神经营养因子在周围神经损伤后的作用 周围神经损伤后的修复和再生是个复杂的临床问题，如何提高周围神经损伤后重建的治疗效果一直是临床的研究热点。周围神经损伤后，发生瓦勒氏变性，雪旺细胞随即分裂、增殖，在原来的神经膜管内形成Burgner带，引导轴突以出芽方式再生并长入远侧残端，同时分泌神经营养因子等促进神经的再生[1]。脑源的神经营养因子（BDNF）是1982年Barde由猪脑提取液中获得的一种神经营养因子，其基本功能是促进神经元存活和突起生长，参与调节神经元的分化、增殖和存活。近年来研究发现BDNF在外周神经损伤后的修复中也发挥了重要作用。本文对这方面的研究进展综述如下： 1 BDNF的理化性质 BDNF是一种碱性蛋白，由120个氨基酸组成，分子量为l2.3KD，等电点为10，在生理状态下以二聚体的形式存在，氨基酸序列55%~60%与NGF、NT-3具有同源性，1989年，Leibroch等[3]实验证明BDNF与NGF、NT-3为同一个基因家族，被统称为神经营养素家族BDNF有两种不同的前体形式，分别是长链和短链前体，目前已知短链前体由248个氨基酸组成。人BDNF基因全长共744 bp，起始密码子为ATG，终止密码子为TAG。BDNF所诱导的突触增强作用由cAMP介导的门控系统来调控。 2 BDNF的分布及来源 BDNF广泛分布于大脑和外周组织中，大脑皮质、海马及纹状体为BDNF 的主要分布区域，在中枢神经系统的背索与上丘含量亦较高。部分初级感觉神经元也可合成BDNF，并在周围靶组织和脊髓背角释放，其靶组织位于中枢和周围神经系统中。Wetmore等[4]在实验中发现，海马有能与BDNF特异结合的编码crKB基因高度表达，海马锥体细胞中有BDNF的存在；BDNF mRNA在海马锥体细胞、齿状回的颗粒细胞和皮质表现为阳性分布。目前公认的BDNF来源有神经元、雪旺细胞、血小板等。雪旺细胞是应激状态下周围神经组织BDNF增多的主要来源，损伤后神经断端远侧部有较多的BDNF。人类血小板中也含有BDNF，对于神经损伤部位的周围感觉神经元再生提供了一个重要来源。BDNFmRNA组成性表达于肺呼吸上皮组织，呼吸道变应性炎症时BDNF含量增加，并且T淋巴细胞可能是BDNF的细胞来源之一。
综 述脑源性神经营养因子前体蛋白研究进展 李萍萍1,2,赵 妍1,2,朱 峰1,2,黄 炯1,2,樊栓良1,2,阎春霞1,2 (1.西安交通大学医学院法医系,陕西西安710061; 2.卫生部、公安部、最高人民法院共建法医学重点实验室,陕西西安710061) 摘要 脑源性神经营养因子前体蛋白(pro BDNF)是成熟型脑源性神经营养因子(mBDN F)的前体形式。最新研 究表明,pro BDN F不仅作为mBDN F的前体形式存在,还可由神经细胞分泌到胞外,发挥与mBDNF不同的生物学效应。 本文综述了pro BDNF蛋白的分子结构、在中枢神经系统的分布、受体、生理效应、分泌与调节以及pro BDNF与长时程抑 制、突触可塑性、记忆形成及毒品成瘾的相关性等方面的研究进展。 关键词 法医病理学;脑源性神经营养因子前体蛋白(pro BDNF);神经元突触可塑性;毒品成瘾 文献标识码 A 文章编号 1001-5728(2011)03-0207-04 Current advances in pro BDNF(LI P i n gping1,2,ZHAO Y an1,2,Z HU Feng1,2,HUANG Ji o ng1,2,F AN Shuanliang1,2,YAN Chunx ia1,2/1.F acult y of F orensic M ed icine,X i an J iaotong University M e d ical Co llege, X i an710061,Ch i n a;2.The K ey Laboratory for Forensic M edicine Co s upported by M inistry of H ealth, M inistry of Pub lic Securit y and P eop le s Supre m e C ourt in X i an J iao tong Universit y,X i an710061,China) Abstract Pr o BDNF is the precursor of m ature brain derived neurotroph ic factor(mBDNF).M any recent stud ies have sho wn that pro BDNF ex ists no t on ly as a precursor o fmBDNF,but also i s secreted d irectly i n to the extracellular m atri x by neurons and p lays add iti o na l biological ro l e s d ifferent fro m mBDNF.H ere,w e rev i e w ed the current advances i n st u dies on pr o BDNF m o lecu lar struct u re,d istri b uti o n