放疗名词解释： 1、放射生物学：临床放射生物学是在放射生物基础理论研究的基础上，探讨人类肿瘤及其正常组织在放射治疗过程中放射生物学效应问题的一门科学,是肿瘤放射治疗技术学的重要基础之一。 2、相对生物效应：是指要达到同样生物效应时的标准射线(250KV X射线)所用剂量和某种射线所用剂量的比值。 3、直接作用：指放射线直接作用于生物组织细胞中的生物大分子，使其产生电离和激发，并最终导致其发生放射性损伤称之为电离辐射的直接作用。高LET射线以直接作用为主。 4、间接作用：指在放射线与生物组织作用、尤其是与生物组织内水分子作用产生自由基，这些自由基再与生物大分子作用使其损伤。这种放射性损伤称之为电离辐射的间接作用。 5、核衰变：放射性核素自发地发出一种或一种以上的射线并转变成另一种核素的过程称为核衰变。核衰变是放射性核素的一种属性。衰变必然伴随有放射。 6、放射性活度：指单位时间内原子核衰变的数目，其单位为1/秒。专用名：贝可Bq 7、放射性同位素：不稳定的同位素具有放射性。这种不稳定性主要是由于原子核中的质子和中子不平衡性造成的。随着原子序数的增加，一种元素的同位素越来越多。元素周期表后面的重元素都具有天然放射性。 8、放射源：在没有特别说明的情况下，一般规定为放射源前表面的中心，或产生辐射的靶面中心。 9、照射野中心轴：射线束的中心对称轴线，临床上一般用放射源S与穿过照射野中心的连线作为照射野的中心轴。 10、等中心:是准直器旋转轴(假定为照射野中心)和机架旋转轴的相交点，与机房中所有激光灯出射平面的焦点 相重合。此点到放射源的距离称源轴距 11、肿瘤的致死剂量：通过放射治疗使绝大部分的肿瘤细胞死亡而达到控制肿瘤，局部治愈的放射剂量即为肿瘤 的放射剂量。 12、正常组织耐受量：各种不同组织接受射线照射后能够耐受而不致造成不可逆性损伤所需
放化疗骨髓抑制的机制及治疗 发病机制：正常情况下，骨髓内细胞的增殖、成熟和释放与外周血液中粒细胞的衰老死亡、破坏和排出呈相对恒定状态。某些肿瘤在其治疗过程中破坏了这种平衡，即出现白细胞减少甚至全血细胞减少。各种放射线对骨髓的抑制多见于肿瘤放射治疗中及放射治疗后。放射线不仅可使骨髓抑制，而且可以直接杀伤粒细胞或引起染色体改变，其微循环的改变往往在相当时间内得不到恢复。放疗增敏作用的化疗药物如DNR，ADM等在增加放疗敏感性的同时，也增加了副作用。由于骨髓和淋巴组织增殖旺盛，分化程度低，对放射线高度敏感，所以骨髓损害程度取决于放射剂量的大小、照射范围和部位、照射时间等．放疗所致的骨髓抑制远较化疗为轻，主要影响粒细胞系，大面积可影响BPC。绝大多数抗癌药物，均有不同程度的骨髓抑制，常为剂量限制毒性。化疗药物(抗肿瘤药物)可作用于癌细胞增殖周期的不同环节，抑制DNA分裂增殖能力，从而起到对肿瘤的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性，在杀死大量肿瘤细胞的同时亦可杀死不少正常骨髓细胞，尤其是对粒细胞系影响最大，从而出现骨髓抑制，见白细胞减少，甚则全血细胞减少。肿瘤病人在化疗中随着化疗药物在体内累积量的增加，其骨髓抑制也逐渐加重。多数抗癌药物的骨髓抑制，出现于用药后1-3周，持续2-4周恢复。但HN2抑制淋巴细胞，却发生在给药后24小时。亚硝脲类的骨髓抑制出现较迟，最低值见于第3-4周，恢复期亦长约6-8周。多数药物以抑制WBC为主，伴血小板BPC相应下降，少数药物如MMC，CBP以抑制BPC为主。联合化疗除注意骨髓储备功能外，应避免骨髓毒性叠加的药物并用，或适当减少并用时的剂量。由于粒细胞和血小板的半衰期短，而红细胞的半衰期较长（120天）。故红细胞系干细胞的减少情况不容易在外周循环池中表现出来。 诊断：查血常规即可发现。 临床表现及治疗： 1．