慢性支气管炎的免疫病理机制及药物治疗 发表时间：2017-02-21T10:53:21.793Z 来源：《医药前沿》2017年1月第3期作者：刘晶杨福荣 [导读] 提高患者的生活质量。慢性支气管炎的治疗需要在免疫病历机制的作用下进行指导性治疗，可进一步提高患者的治疗效果。 （甘肃省陇南市第一人民医院甘肃陇南 746000） 【摘要】目的：探讨慢性支气管炎的免疫病理机制及药物治疗效果。方法：选取我院2014年1月-2015年1月接收的患有慢性支气管炎的96例患者，将其随机分为两组，对照组采用的是西医治疗，观察组采用中西医结合治疗，比较其治疗效果。结果：治疗后，观察组患者显效29例，有效18例，总有效率为97.92明显高于对照组患者显效21例，有效14例，总有效率为72.92%，存在显著差异（P<0.05），有统计学意义。结论：慢性支气管炎需要根据免疫病理机制进行治疗，采用中西医结合治疗效果更佳，值得在临床上推广应用。 【关键词】慢性支气管炎；免疫病理机制；药物治疗；临床效果 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）03-0330-02 慢性支气管炎是临床上常见的一种呼吸系统疾病，近年来，由于社会生活环境的不断变化，该病的发病率呈现上升趋势，影响着人们的生活与工作。慢性支气管炎的临床症状主要是咳嗽、咳痰，若不及时采取有效的治疗，将会引发其他并发症的发生，加重患者的病情。临床上治疗慢性支气管炎的方法是药物治疗，常采用的是西药治疗，虽然有一定的治疗效果，但是治疗后并发症较多，延长患者的治疗时间。因此，需要进行有效的正确的治疗，改善患者的临床症状。本文中采用中西医结合的治疗方法对我院接收的96例患者进行治疗，疗效显著，以下是本次研究报告结果。 1.资料和方法 1.1 一般资料 将我院收治的患有慢性支气管炎的96例患者作为研究对象，经确诊所有患者均为慢性支气管炎，随机分为对照组和观察组，观察组男性28例，女性20例，年龄44～81岁，平均年龄（58.6±5.7）岁，病程1～10年，平均病程（4.6±1.2）年，其中专科及以上学历有15例，高中21例，初中及以下学历的有12例；对照组男性27例，女性21例，年龄45～80岁，平均年龄（59.2±5.4）岁，病程2～11年，平均病程（4.8±1.3）年，其中专科及以上学历有17例，高中20例，初中及以下学历的有11例，两组患者在性别、年龄、病程等一般资料上均无显著差异（P>0.05），有可比性。 1.2 方法 对照组采用西医治疗，给患者糖皮质激素、氨茶碱缓释片、β-受体激动剂等，并进行抗炎、利尿等治疗，给患者足够的营养补充。 观察组在以上治疗基础上增加中医治疗，若患者伴有肺气虚，给予麦冬15g，党参9g，黄芪15g，知母9g，百合15g，赤芍9g，当归 9g，五味子9g；若患者伴有脾阳虚，给予赤芍9g，陈皮9g，白术9g，半夏9g，厚朴9g，当归9g，茯苓9g；若患者先天气不足者，给予山药10g，淫羊藿10g，生地黄10g，山萸肉10g；若患者伴有喘息，给予杏仁9g，甘草3g，麻黄3～9g，生石膏15g，葶苈子9g。以上药物均水煎服，每天1剂，分早晚两次服用，根据患者的病情可将药物剂量随证加减。 两组患者均连续治疗1个月，观察患者的临床症状及不良反应的发生情况。 1.3 评价指标 显效：患者的咳嗽、咳痰等临床症状完全改善；有效：患者的咳嗽、咳痰等临床症状部分改善；无效：患者的咳嗽、咳痰等临床症状没有任何改变甚至有所加重。总有效率=显效率+有效率。 1.4 统计学方法 采取统计学软件SPSS19.0对本文记录的数据进行整理分析，计数资料采取率（%）表示，对比采取χ2检验，对比以P＜0.05为有显著性差异和统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者临床疗效比较 治疗后，观察组患者的总有效率为97.92明显高于对照组患者的总有效率为72.92%，存在显著差异（P<0.05），有统计学意义。见表表两组患者临床疗效对比[n（%）] 2.2 两组患者不良反应的发生率比较 治疗后，观察组患者不良反应的发生率为6.25%，对照组患者不良反应的发生率为10.41%，差异不明显（P>0.05），没有统计学意义。 3.讨论 慢性支气管炎是临床上常见的一种疾病，该病的免疫病理机制包括：一、各类免疫细胞的作用：①中性粒细胞募集机制：将中性粒细胞和静脉内皮细胞结合使其接触，中性粒细胞可利用静脉内皮细胞的表达黏附分子使其充分黏附于静脉内皮细胞上，使得中性粒细胞释放出大量的蛋白酶，从而促进静脉内皮细胞分泌黏液，导致慢性支气管炎的发生[1]。②肺泡巨噬细胞：属于气道局部炎性反应的初始细胞，也是气道内细胞因子的重要产生场所。各种刺激性物质的吸入均可导致炎性反应，将巨噬细胞激活，进而释放出多种炎性介质，蛋白质分解酶，促进慢性支气管炎的发生和发展[2]。③细胞毒性T细胞：慢性支气管炎患者体内的细胞毒性T细胞呈现下降趋势，对机体杀伤靶细胞和靶细胞的凋亡作用明显降低，造成机体免疫功能紊乱。④Th1/Th2细胞失衡：Th1/Th2细胞的失衡指的是患者体内的Th2细胞产生的细胞因子有所减少，降低患者的机体免疫功能，造成细菌的持续性感染。二、各类免疫因子的作用：①TNF-α：与疾病的发病有着密切的联系，使患者机体免疫功能发生紊乱。其作用机制有：诱导组织细胞死亡；将内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞分别于白细胞进行黏附，进而对白细胞造成损伤；将T、B淋巴细胞、单核细胞、NK细胞等激活；损伤支气管、肺部；增强感染病菌的攻击性；将肺的通透