i n t h e central nervous syste m,receptors,secretion and regu lation.Specia l attention w as focus on pro BDNF i n assoc iati o n w ith long ter m depression,synaptic plastic ity,m e m ory for m ation and dr ug add iction. Key w ords f o rensic pat h ology;brai n derived neurotroph ic factor precursor(pro BDNF);neuron synaptic plasti c ity;dr ug add iction. 脑源性神经营养因子前体蛋白(brain derived neurotroph ic facto r precursor,pro B DNF)是成熟型脑源性神经营养因子(m ature for m of brain derived neurotroph ic facto r,mBDNF)的前体形式[1]。以往的研究认为,BDNF基因转录后先翻译成pro BDNF,在高尔基体和内质网内经过钙依赖的丝氨酸蛋白酶f u rin和proconvertase裂解,释放出具有生物活性的羧基端,形成mBDNF蛋白,分泌到细胞外后,与胞膜上的两大类受体TrkB和p75NTR结合调节神经细胞的生长、发育、分化及介导细胞凋亡,pro BDNF是该过程中的中间体,没有生物学功能[2 4]。而最近的研究发 基金项目 国家自然科学基金项目(30672356);陕西省留学人员科技活动资助项目(SLZ2008010) 作者简介 李萍萍,女,硕士研究生,研究方向:毒品成瘾机制。E m a i:l li p i ng.715@stu.x https://www.doczj.com/doc/f2555044.html, 通信作者 阎春霞,女,副教授,博士,主要从事毒品相关死亡及毒品成瘾机制研究。E m ai:l yanchx@m ai.l x jt https://www.doczj.com/doc/f2555044.html, 现,pr o BDNF不仅作为mBDNF的前体形式存在,其本身也可由神经细胞突触分泌到细胞外,发挥与mBDNF相同或不同的功能,但两者作用方式不尽相同[1,5]。本文对pr o BDNF蛋白分子结构、在中枢神经系统的分布、受体、生理效应、分泌与调节以及pro BDNF与长时程抑制、突触可塑性、记忆形成及毒品成瘾的相关性等方面的研究进行综述,旨在为法医学及相关研究及实践提供参考。 1 pro BDNF的分子结构、分布及其受体 pro BDNF N端为糖基化和硫酸化,由于糖基化和硫酸化类型和数量不同,其分子量在28~36kDa之间[4,6]。生理状态下,pro BDNF以二聚体形式分泌,肽链长度为249个氨基酸,其序列内第57和58位点为酶切部位[2 3]。在分泌过程中,前体蛋白转化酶如furi n、PC1/3、PC5/6 B、PACE4及血纤维蛋白溶酶、基质金属蛋白酶MM P 3和MMP 7可作用于此酶切位点,将 207
脑源性神经营养因子与中枢神经修复再生 临床神经病学杂志 2000年第4期第13卷综述 作者：姜晓丹综述宋文光徐如祥李铁林审校 单位：510282广州第一军医大学珠江医院 神经营养因子在保护神经元存活并促进其突起生长发育过程中，常出现基因表达的时相变异,对不同种类的神经元有明显的作用选择性。脑源性神经营养因子(BDNF)作为神经营养因子家族中的一员,广泛分布于大脑中，是一类可促进运动神经元、感觉神经元、基底节前脑胆碱能神经元、皮层神经元、海马神经元、多巴胺能神经元等的存活和生长发育并能防止它们受损死亡，改善神经元病理状态、促进受损伤神经元再生及分化成熟等生物效应的多肽或蛋白质,在中枢神经系统（CNS）的损伤修复中具有重要的作用。本文就其理化性质、生物学特性及在中枢神经修复与再生中的作用等进行综述。 1 理化性质 1.1 分子量及分子结构BDNF是Barde等1982年从猪脑中分离纯化的一种碱性蛋白,分子量为1 2.3KD,等电点为10,因其来源于脑组织,并可维持鸡胚感觉神经元的体外存活、促使其神经元出芽而被命名［1］。由1.5千克的猪脑中可提取该因子1 mg,其生物活力为0.4 ng/ml.unit。BDNF有两种不同的前体形式,分别是长链和短链前体,目前已知短链前体由249个氨基酸组成［2］。1989年，Leibroch 等人用鼠cDNA探针和Northern Blot方法分析发现,脑内存在着BDNF的mRNA,证实了中枢神经可以合成BDNF;同时发现BDNF与已知的神经生长因子(NGF)结构上有着极其相似的氨基酸序列及相互关联的生物学活性,表现为二者的肽链均由大约120个氨基酸组成 (约有55%～60%的氨基酸同源序列),其中的6个恒定的半胱氨酸残基可形成维持BDNF、NGF生物活性所必需的三对二硫键。由此提出,BDNF与NGF同为一个基因家族,并与后来以PCR技术鉴定克隆出的NT-3、NT-4和NT-5一起被统称为“神经营养素家族”［3,4］。以T-载体克隆法对人BDNF全长基因PCR产物克隆及基因序列分析显示,人BDNF基因全长共744bp,起始密码子为ATG,终止密码子为TAG［5］。BDNF所诱导的突触增强作用由cAMP介导的门控系统来调节［6］。 1.2 分布及来源 BDNF主要由脑组织合成,主要分布于CNS中。用BDNF mRNA分析技术表明,BDNF在脑中主要分布在海马和皮质,也存在于纹状体中。Wetmore等人［7］在实验中发现,海马有能与BDNF特异结合的编码trKB基因高度表达,海马锥体细胞核中有BDNF的存在;BDNF mRNA 在海马锥体细胞、齿状回的颗粒细胞和皮质表现为阳性分布;在杏仁核、扣带