化疗引起贫血的防治 1) 补充铁剂鼓励病人多休息，防止发生体位性低血压，必要时吸氧使血氧饱和度≥90%，进食含铁丰富的食物, 加强营养。多数患者虽然血清铁及血清铁蛋白正常, 但存在着铁代谢紊乱，主要为铁的利用障碍。应用重组人促红细胞生成素( recombinant human erythropoietin, rHuEPO ) 治疗, 即可解除铁利用障碍, 从而有效地消耗体内储存铁。如果总铁量不足,势必使红系造血亦受到一定限制。根据临床观察, 包括网织红细胞和造血功能检测, 若血清铁< 100Lg/L , 单用铁剂血红蛋白(Hgb) 不升, 给予rHuEPO , 同时补铁效果显著。至于对铁剂如何选用, 最近,Ballard 等前瞻性随机对照研究，认为口服硫酸亚铁或每周注射右旋糖酐铁100 mg 均不如单次输注总剂量的右旋糖酐铁的效果好, 总剂量=4.08 ×体重(kg)×[ 15- 开始治疗时血红蛋白的值(g% ) ]mg。 2) 输血指征肿瘤病人贫血多为慢性起病和骨髓功能低下所致，Hgb 100 g/L 以上时无输血指征。Hgb< 85 g/L 时，应结合病人的临床表现，如极度疲劳、头晕头痛、心动过速、低血压及心脏缺血表现，可考虑输浓缩红细胞。Hgb<70g/L，且血容量正常时，通常需输注浓缩红细胞，只有肿瘤病人有活动性出血，需要同时补充血容量和红细胞时，才考虑输全血。 3) 促红细胞生成素随着EPO 基因工程产物rHuEPO 的合成，EPO 开始广泛用于化疗相关性贫血的治疗。应用目的有: (1) 用于合并贫血的肿瘤患者可以为其顺利完成化疗提供保障；(2) 化疗的同时使用rHuEPO 可以预防贫血发生；(3) 治疗化疗后出现的贫血；(4) rHuEPO 与其它造血细胞刺激因子合用对缓解化疗所致的多源性骨髓抑制具有协同作用；(5) 骨髓移植治疗过程中，对患者预处理后同时应用rHuEPO 和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 以增加造血干细胞的动员量，缩短骨髓移植后造血功能恢复时间。应用rHuEPO 须符合如下条件，红细胞比(Hct)<30%或Hgb<90g/L 加上以下5项中的任何一项：(1) 正在接受化疗或放疗；(2) 骨髓受肿瘤侵犯；(3) 骨髓异常增生综合征(MDS)；(4) 转铁蛋白饱和率< 20%; (5) 血清铁>100 ng/ml。rHuEPO 剂量为100～150 U/k，每周3 次，2～4 周后起效，如
放射增敏机制的研究进展 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】放射增敏肿瘤 目前约有70%的肿瘤需要进行放射治疗，但大多数肿瘤都存在一定的放射抗拒性，即便在精确放疗占主导地位的今天，临床上放疗野内复发的情况依旧存在。因此放射增敏剂成为了近年来的研究热点，而放射增敏机制的研究因其能为增敏剂的临床应用和新药的研制和开发提供理论依据而备受关注。现将放射增敏机制的相关研究进展综述如下。 1 通过增加射线对肿瘤细胞的原发性损伤发挥增敏作用 电离辐射可引起DNA蛋白质交联、DNA单链断裂(SSB)、DNA双链断裂(DSB)、碱基的破坏或脱落等损伤。其中DSB是最重要的致死性损伤。增加靶细胞受到电离辐射引起的原发性损伤，OwenTaverna ［1］等发现5碘2脱氧尿苷酸(Idurd)与DNA结合抑制DNA碱基切除修复，诱导DNA单链断裂，同时增加DNA双链断裂［2］。有研究显示通过对组织照射后双链断裂修复的检测来预测放射敏感性［3］。1963年Adams提出的“亲电子理论”，认为硝基咪唑类化合物使受放射损伤的靶分子自由基因不能重新获得电子而影响修复，随后，具