慢性支气管炎 疾病简介 慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年持续3个月，连续2年或2年以上。 病因及发病机制 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素共同作用的结果。 有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，导致气道净化功能下降。并刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进，使气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，气道阻力增加。 感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。感染因素造成气道粘膜损伤和慢性炎症。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 其他 免疫、年龄和气候等均与慢性支气管炎有关⑴。 临床表现 症状慢性支气管炎的主要临床表现为咳嗽，咳痰。气喘及反复呼吸道感染。 (1)咳嗽长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季 节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。 (2)咳痰一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增多，粘度增加，或呈黄色脓性痰或伴有喘息。 偶因剧咳而痰中带血。 (3)气喘当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘(喘息)症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺
部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为喘息性支气管 炎;但其发作状况又不像典型的支气管 哮喘。 （4）反复感染寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染。此时病 人气喘加 重，痰量明显增多且呈脓性，伴有全身乏力，畏寒、发热等。肺部出现 湿性音，查血白细胞计数增加等。反复的呼吸道感染尤其易使老年病人的病情恶 化，必须予以充分重视。 本病早期多无特殊体征，在多数病人的肺底部可以听到少许湿性或干性呷 音。有时在咳嗽或咯痰后可暂时消失。喘息性慢支炎发作时，可听到广泛的哮鸣 音，“喘息缓解后又消失。长期发作的病例可发现有肺气肿的征象。 按病情进展可分三期 （1）急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加，或伴有 发热等炎症 表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 以上者。 （3）临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰 液，保持2 个月以上者 实验室检查 （1） X 线：早期无异常。反复发作后，可表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网 格或条索 状、斑点状阴影，以双下肺明显。 （2） 呼吸功能检测：早期无异常。病情进展可出现小气道阻塞，最大呼吸 流速-容量 曲线在75°%^ 50%市容量时，流量明显降低。 （3） 血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和 /或中性粒细胞增高。 （4） 痰液检查：急性发作期可培养出致病菌。 诊断 1 ?临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴有喘息，每年发病持续 3个月， 并连续2年或2年以上。（临床上虽有咳嗽、咳痰、喘息症状，并连续 2年或2 年以上，但每年发病持续不足3个月的患者，若有明确的客观依据，如 X 线、肺 功能等也可诊断） 2 ?排除具有咳嗽、咳痰喘息症状的其他疾病。 符合以上2条，可诊为慢性支气管炎［2］。 分型与分期 分型 （1） 单纯型：符合慢性支气管炎诊断标准，具有咳嗽、咳痰两项症状。 （2） 喘息型：符合慢性支气管炎诊断标准，具有喘息症状，并经常或多次 出现哮鸣 （2）慢性迁延期: “喘”症状迁延一个月 指有不同程度的“咳”、
内容食管气管瘘的护理查房主讲人 查房时间 参加人 【护士长】 今天，咱们组织食管气管瘘的护理查房，目的是让我们更好的掌握该疾病治疗和护理的有关知识，提高业务水平，丰富知识，积累经验，更好地为患者服务。 【XXX】(N1) 患者 XXX，男，X岁。因“直肠癌术后4年，进食呛咳1周”入院，拟诊食管气管瘘，于X年X月X日经门诊收治入院。入院诊断：1.食管气管瘘2.直肠癌术后多发转移Ⅳ期3.支气管扩张伴感染4.低白蛋白血症5.低钾血症6.高血压病7.胆囊结石 入院时，患者体温36.4 ℃脉搏100次/分呼吸14次/分血压95/58mmHg。患者神志清，精神可，两肺呼吸音粗，未及干湿啰音。腹平软，左上腹轻压痛，无反跳痛、肌紧张。近1周来患者诉进食流质呛咳，咳黄脓痰，无恶心、呕吐，无腹胀腹痛，无胸闷、胸痛，无烧灼感。患者既往有高血压史，腹腔镜下直肠癌根治术史。医嘱予以病重、禁食、测BP、Pq8h、记24h尿量、补液处理并完善相关辅助检查。高敏C–反应蛋白 49.8 mg/L，血沉101mm/L。 02-03患者需长期输注药液，遵医嘱PICC置管，置入左上肢贵要静脉，置入深度44cm，置管前上臂围21.5cm。