病理学：
第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复
适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。鳞状耐磨。结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。如：肺干酪性结核。②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻。气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。肉芽组织的结构与功能：肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。肌纤维母细胞。常有大量渗出液及炎性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细胞。最后变为瘢痕组织。
第二单元局部血液循环障碍
充血：血管内血液含量增多称为充血。1．动脉性充血：简称充血。2．静脉性充血：亦称淤血。
1.肺淤血：多为左心衰竭引起。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
2.肝淤血：主要见于右心衰竭。如同槟榔的切面，故称槟榔肝。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。
（一）白血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头。以及心瓣膜血栓。（头白板）（二）混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状，见于血栓的体。（三）红血栓：实际上是血液按其组成成分凝固，所见到的是纤维素网罗大量红细胞，见于血栓的尾。（四）透明血栓：因为只
有在显微镜下才能见到，故又称微血栓，由纤维素构成（纤维素性血栓），常见于弥散性血管内凝血（DIC）。发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。血栓的结局：一）血栓软了就软化二）血栓肉芽就机化三）硬了就钙化：钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。四）掉了就脱落。
栓塞：栓塞和栓子的概念：在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。栓塞类型和各自对机体的影响：一）血栓栓塞：肺动脉栓子90％来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。二）脂肪栓塞：常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。脂肪滴，可通过苏丹Ⅲ染色证明。三）气体栓塞：常见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。四）羊水栓塞：羊水中含有促凝血物质可引起DIC。五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
梗死：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。（一）贫血性梗死：侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾。（二）出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色称出血性梗死。主要发生于肺、肠是双重血供。①严重的静脉淤血；②侧支循环丰富：肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。
③组织疏松：肺、肠。
第三单元炎症
炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。一、变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。炎症细胞的种类和主要功能：1.中性粒细胞和单核细胞渗出构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；2.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；3.淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染；4.嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎；5.嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。三、增生的意义：增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。炎症的组织学类型：一、渗出性炎症的类型：1.浆液性炎：以血清渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。可引起体腔积液和组织水肿。补充内容：好发于皮肤(如Ⅱ度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(如毒蛇咬伤)等处。2.纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和肺组织。粘膜的纤维素性炎（非常重要！）：如白喉、细菌性痢疾。心包膜的纤维素性炎（非常重要！）由于心脏不断搏动，使渗出在两层心包膜腔面上的纤维素形成无数绒毛状物，称为绒毛心。肺的纤维素性炎（非常重要！）多见于大叶性肺炎。3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主。1）脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起。2）蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起（阑尾）。3）表面化脓和积脓4.出血性炎：以大量红细胞漏出为特点，由血管壁严重损伤引起。甲类：鼠疫,霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。二、增生性炎症：增生性炎
