2013ACCF+AHA美国心力衰竭管理指南(中文版)截图版
2020心衰自我管理指南 近日欧洲心脏病学会心衰协会发布心衰自我管理指南，这是一份非常“贴心”的文件，旨在为医护人员就心衰患者自我管理出了实用的建议。 文件指出，心衰患者的自我护理在长期管理中非常重要，与治疗效果、生活质量以及较低死亡率和再入院率相关。而医护人员在其中的沟通和指导非常重要。 文件中涉及的有关营养、体力活动、药物依从性、心理状态、睡眠、休闲和旅行、吸烟、免疫和预防感染、症状监测和管理等实用推荐，均与相关指南、专家共识文件、近期证据和专家观点一致。 此外，这份文件还非常细致地罗列了就某一具体问题指南所推荐的内容，以及未来的研究方向。 饮食与营养：及早发现恶病质 1、教育患者健康多样化饮食； 2、对其中部分患者给以减重的建议，尤其是因超重或病态肥胖而功能受限的年轻患者； 3、每次门诊时了解患者饮食量；因发生恶病质的患者预后非常差，心衰患者每年均应筛查一次有无体重减轻，以期尽早发现恶病质。 4、可能有必要一年两次检测铁及其他微量营养元素水平；
5、对于营养不良或酒精依赖者提供咨询； 6、对于恶病质、病态肥胖（体重指数≥40 kg/m2）或不健康饮食者，应请营养师或具备心血管专业知识的营养师会诊； 7、了解患者是否服用包括维生素在内的补品，及服用的理由，一般建议从食物中获取微量营养素。因为除了补品可能昂贵外，有些还含有较高水平的钠或钾，长期用补品，可能会发生高钾血症。 参加康复计划，可恢复性生活 1、常规询问患者身体活动和运动耐受情况，具体运动方案可参看心脏康复计划，要考虑到运动强度、类型、连续还是间歇、全身还是局部、有无监督和环境。 2、选择运动方式时，患者的偏好和能力、年龄、伴随疾病、休闲和工作习惯、训练设施和设备等均需考虑在内。 3、指南建议对于心功能I或II级患者，可以恢复性生活；对于心功能III或IV级患者，如果病情稳定，管理适宜，也可恢复。 4、应让患者及其家属了解到性生活与心衰的关系，同时对勃起功能障碍给予治疗，必要时可转诊。 优化药物依从性 1、尽可能避免给予多种药物治疗，以提高治疗依从性。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
心衰管理指南解读 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，为各种心脏疾病的严重和终末阶段，具有发病率高、死亡率高的特点。我国成人心衰患病率为0.9％，发达国家约为1～2％，且随着年龄的增长，心衰患病率迅速攀升，心衰的各年龄段病死率均高于同期其他心血管病，心衰患者4年死亡率达50％，严重心衰患者1年死亡率高达50％。因此，对于心衰的预防及治疗已经成为了全球慢性心血管疾病防治的重要内容。 我国于2014年2月发布了《中国心力衰竭诊断和治疗指南》，2016年5月欧洲心力衰竭年会推出了《2016 ESC急性与慢性心衰诊断与治疗指南》。同月，美国ACC／AHA／HFSA也联合发表了《2016心衰新型药物治疗指南更新》，强调在临床实践中应遵循指南导向的心衰评估、药物治疗和管理(简称GDMT)，2017年4月Circulation杂志在线发布由ACC／AHA／HFSA联合制定的《2017 ACC／AHA／HFSA 心衰处理指南更新》它不仅是2013 ACC／AHA心衰处理指南的更新版，也是2016 ACC／AHA／HFSA心衰新药物治疗更新的二期发表。 1.心衰的发病机制及临床表现