02-04，患者在内镜下行鼻肠管置入术，予5%葡萄糖氯化钠1000ml 经鼻胆管滴入，患者呕吐一次，为胃内容物，量约20ml。02-05，无恶心呕吐，未再有上腹部疼痛 02-07，查电解质：钾离子:3.19mmol/L、钙离子:1.86mmol/L、磷:0.71mmol/L、碳酸氢根:21.8mmol/L 。予静脉及口服补钾。02-10，内镜直视下沿导丝放置MTN-SE-S-18-A-8/650食管支架，予拔出鼻肠管。 02-12，放置支架后稍有胸骨后不适。患者目前咳嗽好转，咳白色泡沫痰。 护士长： 刚才责任护士已经汇报了病人的情况，大家也对病人从入院到现在的病情有了一个大概的了解，待会儿XXX到床边对病人的情况进行评估，大家到床边进行学习，仔细观察，提出在查房中存在的问题。 （床边评估观察病人） XXX（N1）：通过我观察与患者的交谈以及查阅患者病史资料，我了解到患者目前的情况，
支气管镜报告模板 支气管镜图文报告系统 支气管镜从右鼻孔插入，会厌声门无异常，气管环清晰，隆突尖锐，搏动存在。 支气管镜从左鼻孔插入，会厌声门无异常，气管环清晰，隆突尖锐，搏动存在。 两侧各段支气管未见明显异常。 各段支气管无明显异常。 肺脓肿 胸廓前后径增加、肋间隙增宽，呈桶状；两肺野透过度增高，双肺纹理稀
疏变细；两膈低平，两侧肺门稍增大、增浓；纵隔居中、无增大；其它：未见异常。
肺结核 双上肺野见边缘清晰索条状纤维硬化灶及斑点状；边缘清晰，部分为钙化灶；两侧肺门未见增大、增浓；双膈面光整，肋膈角清晰锐利；，主动脉未见异常；；两侧胸廓对称，无畸形；其它：未见异常 肺肿块 肺炎 右／左主支气管／右肺上叶／中间支气管／左肺上叶／下叶支气管管腔狭窄／闭塞，右肺上叶／中叶／下叶／左肺上叶/下叶可见不规则斑片，纵隔窗示右／左主支气管／右肺上叶／中间支气管／左肺上叶／下叶支气管管壁增厚，管腔狭窄／闭塞，左／右／双侧肺门及纵隔内可见多个肿大淋巴结。左/右侧胸腔内可见弧形，大血管形态正常。
伴左侧胸腔积液 左下肺邻近肺组织纹理增粗，胸腔少／中／大量胸腔积液，胸膜增厚／无增厚，纵隔内未见／可见个别小淋巴结。胸廓未见异常。 伴右侧胸腔积液 右下肺邻近肺组织纹理增粗，胸腔少／中／大量胸腔积液，胸膜增厚／无增厚，纵隔内未见／可见个别小淋巴结。胸廓未见异常。 伴双侧胸腔积液 双下肺邻近肺组织纹理增粗，胸腔少／中／大量胸腔积液，胸膜增厚／无增厚，纵隔内未见／可见个别小淋巴结。胸廓未见异常。 肺Ca 慢性支气管炎 两肺纹理增多、增粗，紊乱，模糊，以两下肺明显；两下肺野见网状及小点状；两侧肺门增大、增浓；双膈面光整，肋膈角清晰锐利；主动脉未见异常；纵隔居中、无增大；两侧胸廓对称、无畸形；其它：未见异常。
激发试验Bronchial Test 概述： 一般采用非特异性的支气管痉孪药物，如组胺（histamine）和乙酰甲胆碱（methacholine）等，按标准的剂量规程，通过雾化吸入到达支气管，然后反复检查肺功能，如通气功能的流速容量环、脉冲振荡、体描、阻断法气道阻力等等，通过肺功能的参数观察支气管的反应。一旦观察的参数，如一秒量（FEV1）下降了20%以上（与用药前比较），按中华医学会的标准，我们就可以判定该病人支气管激发试验阳性。 激发试验的检查流程： 进入激发试验程序 -〉输入病人资料 -〉检查肺功能（如流速容量环）获得用药前的参考值 -〉按规程喷药 -〉等待药物反应后再次检查肺功能获得用药后的观察数据 -〉判断FEV1下降超过 20%？-〉-〉如果否，继续按规程喷药，重复上一步检查-〉如果是，激发试验为阳性，结束检查，喷舒张药。 激发试验的程序界面： 用鼠标双击激发试验图标进入标准的激发试验检查程序，在屏幕的最左边有各控制图标 进入病人资料的数据库管理程序 编写或修改药物激发规程（不保存） 开始雾化喷药 提早停止喷药 进入通气功能检查程序 进入阻断法气道阻力检查程序 进入体积描记法检查程序 进入脉冲震荡法检查程序 按设置步骤进行 跳转到其他应用程序 退出激发试验程序
控制按钮图标 药物规程列表 呼吸和药物控制显示 参数的反应趋势 测试前的准备工作 选好激发的药物，常用的有组胺（histamine）和乙酰甲胆碱（methacholine）等非特异性的支气管痉孪剂，也可以用花粉、毛发、尘土等特异性的支气管痉孪剂，这取决于医生。 选好剂量规程，常用的剂量规程有：欧洲的两浓度六步法（），中华医学会的短规程（China-short）和中华医学会的长规程（China-long）。注意欧洲的剂量规程比中华医学会的规程少一步剂量，这可能是国外都采用定量雾化装置（Dosimeter），而中华医学会采用简易装置。 精确地按规程配好不同等级的药物保存在冰箱中，因为大多数药物都是易挥发性药物。 选好观察参数规程，是采用PD法还是PC法，一般采用FEV1的PD法，即程序中默认的J-Spiro观察规程。 预约好病人，把几个病人组合在一起检查，这样可以节约药物，又节约时间，可以让病人互相学习更快地完成检查。我们可以在第一位病人吸入药物后等待药物反应的时间内，让第二、三位病人依次吸药，等最后位病人吸完药后，第一位病人到了正好可以做肺功能检查的时间了。 检查绿色的过滤网是否需要更换 （10–20病人/个），如果需要更换，则需做 流速定标。换下来的绿色过滤网在国外一般 丢弃，实际上只要清洗干燥后还能通过定 标，还能继续使用。
