乙肝药物大战弹无虚发
伊妹儿、数字语言等越来越多的新词汇正以迅雷不及掩耳之势蔓延，与此类似的是，近年上市的新药品也往往附带着大量新观念和概念。要让医生完全理解这些新词汇，企业需要召开各种类型的会议、在专业期刊和网络上刊登文章，跨国药企的目标非常明确：这就是营销!
市场部和医学部人员通过对医生的调研，策划出一个个新观念，将产品从同类品种中区分开来，并能使医生明显感知这种差别。从四家跨国药企在乙肝治疗药物上的概念大战，我们不难看出，当今处方药的营销奥秘已进入到概念营销的境地了。
贺普丁先发制人
贺普丁在中国处方药营销上创造了许多第一，它如何向医生传递慢性乙肝的治疗目标呢?
第一步，明确慢性乙肝的根本原因是“病毒持续复制导致的进展性疾病”，慢性乙肝患者会进展为肝硬化、肝癌，最终死亡。为了提高患者对治疗的重视程度，强调：“中国每年约有30万人死于慢性乙肝相关疾病。”
第二步，明确提出慢性乙肝的治疗目标：“长期抑制病毒，延缓疾病进展。”
第三步，给权威洗脑。1998年5月，美国举办的国际消化疾病周(DDW)公布拉米夫定的临床研究结果;1998年11月，美国肝病学术会(AASLD)再次公布拉米夫定的临床研究结果，大会当然邀请了中国的肝病权威出席，让其接受“抑制病毒：乙肝治疗的关键”这样的信息;1999年4月，新加坡召开的葛兰素威康国际肝病专家组会议讨论了贺普丁在中国上市后的用药指南，为产品销售奠定基石;1999年5月，美国举办的国际消化疾病周上开始有了中国的声音，来自著名医院的权威介绍了贺普丁在中国的临床应用。
第四步，在肝病专家中传递权威的声音。1999年5月和6月，公司分别在青岛、广州和上海邀请全国重点医院的110位专家聚集一堂，讲解乙肝病毒的逆转录复制、乙肝病程进展、肝纤维化和肝癌治疗问题;1999年7月，贺普丁国际上市会在香港举办，参会的700多位专家来自30多个国家，其中有100多名来自中国。
第五步，教育普通医生。1998年5月和10月分别在重庆和杭州召开的，全国肝脏病学术会议(500名医生参加)和第九次全国病毒性肝炎学术会议(1000名医生参加)预告了贺普丁的临床疗效和应用前景，葛兰素威康仍全力赞助1999年5月在青岛举行的全国肝脏疾病临床学术研讨会(500名医生参加)和6月在天津举行的全国传染病及寄生虫病学术会议(600名医生参加)，因为有了临床用药指导方案，会议内容更加翔实而具体。
经过这样的部署，产品还未上市就出现了轰动效应。从1999年9月上市至当年底，短短3个多月的时间，贺普丁在数百家医院成功入药。
派罗欣打回马枪
贺普丁上市以后，干扰素几乎在一夜之间无人问津。
面对这种一边倒的销售状况，罗氏心有不甘，但它清楚地知道罗扰素的缺点是血清浓度波动大，可能导致较重的不良反应或病毒重新复制和反跳。于是，公司研发人员夜以继日地工作，希望找到克服这些缺点的途径。“功夫不负有心人”，短短几年后，研究人员发现干扰素α-2a聚乙二醇化可以减少干扰素不良反应和服药频率，提高药物的治疗指数和临床安全性。
为了验证其疗效，罗氏采取了迂回战略，先在慢性丙肝的治疗上寻求突破，临床研究显示，派罗欣(聚乙二醇化干扰素α-2a)联合利巴韦林治疗丙肝给药便捷，疗效更佳(目前已成为丙肝治疗金标准)。
但派罗欣要与贺普丁及贺维力竞争，首先必须明确干扰素抗病毒的机制。经过深思熟虑，罗氏提出了较为科学的“多靶点”解释，但是难以记忆，医生不买帐。后经市场调研取得大量数据后，市场部策划人员回归到“越简单说服力越强”的理念，决定在广为人知的“两对半”基础上定位产品。