症主要是慢性炎症。1.一般慢性炎症：浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。在粘膜可形成息肉，在肺常形成炎性假瘤（与肺癌鉴别）。单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症另一重要特点。肉芽肿由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。2.肉芽肿性炎的病变特点：（重要！）肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯（Langhans）巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
第四单元肿瘤
肿瘤的概述：肿瘤的生长代谢特性及肿瘤对机体的影响都取决于实质的性质，也是肿瘤分类和命名的根据。
分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。（分化与恶性程度呈反比）
1.肿瘤组织结构的异型性：鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次，结构紊乱，癌细胞形成巢团状或条索状排列，并可出现癌珠。分化好的鳞癌癌巢中，可见细胞间桥及癌珠。恶性低。
2.肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞具有高度异型性：1）瘤细胞的多形性：出现瘤巨细胞。 2）核的多形性：核体积大，核浆比例增大。核分裂象多见，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。3）胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。
扩散和转移：1.直接蔓延：如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。2.转移：转移是恶性肿瘤的绝对指征。常见的转移途径有：1）淋巴道转移：是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。2）血道转移：这是肉瘤最常见的转移方式。3）种植性转移：如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。交界性肿瘤的概念：如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。肿瘤的命名和分类：恶性肿瘤的命名：1）癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌。2）肉瘤：间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等）来源的恶性肿瘤称肉瘤。3）其他特殊命名的肿瘤：①在肿瘤前冠以“恶性”二字，如恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤；②以母细胞瘤命名，如神经母细胞瘤；③以人名命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing 瘤）；④含三个胚层的肿瘤，如畸胎瘤；
⑤根据肿瘤细胞的形态命名。如骨巨细胞瘤。癌前病变、非典型增生和原位癌的概念：一）癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。（是正常组织）。1．粘膜白色病变2．乳腺增生性纤维囊变3．结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉4．皮肤慢性溃疡5．子宫颈糜烂6．慢性胃溃疡。二）非典型增生：非典型性增生指上皮细胞异乎常态的增生，根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。轻度和中度累及上皮层下部的1/3～2/3处，重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。三）原位癌：原位癌指癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。重度不典型增生就是原位癌。交界性肿瘤不是好的也不是坏的，就是中间的。癌前病变是良性的，粘膜白斑、乳腺囊变、结肠多发息肉、宫颈糜烂。癌前病变良性，非典、重度不典型增生=原位癌基底膜完整。因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。癌与肉瘤的区别：网状纤维：癌细胞间无网状纤维，瘤细胞之间有网状纤维。常见的上皮性肿瘤：1.鳞状细胞癌（鳞癌）：分化好的有癌珠。
2.腺癌：癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构，称实性癌；癌巢少而间
质纤维组织多者，称硬癌；癌巢较大、较多，而间质纤维组织少，质软者，称髓样癌。常见的非上皮性肿瘤：（一）脂肪肉瘤：鱼肉样。（二）骨肉瘤三角形隆起，称codman三角。肿瘤性骨样组织和骨组织的形成是诊断骨肉瘤最重要的组织学依据。（三）黑色素瘤（恶性黑色素瘤）。（四）恶性淋巴瘤：1.霍奇金淋巴瘤：1）病理变化：主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结。①R-S 细胞：对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的，最具代表性的瘤细胞。2）组织类型：①淋巴细胞为主型：典型R-S细胞难找。③混合细胞型：较多典型R-S 细胞及反应性细胞；结节硬化型一般不转变为其他类型。2．非霍奇金淋巴瘤：分为B细胞、T细胞和组织细胞型三大（1）伯基特淋巴瘤：来源于B淋巴细胞的一种高度恶性的淋巴瘤。（2）蕈样霉菌病：是原发于皮肤的T细胞淋巴瘤。肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，主要有T淋巴细胞。TC，B体。
第五单元心血管系统疾病
动脉粥样硬化：病变主要发生在大、中动脉。(一)脂纹期：常见主动脉的后壁和分支的开口处，镜下见脂斑脂纹由大量泡沫细胞聚积而成。泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。(二)纤维斑块期：表层为纤维结缔组织，并发生玻璃样变。(三)粥样斑块期：表层为增生的结缔组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶。
