本文内容包含了动脉血气分析的作用和意义，血气分析操作的各注意事项，以及常见血气参数的临床意义。 动脉血气分析 上海亦扬医疗器械有限公司 2012.07
目录 一、血气分析概述 (3) 1.1 什么是血气分析？ (3) 1.2 血气分析的作用及意义 (3) 1.3 常见参数 (3) 二、分析前问题防范 (4) 2.1 准备 (4) 2.1.1 病人状态的稳定性 (4) 2.1.2 患者的体温 (4) 2.1.3 药物影响 (5) 2.1.4 吸氧浓度的影响 (5) 2.1.5 抗凝 (5) 2.2 采样 (6) 2.2.1 常用动脉穿刺部位 (6) 2.2.2 穿刺时伤及静脉会导致动静脉血混合 (7) 2.2.3 混匀 (7) 2.3 储存与运输 (7) 2.3.1 样本放置一段时间后的变化 (7) 2.3.2 样本保存 (7) 2.3.3 溶血的影响 (8) 2.4 上机操作 (8) 2.4.1 上机前阶段 (8) 三、血气参数及其意义 (9) 3.1 pH和H+ (9) ---二氧化碳分压 (9) 3.2 pCO 2 ---氧分压 (9) 3.3 pO 2 3.4 电解质浓度 (9) 3.4.1 cNa+---钠离子浓度 (9) 3.4.2 cK+---血钾离子浓度 (10)
3.4.3 cCL- --- 血氯离子浓度 (10) 3.4.4 cCa+---血钙离子浓度 (10) 3.5 cLac---血乳酸浓度 (10) 3.6 cGlu---葡萄糖浓度 (10) 3.7 SO2---氧饱和度 SaO2---动脉血氧饱和度 (10) 3.8 cHCO3-(P)---血浆碳酸氢盐（实际碳酸氢盐） (10) 3.9 cHCO3-(P,st)---标准状态下血浆碳酸氢盐（标准碳酸氢盐） (11) 3.10 cBase(B)---全血碱剩余 (11) 3.11 cBase(Ecf)---细胞外液碱剩余 (11) 3.12 ctCO2(P)---血浆二氧化碳浓度 (11) 3.13 ctCO2(B)---全血总二氧化碳浓度 (11) 3.14 PO2（A）---肺泡氧分压 (11) 3.15 PO2(A-a)---肺泡-动脉氧分压差 (11) 3.16 PO2(a/A)---动脉肺泡氧分压比 (11) 3.17 P50---氧饱和度50%时的氧分压 (11) 3.18 Anion Gap---阴离子间隙 (12) 3.19 Hct---红细胞比积（压积） (12) 3.20 ctO2(B)---血氧含量 (12) 3.21 BO2---血氧容量 (12) 3.22 DO2---氧输送量 (12) 3.23 ctO2(a-v)---动静脉氧含量差 (12) 3.24 ctO2(x)---动脉血可释放氧含量 (12) 3.25 RI---呼吸指数 (12) 3.26 VO2---氧耗量 (12) 3.27 氧和参数 Oximetry (13) 3.27.1 FO2Hb：氧合血红蛋白在总血红蛋白中的含量 (13) 3.27.2 FCOHb: 血红蛋白在总蛋白中的含量 (13) 3.27.3 FMetHb: 高铁血红蛋白在总蛋白中的含量 (14) 3.27.4 脱氧血红蛋白或者还原血红蛋白FHHb (14) 3.27.5 FHbF 胎儿血红蛋白 (14)
血气分析及酸碱平衡测定 发表时间：2011-11-04T10:18:47.120Z 来源：《中外健康文摘》2011年第24期供稿作者：张弦 [导读] AG是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。 张弦（七台河市七煤集团医疗中心总医院 154600） 【中图分类号】R189【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）24-0047-02 【关键词】血气分析酸碱平衡测定 肺泡-动脉氧分压差测定 [检测方法] 计算公式。 [参考值] A-aD02：儿童为0.66kPa(5mmHg)；正常年轻人平均为1.06kPa(8mmHg)；60～80岁可达3.2kPa(24mmHg)，一般不超过4.0kPa(30mmHg)。年龄计算公式：A-aD02=2.5+(0.21×年龄)mmHg。 正常情况下，A-aD02：吸空气<2.66kPa(20mmHg)；吸纯氧<6.65kPa(50mmHg)。 [临床意义] ①肺泡气氧分压与动脉氧分压之间存在一个差值，即A-aD02，是判断肺换气功能正常与否的指标；在心肺复苏中，A-aD02是反映预后的一项重要指标。②A-aD02在病理状态时增加，主要有解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”弥散障碍三个因素。③A-aD02显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时动脉氧分压(Pa02)明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。PaO2常低于7.98kPa(60mmHg)，一般由肺内短路所致，如肺不张、成人呼吸窘迫综合征。④A-aD02中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。⑤由通气不足(表现为PaCO2增加)造成的低氧血症，若A-aD02正常，则可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。⑥PaCO2降低，而PaCO2与A-aD02正常时，提示吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。 二氧化碳总量测定 [检测方法] 公式计算；电极法；酶法；气压法。 [参考值] 电极法：24～32mmol/L，均值为28mmol/L。 [临床意义] TCO2是指血浆中以各种形式存在的CO2的总含量，其中大部分(95%)是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2(5%)，还有极少量以碳酸、蛋白质氨基甲醋酸及CO32-等形式存在。血气分析中，TCO2由计算得出。计算公为：TCO2=[HCO3-] +PCO2×0.03mmol/L。其临床意义同二氧化碳结合力及实际碳酸氢根基本相似。 血浆(清)碳酸氢根测定 [检测方法] 酶法；滴定法。 [参考值] 酶法：HCO3-：成人为23～29mmol/L；滴定法：成年人血浆HCO3-浓度为20～29mmol/L；儿童为18～27mmol/L。各实验室应建立自己的参考值。 [临床意义] ①增高见于各种原因引起的代谢性碱中毒，如幽门梗阻、库欣综合征和服用碱性药物过多等。呼吸性酸中毒，如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。②降低见于各种原因引起的代谢性酸中毒，如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等。呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。 血浆阴离子隙测定 [计算方法] Na+用电极法或火焰光度法测定。 Cl-用ISE法(电极法)或硝酸汞滴定法测定。 HCO3-用酶法或电极法测定。 各自测得的结果，用下列公式计算： AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3-)。 举例：测得血清Na+为138mmol/L，C1-为100mmol/L，HCO3-为22mmol/ L。代人上式：AG(mmol/L)=138一(100+22)=16。 [参考值] 健康成年人为8～16mmol/L，平均12mmol/L。 [临床意义] AG是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。其公式为AG=Na+－(Cl-十HCO3-)。阴离子隙是近年来评价体液酸碱状况的一个重要指标，它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒，并对许多潜在性的致病性疾病的诊断提供重要线索。 临床上AG值增高常见于代谢性酸中毒，此时酮酸、乳酸、磷酸盐或硫酸盐滞留和碳酸氢盐减少。尿毒症时，由于磷酸盐与硫酸盐增高，阴离子隙可增至24～29mmol/L。代谢性酸中毒时，如果碳酸氢盐下降的同时伴有氯化物增多(>110mmol/L)，阴离子隙可正常。大量使用羧苄青霉素与其他阴离子药物时，阴离子隙增高，但没有代谢性酸中毒。 AG值减少如排除计算错误，可见于低白蛋白血症、代谢性碱中毒、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。
1.目的 血气分析是临床常见的急诊检验项目之一，临床各种电解质紊乱及酸碱平衡紊乱都会危及病人生命，所以检测血气能为临床提供重要的参考价值。 2.检测原理 血气分析仪的工作原理可借助下图来说明 被测样品在管道系统的抽吸下，被抽进样品室内的测量管。测量管的管壁上开有四个孔，空里面插有、2和2三只测量电极和一只参比电极。待测液进入测量管后，同时被四个电极所感测。被电极转换成、2和2三项参数所对应的电信号。这些电信号分别经放大、模数转换后，送给仪器的微机单元。经微机处理运算后，再分别送到各自的显示单元显示或打印机打印出测量结果。 3.血液标本的采集与要求 （1）动脉血取血法：用2或5消毒注射器，按无菌手术抽取肝素（11000u，
用生理盐水配制）0.2，然后将肝素来回抽动。动脉血取血法是推荐方法。（2）静脉采血法 （3）毛细血管采血法 （4）血气分析标本为全血，可从任何部位采集静脉血或动脉血。早产新生儿采样时应在不影响标本质量和分析精度的情况下尽可能的少。所有标本收集必须严格按照国际通用的感染控制预防措施进行。 4.试剂 3000血气分析仪专用试剂包 5.仪器 3000血气分析仪 6.检测方法 （1）在主屏幕确认仪器处于状态。 （2）需要时，可选择事先设定的：在主屏幕按【】,选项，。回到主屏幕时，左侧参数的被选情况作乐相应的调整。 （3）根据标本情况，在主屏幕按【】或【】或【】或【】。 （4）（如果打开：在主屏幕> >密码，> 设置）按要求输入操作者密码，.（5）如果打开（在主屏幕> >密码，> > 设置），输入标本号，.（6）仪器准备进样。 （7）混匀标本，（根据提示）将进样针插入注射器至接近底部（但不能接触底部）。 （8）按【】启动吸样，听到四次“哗”声，移开标本。 （9）将标本扔进生物废品桶。 （10）（如果需要）通过按键或条形码扫描笔输入病人样品信息。（如果事
酸碱平衡的血气判断方法 第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）； 第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）； 原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒 原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒 原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒 原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒 第三步：判断是单纯性，还是混合性。 CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡） （HCO3-/H 2 代偿公式： 原发继发公式 代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2 代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5 呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑ 急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5 慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓ 急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5 慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5 例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。 第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。 说明：阴离子间隙（AG）公式： AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。 PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。
动脉血气分析 邢玉华整理 第一部份 血气分析基本知识及意义 维持正常PH主要依靠四个方面的调节: 1、体液化学缓冲系统 * 碳酸氢盐-碳酸缓冲对 * 磷酸盐缓冲系统 * 蛋白质即血浆蛋白缓冲系统 * 血红蛋白缓冲系统 2、肺脏调节 3、肾脏调节 4、细胞内外离子交换 动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见
于以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29＜300mmHg 提示呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 传统有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD)