慢性支气管炎护理查房 查房者：“张阿姨您好，昨天晚上睡得怎么样?感觉好吗?”。“睡得还行”。我们现对你所患疾病的护理查房，希望得到您的配合，时间不会太长，大约在30分钟，查房期间，如果您有何不适，请您及时告知我们。 介绍病情： 患者张双娥女，74岁，患者主因“反复咳嗽、咳痰10年，加重半月”，于2013年9月17日以“慢性喘息性支气管炎急性发作”之诊断收住入院。患者l0年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳少量痰为白色泡沫痰，不易咳出。此后每遇冬春季节及受凉后上述症状反复发作，每年约持续3月以上，多次住院经抗感染、止咳后症状缓解。半月前患者受凉后咳嗽、咳痰较前增多，咳白色泡沫痰，量较多，不易咳出。无咯血及痰中带血，伴活动过后胸闷、气短，伴咽痛。行胸部cT 检查提示：1两肺支气管肺炎；2右上叶后段硬结灶；3左上叶下舌段纤维条索改变，并与胸膜粘连。 查体：T：36．4℃，P：92次／min，R：28次／rain、Bp：130／90mmH9，精神差，口唇轻微发绀，咽部充血，双侧扁桃体无肿大，全身粘膜无出血点及黄染，颈静脉无怒张．桶状胸，双肺呼吸动度一致。双肺听诊呼吸音粗，双肺可闻及干湿性啰音，心律78次/分，律齐，各瓣膜听诊区为闻及病理性杂音，血气分析示：PC02：42mmH9，P02：57mmH9，PH:7.39，HC03_：24.9mmol／L，S02：88.9％。 治疗：0.9%氯化钠100ml+哌拉西林他巴唑坦4.5g静脉输液2/日。氨溴索60mg 2/日静脉注射祛痰、止咳，甲强龙40mg静脉滴注1日/次，多索茶碱0.2克静脉滴注2次/日。 持续吸氧、雾化吸入异丙托溴铵气雾剂等对症支持治疗。 慢性支气管炎慢性支气管为是因反复感染，长期的物理、化学性刺激，引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症，是严重危害人民健康的常见病，多发病，患病率为3~5%，老年人约15%左右，北方高于南方，农村高于城市，吸烟者高于不吸烟者。 [病因] 一、外因 ㈠感染：病毒（感冒病毒、鼻病毒、腺病毒）。在病毒感染的基础上，可继发细菌感染，感染细菌有：流感嗜血杆菌，肺炎球菌，甲型溶血型链球菌，奈瑟球菌，以上是慢支发作和加剧的主要原因。 ㈡理化因素： ⒈吸烟：吸烟在患病率比不吸烟者高2~8倍，且与吸烟的量、时间成正比，其原因是： ①焦油和烟碱能抑制呼吸道纤毛活动。②削弱巨噬细胞的吞噬和杀菌作用。 ⒉大气污染：某些化学气体，如二氧化硫和烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。㈢气候变化： 冷空气刺激支气管粘膜，引起粘液腺分泌增加，支气管平滑肌痉挛，分泌物排出困难，症状加重，所以北方患病率高于南方。 ㈣过敏因素： 如对尘、螨、细菌、真菌过敏。 二、内因 （一）免疫功能降低：支气管粘膜分泌的IgA、 IgG减少，易导致感染。 （二）植物神经功能失调：当呼吸道的副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的轻微刺激，可引起支气管收缩、痉挛、分泌增多，而产生症状。 （三）老年人呼吸道防御功能低下，使慢支发病增加。
ICU支气管镜可行性报告 纤维支气管镜应用于临床，由于它具有可弯曲性好、直径小、 视野广、操作方便安全、病人痛苦小等优点，其应用越来越广，技术也日臻完善，不仅用于疾病的诊断上，而且在疾病的治疗中也成为不可缺少的技术手段。目前纤支镜在救治重症病人的ICU中也有着广泛的用途，可以在床旁、甚至在机械通气下安全地进行操作，纤支镜已成为ICU重症患者肺部疾病诊治的必备工具。 一、适应症： 1、肺不张和气道内粘稠分泌物、粘液栓、积血和异物吸引清除治疗： 2、纤支镜在人工气道管理中的应用： 如经纤支镜将经口气管插管更换成经鼻气管插管；纤支镜检查对评估气管插管或气管切开导管的位置和导管对气管粘膜的损伤情况有很大帮助。可发现放置导管后的各种并发症，如气管损伤、水肿、气管粘膜糜烂或气管软化。置管后的伤口肉芽组织增生，是机械通气时气道阻力增加的重要原因。 3、纤支镜引导下经鼻气管插管术： 在救治呼吸衰竭过程中需建立人工气道行机械通气，纤支镜引导下经鼻气管插管效果确切，病人痛苦小，导管保留时间长，避免了盲目插管带来的咽喉和声门的损伤，尤其适用于胸廓畸形、颈椎有病，颈强直和颈项过短而用常规插管困难的病人。 4、纤支镜支气管肺泡灌洗（BAL检查与治疗:
在ICU中经纤支镜作BAL既可用于某些重危疾病如弥漫 性肺浸润性疾病的诊断；也可对某些重症病人，如重症支气管哮喘持续状态疑有气管内粘液栓形成和肺泡蛋白沉着症的患者进行BAL治疗。 5、支气管冲洗与注药治疗： 重症呼吸道感染，特别是肺化脓症，可采用纤支镜反复 用灭菌生理盐水冲洗，去除粘稠分泌物和脓液，注入病原菌敏感的抗生素，对慢性化脓症尤其适用。 6、经纤支镜肺活检（TBLB : 对进行性呼吸困难，两肺呈现弥漫性改变住入ICU中的患者，为明确病变性质可作TBLB 7、气道内异物的取出： 气道内的异物多种多样，如掉落的牙齿，食物颗粒，动物骨头以及各种物品。有许多装置，如金属套圈，活检钳，取物钳等均可用于摘取气管支气管内的异物。 8咯血的诊治： 对咯血患者进行纤支镜检查，对确定病变的原因和性质很有帮助，能通过直视、活检和毛刷涂片、分泌物取样，查找原发肺疾病。同时也可明确病变的范围和程度，找到出血的部位以后进行局部治疗，以达到止血目的，少量咯血先吸净积血，再局部注入肾上腺素、凝血酶或冰盐水；大咯血的患者应给予气管插管以保证有一可靠的通气道，