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程主要有心肌死亡及神经内分泌系统过度激活，其中RASS系统以及交感神经系统的激活对心衰的发生及进展起着主要作用。心衰患者早期仅有心脏结构的改变而无临床症状，随着病情进展，失代偿期可出现以肺循环淤血、心排量减低或体循环淤血为表现的一系列症候群，严重影响患者的生活质量及生存率。 2.心衰的分类及分期 2014年我国心衰指南根据左室射血分数（LVEF）将心衰分为两类：LVEF降低的心衰（HF－REF）、LVEF保留的心衰（HF－PEF），此种分类方式有利于预后判断及治疗方式选择。2016欧洲心力衰竭指南在HF－REF、HF－PEF的基础上新增了射血分数中间范围的心力衰竭（HF －MREF），这一类型约占心衰群体的10％～20％，与HF－REF和HF－PEF相比，HF－MREF有着独特的临床、超声、血流动力学和生物标志物的特征和治疗效果。重视HF－MREF和HF－PEF，有助于预防和延缓心衰的发生。 3.心衰的诊断及病情评估
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用
IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
急性心力衰竭的液体管 理原则 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
急性心力衰竭的液体管理原则 急性心力衰竭是心力衰竭患者死亡的主要原因,急性心力衰竭的治疗是心血管专家讨论的热点，正确掌握液体管理原则，合理使用利尿剂是急性心力衰竭治疗成败的关键。 1 、急性心力衰竭的分类 尽管对于急性心力衰竭的分类尚未统一,从液体管理角度,临床应首先按我国指南将急性心力衰竭分为三大类：①急性左心衰竭，又按基础病因，如心肌梗死或心肌缺血、高血压、心肌炎和心肌病、心瓣膜疾病、严重心律失常等进一步分类。②急性右心衰竭，再按常见病因如右室梗死、大块肺梗死和右心瓣膜疾病来区分。患者是急性，主要根据病因、诱因、血流动力学与临床特征进行综合评估，各国指南分类各不同。③非心脏性原因所致的急性心衰。这一分类法着重于病因和心衰的基本类型(左心衰竭或右心衰竭)，简单明了，适合临床实践。 急性左心衰竭的进一步分类：对于急性左心衰竭患者,都应该初步进行四格表分级（见表1）,这种分级是Forrester分级的临床简易版，主要用于床边快速评估。四格表法较适用于慢性心衰急性失代偿患者的临床评估，在我国应该受到重视,特别适合于基层医院或门急诊患者。对于严重的急性左心衰竭患者实施微创检测，根据血流动力学指标，如中心静脉压、肺毛细血管楔压( PCWP)和心脏指数( CI)等指标进行Forrester分级，尤其适合于CCU或ICU住院心衰患者的临床评估。 急性左心衰竭的临床程度分级(表1) 2 、急性心力衰竭的液体管理原则 对于监护室内或具备有创监测条件的医院，Forrester分级方法评估急性左心衰竭
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7
无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治
心力衰竭容量管理中国专家建议 容量超负荷是急、慢性心力衰竭(心衰)发生发展的重要病理生理过程。心衰时心输出量降低，有效循环血容量减少，肾脏和神经内分泌系统激活，导致代偿性液体潴留和再分布，中心静脉压和心室充盈压增高，组织间隙液体潴留，继而出现淤血症状和体征，如呼吸困难、外周水肿等，是心衰患者住院的主要原因。 容量超负荷和淤血导致多器官生理功能异常：肺淤血致气体交换功能障碍、易继发肺部感染，心肌淤血可致心肌缺血和收缩力下降，肾脏淤血致肾小球滤过率降低、肾功能不全，肝淤血致肝功能异常，肠道淤血致消化功能障碍、肠道菌群易位等。因此，控制液体潴留，减轻容量超负荷，是缓解心衰症状、降低再住院率、提高生活质量的重要措施，是治疗充血性心衰的基石之一。 尽管控制容量超负荷在心衰治疗中举足轻重，但心衰患者容量状态复杂且动态变化，心衰的容量管理含义更加广泛，容量管理的目的是使心衰患者达到个体化的最佳容量平衡状态。目前国内外缺乏容量管理的专家共识或指南，专家组结合国内外最新循证医学证据和专家意见制定了"心力衰竭容量管理中国专家建议"。 容量管理是急、慢性心衰治疗中的关键环节之一。完整的容量管理流程为：(1)准确评估容量状态。(2)确定容量管理目标。(3)选择合适的治疗措施。(4)制定个体化的容量管理方案。 容量状态评估