动脉血气分析三步法： 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。 实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 分析： 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。
血气分析及酸碱平衡失调(一) 张洪玉 首都医科大学附属北京红十字朝阳医院 北京呼吸病研究所（100020） 一.血气分析的概念 血气分析通常是指使用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO 2 ）和二氧化碳分压 （PaCO 2）的测定，但PaCO 2 不仅与PaO 2 有关，又与血中酸碱成份及电解质有密切 不可分割的联系，它们都是机体内环境稳定的重要因素，因此临床上所说的血气分析就包含了血液气体，酸碱平衡和电解质代谢三部分的综合诊断。 血气分析检查所获各项参数不仅对呼吸系统疾病，而且对各科危急重症的诊断、鉴别诊断与指导治疗都是十分重要的，特别对机械通气监测，指导通气参数的合理调节，及指导撤机更是不可缺少的参数。 （一）.血气分析常用指标正常值及临床意义 1.动脉血pH值：实际上是指动脉血的酸碱度，pH表示体液氢离子的负对数，即氢离子为40nmol/L时，pH为7.4。动脉血正常pH值为7.35～7.45，故〔H＋〕的参考值为45～35nmol/L。pH值是酸碱平衡测定中最重要的参数，它反应了体内呼吸因素与代谢因素综合作用的结果。pH＜7.35表示体内有酸中毒；pH＞7.45表示有碱中毒。即使在7.35～7.45之间时，也不能排除体内无代谢和呼吸性酸碱失衡，有可能是酸碱综合作用结果。 2.动脉血氧分压（PaO 2 ）:指溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力。氧气是血中 有生理效应的气体，根据亨利定律，血中O 2 的溶解量与其分压的大小成正比，因 此测定PaO 2 就有可能进一步了解血中氧含量，从而分析体内组织代谢情况。 健康人在海平面大气压时PO 2的正常值为10.7～13.3kPa， PaO 2 ＜10.7kPa称 低氧血症，8～10.7kPa称轻度低氧血症；5.3～8kPa称中度低氧血症；PaO 2 ＜5.3kPa 为重度低氧血症。PaO 2可随年龄的增长而下降，成年人不同年龄的PaO 2 可按以下 公式计算： PaO 2 ＝〔102-（0.33×年龄）〕×0.133kPa PaO 2 还受体位因素等影响。 3.动脉血氧饱和度（SaO 2）：SaO 2 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为96±3%。 氧饱和度仅为浓度之比，血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧血红蛋白离解曲线 呈S形态，当PaO2＞8kPa，SaO 2＞90%时，曲线处于平坦段。当PaO 2 ＜8kPa时曲线 变得陡直，PaO 2稍下降，SaO 2 就很快下降，此曲线变化有重要生理意义。 P 50：P 50 是pH＝7.40，PaCO 2 ＝5.3 kPa情况下SaO 2 为 50%时的PaO 2 ，正常值为 3.5kPa（26mmHg），P 50增加时表明氧解离曲线右移，反之，氧解离曲线左移。P 50 增加有利于氧的释放和组织摄取。 4.氧含量（CaO 2）:氧含量是指血液实际结合O 2 总量，它包含了血红蛋白结合氧含 量和物理溶解O 2的含量之和。由于每克血红蛋白可结合1.34ml，故CaO 2 的计算为：
血气分析与酸碱平衡 南京医科大学一附院ICU 权 血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。 血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。（一）酸碱平衡的调节和代偿 ⒈体液缓冲系统 ⒉细胞内外液电解质交换 ⒊肺、肾的生理调节。 体液缓冲系统： ⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3 ⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 ⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白） ⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50%以上。 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。 2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出。肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。 代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。 3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5~7天才能达到最大代偿反应。 4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。碱中毒时则相反改变。 （二）酸碱失衡的类型 HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7.4 HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。 1．代谢性酸中毒（MA）主要原因有： ①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 ②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