鼠神经生长因子合康复技术对脊髓损伤后神经源性膀胱治疗的 临床研究 王瑞科，刘岳，徐存理，史开太山东省济宁市第一人民医院 [摘要] 目的探讨鼠神经生长因子合康复技术对脊髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用。方法将确诊为脊髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的患者71例随机分为2组：治疗组41例，应用鼠神经生长因子合康复技术治疗；对照组30例，应用维生素B1、甲钴胺注射液、注射液丹参治疗。结果治疗前两组各项指标无显著性差异(p＞0.05)，治疗后治疗组各项指标优于对照组(p＜0.05)。结论鼠神经生长因子合康复技术对促进患者脊髓损伤后神经源性膀胱功能恢复，有一定程度的改善，能有效提高患者排尿障碍性相关生活质量。 [关键词] 鼠神经生长因子康复技术脊髓损伤神经源性膀胱尿潴留 英文：题目、姓名、单位、 Abstract： Objective Methods Results Conclusion Kry words： 神经源性膀胱是脊髓损伤的临床常见合并症之一。膀胱的中枢或周围神经损伤所引起的排尿功能控制障碍，称为神经源性膀胱[1]。据报道，截瘫患者伤后25年的病死率为49%，其中膀胱功能障碍引起的严重的尿潴留和尿路感染甚至慢性肾功能衰竭是脊髓损伤截瘫患者死亡的第一位原因[2]。因此，降低膀胱功能障碍程度，改善膀胱容积状态，减少尿潴留，对于提高脊髓损伤截瘫患者的生存质量，降低死亡率具有十分重要的现实意义。本研究尝试用鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)和康复技术促进患者脊髓损伤后神经源性膀胱功能恢复，有一定程度的改善，能有效提高患者排尿障碍性相关生活质量。现报告如下。 1 资料与方法
人脑源性神经营养因子（BDNF）试剂盒使用方法 检测范围：96T 0.3μg/L -10μg/L 使用目的： 本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中脑源性神经营养因子（BDNF）含量。实验原理 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人脑源性神经营养因子（BDNF）水平。用纯化的人脑源性神经营养因子（BDNF）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入脑源性神经营养因子（BDNF），再与HRP标记的脑源性神经营养因子（BDNF）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的脑源性神经营养因子（BDNF）呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人脑源性神经营养因子（BDNF）浓度。 标本要求 1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融 2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。 操作步骤 1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀 释。 2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、 待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。 3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。 4.配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用 5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此