容量状态评估是容量管理的基础。心衰病因复杂，患者的疾病状态、体质、合并症不同，增加了容量评估的复杂性。应多维度、多层面进行分析，首先判断总体容量状态，分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况；其次判断容量分布，是以肺循环淤血为主还是体循环淤血为主；最后分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量各占比重。 一、容量状态评估流程 评估容量状态及容量分布分3步。 第1步，根据症状、体征初步判断容量状态。 1．详细采集临床症状：典型心衰淤血症状包括左心功能不全导致的肺淤血症状[劳力状态下呼吸困难(敏感性66%，特异性53%)、夜间阵发性呼吸困难或平卧后干咳、静息呼吸困难或端坐呼吸(敏感性66%，特异性47%)等]和右心功能不全导致的体循环淤血症状(水肿、腹胀、纳差等消化道症状)。存在上述任何一种症状，均提示容量超负荷；完全没有淤血症状提示容量状态正常；无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥，眼窝凹陷，提示容量不足。淤血症状的改善是容量控制达标的直接反应。 2．有针对性进行体格检查：应重点评估如下体征，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肺部啰音、浆膜腔积液、肝脏肿大及水肿等。 颈外静脉怒张的顶点到胸骨角的垂直距离加上5 cm为颈静脉压力值，>8 cm时提示容量超负荷(敏感性70%，特异性79%)。引起颈静脉压力升高的其他
心衰患者的自我管理 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。许多患者因为慢性心衰急性加重多次住院治疗，严重影响了生活质量，也因此背负沉重的医疗负担。事实上，心衰患者可以通过科学的自我管理，延缓病情进展，减少住院次数，提高生活质量。 首先患者必须了解慢性心衰的一般临床表现。慢性心衰的三大临床症状主要表现为肺淤血引起的呼吸困难，心输出量下降引起的疲乏无力及体循环淤血引起的下肢水肿。呼吸困难首先表现为爬楼或快步行走等活动后出现的气促，随着病情进展可以表现为夜间不能平卧入睡，需要垫高枕头或端坐体位。患者可以出现活动耐量明显下降，主诉为“疲乏无力”。下肢水肿主要位于胫前、踝部及足背。当患者出现上述症状，或症状较前明显加重时就要考虑是否为慢性心衰或心衰急性加重，需要及时联系主管医生或医院复诊。 劳累、受凉感冒、擅自调整药物以及过度摄入食盐等不良生活习惯是慢性心衰急性加重的最主要诱因。慢性心衰患者不适合从事重体力劳动，日常生活中也应该避免过度劳累，保持心情舒畅，避免精神刺激。呼吸道感染是最常见的诱发慢性心衰加重的因素之一，而常用的非甾体抗炎药（大部分感冒药物的主要成分）都存在加重液体潴留的风险。规范的口服药物治疗是心衰治疗的基础，许多患者随意增减药物或者不规律服用出院带药，最终造成心衰症状控制不理想或心脏结构损害进一步加重。 了解治疗慢性心衰的常用药物及常见不良反应。大部分慢性心衰