(四)粥样斑块的继发性改变：1.斑块内出血2.溃疡形成3.血栓形成4.钙化。
心脏、肾脏和脑的病理变化：冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉的前降支。心肌梗死的发生部位多见于左前降支供血区：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，相当于左冠状动脉前降支供血区。心肌梗死是贫血性梗死。肾脏形成瘢痕凹陷是动脉粥样硬化性萎缩肾。脑软化是坏死主要在内囊、豆状核、尾状核、丘脑。大脑中动脉及基底动脉环。
原发性高血压：是细小动脉蛋白性物质沉积。早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调离心性肥大而致左心衰竭。颗粒性固缩肾。脑出血是晚期高血压最严重的并发症，出血多发生在内囊和基底节区（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关）。
风湿性心脏病：A组乙型溶血性链球菌，基本病理变化：变质渗出期、增生期（肉芽肿期）、纤维化期（愈合期）。增生期(肉芽肿期)：特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。心脏的病理变化：风湿性全心炎。1.风湿性心内膜炎：属肉芽肿性病变，主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，串珠状赘生物(白色血栓血小板和纤维素组成，白板)。2.风湿性心肌炎：属肉芽肿性病变，（风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织）。3.风湿性心外膜炎：又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。Mc Callum斑
亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌，赘生物是血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞，说明有细菌。第六单元呼吸系统疾病
慢性支气管炎：①粘膜上皮层内杯状细胞增多；②粘液腺泡增生、肥大；
③浆液腺泡粘液化。
主要并发症→慢性阻塞性肺气肿（风箱原理）。
大叶性肺炎（重要）：肺炎链球菌引起，病变以纤维素渗出为主，左下肺最常见。1.充血水肿期：出现捻发音和湿啰音。2.红色肝样变期：由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白而使痰呈铁锈色。因病变肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音。3.灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。中毒性休克是大叶性
肺炎最严重的并发症。
红色肝样变期(实变早期:2～4日) 1)病变镜下：①肺泡壁毛细血管扩张、充血；②纤维蛋白原渗出→纤维蛋白(呈粗的条索状、片团状分布)；③腔内大量红细胞、细菌、少量中性粒细胞、单核细胞；大体：①血管扩张充血+渗出物→肿大；血管扩张充血+肺泡腔大量RBC；②渗出→暗红；大量RBC、纤维蛋白、少量中性粒细胞、单核细胞；→质实如肝。 2) 临床联系：①肺泡腔大量RBC→铁锈色痰--心衰细胞；②大量RBC、纤维蛋白，少量中性粒细胞→肺实变→缺氧--紫绀、呼吸困难；③肺实变→肺实变征--查体、X-ray；浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)。
小叶性肺炎：病变属化脓性炎症。呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。最能反映小叶性肺炎的病变特征的是细支气管及周围肺泡化脓性炎。肺硅沉着病：肺组织内硅结节形成+肺弥漫性间质纤维化。硅结节是吞噬硅尘的巨噬细胞叫细胞性硅结节以后玻璃样变成玻璃样硅结节。分期：1期就在肺门淋巴结内硅结节形成。2期全肺1/3。3期全肺2/3。（早期就是淋巴结）并发症：硅肺结核病，肺气肿，肺心病。
肺癌：一、肉眼类型1.中央型2.周围型3.弥漫型。二、组织学类型：1.鳞状细胞癌为最常见类型，多中央型。老男人。3.腺癌：女性多见。周围型。
6.腺鳞癌。2.小细胞癌：恶性高燕麦细胞癌，有神经内分泌颗粒。4.大细胞癌恶性程度高。5.肉瘤样癌：恶性高。癌来源上皮没有血管所以多淋巴道。首先转移肺内支气管淋巴结。
第七单元消化系统疾病
消化性溃疡：胃溃疡25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。肉眼观：溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。溃疡的分层（重要！）1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织。二、并发症：（一）幽门梗阻（二）穿孔：十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。（三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者。（四）癌变。
病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎由肠道传染（一头一尾）。以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化（变质、渗出、增生）。病毒性肝炎的基本病理变化(重要！）：变质：(1)变性: 肝细胞水肿（气球样变）和嗜酸性变（核变小，胞质嗜酸性增强）(2)坏死: 包括嗜酸性坏死（形成嗜酸性小体）和溶解性坏死。根据坏死范围溶解性坏死可分为：点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死。碎片状坏死：界板肝细胞的灶状坏死崩解。桥接坏死：连接两个坏死区的带状坏死。大片状坏死:几乎累及整个肝小叶。渗出：（3）炎细胞浸润: 以淋巴细胞和单核细胞为主。增生：（4）增生：肝细胞再生，纤维组织增生?肝硬化。