作者单位:518026深圳市第二人民医院呼吸内科(张清玲); 510120广州呼吸疾病研究所(郑劲平) 支气管激发试验的研究进展 张清玲 综述 郑劲平 审校 【摘 要】 气道高反应性(AHR )是哮喘最典型的病理生理特征之一,支气管激发试验目前仍是测定气道反应性的主要方法,为探讨支气管激发试验的应用价值,本文从各种不同的激发试验特点、支气管激发试验的评价指标及其临床应用作一综述。 【关键词】 支气管哮喘;气道高反应性;激发试验 支气管激发试验系用某种剌激,使支气管平滑 肌收缩,再用肺功能做指标,判定支气管狭窄的程度,从而用于测定气道高反应性(AHR )。根据激发剂的不同,常用的可分为药物试验、运动试验、蒸馏水或高渗盐水激发试验、特异性支气管激发试验等。1 各种不同的支气管激发试验特点1.1 药物试验 最常用的为组胺或乙酰甲胆碱,两者的作用机制不完全相同。前者为具有生物活性的介质,吸入后能直接剌激支气管平滑肌收缩,同时也剌激迷走神经末梢,反射性引起平滑肌收缩;后者为胆碱能药物,吸入后是直接与平滑肌上的乙酰胆碱受体结合而使平滑肌收缩[1]。 组胺和乙酰甲胆碱均为干燥的晶体,用前需配成溶液。溶剂可选用生理盐水或用含0.5%NaCl 、0.075%NaHCO 3的水溶液。乙酰甲胆碱结晶嗜水性很强,原装开封后应立即称量,配成水溶液。无论晶体试剂或其溶液均应放入冰箱保存,以免效价降低,影响测定结果。 激发试验时,可选用下述三种吸入方法之一。①潮气呼吸法:起始浓度0.03g/L ,最大浓度32g/L ,每次潮气呼吸吸入2分钟,吸入后分别在30秒和90秒测定肺功能。间隔5分钟后吸下一个浓度。②定量吸入(五次深吸气)法:从功能残气位缓慢深吸气至肺总量位,吸气时间为5秒钟左右。在吸气开始时同步喷出定量雾化药物。每一浓度连续不间断吸入5次,起始浓度、最大浓度及间隔时间同上述潮气呼吸法。③Yan 氏法:药物浓度为3.15、6.25、25和50g/L 4个级别。起始剂量为3.15g/L 吸入1 次(组胺剂量为0.03 μmol 或乙酰甲胆碱剂量为0.05μmol ),按累积剂量倍增式吸入。最大剂量为50g/ L 吸入8次(组胺累积剂量为7.8 μmol 或乙酰甲胆碱剂量为12.8 μmol )。从功能残气位深吸气至肺总量位,吸气时间为1～2秒钟左右。在吸气开始时同 步喷出定量雾化药物。吸入60秒测定肺功能,接着 吸下一剂量。 乙酰甲胆碱支气管激发试验较组胺支气管激发试验特异性高,且副作用小。无短期不应期。组胺支气管激发试验中出现的副作用以面部潮红、头痛及声嘶为常见。 另国内中山医科大学谢灿茂等[1]以间羟胺做为激发剂对哮喘和慢性支气管炎患者(这些患者组胺支气管激发试验均为阳性)行支气管激发试验,发现间羟胺吸入哮喘患者73%呈阳性反应,而慢支患者无1例阳性,因而提出:间羟胺支气管激发试验可以区别哮喘患者和慢支患者对组胺的AHR ,但有待于进一步的研究。1.2 运动试验 大多数哮喘患者,在剧烈运动后,会诱发哮喘或使哮喘加重。一般认为运动时过度通气引起气道内衬液层温度下降和水分丢失是其主要诱因。Chatham 等认为脱水使局部渗透压增高,使上皮细胞紧密连接处疏松分离,肥大细胞和嗜酸粒细胞释放炎性介质导致支气管粘膜充血水肿,分泌物增加以及平滑肌痉挛。而组胺或乙酰甲胆碱据认为主要是对支气管平滑肌直接作用,因此在理论上各种原因所致的支气管上皮的损害、上皮下神经末稍的暴露等,均可导致支气管平滑肌对组胺或乙酰甲胆碱的反应性增高。例如:上呼吸道感染、慢支、肺气肿等可出现对组胺或乙酰甲胆碱的气道反应性增高。近年G auvreau 等研究则认为在运动引起支气管狭窄的患者中,其血清及痰液中的炎性指标并无明显改变,而在乙酰甲胆碱诱发的支气管哮喘患者中改变明显[2]。 黄克武等[3]研究发现运动试验诊断支气管哮喘的特异性较高,建议在有条件的医院可以将这两种气道反应性测定方法结合起来,特别是对乙酰甲胆碱吸入试验阳性的病历加做运动试验并结合临床病史对诊断和排除支气管哮喘无疑会有帮助。肖伟民等[4]对20例健康者、118例支气管哮喘、22例过敏性鼻炎、24例慢性支气管炎患者进行运动2组胺
慢性支气管炎 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。 【病因】 一、外因： 1.吸烟； 2.感染因素。感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染； 3.理化因素。如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一； 4.气候。寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因； 5.过敏因素。 二、内因： 1.呼吸道局部防御及免疫功能减低； 2.植物神经功能失调。 【诊断要点】 一、症状 1、咳痰一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。慢性支气管炎症状在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增多，粘度增加，或呈黄色脓性痰或伴有喘息。偶因剧咳而痰中带血。 2、咳嗽长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。 3、反复感染寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染。此时病人气喘加重，痰量明显增多且呈脓性，伴有全身乏力，畏寒、发热等。肺部出现