患者需要长期坚持服用利尿剂、RAAS系统拮抗剂、β受体阻滞剂，部分患者还需要服用洋地黄类药物，其中利尿剂和洋地黄制剂是控制心衰症状最主要的药物，而RAAS系统拮抗剂和β受体阻滞剂具有延缓心肌重构、改善心衰远期预后的作用。利尿剂的代表药物有螺内酯、呋塞米及氢氯噻嗪，从小剂量开始服用，以每天减少0.5-1.0公斤体重为宜，病情缓解、症状控制后以小剂量长期维持，并根据液体潴留情况随时调整，其主要不良反应为电解质紊乱（低钾血症常见）和肾功能损害，需要定期抽血查肾功能及电解质。RAAS系统拮抗剂的代表药物为贝那普利、厄贝沙坦及螺内酯（既属于利尿剂，也属于RAAS系统拮抗剂），其常见不良反应有高钾血症、咳嗽（干咳为主）、肾功能损害及低血压等，同样需要监测肾功能、电解质。β受体阻滞剂的代表药物为美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛，从小剂量开始，逐步增加到目标剂量。需要指出的是β受体阻滞剂的益处需要长期坚持服用2-3月后才会逐渐产生，而初始用药产生的抑制心肌收缩的作用可能诱发和加重心衰。洋地黄制剂的代表药物是地高辛，具有增强心肌收缩及控制心率的作用，常用剂量为0.125-0.25mg/天，一般在上述三种药物控制心衰不理想的情况下才考虑使用，用药期间需要注意是否有恶心呕吐、视觉异常、心慌等不良反应，需定期监测心率及心电图。 体重、尿量及心率监测是心衰患者自我管理最重要的环节，也是大多数患者最容易忽视的部分。净体重较下肢水肿情况更快及更客观的反应体内液体潴留状况。建议患者在每天睡前称重，如果在短期内
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
心力衰竭患者的自我管理 心力衰竭经过系统治疗，完全有可能获得心脏功能的康复，但是所有心力衰竭的治疗都有一个共同的基础——患者良好的自我生活管理。 一、心衰患者的必备物品 1.有刻度的水杯 用以衡量饮水的量。精确计量每天饮入的液体量和出去的水分（主要是尿量），是心衰管理最基本的一部分。一般来讲，我们正常人每日饮水量（包括白开水、饮料、粥和水果）大概是2500ml左右，也就是5个矿泉水那么多。对于心衰患者，进水量就比正常人稍微少一些，根据每个人心衰的阶段不同而有所区别，基本原则是不渴不喝水，喝水的时候要一口一口慢慢咽。入液量除了水之外，还包括所有液体，如我们日常小碗喝的粥，一碗液体量大约200ml，一个2两的水果，液体量大约60ml。 2.量杯 有入就要有出，人体出液的方法主要是小便，除此之外还有出汗、不感蒸发、消化道失水等，但监测尿量还是最重要的，也是最简单的。心力衰竭的患者在治疗初期监测尿量非常重要。监测尿量的方法是每天早上从固定时间开始，比如早7点，就是每次小便用量杯量一下，记下数值，24小时总计一下所有尿量，这就是24小时的出量。心力衰竭有症状时，出量一般比入量要多，这靠利尿剂来调节；无症状时，我们要尽量维持入量和出量差不多。 3.数字体重秤 心力衰竭稳定之后，则不需要每天监测尿量，此时仍旧需要用更简单地方法衡量出入量是否稳定。因此需要有一个可以精确显示体重的体重秤，每天早上排小便之后，穿同样的衣服测量体重，如果今天早上的体重是50kg，第二天早上的体重是52kg，往往意味着体内的水分增长显著，此时就要考虑在下午的时候多加一片利尿剂，自己掌握不好利尿剂使用的患者，需要请医生帮助调整剂量， 二、心力衰竭患者的生活细节 1.饮食 患有糖尿病和肾功能不全的患者，高糖高脂的食品量是要少一些。在饮食方面，我们最在乎的是食盐的摄入，下面是吃盐的一般原则。 自制的腌菜不但对心衰没好处，还有可能引起高血压甚至癌症，此外，以下这些食物要减少摄入：腌制、熏制的食品，如酱菜、咸肉、香肠；添加小苏打的面食和糕点等；咸味浓的快餐，如汉堡包、油炸土豆等；含钠调味品，如番茄酱、蛋黄酱、酱油、沙拉酱等；含盐饮料。 如果患者喘得很重，不能下床（我们叫重度心衰），这时候每天的限制在0.4克，实际相当于食盐1克；