1.急性普通型肝炎：病变以肝细胞变性为主，以气球样变、嗜酸性小体形成为主。坏死轻为肝小叶内散在的点状坏死。
2.慢性普通型肝炎：1）轻度慢性肝炎：有点灶状坏死。2）中度慢性肝炎：可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。3）重度慢性肝炎：有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。形成假小叶。
3.重型肝炎：1）急性重型肝炎：称暴发型或电击型肝炎。肝细胞坏死严重而广泛，（坏死面积约占2/3）。肝体积显著缩小，又称急性黄色（或红色）肝萎缩。（2）亚急性重型肝炎：（坏死面积约占50%）同时出现肝细胞结节状再生。
急性普通分两型，点状坏死病变轻，变性为主气球变，嗜酸小体可形成，黄疸型者稍显重，毛细胆管胆栓凝。
轻度慢性普通型，汇管区内纤增生，点灶坏
死偶成片，小叶结构尚完整。中度慢性普通型，纤维间隔已形成，小叶结构存大部，桥接坏死是特征。重度假小叶形成。
重型肝炎叫电击，三分之二已坏死，再生现象不明显，肝脏萎缩一层皮。重型肝炎之亚急，一边再生一边死，再生部分成结节，死亡百分之五十。
门脉性肝硬化：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生。我国，门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。一、病理变化：假小叶。（一）门脉高压：是由于门静脉、中央静脉和小叶下静脉受压，肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果。1）胃肠道淤血、水肿；2）脾脏肿大可引起脾功能亢进；3）腹水形成4）侧支循环形成食管下段静脉丛曲张，破裂可引起大出血；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂导致便血；脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象）。肝功能不全可造成：1）激素灭活功能下降，蜘蛛痣；2）出血倾向：凝血因子和纤维蛋白减少；脾功能亢进引起血小板减少；3）黄疸：肝细胞坏死造成胆汁淤积，出现肝细胞性黄疸；4）肝昏迷：氨中毒。
原发性肝癌：一、肝癌的肉眼分型：1）巨块型 2）多结节型 3）弥漫型。
二、肝癌的组织学类型（1）肝细胞性肝癌：大量纤维结缔组织增生分割称为硬化性肝细胞性肝癌。纤维组织大量增生且呈分层状者，称为纤维板层性肝细胞性肝癌。（2）胆管上皮癌（3）混合性肝癌。
胃癌：好发部位为胃窦部，特别是小弯侧。1.早期胃癌为局限于粘膜及粘膜下层的胃癌。早期胃癌肉眼观可分为隆起型、表浅型和凹陷型。2.进展期胃癌：（1）肉眼类型：①息肉型②溃疡型③浸润型：癌组织在胃壁内弥漫浸润，使胃壁弥漫增厚，又称皮革胃。
食管癌：食管癌由食管表面被覆粘膜鳞状上皮或腺体发生。以食管中段最多见。（一）进展期食管癌的肉眼类型：（1）溃疡型（2）蕈伞型对胃息肉型。（3）髓质型对为浸润型：弥漫浸润，使食管壁均匀增厚。（4）缩窄型：癌组织在食管壁内弥漫浸润，常累及食管壁全周，造成食管腔环形狭窄。（二）组织学类型：（1）鳞状细胞癌：最为多见，占90%左右。2）腺癌：其发生大多与Barretts粘膜有关。 3）小细胞癌：极为少见，来自神经内分泌细胞。（三）蔓延和转移途径：食管癌多直接侵入周围器官。
大肠癌：以直肠最多见，乙状结肠次之，两者占全部大肠癌的2/3以上。大肠腺瘤和溃疡性结肠炎为主要的大肠癌癌前病变。（1）肉眼类型：①息肉型：突向肠腔；②溃疡型：③胶样型：外观和切面呈半透明状，组织学上多为印戒细胞癌和粘液腺癌；④浸润型。（2）组织学类型与胃癌相似，但在直肠肛管区有时可发生鳞状细胞癌。（二）大肠癌的分期（Dukes分期）：A期：尚未穿透肌层且无淋巴结转移，手术可以治愈；B期：己经穿透肌层扩展到肠周围组织，但仍无淋巴结转移，5年存活率约为70%；C期：己经发生了淋巴结转移，5年存活率约为30%。
肾小球肾炎：肾小球的滤过膜（三层）:1.毛细血管内皮细胞2.基膜3.脏层上皮细胞（足细胞,有足突）。特别注意:两个”膜”!基膜：毛细血管，内皮下。系膜：毛细血管之间的细胞，支撑作用。
肾小球肾炎以肾小球损害为主的变态反应性疾病。临床主要表现为：1.肾炎综合征：蛋白尿、水肿、血尿和高血压。2.肾病综合征：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症（三高一低）。二者区别是血尿和高血压。补充：记忆口诀（重要！）骆驼是个急脾气，月亮一出就行进。膜性肾炎钉突成，系膜增生3毫克。系膜插入基膜间，双轨就是膜增生。既然双轨就分型，只有C3是2型。2+3+4
1.大红肾/蚤咬肾是? 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
大白肾是? 膜性肾小球肾炎
2.继发性颗粒性固缩肾：慢性肾小球肾炎
原发性颗粒性固缩肾：原发性高血压3.成人肾病综合征最常见的原因 ? 膜性肾小球肾炎（大人吃白膜馍要用钉子-梳子-虫蚀咬）
多见于儿童的肾炎是? 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（红孩儿是个急脾气）多见于幼儿的肾炎是? 微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）（脂微幼小的身躯）
4.新月体形成的是? 快速进行性肾小球肾炎
虫蚀状空隙形成的是? 膜性肾小球肾炎
双轨征形成的是? 膜增生性肾小球肾驼峰征是?急性弥漫性肾小球肾炎
钉状突起是？膜性肾小球肾炎
引起肾病综合征的5个肾炎：1.膜性肾炎：基膜增厚2.系膜增生性肾炎：系膜增生3.膜增生性肾炎：1+2（双轨征,教材P280下图）4.微小病变性肾炎：仅足细胞突起消失而已5.局灶性节段性肾小球硬化。（急性肾炎，慢性IgA无肾病综合征）
慢性肾盂肾炎：病变本质：肾盂和肾间质的慢性化脓性炎症，肾盂、肾盏纤维化和疤痕形成。肾小管扩张，部分腔内可见胶样蛋白管型，形似甲状腺滤泡。很少累及肾小球。