有高电子亲和力的乏氧细胞增敏剂成为研究热点，经过化学结构改造后的第2代亲电子增敏剂有依他硝唑(etanidazole，ETA)［4，5］，沙纳唑(san～ole，AK2123)［6］及尼莫唑［7］，其中沙纳唑在不增加正常组织毒性的情况下明显提高Ⅲ期宫颈癌的放射敏感性［8］。尼莫唑与连续高选择性放疗联合治疗头颈部肿瘤，不增加正常组织的急性放射反应，获得较好的临床近期疗效［9］。20世纪90年代国产硝基咪唑类新药-甘氨双唑钠在国内的大量临床研究被证实对鼻咽癌等多种实体肿瘤乏氧细胞有明显的放射增敏作用［10］。 2 通过减弱肿瘤细胞放射后亚致死性损伤与潜在致死性损伤修复能力发挥增敏作用 DNA损伤的修复途径有：（1）错配修复，主要是修复复制过程中产生的错误；（2）碱基切除修复，主要是修复一些自发和x射线、紫外线(uV)及烷化剂引起的碱基损伤；（3）核酸切除修复，主要作用是识别和修复紫外线导致的DNA损伤；（4）甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)，可直接将DNA上的甲基去除；（5）双链断裂修复，修复如电离辐射等因素引起的DNA损伤。放射增敏的修复抑制与细胞损伤的修复同步发生，通过抑制亚致死性及潜在致死性损伤修复，进而增加致死性损伤。文献报道，最明显的放射损伤修复在受照射后的4h～6h以内进行，进一步修复则依赖于受照细胞类型［11］。细胞对射线敏感性高一般是由于DSB修复障碍所致，但仍有部分细胞对射线敏感是由于SSB修复缺陷。电离辐射可引起DNA单或双链断裂及碱基、糖或交联等多种类型的损伤，在适当条件下，细胞又可将受损DNA进行
一一?摘一要?一结直肠癌对放射治疗的反应普遍欠佳?放射抵抗是结直肠癌治疗的主要障碍?限制了放疗在其治疗中的应用?因而进一步明确结直肠癌放射抵抗产生的潜在机制?寻找放射增敏剂来增强辐射对肿瘤组织的损伤?对治疗具有重大意义?文章基于放疗所导致ＤＮＡ损伤和修复的不同机制?就近年化学性放射增敏剂在结直肠癌中的研究进展进行综述? ?关键词?一结直肠癌?放射治疗?放射抵抗?放射增敏剂 ?ＤＯＩ?一１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７１￣６４５０.２０１９.０３.０２５ Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｃｈｅｍｉｃａｌｒａｄｉｏｓｅｎｓｉｔｉｚｅｒｓｆｏｒｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ一ＰＥＮＧＰａｉｌａｎ?ＬＩＡＯＦｅｉ?ＤＯＮＧＷｅｉｇｕｏ.ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ?ＲｅｎｍｉｎＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＷｕｈａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ?Ｗｕｈａｎ４３００６０?Ｃｈｉｎａ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＤＯＮＧＷｅｉｇｕｏ?Ｅ￣ｍａｉｌ:ｄｏｎｇｗｅｉｇｕｏ＠ｗｈｕ.ｅｄｕ.ｃｎ 一一?Ａｂｓｔｒａｃｔ?一Ｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｔｏｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙｉｓｇｅｎｅｒａｌｌｙｐｏｏｒ.Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙｉｓｔｈｅｍａｉｎｏｂｓｔａｃｌｅｔｏｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ?ｗｈｉｃｈｌｉｍｉｔｓｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙｉｎｉｔｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ?ｉｔｉｓｏｆｇｒｅａｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｔｏｆｕｒｔｈｅｒｃｌａｒｉｆｙｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｒａｄｉａｔｉｏｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒａｎｄｔｏｓｅａｒｃｈｆｏｒｒａｄｉｏ￣ｓｅｎｓｉｔｉｚｅｒｓｔｏｅｎｈａｎｃｅｒａｄｉａｔｉｏｎｄａｍａｇｅｔｏｔｕｍｏｒｔｉｓｓｕｅｓ.ＢａｓｅｄｏｎｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＤＮＡｄａｍａｇｅａｎｄｒｅｐａｉｒｉｎ￣ｄｕｃｅｄｂｙｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ?ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｃｅｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｃｈｅｍｉｃａｌｒａｄｉｏｓｅｎｓｉｔｉｚｅｒｓｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ. 一一?Ｋｅｙｗｏｒｄｓ?一Ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ?Ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ?Ｒａｄｉａｔｉｏｎｓｅｎｓｉｔｉｚｉｎｇａｇｅｎｔｓ 一一结直肠癌(ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ?ＣＲＣ)的发病率每年都在增加?２０１５年中国癌症统计数据显示我国结直肠癌的发病率二死亡率在全部恶性肿瘤中排名第５位?多数患者发现时已处于中晚期[１]?对于局部肿瘤病灶外侵固定无法手术或手术无法切净的病例?临床上通常在术中术后对肿瘤进行局部放疗[２]?对ＣＲＣ进行放射治疗的主要难点包括肿瘤的放射抵抗性二肠周围正常组织器官对放射线的耐受性等问题?这些影响了放疗剂量的给予?限制了放疗在结直肠癌治疗中的应用?因此?需要进一步探索结直肠癌对放射治疗反应的潜在机制?寻找一些有前途的放射增敏剂来增强辐射对肿瘤组织的损伤? 一一放射治疗(ｒａｄｉａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ?ＲＴ)的基本原理是电离辐射(ｉｏｎｉｚｉｎｇｒａｄｉａｔｉｏｎ?ＩＲ)与肿瘤细胞内物质通过直接和间接损伤效应两种途径产生相互作用?在电离辐射作用下?可直接损伤一些生物分子?例如蛋白质和类脂质?尤其是ＤＮＡ?它是ＩＲ的首要效应物?ＤＮＡ遭到破坏后可导致细胞分裂和周期阻滞?甚至出现细胞 凋亡坏死?间接效应则是通过自由基破坏生物分子? 很大程度上是由活性氧(ＲＯＳ)通过化学反应导致生物 分子的结构破坏?例如ＤＮＡ的单链断裂(ＳＳＢｓ)或双 链断裂(ＤＳＢｓ)以及ＤＮＡ￣ＤＮＡ或ＤＮＡ￣蛋白质的交 联?导致细胞死亡[３￣４]?当细胞出现ＤＳＢ后还可出现多种修复途径以维持基因组的完整性并防止错误修复 和染色体重排[５]?