注射用鼠神经生长因子 Zhusheyong Shu Shenjing Shengzhangyinzi Mouse Nerve Growth Factor for Injection 本品系由健康小鼠颌下腺提取的生物活性蛋白质。经分离、纯化后加入适宜稳定剂后冻干制成，不含防腐剂。 1 基本要求 生产和检定用设施、原材料及辅料、水、器具、动物等应符合“凡例”的有关要求。 2 制造 2.1 小鼠颌下腺来源及采集 2.1.1 采用体重为20克以上60-90日龄健康雄性小鼠，小鼠应符合清洁级动物相关要求（附录XXX）。 2.1.2 采用适宜方法处死小鼠，经局部消毒处理后摘取颌下腺，剔除其他组织后备用。如需存放应冻存于-20℃以下，并规定保存时间。 2.2 原液 2.2.1 提取 采用适宜的方法将小鼠颌下腺破碎匀浆，离心取上清。 2.2.2 纯化 采用经批准的方法进行纯化、病毒去除或灭活后即为鼠神经生长因子原液。 2.2.3 原液检定 按3.1项进行。 2.3 半成品 2.3.1 配制 按成品规格配制，并加入适宜稳定剂。 2.3.2 半成品检定 按3.2项进行。 2.4 成品 2.4.1 分批 应符合“生物制品分批规程”规定。 2.4.2 分装及冻干 应符合“生物制品分装和冻干规程”及附录I A有关规定。 2.4.3 规格 应为经批准的规格。30μg(≥15000AU) /支18μg(≥9000AU) /支20μg(≥9000AU)/支 2.4.4 包装 应符合“生物制品包装规程“及附录I A有关规定。 2.5 病毒去除和灭活 生产过程中应采用经批准的方法去除和灭活病毒。如用灭活剂(如有机溶剂、去污剂)灭
脑源性神经营养因子与癫痫研究进展 摘要】癫痫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能 失常的慢性疾病，是神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病，严重危害 人类身心健康。迄今为止，癫痫的发病机制尚不明确。近年的研究发现，BDNF 及其受体TrkB在癫痫发病中具有特殊作用。本文就BDNF在癫痫发病中的作用进 行综述。 【关键词】癫痫；脑源性神经营养因子；研究进展 【中图分类号】R742.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）24-0010-02 Brain derived neurotrophic factor and epilepsy research progress Li Yangchao, Li Yun. Dali University Affiliated Hospital, Yunnan province, Dali 671000, China 【Abstract】Epilepsy is a group of due to recurrent abnormal discharge of neurons temporary chronic disease of the central nervous system dysfunction, is in the nervous system disease after the second most common type of stroke disease, serious harm to people's physical and mental health. So far, the pathogenesis of epilepsy is unclear. In recent years, the study found that BDNF and its receptor TrkB has a special role in epilepsy. In this paper, the role of BDNF in epilepsy were summarized. 【Key words】Epilepsy; Brain derived neurotrophic factor; The research progress 癫痫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常 的慢性疾病，是神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病，严重危害人类 身心健康，已越来越受到人们的重视。迄今为止，癫痫的发病机制尚不明确。目 前对于癫痫发病机制较一致的观点是：癫痫发病是因为中枢神经系统兴奋性与抑 制性不平衡所致。近年的研究表明，这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。大量研究发现癫痫发作可导致脑内神经元 的选择性损伤，甚至死亡，从而引发神经胶质细胞增生、海马苔藓纤维出芽、突 触重建等大脑结构和功能的可塑性变化；而这些可塑性变化又使得癫痫呈现反复 发作的特点，是癫痫频繁发作和难治的主要原因。 脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor, BDNF）是神经营养因子家族的主要成员之一，在中枢神经系统许多区域表达，通过与其特异性高亲和 力受体TrkB结合，发挥较强的促进神经细胞生长、分化、维持神经细胞存活和正常生理功能的作用。研究发现它具有调控轴突分叉、树突生长以及树突棘密度的 功能[1]。BDNF可促进损伤神经元的再生，并参与突触重塑和神经递质传递的功能。近年的研究发现BDNF及其受体TrkB在癫痫发病中具有特殊作用。本文就BDNF在癫痫发病中的作用进行综述如下： 1.BDNF/TrkB参与癫痫发生的机制 1.1 BDNF/TrkB信号通路促进兴奋性突触传递 癫痫的主要特征就是大脑兴奋性增高，造成自发的反复异常放电。BDNF的 分布和表达的变化，可以扰乱神经系统兴奋性和抑制性的平衡，导致癫痫的发生。 BDNF参与了突触可塑性的调节[2]。研究发现BDNF基因缺失的小鼠海马LTP 受损，而过度表达BDNF则可以修复这种损伤[3]。稳定的LTP的形成需要新基因 的表达和蛋白质的合成。这说明内源性的BDNF/Trk信号通路可以调节基因的转 录从而影响突触可塑性。 神经元可以通过改变谷氨酸配体门控离子通道和NMDA受体而影响突触的兴
