过对镜下红细胞形态的观察，当某类异常形态较多出现时，对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 （二）根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查，可观察红细胞增生情况和
形态学变化，对贫血进行分类，可分为：1、增生性贫血：多见于溶血性贫血，失血性贫血，缺铁性贫血；2、增生不良性贫血：多见于再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍；3、骨髓红系成熟障碍性贫血（红细胞无效性生成）：见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 （三）根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤： （一）确定有无贫血 在确定有无贫血时，Hb和Hct为最常用的诊断指标。
缺铁性贫血的缩写 【篇一：缺铁性贫血的缩写】 【疾病名】缺铁性贫血【英文名】iron deficiency anemia 【缩写】【别名】【icd 号】d50 【概述】缺铁性贫血(iron-deficiency anemia ,ida)是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞 生成的需要而发生的贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的 铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组 织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细 胞低色素性贫血。 【流行病学】缺铁性贫血在生育年龄的妇女和婴幼儿中发病较多。 据who 1985 年报道，全球约30%的人患有贫血，其中至少半数(即约5～6 亿)为缺铁性贫血。在大多数发展中国家里约有2/3 的儿童 和育龄妇女缺铁，其中1/3 为缺铁性贫血。在发达国家亦有20%的 育龄妇女及40%左右的妊娠妇女患缺铁性贫血。北京协和医院于1986～1990 年对河北、陕西、广东三省1851 岁以下儿童的调查发 现缺铁及缺铁性贫血的发生率分别为49.0%和15.3%。 【病因】人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下，铁的吸收和 排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的 摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。造成 缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类(表1)。 1.铁摄入不足最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。 食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响。非 血红素铁则需要先变成fe 才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1～2mg。男性1mg/d 即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年 铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存 铁量充足，一般极少会发生缺铁。 造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某 些金属如镓、镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服 用的h 抑制剂等，均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠 手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。 2.铁丢失过多正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失 的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临
缺铁性贫血鉴别诊断：与小细胞性贫血鉴别 1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现为小细胞性 贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低 2.海洋性贫血：有家族史，有溶血表现。血涂片中可见多量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链 合成数量异常的证据。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且增高 3.慢性病性贫血：慢性炎症、感染或肿瘤引起的铁代谢异常性贫血。小细胞性，血清铁、 血清铁饱和度、总铁结合力减低 4.转铁蛋白缺乏症：常染色体隐性遗传（先天性）或严重肝病、肿瘤继发（获得性），小 细胞低色素性贫血 再生障碍性贫血 1.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：典型患者有血红蛋白尿发作，可有溶血、脾脏肿大， 尿液颜色加深 2.骨髓增生异常综合征（MDS）：MDS的难治性贫血有全血细胞减少，网织红细胞有时不 高甚至降低，骨髓也可低增生。但有病态造血现象 3.自身抗体介导的全血细胞减少：包括Evans综合征和免疫相关性全血细胞减少。前者可 测及外周成熟血细胞的自身抗体，后者可测及骨髓未成熟血细胞的自身抗体 4.急性白血病（AL）：特别是白细胞减少和低增生性AL，早期肝、脾、淋巴结不肿大，外 周两系或三系血细胞减少。仔细观察血象及多部位骨髓可发现原始粒、单、或原（幼）淋巴细胞明显增多 5.恶性组织细胞病：常有非感染性高热，进行性衰竭，肝、脾、淋巴结肿大，黄疸、出血 较重，全血细胞减少。多部位骨髓检查可找到异常组织细胞 反应缺铁最敏感的指标是：血清铁蛋白 缺铁首先表现为骨髓幼红细胞外铁消失 缺铁性贫血治疗目标是血清铁蛋白恢复正常，即有正常的铁储备 首选脾切除治疗的溶血性贫血是遗传性球形细胞增多症 出血倾向最明显的急性白血病是急性早幼粒细胞白血病