重症心衰的管理 目前，心力衰竭治疗仍面临着很大挑战，是各种心脏病发展的严重阶段，即使综合优化治疗，患者预后仍很差，5年存活率与恶性肿瘤相似。流行病学资料显示：重症心衰一年的死亡率达高60％，约1/3新发的心衰患者于诊断后6个月内死亡。住院率占心血管疾病的20％，死亡率占40％，提示预后严重。体循环淤血、周围组织血液灌注不足，急性肺水肿、心源性休克、继发恶性心律失常是重症心衰死亡的主要原因。 一、重症心衰的定义 重症心衰目前尚无统一定义，一般指严重到影响生命的心功能不全。严重心衰常同时合并其他脏器功能障碍，如呼吸衰竭、肾功能衰竭、严重感染等，病情处理上需要特殊的心脏监测支持系统，以及需要多学科参与并综合运用其他脏器支持手段。 二、重症心衰的病因诊断 2018中国心力衰竭诊断和治疗指南中指出应迅速识别威胁生命的心衰病因（ACS、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞等），
并给予相关指南推荐的针对性治疗。特别是急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、急性肺栓塞、药物等。在心衰病因中，心肌病，特别是缺血性心脏病占比较大，其他为扩张型心肌病、高血压心脏病、心律失常性心肌病等。 三、重症心衰的对症治疗 除了对因治疗，可予利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、吗啡注射液及改善预后的ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂等药物治疗。 （一）容量管理：液体潴留是心衰患者住院的主要原因，其临床表现为肺循环和体循环淤血。正确判断及监测液体潴留，并且恰当解除液体潴留，并不造成进一步的神经激素激活和/或肾功能恶化，因此，容量管理是重症心衰治疗的主要目标。 1. 盐的管理和限制液体摄入
心力衰竭的管理 心力衰竭是各种心脏疾病发展到晚期的一组综合征，随着心血管诊疗技术和介入治疗的不断推陈出新，在心血管疾病事件链的始动阶段，对于危险因素及各种心血管疾病能以多种方式得到最大程度的救治，然而，随着心血管疾病幸存人群的增多，最终发展到心力衰竭的患者也与日俱增，心衰目前已成为心血管领域最难攻克的“堡垒”！目前所有心血管领域的最新研究进展几乎都围绕着心衰这个热点课题。 心衰是一种复杂的临床综合征，心衰患者除进行规范药物治疗之外，更需要多学科的综合管理。建立多学科合作团队包括心脏专科医生、全科医生、护士、药师、康复治疗师、营养师，来提高心衰诊治水平，降低心衰患者死亡率，减少住院次数，改善生活质量。心衰的管理应以患者为中心，遵循心衰指南及相关疾病指南，涉及住院前、住院中、出院后的多个环节。包括急性期的救治、慢性心衰治疗的启动和优化、合并症的诊治、有计划和针对性的长期随访、运动康复、生活方式的干预、健康教育、患者自我管理、精神心理支持、社会支持等。这需要多学科的支持，做好此项工作是心衰诊治体系中必不可少的部分。 一、心衰管理的内容 心衰患者的管理目标是提供一个“无缝的”医疗保健体系，这个体系包
括贯穿医疗保健全程的社会和医院。管理的内容包括：（1）优化的药物和器械装置的管理；（2）充分的患者教育，特别强调依从性和自我保健；（3）患者参与症状的监测和利尿剂的弹性使用；（4）出院后的随访；（5）失代偿发作时促进就医；（6）对体重、营养状态、功能状态、生活质量或实验室所见不明原因的变化进行评估，并采取相应的干预；（7）获得先进的治疗选择；（8）对患者和家人提供心理支持[1, 2]。 二、出院及随访计划 心衰患者出院后2－3个月内死亡率和再入院率高达15％和30％，因此将出院后早期心血管事件高发这一时期称为心衰的易损期[3]。这个易损期可以通过协调出院计划来解决[4, 5]。患者的出院标准至少包括血流动力学稳定、肾功能稳定且基于循证医学证据的药物稳定24小时以上。心衰患者出院后1－2周应及时至心衰治疗团队门诊随诊，以便及时调整治疗策略。ACCF/AHA指南更是推荐在心衰患者出院后3天内即应开始电话随访[6]。所有心衰患者均应制定具体的随访计划，且具有可接受的、详细的、以证据为基础的护理计划，确保最佳的药物治疗和所有必要的依从性措施。 心衰的随访内容包括：（1）监测症状、NYHA心功能分级、血压、心率、心律、体重、肾功能和电解质；（2）神经内分泌拮抗剂是否达最