基于上述ＤＮＡ损伤和修复的机制?促进了各种放射增敏剂的发展?根据不同的成分及结构?将放射增敏剂分为３类?即化学性放射增敏剂二分子放射增敏剂和纳米放射增敏剂?本文按ＤＮＡ损伤修复的不同作用机制分类?就近年化学性放射增敏剂在结直肠癌中的研究进展作一综述? １一直接损伤途径:协同效应 一一奥沙利铂是烷基化抗癌药物家族中的铂类化合物?通过与ＤＮＡ的双链结构之间形成加合物?干扰ＤＮＡ的生物合成而产生抗肿瘤活性?奥沙利铂还可 ９１３ 疑难病杂志２０１９年３月第１８卷第３期一ＣｈｉｎＪＤｉｆｆｉｃａｎｄＣｏｍｐｌＣａｓ?Ｍａｒｃｈ２０１９?Ｖｏｌ.１８Ｎｏ.３
实用医药杂志2012年03月第29卷第03期Prac J Med＆Pharm．Vol29,2012－03No．03 医，2011，26(7):1356-1357. [2]周芳，池汝安，吴元欣，等.黄芩中黄芩苷浸取工艺研究[J].中 药材，2007，30(3):332-335. [3]雷泞菲，彭书明，周嘉峪，等.黄芩中黄芩苷提取工艺的研究[J]. 时珍国医国药，2007，18(11):2664-2666. [4]李凤，王文全，游佩进.黄芩中黄酮类成分提取工艺研究进展 [J].中国现代中药，2010，12(7):5-8. [5]石玉鹏，石俊英.黄芩的研究进展[J].食品与药品，2010，12(11): 452-454. [6]梁英，韩鲁佳，任成才，等.黄芩黄酮浸提工艺优化研究[J].中 成药，2008，30(7):1068-1070. [7]潘燕，李瑾，张磊，等.黄芩中黄芩苷醇提方法的优化[J]. 云南中医中药杂志，2009，30(1):52-54. [8]梁英，何雯娟，韩鲁佳.微波辅助提取黄芩黄酮的工艺优化[J]. 食品科学，2008，29(09):215-217. [9]贾艳萍，张春玲，鞠振国，等.微波辅助提取黄芩苷[J].食品与生 物技术学报，2008，27(3):57-59. [10]石红春，郑有飞.超声波法提取黄芩中总黄酮的研究[J].安徽农 业科学，2008，36(17):7287-728. [11]王胜男，徐源梅，李红玉.超声循环提取黄芩中黄芩苷的工艺 研究[J].中华中医药学刊，2008，26(6):1332-1333. [12]李守君，黄金宝，邹桂华，等.电化学振荡反应在黄芩提取工艺 优化中的应用[J].分析化学，2010，38(9):1353-1356. [13]汪霞，张雪，廖晓嘉.不同提取工艺下黄芩浸膏粉中黄芩 苷含量测定研究[J]，2008，2(9):10-11. [14]陈丽平.黄芩有效化学成分及抑菌作用的研究分析[J].中国实 用医药，2011，06(10):1356-1357. [15]李立，周芳，刘敏，等.半仿生法提取黄芩苷的研究[J].中 成药，2007，29(10):1527-1529. [16]王宏志.酶法提取黄芩有效成分研究[D].天津大学学报，2007. 78 [17]徐晓英，安睿，王新宏，等.黄芩的调节性提取工艺研究[J]. 2009，20(2):433-434. [18]刘志刚，颜仁梁，徐昌瑞，等.黄芩自生酶催化水解总黄酮苷的 工艺研究[J].解放军药学学报，2008，24(2):130-132. [19]韩瑞亭，宋新丽.超滤法和传统水醇法纯化黄芩水提液的对比 [J].黑龙江中医药，2006，1（1）:38-39. [20]袁亮，周显宏，肖凯军，等.多级膜浓缩黄芩苷提取液的研 究[J].现代食品科技，2008，24(3):237-240. [21]贾忠，邵长江，贺殿，等.黄芩的新型提取方法研究[C].2008 年中国药学会学术年会暨第八届中国药师周论文集，2008. 1705-1708. [22]丁延虹，丁小全，贾忠，等.