重组人神经营养因子3说明书 产品名称 通用名称：重组人神经营养因子3 如需分装，可用注射用水、生理盐水、培养基或PBS稀释，稀释后浓度保持在100ug/mL以上。 稀释后置于-20℃保存期6个月，-80℃保存期12个月。 参考文献 1、Kalcheim C, Carmeli C, Rosenthal A (1992). "Neurotrophin 3 is a mitogen for cultured neural crest cells.". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 89 (5): 1661–5. doi:10.1073/pnas.89.5.1661. PMC 48512. PMID 1542658. CS1 maint: Multiple names: authors list (link) 2、Oz?elik T, Rosenthal A, Francke U (1991). "Ch romosomal mapping of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 genes in man and mouse.". Genomics 10 (3): 569–75. doi:10.1016/0888- 7543(91)90437-J. PMID 1889807. CS1 maint: Multiple names: authors list (link) 3、Hallb??k F, Ibá?ez CF, Persson H (1991). "Evolutionary studies of the nerve growth factor family reveal a novel member abundantly expressed in Xenopus ovary.". Neuron 6 (5): 845–58. doi:10.1016/0896-6273(91)90180-8. PMID 2025430.
Pharmacy Information 药物资讯, 2017, 6(2), 31-35 Published Online May 2017 in Hans. https://www.doczj.com/doc/f2555044.html,/journal/pi https://https://www.doczj.com/doc/f2555044.html,/10.12677/pi.2017.62006 文章引用: 冯晓文, 何玲. 脑源性神经营养因子在阿尔茨海默症中作用研究进展[J]. 药物资讯, 2017, 6(2): 31-35. Research Progress of Brain-Derived Neurotrophic Factor in Alzheimer’s Disease Xiaowen Feng, Ling He * China Pharmaceutical University, Nanjing Jiangsu Received: Apr. 23rd , 2017; accepted: May 13th , 2017; published: May 16th , 2017 Abstract Alzheimer’s disease (AD) is one of the most common causes of dementia in the elderly. It is cha-racterized by the accumulation of A β plaques and neurofibrillary tangles, which are accompanied by widespread neuronal and synaptic loss, causing progressive loss of memory and cognitive func-tion. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is the most widely distributed NTs in adult brain and is a key molecule in the maintenance of synaptic plasticity and synaptogenesis, which is the cellular biological basis of memory acquisition and consolidation. BDNF may play a potential role in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. The