第九单元乳腺及女性生殖系统疾病乳腺癌：1. 乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤（乳汁由小叶的腺泡上皮分泌通过肌上皮挤到小导管内，多个导管汇合达乳头而泌乳）。2. 肉眼观：好发于乳腺外上象限。常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。3. 如癌瘤位置浅，可侵犯皮肤，与皮肤粘连致使皮肤出现不规则浅表微小凹陷，呈桔皮样外观。4.如累及乳头，可引起乳头下陷。组织学类型：一）导管内癌：1.癌组织位于扩张的导管内，未突破基底膜，属导管原位癌。二）浸润性导管癌：1.是乳腺癌中最常见的类型，占乳腺癌的50%～80%。2.导管内癌的癌细胞突破导管基底膜进入间质，即为浸润性导管癌。3.癌细胞排列呈不规则实性条索或团块状，常无明显腺样结构。4.浸润性导管癌的分类：根据其实质与间质比例不同，可分为：1）单纯癌：实质（肿瘤本身）与间质（纤
维）大致相等。2）硬癌：实质少间质多。3）不典型髓样癌：实质多，间质少，间质内无明显淋巴细胞浸润。三）浸润性小叶癌：1.小叶原位癌突破小管或末梢导管基底膜向间质浸润所致。四）湿疹样癌（派杰病）：● 注意：派杰病是一种恶性肿瘤！！。淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径。子宫颈癌：子宫颈鳞癌约占子宫颈癌的95%。1.早期子宫颈癌：而未突破基底膜时，称为原位癌或上皮内癌。原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块，称为早期浸润癌。2.浸润癌：1）癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位。二）子宫颈腺癌较少见，预后较子宫颈鳞癌差。葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌：葡萄胎：亦称水泡状胎块，目前多数学者认为是一种良性滋养层细胞肿瘤。典型的葡萄胎形状极似成串的葡萄，由于绒毛高度水肿。
二、侵蚀性葡萄胎：1.又称恶性葡萄胎，多数继发于葡萄胎之后。2.由于水泡状绒毛常向子宫深肌层甚至向子宫外侵袭，引起组织破坏，甚至穿破肌壁引起大出血，并可转移至邻近阴道或远处肺等脏器。3.化疗治疗侵蚀性葡萄胎有很好的疗效。
三、绒毛膜癌：简称绒癌，是来自滋养层细胞的高度恶性肿瘤。镜下：1.瘤组织由两种异型性明显的滋养叶细胞组成，即细胞滋养层细胞和合体细胞滋养层细胞。2.出血、坏死非常明显。3.瘤组织中无血管和其它间质，也无绒毛形成，这一点是与恶性葡萄胎最主要的鉴别点。4.易经血行转移。如：肺、脑等。
第十单元常见传染病及寄生虫病
结核病：对人致病的结核杆菌主要为人型结核杆菌。一、基本病理变化结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。（结核三个膜一个肺。肥大三体一网）。增生为主的病变：镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞（数量最多）、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。（记忆口诀：干累多领先！）。
原发性肺结核：是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童。肺门处。病变特点：重要知识点：原发综合征：肺的原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核三种合为原发综合征。继发性肺结核：是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病，多见于成年人。1.是内源性感染：当机体抵抗力降低时，病灶活动而发展成继发性肺结核病。2.是外源性感染，即细菌由外界再次侵入肺内而发病，较少见。早期病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般不受累，很少发生血道播散，如果病灶蔓延，主要沿支气管在肺内播散。1.局灶型肺结核：无自觉症状！！2.浸润型肺结核：临床上最常见。 3.慢性纤维空洞型肺结核。4.干酪性肺炎：患者常有明显全身中毒症状。5.结核球：6.结核性胸膜炎。细菌性痢疾：1.急性细菌性痢疾主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜（假膜性炎）。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。2.中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。3.慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。临床病理联系：1）毒血症：2）腹痛和腹泻： 3）里急后重和排便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。4）中毒性休克：多发生于2～7岁的小儿。伤寒：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的
病变最为突出。伤寒的本质是肉芽肿性炎（单核吞噬细胞系统增生）。（一）肠道病理变化：1.髓样肿胀期：淋巴组织肿胀、似脑沟回，集合淋巴小结病变最典型。镜下巨噬细胞增生明显，吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞，由伤寒细胞聚集成的结节称伤寒肉芽肿。2.坏死期：3.溃疡期：溃疡长轴与肠纵轴平行呈椭圆形。4.愈合期：肉芽组织增生填补溃疡性缺损，边缘上皮再生。（二）肠道外病理变化：皮肤玫瑰疹；膈肌，腹直肌和股内收肌凝固性坏死（蜡样变性）。A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.溃疡表浅呈地图状（见于急性细菌性痢疾）。裂隙状溃疡→溃疡性结肠炎，鹅口疮样溃疡→克隆氏病。
流行性脑脊髓膜炎：流行性脑脊髓炎是脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜化脓性炎症；流脑的本质是脑膜的化脓性炎！严重病例在近脑膜的脑组织处亦可出现化脓性炎症，称脑膜脑炎。二、临床病理联系：（1）颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等。（2）脑膜刺激症状：表现为颈项强直和屈髋伸膝征（Kenig征）阳性。（3）脑脊液改变：压力升高，呈脓样，脑脊液中白细胞数增加，蛋白含量增多，糖减少，涂片及培养可找到病原菌。流行性乙型脑炎：乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎；传播媒介为蚊（主要是三带喙库蚊）；乙脑的本质是脑实质的病毒性炎。乙脑的镜下改变（重要！）：1.变质性改变：变性：神经细胞胞体肿胀。坏死：重者神经细胞出现核浓缩、碎裂和溶解。软化灶形成。卫星现象：变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕。噬神经细胞现象：小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内。2.渗出性改变：脑实质内血管周围间隙增宽，并有多量淋巴细胞呈袖套样浸润，称血管淋巴套。3.增生性改变：小胶质细胞增生，可呈弥漫性或形成局灶性的胶质结节。