正交试验优选黄芩苷的新型提取 方法[J].中国药房，2009，20(9):658-661. [23]徐志宏，钱广生，刘三康，等.黄芩中黄芩苷的亚临界水提取高 效液相色谱分析[J].色谱，2004，22(1):44. [24]赵爱丽，陈晓青，蒋新宇，等.应用双水相萃取法分离黄芩苷的 研究[J].中成药，2008，30(4):498-501. [25]宣寒，陈钧，杜丰玉，等.大孔吸附树脂分离纯化黄芩中黄 芩苷的工艺研究[J].时珍国医国药，2006，17(10):1992-1994. [26]魏元锋，刘新国，韩建伟，等.HP20树脂纯化黄芩总黄酮的研 究[J].湖北中医杂志，2007，29(2):50-51. [27]黎晓敏，武煊，熊仲良，等.不同型号打孔树脂对黄芩苷吸附 纯化工艺的研究[J].中药材，2009，32(10):1613-1615. [2011-09-18收稿，2011-10-20修回][本文编辑：韩仲琪] 近年来，恶性肿瘤严重威胁着人类的生命和健康，临床上对肿瘤的治疗仍以手术和放、化疗为主。目前有多种理论如肿瘤干细胞假说可以解释肿瘤细胞对放化疗不敏感或在治疗过程中产生耐药性或抗性造成肿瘤的复发和转移。从氧动力学角度解释，放、化疗不敏感及耐药性是由于在实体瘤中存在着10％～50％的乏氧细胞（一氧化氮，NO），这些乏氧细胞对射线及化疗药物的耐受性比有氧细胞强2.5～3倍。因此，在常规放（化）疗剂量治疗时，乏氧细胞不能被有效杀死，于是埋下了癌症复发祸根。为“完全”杀灭肿瘤细胞，只有加大放（化）疗剂量，然而，这又给患者带来难以承受的毒副作用和痛苦。 中医药具有无创性，与放、化疗存在互补效益，对多数化疗药物具有增敏作用，并可在不增加辐射损伤的前提下提高恶性肿瘤的治疗效果。中药联合放、化疗在肿瘤治疗中的应用日益受到中外学者的关注。肿瘤患者放疗、化疗后辅以中药，不仅能减轻放化疗的不良反应，而且可以增加放、化疗的抗癌效果，这方面国内外已取得不少研究成果。从中药中寻找有效的放、化疗增敏剂是肿瘤研究中较有前景的领域。本文综述了抗肿瘤中药对放、化疗增敏效应的研究及其机制分析。 1抗肿瘤中草药放疗增敏剂的分类及作用机制 放射增敏中药的筛选主要通过两种途径，即基于中医基础理论，根据患者“虚”“瘀”“毒”等证型寻找增敏方药；或运 综述与讲座 肿瘤放疗与化疗增敏中草药的国内研究概况 王鑫，王园园，杨桂青，王义善 [关键词]中草药；恶性肿瘤；放化疗；复发转移；放射负效应；耐药性；增敏剂 [中图分类号]R28[文献标识码]A [基金项目]国家卫生部专项课题（W2009BX042） [作者单位]264002山东烟台，107医院国家中西医结合肿瘤治疗 重点专科（王鑫，王园园，杨桂青，王义善） [通讯作者]王义善，E-mail：wys@https://www.doczj.com/doc/f36217615.html, 269··
肿瘤放射增敏剂在鼻咽癌放射治疗中的临床价值 发表时间：2019-05-06T11:57:27.097Z 来源：《兰大学报（医学版）》2019年2期作者：叶震 [导读] 研究鼻咽癌放射治疗应用肿瘤放射增敏剂的价值。 叶震 桑植县人民医院肿瘤科湖南省张家界 427100 【摘要】目的：研究鼻咽癌放射治疗应用肿瘤放射增敏剂的价值。方法：2016年8月-2018年7月本院接诊的鼻咽癌放射治疗病患60例，利用奇偶数字分组法分成研究和对照两组，每组各有30例。对两组都施以常规放射治疗，研究组同时加用肿瘤放射增敏剂。分析两组毒副反应的发生情况，比较临床总有效率。结果：研究组毒副反应的发生率为20.0%，比对照组的56.67%低，组间差异显著（P＜ 0.05）。研究组的临床总有效率为90.0%，比对照组的63.33%高，组间差异显著（P＜0.05）。