动脉血气分析与酸碱平衡中山大学肿瘤医院ICU 方翼酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用体液的酸碱来源来源:三大营养物质代谢产生(主要) 摄取的食物,药物(少量) 酸产量远超过碱两种酸挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3—最多,通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节. 如: 硫酸,磷酸,尿酸(蛋白质代谢) 甘油酸,丙酮酸,乳酸(糖酵解) 三羧酸(糖氧化) -羟丁酸,乙酰乙酸(脂肪代谢). 酸碱平衡的调节缓冲系统:反应迅速,作用不持久血浆中:NaHCO3/H2CO3 为主红细胞中:KHb/HHb,KHbO2/HHbO2为主肺调节: 效能最大,作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节:作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰泌H+,重吸收HCO3-,排NH4+ 组织细胞内液的调节:作用较强,3-4h起效,有限主要通过离子交换:如H - K ,CL -HCO3 + + - 血气酸碱分析常用参数酸碱度PH 和[H+] PH = - lg [ H + ] 酸的电离常数Ka = [H +][A -]/[HA] PH= - lg[ Ka = pKa + lg [A -] [A-] [HA] [HA] ] 愈大愈酸[HA] [A - ] = - lg Ka + [- lg ] (henderson-hassalbach方程式) 动脉血PH = pKa + lg [HCO3-] ,[H2CO3] = α PaCO2(henry定[H2CO 3] 律) =6.1+ lg [0.03 ×40] = 7.4( 7.35 ～7.45 ) 24 H+ :45 ～35mmol/L 意义:1)PH>7.45,碱血症;PH<7.35,酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除无酸碱失衡动脉血CO2分压(PaCO2) 定义:血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值:35-45mmHg 意义:1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量,二者成反比(因为CO2通过呼吸膜弥散快,PaCO2 相当于PACO2) 2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标. 3)>45mmHg ,呼酸或代偿后代碱;<35mmHg,呼碱或代偿后代酸动脉血氧分压(PaO2) 参考值:80-100mmHg 意义:1)PaO2 越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源) 2) 反映肺通气或( 和)换气功能: 低张性缺氧a)通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留. 单纯异常,PaO2和PaCO2等值变化,和为140mmHg b)换气功能障碍:弥散功能障碍,V/Q 失调,静-动脉分流如急性肺损伤,肺水肿,肺淤血,肺间质纤维化等仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 参考值:吸入空气时(FiO=21%) : <20mmHg 随年龄增长而上升, 一般≤ 30mmHg 年龄参考公式: A-aDO2 = 2.5 +(0.21×年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流,V/Q,呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因: a)显著增大,且PaO2 明显降低(<60mmHg),吸纯氧时不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张和ARDS b)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺c)正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N,M病变所致通气不足d)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反映肺淤血,肺水肿,肺功能严重减退. 血氧饱和度(SO2%) 定义: 血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比公式表示: SO2% = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] ×100% 参考值:91.9~99% 意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和:当PaO2为150mmHg 时,SaO2为100% 氧解离曲线:"S"形,分为: 上段平坦部(60-100mmHg):SaO2随PO2的变化小PO260-100-150mmHg, SaO2 90-97-100% 肺泡气的PO2处于此段,PO2下降时,SaO2可无明显变化. 中下段陡直部(< 60mmHg):PO2小变,SaO2大变组织细胞的PO2于此段,利于HbO2的离解向组织供氧氧解离曲线SO2% PaO2 P50=26.3mmHg 临床上缺氧时吸氧的治疗价值:PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2% 血氧饱和度50%时氧分压(P50): 参考值:26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力,Hb与O2的亲和力P50 增加,氧离曲线右移,即相同PaO2下,SO2%降低, 氧与Hb亲和力降低,HbO2易释放氧.降低,则反之. 影响因素:1)温度:增高,右移2)PCO2 :增高,右移3)PH :降低,右移4)红细胞内2,3-二磷酸甘油酸:增高,右移库存血,RBC内2,3-DPG低,左移, Hb与O2亲和力强,不利组织氧供氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度(PaO2/FiO2) 参考值: 400-500mmHg 意义:1)在一定程度上,排除了FiO对PaO2的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能. 2) O I≤300mmHg,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 用
第一部份 血气分析基本知识及意义 维持正常PH主要依靠四个方面的调节: 1、体液化学缓冲系统 * 碳酸氢盐-碳酸缓冲对 * 磷酸盐缓冲系统 * 蛋白质即血浆蛋白缓冲系统 * 血红蛋白缓冲系统 2、肺脏调节 3、肾脏调节 4、细胞内外离子交换 动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg
可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝＋×2＝ 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/＜300mmHg 提示呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 传统有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 呼酸型三重酸碱失衡 呼碱型三重酸碱失衡 第二部分