一、概述 当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（iron depletion，ID），继之红细胞内铁缺乏（irondeficient erythropoiesis，IDE），最终引起缺铁性贫血（iron deficient anemia，IDA）。IDA指铁缺乏症的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。 二、分期 根据病因可将其分为铁摄入不足、供不应求、吸收不良、转运障碍、丢失过多及利用障碍等类型。 三、临床表现 缺铁性贫血的临床表现由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病组成。 1、贫血表现：头昏、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气促、纳差、眼花及耳鸣等。 2、组织缺铁的表现：包括精神行为异常：如烦躁、易怒，注意力不集中、异食癖，体力、耐力下降；易感染，儿童生长发育迟缓、智力低下；上皮组织改变：如口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂，吞咽困难，毛发干枯，脱落，指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。 3、缺铁原发病表现：如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适，肠道寄生虫感染导致腹痛或大便性状改变，妇女月经过多，肿瘤性疾病的消瘦等。 四、辅助检查 1、血象：呈小细胞低色素性贫血，血红蛋白（Hb）: 男性<120g/L,女性<110g/L;平均红细胞体积（MCV）<80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）<27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<32%；血涂片见红细胞体积变小，中央淡染区扩大；网织红细胞（Ret）计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低，也有部分患者血小板计数升高。 2、骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞质少、边缘不整齐，有红细胞形成不良的表现，即所谓的“核老浆幼”现象。 3、铁代谢：血清铁（SI）<8.95umol/L,总铁结合力（TIBC）>64.44umol/L，转铁蛋白饱和度（TS）<15%。sTfR浓度超过8mg/L，血清铁蛋白（SF）<12ug/L。骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士蓝反应）染色后在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞<15%。 4、红细胞内朴啉代谢：红细胞游离原朴啉（FEP）>0.9umol/l（全血）,或者血液锌原扑啉（ZPP）>0.96umol/l（全血）,或者FEP/Hb>4.5ug/Hb 5、血清转铁蛋白受体测定：血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）测定是迄今反应缺铁性红细胞生成的最佳指标，一般sTfR浓度>26.5mmol/L（2.25ug/L）可诊断缺铁。 五、诊断标准 1、ID ①血清铁蛋白﹤12ug/L ②骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞﹤15%，③血红蛋白及血清铁等指标尚正常。 2、IDE ①ID的①+②②转铁蛋白饱和度（TS）<15% ③FEP/Hb>4.5ug/gHb ④血红蛋白尚正常 3、IDA ①IDE的①+②+③②小细胞低色素性贫血：男性Hb﹤120g/L ，女性Hb ﹤110g/L孕妇Hb﹤100g/L，MCV﹤80fl，MCH﹤27pg，MCHC﹤32%. 4 病因诊断只有明确病因，IDA才可能根治，有时缺铁的病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜检查；月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。
姓名：**** 科室：内科住院号：000000***** 入院记录 主诉：头晕、乏力、食欲减退，心慌、气短3月余 现病史：患者半年前无明显诱因出现头晕、乏力、食欲减退，以为劳累所致，未引起注意，近3个月上述症状加重，并出现活动后心慌、气短等症状。遂来我院检查发现RBC:3.99×1012/L HGB:98g/L,门诊以“缺铁性贫血”收治入院。患者发病以来神志清醒，精神差，食欲缺乏，无恶心、呕吐等不适。 即往史：平素体质一般，否认“肝炎，结核”等传染病史；否认“高血压、冠心病、糖尿病”等慢性病史。无手术、外伤史；无输血及献血史。预防接种史随当地社会正规进行。 个人史：生于本地，无长期外地居住史，无不良嗜好。 月经史：初潮年龄：15岁，行经天数：4-5天，间隔天数：28-30天，经量中等，色暗红，无痛经史。
姓名：**** 科室：内科住院号：000000***** 婚育史：适龄结婚，子女身体健康，家庭和睦。 家族史：父母健在，否认相关家族遗传性疾病病史。 体格检查 T 36.7℃ P 72次/分 R 20次/分BP 110/70mmHg 发育正常，营养较差，神志清醒，表情淡漠，面色苍白，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑轻度浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇苍白、无紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。双肺触诊语颤正常，无胸膜摩擦感。两肺叩诊清音，无浊音及实变。两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界无扩大，心率72次/分，心音有力，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部隆起，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝脾肋缘未及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出 专科检查 神志清醒，精神一般，贫血貌，全身散在出血点，皮肤苍白，结膜苍白，唇苍白、轻度紫绀，咽部微充血，扁桃体无明显肿大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。服软无压痛及反跳痛，四肢肌力正常，神经系统未
缺铁性贫血病人的护理 缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，使血红蛋白合成减少，导致红细胞生成障碍所引起的一种小细胞、低色素性贫血。 铁的代谢 人体铁来源有两种：内源性铁来自红细胞破坏;外源性铁来自食物，食物中三价铁在胃酸及还原酶作用下还原成二价铁在十二指肠及空肠上段被吸收。肠黏膜吸收铁的量与体内贮存铁量保持动态平衡。正常成人体内含铁量男性50mg/kg，女性35mg/kg，其中65%存在于血红蛋白中， 30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统内，称为贮存铁，其余为组织铁。 缺铁性贫血常见原因 铁吸收不良 铁的需要量增加而摄入相对不足 铁丢失过多 护理评估 一、健康史 询问病人有无慢性失血病史、慢性胃肠道疾病和胃肠手术史；有无需铁增加而摄入不足的情况，儿童患者有无偏食挑食等不良饮食习惯。 二、身体评估 1.一般表现 疲乏困倦、软弱无力，皮肤黏膜苍白，头晕耳鸣记忆力减退，活动后心悸、气短。2.特殊表现 皮肤干燥，毛发干枯，反甲；黏膜损害；消化道症状、神经精神系统异常；少数有异食癖。 三、心理-社会状况 因缺血缺氧引起的不适和活动无耐 力病人自觉工作能力下降而感到不安 易激动和烦躁。因宗教信仰而素食、饮食结构不合理、知识缺乏、生活异常贫困是其社会因素。 四、辅助检查 小细胞低色素性贫血，血红蛋白减少较红细胞减少更为明显。 血清铁降低；血清总铁结合力增高；血清铁蛋白降低。细胞外铁消失细胞内铁减少，红细胞内含铁颗粒减少或消失。 五) 治疗要点 1.改变不合理的饮食结构与方式，预防性增加含铁丰富的食物或铁强化食物；积极治疗原发病。 2.口服铁剂：硫酸亚铁 注射铁剂：对口服铁剂后胃肠反应严重而无法耐受、消化道疾病导致铁吸收障碍及病情要求迅速纠正贫血的病人可注射铁剂。常用科莫菲和右旋糖酐铁。 护理诊断 营养失调低于机体需要量 与体内铁不足有关 活动无耐力与贫血致组织缺氧有关