湿性音，查血白细胞计数增加等。反复的呼吸道感染尤其易使老年病人的病情恶化，必须予以充分重视。 4、气喘当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘(喘息)症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为慢性支气管炎;但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。 二、体征 1、急性发作期可在背部或双肺底听到干湿罗音,咳漱后可减少或消失； 2、喘息性慢性支气管炎可听到啸鸣音和呼气延长； 3、并发肺气肿时,有肺气肿体征。 三、实验室检查 1、X线检查早期可无明显改变反复急性发作者可见两肺纹理增粗紊乱呈网状或条索状及斑点状阴影以下肺野为明显此系由于支气管管壁增厚细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所致。相关推荐：知道气管炎的症状为针对性治疗做准备。 2、痰液检查急性发作期痰液外观多呈脓性涂片检查可见大量中性粒细胞合并哮喘者可见较多的嗜酸性粒细胞痰培养可见肺炎链球菌流感嗜血杆菌及卡他摩拉菌等生长。 3、白细胞分类计数缓解期患者白细胞总数及区别计数多正常急性发作期并发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞可升高合并哮喘的患者血嗜酸性粒细胞可增多。 4、肺功能检查一秒用力呼气量和一秒用力呼出量/用力肺活量比值早期多无明
支气管激发试验的临床应用 适应症 1．支气管哮喘，包括咳嗽变异型哮喘、职业性哮喘等，是气道反应性测定的主要适应症。 2．伴有气道反应性增高的其他疾病，如： 过敏性鼻炎、慢性支气管炎、病毒性上呼吸道感染、过敏性肺泡炎、热带嗜酸细胞增多症、肺囊性纤维化（CF）、结节病、支气管扩张、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、心肺移植术后、左心衰竭，以及长期吸烟、接触臭氧、等也可能出现BHR。3．肺通气功能正常或仅有轻度气道阻塞者（FEV1>正常预计值的70％） 禁忌证 1.绝对禁忌症： ①对诱发剂吸入明确超敏；②基础肺通气功能损害严重(FEV1<50%预计值)；③心功能不稳定，近期内(<3个月)有心肌梗塞、或正使用拟副交感神经药物、心动过缓、严重心律失常等；④严重的高血压；⑤近期脑血管意外；⑥确诊主动脉瘤； ⑦严重甲状腺功能亢进；⑧有不能解释的荨麻疹；⑨不适宜测定用力肺活量的患者（如肺大泡、气胸等），不宜采用用力肺活量法测定呼吸流速； 2. 相对禁忌症： ①基础肺功能呈中度阻塞(FEV1<70%预计值)，但如严格观察并做好充足的准备，则FEV1>60%预计值者仍可考虑予以激发试验；②肺通气功能检查已诱发气道阻塞发生；③近期呼吸道感染（<4周）；④癫痫需用药物治疗；⑤哮喘发作加重期；⑥妊娠妇女。 并发症状 气道反应性测定过程中可能出现的症状有： 1．气道痉挛引起症状： 咳嗽、胸闷、气促、喘鸣。此时以伴通气功能下降为特征。气道痉挛症状经吸入b2－受体兴奋剂吸入剂可迅速缓解； 2．非气道痉挛的症状： 如咳嗽，声嘶，咽痛（咽喉部及声带受刺激充血水肿所致）、头痛、面红等，但不伴有通气功能的降低。吸入组织胺引起的这些症状较乙酰甲胆碱稍多。非气道痉挛症状多数经休息后15分钟～30分钟，可自行缓解，小部分可延长至2.5～4小时。 对于特异性激发试验，应特别重视迟发相气道反应的发生，并严密观察至少24小时。 激发试验以外的选择 对于某些不适宜或没有条件作激发试验的受试者，以及怀疑某些激发试验呈假阴性的患者，可采用以下方法了解其气道反应性。 1．让病人在其工作或生活环境等激发所至出现症状时尽快到医院测试肺功能。若肺功能下降达到诊断标准则有意义。 2．让病人自我监测（用峰流速仪或简易肺功能仪）。计算其每天（可为昼夜二
1. 支气管粘膜上皮损伤后由鳞状上皮取代的过程称( A ) A.化生 B.完全性再生 C.瘢痕修复 D.不典型增生 E.异常增生 2．萎缩心肌细胞内常可出现D A. 黑色素 B. 含铁血黄素C．碳末 D. 脂褐素 E. 胆红素 3．肝细胞气球样变时细胞内增多的物质是（E） A. 糖原 B. 中性脂肪C．脂蛋白 D. 胆固醇 E. 水分 C. 脂蛋白 4. 细胞坏死的主要形态标志是( B) A.线粒体肿胀 B.核碎裂 C.胞质嗜酸性增强 D.胞质脂滴增加 E.自噬胞增多 5. 细胞坏死过程中，核变小，染色质浓聚，被称之为(E ) A.核萎缩 B.核溶解 C.核碎裂 D.核分裂 E.核固缩 6. 属不可逆性的病变是( C ) A.水样变性 B.脂肪变性 C.核溶解 D.线粒体肿胀 E.内质网扩张 7. 干酪样坏死属于（D） A．液化性坏死B．脂肪坏死 C.干性坏疽 D. 彻底的凝固性坏 E. 纤维蛋白样坏死 8. 中枢神经系统的坏死常表现为( E ) A.脂肪坏死 B.坏疽 C.干酪样坏死 D.凝固性坏死 E.液化性坏死 9. 坏死组织腐败菌感染可引起(D ) A.凝固 B.梗死 C.栓塞 D.坏疽 E.脂肪坏死 10．坏疽可发生在（E） A.肝、胰、肠 B.肺、心、脑 C.脾、肝、胰 D.肝、肾、心 E.肺、肠、四肢 11. 再生能力较强的细胞是(E ) A.神经细胞 B.鳞状上皮 C.平滑肌细胞 D.心肌细胞 E.骨细胞 1. “槟榔肝”可发展为（E ） A.坏死后性肝硬化 B.门脉性肝硬化 C.色素性肝硬化 D. 胆汁性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 2. 急性肺淤血时肺泡腔内的主要成分是（C ） A.纤维蛋白 B.心衰细胞 C.水肿液 D. 炎症细胞 E. 尘细胞 3. “心衰细胞”是指（C ） A.心力衰竭时某些形态特殊的心肌细胞 B.硅肺时肺内吞噬矽尘的巨噬细胞 C.褐色硬化肺内含有含铁血黄素的巨噬细胞 D.心力衰竭时肺内吞噬炭末的巨噬细胞