血吸虫病：一、基本病理变化：（一）尾蚴引起的损害：尾蚴性皮炎。二）童虫引起的损害：以肺组织受损最明显。三）成虫引起的病变：大量吞噬有黑褐色血吸虫色素的巨噬细胞出现。死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润形成嗜酸性脓肿。四）虫卵引起的病变：是血吸虫病最主要的病变。主要发生在大肠壁和肝脏：1.急性虫卵结节：急性坏死、渗出性病灶。2.慢性虫卵结节：肉芽肿性炎。病变似结核，但无干酪样坏死，又称假结核结节。二、肝、肠的病理变化及后果（1）肝脏病理变化：血吸虫性肝硬化，但无明显的假小叶形成是其特点。后果：窦前性门脉高压，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。（2）肠道：大肠。
病历续页 姓名：科别：皮肤科床号：住院号：ID号： 入院记录 姓名：性别： 年龄：婚否： 籍贯：民族： 职务：军兵种： 地址： 工作单位： 入院日期：1999年月日时分 病史采取日期：1999年月日时分 病史记录日期：1999年月日时分 病情陈述者： 主诉：四肢红斑、丘疹、水疱、渗出、痒周 现病史：患者周前无明显诱因于四肢出现点状红斑及粟粒大丘疹，逐渐增多，丘疹很快变为水庖、破溃、糜烂、渗出。自觉瘙痒及灼热感。曾就诊于我院门诊，口服扑尔敏，维生素c,外用皮炎平软膏，症状有所缓解，为进一步治疗入院。病来食欲尚可，睡眠欠佳，二便正常。 过去史：平素体健，否认肝炎及结核病史，无外伤及手术史，无输血史，无药物过敏史。 个人史：生于原籍，无疫区接触史，无烟酒嗜好。 家族史：家族中无遗传及传染病史。 体格检查：体温36.5℃,脉搏80次/分，血压14.7kpa,呼吸18次/分。发育正常，营养良好，神清语明，查体合作。全身皮肤无黄染及出 第1 页
病历续页 姓名：科别：皮肤科床号：住院号：ID号： 血点，全身浅表淋巴结未触及。双上睑无浮肿，结膜不充血，瞳孔等大同圆，对光反射存在。双耳听力佳，外耳道无溢脓，乳突无压痛，鼻通畅，中隔无偏曲，副鼻窦无压痛。咽不赤，扁桃体不大。颈软，气管居中，甲状腺不大，胸廓对称，双侧触觉语颤相等。叩诊清音，肺肝界位于右锁骨中线第五肋间。听诊双肺呼吸音清，无干湿罗音。心浊音界在正常范围，心音纯，律齐，心率80次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，触之较软，无压痛，肋下肝脾未及，无移动性浊音。肠鸣音正常，肛门及外生殖器未查。脊柱呈生理弯曲，四肢活动自如，关节无红肿，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。 专科情况：四肢以远端、手足等外露部位为主见密集粟粒大丘疹、水疱，有的融合成片，表面破溃、糜烂、结痂。 辅助检查： 诊断：湿疹 医师： 1999年月日时分 第2 页
CT读片与诊断 读片与诊断从入门到精通专辑 从入门到精通专辑 爱爱医资源专辑，为大家每周精选一个专题，提供最全面，最优秀的资源下载，让大家通过一期专辑可以系统了解并掌握一个医学技能、知识。 本期专辑为“CT读片与诊断”。我们从CT读片与诊断基础、CT读片与诊断图谱、脑部CT读片与诊断、胸腹部CT读片与诊断、CT读片与诊断其他资源几个方面分别精选了资源中心下载量及好评度较高的资源供大家下载。 上期专辑：心电图从入门到精通专辑--爱爱医资源专辑 同时欢迎加入爱爱医资源交流QQ群：182450179，与大家一起分享资源 以下资源均带有链接，可直接点击访问 C T读片与诊断基础 临床医生CT读片.pdf 临床医生有用的CT读片CT读片基础知识.rar 眼、耳、鼻、副鼻窦、咽喉CT读片急诊CT检查与诊断.pdf 影像学读片方法 C T诊断医学图谱肺段ct正常彩色解剖图谱 小儿头颅CT图谱1.ppt 小儿头颅CT图谱2.ppt 小儿头颅CT图谱3.ppt 断面解剖与MRI CT ECT对照图谱姜树学正常CT解剖图谱.rar 正常脊柱脊髓CT解剖图谱.pdf 正常胸部CT图谱.doc 正常腹部CT解剖图谱.pdf CT与MRI影像解剖学图谱.rar 【pdf】脊柱CT横断面解剖 头颅MRI图谱肩关节MRI解剖图谱C T读片与专断相关专题
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腰椎间盘突出症中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 参照1994年国家中医药管理局发布的中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》。 1．多有腰部外伤、慢性劳损或寒湿史。大部分患者在发病前多有慢性腰痛史。 2．常发于青壮年。 3．腰痛向臀部及下肢放射，腹压增加（如咳嗽、喷嚏）时疼痛加重。 4．脊柱侧弯，腰椎生理弧度消失，病变部位椎旁有压痛，并向下肢放射，腰活动受限。 5．下肢受累神经支配区有感觉过敏或迟钝，病程长者可出现肌肉萎缩。直腿抬高或加强试验阳性，膝、跟踺反射减弱或消失，拇指背伸力可减弱。 6．X线摄片检查：脊柱侧弯、腰生理前凸变浅，病变椎间盘可能变窄，相应边缘有骨赘增生。CT或MRI检查可显示椎间盘突出的部位及程度。 （二）疾病分期 1．急性期：腰腿痛剧烈，活动受限明显，不能站立、行走，肌肉痉挛。 2．缓解期：腰腿疼痛缓解，活动好转，但仍有痹痛，不耐劳。 3．康复期：腰腿病症状基本消失，但有腰腿乏力，不能长时站立、行走。 （三）证候诊断 1．血瘀气滞证：近期腰部有外伤史，腰腿痛剧烈，痛有定处，刺痛，腰部僵硬，俯仰活动艰难，痛处拒按，舌质暗紫，或有瘀斑，舌苔薄白或薄黄，脉沉涩或脉弦。 2．寒湿痹阻证：腰腿部冷痛重着，转侧不利，痛有定处，虽静卧亦不减或反而加重，日轻夜重，遇寒痛增，得热则减，舌质胖淡，苔白腻，脉弦紧、弦缓或沉紧。 3．湿热痹阻证：腰筋腿痛，痛处伴有热感，或见肢节红肿，口渴不欲饮，苔黄腻，脉濡数或滑数。 4．肝肾亏虚证：腰腿痛缠绵日久，反复发作，乏力、不耐劳，劳则加重，卧则减轻；包括肝肾阴虚及肝肾阳虚证。阴虚证症见：心烦失眠，口苦咽干，舌红少津，脉弦细而数。阳虚证症见：四肢不温，形寒畏冷，筋脉拘挛，舌质淡胖，脉沉细无力等症。 二、治疗方案