review provides the role and therapeutic strategy of brain-derived neurotrophic factor in Alzheimer’s disease in major. Keywords Alzheimer’s Disease, Brain-Derived Neurotrophic Factor, Pathogenesis, Therapeutic Strategy 脑源性神经营养因子在阿尔茨海默症中 作用研究进展 冯晓文，何 玲* 中国药科大学，江苏 南京 收稿日期：2017年4月23日；录用日期：2017年5月13日；发布日期：2017年5月16日 摘 要 阿尔茨海默症(AD)是引起老年痴呆的主要原因，其病理特征包括淀粉样斑块和神经纤维缠结。AD 广泛的*通讯作者。
金路捷（注射用鼠神经生长因子）A & Q 1. 什么是神经生长因子？ 神经生长因子（NGF）是神运营养因子中最早被发现，目前研讨最为透彻的，具有神经元养分和促突起生长双重生物学功用的一种神经细胞生长调理因子，它对中枢及四周神经元的发育、分化、生长、再生和功用特性的表达均具有重要的调控作用。NGF包括α、β、γ三个亚单位，活性区是β亚单位，由两个118个氨基酸组成的单链经过非共价键结合而成的二聚体，与人体NGF的构造具有高度的同源性，生物效应也无分明的种间特异性。 2. 神经生长因子研讨历程 1953年意大利迷信家Levi-Montalcini发现了NGF。 1960年美国迷信家Cohen提取纯化NGF，证明其生物活性。 1970年Cohen证明NGF是个复合蛋白。 1984年NGF的研讨重点从四周神经零碎拓展到中枢神经零碎，乃至非神经零碎。 1986年Montalcini和Cohen因对NGF研讨的出色而荣获诺贝尔生理医学奖。 90 年代国际外多家制药公司和药物研讨机构相继开端停止NGF开发研讨。 2000年注射用鼠神经生长因子金路捷研讨成功并上市 3. NGF在机体中的散布？ NGF在人体内次要散布于脑、神经节、虹膜、心脏、脾、胎盘等组织及成纤维细胞、平滑肌、骨骼肌、胶质细胞、雪旺氏细胞等。 4. 制备来源 （1）雄性小鼠颌下腺：与人类NGF有90%同源性 （2）牛精浆 （3）蛇毒 （4）豚鼠前列腺 5. 理化特性 （1）7s NGF：分子量接近140kD，沉降系数为7s的复合物．它由α，β，γ三个亚单位和锌离子构成。其生物活性位于β亚单位。β亚单位是2条由118个氨基酸组成的单链，经过非共价键结合而成的二聚体。 （2）2.5s NGF：分子量13～14kD，沉降系数为2.5s。其构造与β亚基根本相反。故又称β－NGF。 6. 受体分类 （1）膜受体： 低亲和力受体：快NGF受体，跨膜糖蛋白，分细胞内部分、跨膜衔接区、胞浆局部，具有G蛋白偶联的信号转导功用。 高亲和力受体：慢NGF受体，跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性。 （2）核受体
人脑源性神经营养因子(BDNF)elisa试剂盒使用说明书 Elisa kit规格：48孔配置/96孔配置 标准品稀释液：1.5ml×1瓶 酶标试剂：3 ml×1瓶（48）/6 ml×1瓶（96） 【人脑源性神经营养因子(BDNF) elisa试剂盒】本试剂仅供研究使用 计算： 以标准物的浓度为横坐标，OD值为纵坐标，在坐标纸上绘出标准曲线，根据样品的OD值由标准曲线查出相应的浓度；再乘以稀释倍数；或用标准物的浓度与OD值计算出标准曲线的直线回归方程式，将样品的OD值代入方程式，计算出样品浓度，再乘以稀释倍数，即为样品的实际浓度。 试剂盒组成： 封板膜:2片（48）/2片（96） 说明书:1份 密封袋:1个 标准品： 2700ng/L 0.5ml×1瓶0.5ml×1瓶 2-8℃保存 酶标包被板: 1×48 1×96 2-8℃保存 样品稀释液: 3ml×1瓶 6 ml×1瓶 2-8℃保存 显色剂A液: 3ml×1瓶 6 ml×1瓶 2-8℃保存 显色剂B液: 3ml×1瓶 6 ml×1瓶 2-8℃保存 终止液: 3ml×1瓶6ml×1瓶 2-8℃保存 浓缩洗涤液:（20ml×20倍）×1瓶（20ml×30倍）×1瓶 2-8℃保存 实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人脑源性神经营养因子(BDNF) 水平。用纯化的人脑源性神经营养因子(BDNF) 抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(BDNF) ，再与HRP 标记的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(BDNF) 抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下