结论：利用肿瘤放射增敏剂对接受放射治疗的鼻咽癌病患进行施治，可有效降低其毒副反应的发生率，提高病情控制效果。 【关键词】肿瘤放射增敏剂；鼻咽癌；临床疗效；放射治疗 现阶段，鼻咽癌作为一种恶性肿瘤类疾病，在我国临床上具有非常高的应用价值，能够对患者的生命健康造成较大威胁[1]。而放射治疗则是鼻咽癌的一种重要治疗手段，但大多数患者在治疗后都会出现毒副反应，从而给其造成了更大的痛苦。多项研究表明[2]，放疗增敏剂可显著提高鼻咽癌病患的放射治疗效果，且有助于降低幅毒副反应的发生几率。为此，笔者将着重分析鼻咽癌放射治疗中肿瘤放射增敏剂的应用价值，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以2016年8月-2018年7月本院接诊且明确诊断的鼻咽癌病患60例为研究对象，将之采用奇偶数字分组法分成研究组和对照组（n=30）。研究组男性18例，女性12例；年龄在26-70岁之间，平均（46.31±2.89）岁；病理分期为Ⅱ期者，3例，Ⅲ期者，20例；Ⅳ期者，7例；病灶分型为结节型18例、菜花型2例、溃疡黏膜下型5例。对照组男性19例，女性11例；年龄在26-71岁之间，平均（46.23±2.54）岁；病理分期为Ⅱ期者，2例，Ⅲ期者，22例；Ⅳ期者，6例；病灶分型为结节型19例、菜花型4例、溃疡黏膜下型7例。患者签署此研究知情同意书，有完善的病历资料，依从性良好，KPS评分＞80分，且无相关药物过敏史。研究在获得医学伦理委员会批准的情况下进行。比较两组的病灶分型和病理分期等基线资料，P＞0.05，具有可比性。 1.2 排除标准[3] （1）心肺功能不全者。（2）哺乳和妊娠期女性。（3）有严重合并症者。（4）过敏体质者。（5）中途退出治疗者。（6）依从性较差者。 1.3 方法 采取常规放射治疗法对两组进行施治，利用医用双光子直线加速器，由“江苏海明医药器械有限公司”提供，照射剂量为2Gy/次，每周治疗5次。研究组同时是应用肿瘤放射增敏剂，详细如下：甘氨双唑钠，0.8g，利用生理盐水（100ml）进行稀释，然后再对患者施以静脉滴注治疗，需于30min内静滴完毕，本药品由“山东绿叶制药有限公司”提供，国药准字：H20070022。用药后1h，对患者施以放射治疗，照射剂量为2Gy/次，每周治疗5次，待维持治疗2w后，再应用甘氨双唑钠，每周3次。 1.4 评价指标 根据卫生组织急性亚急性毒性反应的分度标准[4]对骨髓抑制进行分度。（1）Ⅰ度，白细胞计数在3-4*109/L之间，亦或者是血小板计数在75-100*109/L。（2）Ⅱ度，白细胞计数在2-3*109/L之间，亦或者是血小板计数在50-75*109/L之间。（3）Ⅲ度，白细胞计数在1-2*109/L之间，亦或者是血小板计数在25-50*109/L之间。（4）Ⅳ度，白细胞计数＜2*109/L，亦或者是血小板计数＜25*109/L。放射性皮炎：患者的照射区域皮肤存在色素沉着、皮肤红斑以及水肿的现象。黏膜反应：患者有吞咽困难、口腔黏膜溃疡以及口干等症状。 1.5 疗效判断 以RECIST标准[5]对两组的治疗效果进行评估。（1）显效，病灶彻底消失并维持4w。（2）有效，病灶直径和面积都缩小30%，病灶体积缩小65%，且相关症状与体征明显缓解。（3）稳定，病灶无改善的趋势。（4）进展，病灶直径、体积和面积分别增加20%、75%以及44%。利用[（显效+有效）/例数*100%]公式对总有效率进行计算。 1.6 统计学分析 用SPSS 20.0统计学软件分析研究数据，t用于检验计量资料，即（），χ2用于检验计数资料，即[n（%）]，P<0.05差异有统计学意义。 2 结果 2.1 毒副反应分析 研究组的毒副反应发生率为20.0%，比对照组的56.67%低，组间差异显著（P＜0.05）。如表1。