人体内的体液通过四种途径排出体外。 1、肾排尿：一般每日尿量约1000—1500mL。每日尿量至少为500mL，因人体每日代谢产生固体废物35—40g，每15 mL尿能排出1g固体废物。 2、皮肤的蒸发和出汗：每日从皮肤蒸发的水份约500mL。这种蒸发的水份是比较恒定的，并不因为体内缺水而减少。如有出汗，则从皮肤丢失的水份更多，如有发热，体温每升高1℃，从皮肤丢失的水份将增加100mL。 3、肺呼出水份：正常人每日从呼气中丧失水份约400mL。这种水份的丧失也是恒定的，也不因体内缺水而减少。 4、消化道排水：每日胃肠分泌消化液8200mL，其中绝大部分重吸收，只有100mL 左右从粪排出；胃液为酸性，其余为碱性；胃液内钾为血浆中的3—5倍。 以上通过各种途径排出体外的水份总量约2000—2500mL。其中皮肤蒸发(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不到的，叫不显性失水。 正常人摄人的水份与排出的水份是相等的，人体每日排出的水量就是需要的水量，约2000—2500mL。这些水份主要来自饮水1000—1500mL和摄入的固态或半固态食物所含的水份。体内氧化过程生成的水份(内生水)约200—400mL。一个不能进食的成人如果没有水的额外丢失，减去内生水，2000mL就是最低生理需要量。 (二）电解质 1、钠离子(Na+)：细胞外液主要阳离子，维持细胞外液渗透压和容量。肾对钠的排泄是多钠多排，少钠少排，没钠不排。正常成人每日排出钠约4.5—6g，正常需要量也为4.5—6g。
2、钾离子(K+)：细胞内液主要阳离子，钾对神经-肌肉应激性和心肌张力与兴奋性有显著作用。细胞合成糖原和蛋白质时，钾由细胞外进入细胞内；细胞分解糖原和蛋白质时，钾由细胞内移出细胞外。肾一直保持排钾状态，虽然在体内钾的含量少时，排泄也减少，但是有限的，每日的排泄钾的量基本接近。正常成人每日排出钾约3— 5g，正常需要量也是此数值。 3、氯离子(Cl-)：细胞外液主要阴离子。 4、碳酸氢根离子(HCO3-)：细胞外液主要阴离子。在细胞外液中的两种主要阴离子，Cl-和HCO3-，常常发生相互代偿作用，如：因大量呕吐丢失Cl-时，HCO3-浓度升高，引起低氯性碱中毒；反之，因大量输入盐水导致Cl-增多时，HCO3-浓度减低，引起高氯性酸中毒。 结合前面所说的水的需要量，每日必须补充的液体，不能进食的成人每日需补充生理盐水500mL，10%氯化钾20—30mL，其它液体都可以用葡萄糖补足液体总量，即需5%或10%葡萄糖1500mL。葡萄糖代谢后产生热量，生成水和二氧化碳；二氧化碳则从呼吸道呼出，因此可以把葡萄糖液的量按水来计算。 （三）渗透压 正常血浆渗透压为300mosm/L，渗透压的平衡对维持体内体液容量起决定作用。正常渗透压平衡是通过：①下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节渗透压。渗透压增高时，经过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，使抗利尿激素分泌增多，肾小管对水分的重吸收增加，尿量减少，渗透压回降，反之亦然。②肾素-醛固酮系统恢复血容量。血容量降低时，通过肾素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，肾对水、钠回收增加，尿量减少，血容量增多，反之亦然。 （四）酸碱平衡 正常血液pH为7.35—7.45。维持酸碱平衡的主要途径是：①血液缓冲系统：最重要的缓冲对是HCO3-/H2CO3二者之比为20/1；体内产酸多时，由HCO3-中和；产碱多
爱爱医资源 篇一：大病历住院病历模板范文 住院病历 姓名： 性别： 年龄： 婚姻： 职业： 单位或住址：籍贯：民族：入院日期：记录日期：病史陈述者：可靠程度： 主诉：指促使患者就诊的主要症状（或体征）及其持续时间。现病史： 既往史：否认高血压、冠心病史，否认肝炎、结核病史及其密切接触史，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种按计划进行。 系统回顾： 呼吸系统：无咳嗽、咳痰，无咳血、胸痛、呼吸困难，无发热、盗汗史。 循环系统：无心慌、气短、紫绀，无心前区疼痛，无下肢水肿及高血压史。 消化系统：无食欲不振、反酸、嗳气、吞咽困难、呕吐、腹痛、
腹胀、腹泻及黑便史。 泌尿生殖系统：无尿急、尿频、尿痛（老年男性:排尿困难，尿流不尽等前列腺增生症状）、血尿、夜尿增多以及颜面浮肿史。 血液系统：无苍白、乏力、皮下淤血及出血点、鼻衄、齿龈出血史。 内分泌及代谢：无发育畸形，性功能改变，第二性征变化及性格的改变，有无闭经、泌乳、肥胖等改变；有无营养障碍、多饮、多食、视野障碍等史；有无皮肤色素沉着、毛发分布异常等。 肌肉及关节：无红、肿、热、痛和活动障碍史。 神经系统：无头痛、头晕、眩晕、失眠、抽搐、精神障碍、肢体痉挛及瘫痪史。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 月经及婚育史：月经初潮岁，经期天，周期天，末次月经日期，经量中等，无痛经，月经规律。适龄结婚，G2P2，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温℃脉搏次/分呼吸次/分血压 mmHg
不稳定性心绞痛介入治疗临床路径 （2009年版） 一、不稳定性心绞痛介入治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为不稳定性心绞痛（ICD-10：I20.0/20.1/20.9）行冠状动脉内支架置入术（ICD-9-CM-3：36.06/36.07）（二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《不稳定心绞痛及非ST段抬高性心肌梗死诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）及2007年ACC/AHA与ESC相关指南 1.临床发作特点：表现为运动或自发性胸痛，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解。 2.心电图表现：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低或抬高＞0.1mV ，或T波倒置≥0.2mV，胸痛缓解后ST-T变化可恢复。 3.心肌损伤标记物不升高或未达到心肌梗死诊断水平。