大鼠大鼠神经营养因子神经营养因子3（NT-3）酶联免疫酶联免疫分析分析分析 试剂试剂盒使用说明书盒使用说明书盒使用说明书 本试剂盒仅供研究使用。 检测范围检测范围：： 96T 20 ng/L -480 ng/L 使用目的使用目的：： 本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及组织样本中神经营养因子3（NT-3）含量。 实验原理 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠神经营养因子3（NT-3）水平。用纯化的大鼠神经营养因子3（NT-3）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入神经营养因子3（NT-3），再与HRP 标记的神经营养因子3（NT-3）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB 显色。TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的神经营养因子3（NT-3）呈正相关。用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），通过标准曲线计算样品中大鼠神经营养因子3（NT-3）浓度。 试剂盒组成 1 30倍浓缩洗涤液 20ml ×1瓶 7 终止液 6ml ×1瓶 2 酶标试剂 6ml ×1瓶 8 标准品（960 ng/L ） 0.5ml ×1瓶 3 酶标包被板 12孔×8条 9 标准品稀释液 1.5ml ×1瓶 4 样品稀释液 6ml ×1瓶 10 说明书 1份 5 显色剂A 液 6ml ×1瓶 11 封板膜 2张 6 显色剂B 液 6ml ×1/瓶 12 密封袋 1个 标本标本要求要求 1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融 2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP ）活性。 操作步骤 1. 标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀 释。 480 ng/L 5号标准品 150μl 的原倍标准品加入150μl 标准品稀释液 240 ng/L 4号标准品 150μl 的5号标准品加入150μl 标准品稀释液 120 ng/L 3号标准品 150μl 的4号标准品加入150μl 标准品稀释液 60 ng/L 2号标准品 150μl 的3号标准品加入150μl 标准品稀释液 30 ng/L 1号标准品 150μl 的2号标准品加入150μl 标准品稀释液 2. 加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、
神经营养因子受体的研究进展 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】神经营养因子;受体;信号转导 神经营养因子家族在神经细胞的生长发育、保护修复过程中起着极其重要的作用。而神经营养因子受体是启动信号转导，产生生物学效应的重要物质。根据同源性大小、基因表达部位和蛋白作用的专一性以及信号传递机制的不同，可将神经营养因子分为三个家族：神经生长因子家族、睫状神经营养因子家族和胶质细胞源性神经营养因子。本文从结构、功能、信号传递机制等方面，对其相应受体的最新研究进展作一综述。 1 神经生长因子家族受体 主要成员为神经生长因子(NGF)，脑源性神经营养因子(BDNF)，神经营养素3(neurotrophin3,NT3)，神经营养素4/5(neurotrophin4/5,NT4/5)。这些因子最具有代表性的受体为高亲和力受体(Trk)和低亲和力受体(p75NTR)，p75NTR受体隶属于肿瘤坏死因子受体家族。 1.1 Trk受体
1.1.1 Trk结构 Trk受体家族包括TrkA(p140Trk,主要结合NGF)、TrkB(p145Trk,主要结合BDNF、NT4/5)和TrkC(相对特异的结合NT3) 。它们在发育的不同时期、不同组织的神经细胞表达不同，而神经生长因子家族的生物学效应主要由高亲和力受体介导，使其表达具有明显阶段特异性和组织特异性。 Trk的细胞膜外结构包括独特的IgG C2区及富含半胱氨酸、亮氨酸的重复结构,以往研究证实生长因子的结合部位位于第二个免疫球蛋白样重复序列上,它的氨基酸排列顺序决定了不同的Trk 受体的特异性及与不同的生长因子的亲和力大小不同。近期Ultsch 〔1〕已成功探测出各Trk受体上与配体结合部位的晶体结构；此外，Wiesmann等〔2〕也已经公布了NGF与TrkA结合部位的结构，此结构包括两部分：一部分是所有神经营养因子所共有的保守模序，另一部分是TrkA所特有的。膜内结构为酪氨酸激酶及短的C末端，当生长因子与其特异性受体结合后，即可促使受体募集，形成多聚体，受体酪氨酸激酶即被激活，催化受体自身特定序列的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化的酪氨酸残基及两侧的短序列即可与胞浆中具有Src 同源性结构域的信号传递分子特异性识别并结合，广泛连接多种信号成分，激活不同的信号传递途径。 1.1.2 Trk的功能 TrkA被位于1号染色体上的原癌基因编码，是一种分子量为140 kD的跨膜蛋白质。人类的TrkA几乎表达于神经系统的所有细胞，以及其他结构细胞和免疫、内分泌系统中的非神经