慢性支气管炎诊疗指南 【临床表现】 （一）起病前有急性呼吸道感染史。 （二）常在寒冷季节发病。 （三）咳嗽、咳痰为主，尤以晨起为著。出现过敏现象而发生喘息。 【体格检查】 急性发作期及慢性迁延期体检肺部可闻干湿性罗音，肺底居多，或可闻及哮鸣音。 【辅助检查】 （一） X线检查早期无异常。可见两肺纹理增粗，紊乱，呈条索/斑点状或网状阴影，通常以两肺下野多见。 （二）肺功能检查早期无异常。重症患者第一秒用力呼气量（FEVFEV1/FVC即的比值减少，）FVC（占用力肺活量）1．可＜70％。 （三）血液检查急性发作期或并肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸性粒细胞可增多；缓解期多无异常。 （四）痰液检查 ①涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞，并可见革兰氏染色阳性或阴性球菌和域杆茵；喘息型者可见较多
嗜酸性粒细胞。 ②培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、萘瑟 氏球菌等常见致病菌。 【诊断标准】 （一）慢性（每年持续或累计3个月、连续两年或以上）咳嗽（多伴咳痰，初时咳嗽有力、日重，并发肺气肿，咳痰（多为大量白色粘液痰，清晨夜间较多。合并感染时痰量增加、且变稠、呈黄/绿色。年老病重者不易咳出），伴或不伴喘息。多在冬季反复发作，常以感冒为诱因。． （二）如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。 （三）排除心肺等其它疾患所致者。 【治疗】 一、急性发作用及迁延期 （一）控制感染 1．急性发作期选用敏感抗生素口服，必要时采用注射疗法。常用抗生素有青霉素、红霉素类及第一代头孢菌素，必要时亦可选用喹诺酮类。 2．迁延期者宜采用或并用中药清热解毒剂及扶正固本方药。（二）对症治疗 1．应用祛痰，止咳药以改善症状，痰多者忌用镇咳剂。常用药物有复方甘草片合剂、氯化胺合剂；溴己新（必嗽平）、
电子支气管镜可行性分析 一、支气管镜发展简史 支气管镜检查是呼吸系统疾病临床诊断和治疗的重要手段，并已在临床广泛应用。支气管镜自1897 年发明至今已有110 余年历史，先后经历了传统硬质支气管镜阶段，纤维支气管镜阶段，和现代电子支气管镜、纤维支气管镜、电视硬支气管镜、超声支气管镜共用的三个历史阶段。传统硬质支气管镜系由食道镜改良而成，其由于操作难度大，麻醉要求高，可视范围有限，现已淘汰。纤维支气管镜是由日本医生迟田茂发明，他以玻璃束为光传导源，在中心型肺癌的诊断中起到了划时代的意义，但因其管腔狭小，操作器械单一，清晰度欠佳使其对疾病早期诊断受限很大。现代电子支气管镜时代，1983 年美国Welch Allyn 公司研制成功了电子摄像式内镜，改镜前段装有高敏感度微型摄像机，将所记录下的图像以电讯好的方式传至电视处理系统，然后转化为可视图像。后不久日本pentax 公司继推出了电子支气管镜，随着电子支气管镜技术的日益成熟，使其对原位癌及癌前病变的早期诊断敏感性显着增高。近两年来Olympus 公司基于电子支气管镜生产的超声支气管镜相继问世，对于观察病变部位大小、肿瘤侵及部位、血管结构鉴别及引导支气管壁针吸活检术有重要意义。 二、我国电子支气管镜现状及展望 我国自1954 年开始开展支气管镜技术，改革开放后随着对外交流的增加我国的气管镜应用技术快速发展，1992年的一项全国性调查表明：在有600张床位的医院中100% 开展了气管镜检查和治疗技术，300 张床位的医院中%的开展了纤维支气管镜检查。2002 年上海进行的一项调查发现，2001 年二级以上医院开展的支气管镜诊疗项目累计已达14 项之多，如气道支架植入、微波、电刀、氩等离子体凝固、激光、冷冻、球囊扩张，腔内超声等技术。近年来，电子支气管镜在国内基本得到普及，三级医院100%，二级 甲等医院达50%以上，另外荧光、窄谱、超细、超声等支气管镜技术也得到了迅猛发展。 电子支气管镜和其众多的辅助技术构成了介入肺脏病学的主体，介入肺脏病学是是一个新的领域，他着重将先进的气管镜技术应用到从气管、支气管狭窄至恶性肿瘤所引起的胸腔积液等一系列胸肺疾病的诊治。随着技术的更新，其诊治范围将不断扩大和发展。 三、电子支气管镜的适应证及禁忌证 （一）适应证
慢性支气管炎的临床表现主要有哪些 文章来源：南京解放军454医院 慢性支气管炎的临床表现主要有哪些?慢性支气管炎是一种常见的呼吸道疾病。它的出现严重影响了患者的身心健康和生活质量。那么慢性支气管炎在临床表现有哪些呢? 慢性支气管炎的临床表现主要有哪些?主要有以下几个方面： (1)咳痰：一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增多，粘度增加，或呈黄色脓性痰或伴有喘息。偶因剧咳而痰中带血。 (2)气喘：当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘(喘息)症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为喘息性支气管炎;但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。 (3)反复感染：寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染。此时病人气喘加重，痰量明显增多且呈脓性，伴有全身乏力，畏寒、发热等。肺部出现湿性音，查血白细胞计数增加等。反复的呼吸道感染尤其易使老年病人的病情恶化，必须予以充分重视。
(4)咳嗽长期、反复：逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。本病早期多无特殊体征，在多数病人的肺底部可以听到少许湿性或干性呷音。有时在咳嗽或咯痰后可暂时消失。喘息性慢支炎发作时，可听到广泛的哮鸣音，“喘息缓解后又消失，长期发作的病例可发现有肺气肿的征象。 以上就是慢性支气管炎的临床表现主要有哪些的相关介绍，希望对您有所帮助！