4.临床类型： （1）初发心绞痛：病程在1个月内新发生的心绞痛，可表现为自发性与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上。 （2）恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（即加拿大劳力型心绞痛分级[CCS I-IV]至少增加1级，或至少达到III级）。 （3）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间通常在20分钟以上。 （4）梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。 （5）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高，多数患者可自行缓解，仅有少数可演变为心肌梗死。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《不稳定心绞痛及非ST段
xx资源-主诉大全 主诉大全 1.充血性心力衰竭主诉:间断呼吸困难2年,加重伴下肢水肿4天. 2.舒张功能障碍性心力衰竭主诉:发现血压升高20余年,气喘,心慌6小时. 3.劳力型心绞痛主诉:反复劳力性心前区疼痛2年,加重2月. 4.变异型心绞痛主诉胸骨后压榨性疼痛6天. 5.心肌梗死主诉:发作性胸痛3天,心前区疼痛3小时. 6.阵发性室上性心动过速主诉:发作性心悸18年,加重半年 7.室性心动过速主诉:发作性胸痛10年,加重3天. 8.房颤主诉:发作性心悸4年,加重1月. 9.风湿性瓣膜病主诉:反复气短3年,下肢浮肿6月,加重2周. 10.主动脉瓣狭窄主诉:心悸8年,发作性晕厥4年,胸痛伴气短2月. 11.感染性心内膜炎主诉:反复发热2月. 12.梗阻性肥厚性心机病主诉:发作性心前区痛伴心悸气短8月,加重1周. 13.晕厥主诉:发作性晕厥3月,再发10分钟. 14.急性病毒性心肌炎主诉:发热咽痛,全身倦怠1周,胸闷心悸2天. 15.急性结核性心包炎主诉:午后发热2月余,胸闷气短1周. 16.主动脉夹层主诉:突发性胸背部持续性撕榨样疼痛6小时. 17.肺心病主诉:反复咳嗽咳痰25年,活动后气促,加重伴下肢浮肿3年18.慢性肺心病并发呼吸衰竭主诉:反复咳嗽咳痰30年心悸气促10年再发十天. 19.慢性阻塞性肺疾病并发气胸主诉:反复咳嗽咳痰20年,气短10年再发4天胸痛8小时 20.支气管哮喘主诉:咳嗽,喘息13年,加重7天. 21.重症哮喘主诉:反复喘息9年,加重2小时. 22.哮喘并发急性呼衰主诉:发作性呼吸困难40余年,再发2天,加重1小时
23.支气管扩张主诉:反复咳嗽咳脓痰咯血12年,再发咯血20天. 24.真菌性肺炎主诉:反复咳嗽咳痰20年喘息10年加重伴发热2天. 25.大叶性肺炎主诉:发热咳嗽咳铁锈色痰12天. 26.继发性肺结核主诉:咳嗽咳痰5年,咯血3天. 27.血行播散性肺结核主诉:咳嗽咳痰,发热1月. 28.结核性胸膜炎主诉:咳嗽3周呼吸困难1周. 29.支气管肺泡癌主诉:咳嗽咳痰发热4月加重1周. 30.肺小细胞未分化癌主诉;四肢关节疼痛5月,咳嗽痰中带血2月. 31.肺癌主诉:咳嗽咳痰15天,发现杵壮指1周. 32.胃食管反流性疾病主诉:胸骨后疼痛2月. 33.食管癌主诉:进行性吞咽困难,伴胸痛3月. 34.慢性胃炎主诉:反复性上腹胀痛6年. 35.十二指肠溃疡主诉:呕血6小时. 36.胃癌主诉:腹胀,食欲不振2月加重伴呕血1天. 37.功能性消化不良主诉:间断上腹部疼痛3月余. 38.酒精性肝病主诉:乏力,食欲不振2年加重伴右腹胀痛1月. 39.肝炎后肝硬化主诉;上腹不适伴纳差,乏力10年加重1年呕血5小时. 40.原发性胆汁性肝硬化主诉:皮肤黄染,瘙痒伴乏力4年41.原发性肝癌主诉:右上腹疼痛伴体重下降1月,加重1周. 42.肝性脑病主诉:意识模糊伴行为异常6小时.for the national strategy of developing the West, Yibin city as "Yangtze towns" and Southern towns, have become areas of Sichuan, Yunnanand Guizhou provinces central city location advantages, will take Chengdu, Chengdu, Chongqing, Chongqing's 43.急性胰腺炎主诉:中上腹痛伴呕吐12小时
第三章运动的动力——骨骼肌 第一节骨骼肌概述 概述 1、人体的肌肉根据组织构造的不同，它可分为三类 平滑肌主要分部在内脏 心肌分布在心脏与大血管内 骨髂肌分布在躯体和四肢，通常附着于骨上。 2、人体全身约434块。其重量男约40%、女35% 系统训练后占50%、四肢 肌肉占肌肉总条重量的80%、上肢占30%、下肢占50% 3 肌组织的基本上特征“收缩与放松”、收缩时长度缩短，横断面增大，松弛 时则相反。 一、骨骼肌的构造 《一》、肌腹：主要由骨骼肌组织构成，构成骨骼肌组织的细胞是骨骼肌纤维，肌纤维之间是结缔组织。 1、肌腹的组织构造：主要是骨骼肌纤维 组成：骨骼肌细胞。 形态：圆柱状，其两端大多为圆锥形。 长：0.1——15cm 直径：10——100um 每条肌纤维由肌膜、肌浆和肌核构成。肌纤维的表面为肌膜，有些部位的肌膜形成横管，又称T管，深入到细胞质内，把兴奋传入细胞。肌膜内的细胞质有大量的肌原纤维、肌浆网、线粒体等细胞器。肌纤维多核。少则60个，多则200个，紧靠细胞膜。
2、肌原纤维的构造； 光镜下；每一条肌原纤维有明暗相间的带，明带为I带〈浅而亮〉I带中间有 一条暗线称Z线。 暗带称A带〈深而暗〉Z M Z H带中间有一条暗线称M 线。图表1 两Z线之间为肌节。 肌节——肌细胞与舒张的基本单位。 电镜下； 肌细胞的组成：由粗肌丝和细肌丝构成。 从侧面观：细肌丝排列在肌节的两侧，一端连接于Z线，另一端游离。 粗肌丝排列在肌节的中央，两端都游，与细肌丝相互穿插。 I带仅有细肌丝组成。 H带仅有粗肌丝组成。 A带除H带以外的部分由粗、细肌丝共同组成。 A的正中线处，粗丝伸出一些细丝突，形成M线。 静止状态