肺功能测试：支气管激发试验 说明: 支气管激发试验是用于测量和判断病人吸入支气管收缩剂（如甲酰二胆碱）后出现的气道高反应性。实验是通过逐渐增加吸入刺激药物浓度，并根据吸入药物前后的肺功能检查对比得出实验结果。实验过程中会出现呼吸道的收缩。对于能够配合进行肺活量检查和激发实验的成人和小孩，下面的方案都是适合的。 以下一点或几点说明实验阳性 1．吸入稀释剂后，FEV1的下降>10% 2．FEV1在吸入制剂后较吸入前下降>20% 3．其他一些通气参数在吸入制剂后较吸入前下降>35－40％ 医嘱:支气管激发实验要求有医生的正式医嘱 场所：呼吸治疗科下属的肺功能检查室 设备要求： 检查仪器 1. 标准肺量仪及相关材料准备，并行自检 2. 高质量的雾化器，能够稳定产雾，雾粒直径（MMAD）2～5mm 3. 要求驱动气体压力稳定在40PSI以保证产雾恒定 4. 时间间隔调整（0.7/sec）的定时产雾器 5. 制剂： a. 稀释液：3ml80%PG The diluent in which the agonists are dissolved (3 ml 80% Propylene Glycol). b. 0.075mg/ml甲酰二胆碱 c. 0.150 mg/ml甲酰二胆碱. d. 0.310 mg/ml甲酰二胆碱 e. 0.620 mg/ml甲酰二胆碱 f. 1.250 mg/ml甲酰二胆碱 g. 2.500 mg/ml 甲酰二胆碱 h. 5.000 mg/ml 甲酰二胆碱 i. 10.00 mg/ml甲酰二胆碱 J. 25.00 mg/ml 甲酰二胆碱 * 制剂需有明显标签、日期
慢性支气管炎(chroaic bronchitis)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease , COPD)、中的一种。慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。起病多不明显。病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以 增生为主的慢性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。本病多见于老年人，冬 春季节易于发病。 一、病因及发病机理 1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减 弱和气管过滤及净化功能降低。这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。 2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链 球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。一般认为，受寒、感冒等可削弱呼 吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。 3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。特别是喘息型患者，往往有过敏史。 由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功 能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵 入和继发感染创造条件。细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是 本病迁延不愈和反复发作的病理基础。 全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人 容易发病。此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少，对本病发生也起一定作用。 慢性支气管炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，若能积极预防感冒、及时控制感染，避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。 二、病理变化 慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。晚期病变沿支气管分支向纵深处发展， 引起小、细支气管炎及其周围炎症。 1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失;炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生。 2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学的特征。部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。细支气管内形成粘液栓。 随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮可广泛鳞状化生，此时粘液分泌 明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。 3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。当炎症急性发作时，粘膜层出现充血、水肿和中性粒 细胞及嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔中有大量脓细胞。 三、病理与临床联系