第一步，创造CHB和SVR两个新概念：根据慢性乙型肝炎的英文通用名称，将慢性乙肝患者称为CHB患者;将“保持HBeAg血清转换、检测不出HBV DNA”定义为持续性病毒学应答(SVR)。
第二步，强化HBsAg在慢性乙型肝炎治疗中的重要性。起初提出“CHB患者彻底的应答应该定义为HBsAg 持久消失”，后继续修改为：“HBsAg清除是临床上最接近治愈的状态”，并经深思熟虑后营销化为：HBsAg 清除是CHB治疗终点的“冠军”。
第三步，关注试验数据。治疗数据显示，核苷类似物(如贺普丁)治疗CHB患者1年，HBsAg清除率接近于自然转换率;派罗欣治疗HBeAg阳性CHB患者1年后随访24周，HBsAg清除率可达到3%~7%。
这个结果对销售的帮助不大，但罗氏医学部负责临床的研究人员继续关注治疗效果后发现：派罗欣治疗HBeAg阴性CHB，随着时间延长，HBsAg清除率逐渐上升，在获得持续应答的患者中随访4.5年，HBsAg清除率达到45%，随访8.8年HBsAg清除率达到52%。
2007年恰逢干扰素(IFN)发现50周年，罗氏利用此机会，借助第58届美国肝病研究学会(AASLD)年会，组织各国专家相继报告慢性乙肝患者以干扰素为基础治疗的一些最新研究成果。许多与会专家认为：从诱导HBsAg清除的能力(有关长期生存改善的预后指标)来看，支持派罗欣作为HBeAg阴性CHB患者的一线治疗药物。核苷类似物能有效抑制HBV DNA，但对HBsAg的清除不足。
贺普丁反戈一击
受派罗欣随访10年的启发，GSK承诺为患者终生提供贺普丁。
葛兰素史克(GSK)此时完成了在中国进行的循证医学NUCB4006试验，所以其反击派罗欣的第一步是借专家发表文章称：“从循证医学角度来看，无论干扰素还是其他核苷类似物目前都没有大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照的前瞻性研究，证实药物可延缓疾病进展，降低肝癌发生率。”
派罗欣疗效好，但价格贵，每支1400多元的价格令医患多有怨言。这就给了贺普丁实施反击的另一个机会。GSK迅速推出“成本-效益处方”的新概念，其定义是：综合分析各种药物治疗方案的成本和效益，寻求最具有成本-效益的治疗方案。
2007年的《中华肝脏病杂志》和《中华传染病杂志》分别发表了HBeAg阳性和阴性慢性乙肝患者抗病毒治疗的药物经济学评价文章，得出结论：“短期治疗(1年和2年)HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙肝患者，拉米夫定(较之恩替卡韦、PEG干扰素和非抗病毒治疗)具有更好的成本-效益。治疗HBeAg阴性慢性乙肝患者，阿德福韦(较恩替卡韦)更具成本-效益。”
抗肿瘤药物的作用机制 1．细胞生物学机制 几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激活，而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 2．生化作用机制 （1）影响核酸生物合成：①阻止叶酸辅酶形成；②阻止嘌呤类核苷酸形成；③阻止嘧啶类核苷酸形成；④阻止核苷酸聚合；（2）破坏DNA结构和功能；（3）抑制转录过程阻止RNA 合成；（4）影响蛋白质合成与功能：影响纺锤丝形成；干扰核蛋白体功能；干扰氨基酸供应；（5）影响体内激素平衡。 烷化剂烷化剂可以进一步分为： 氮芥类：均有活跃的双氯乙基集团，比较重要的有氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺（CTX）、异环磷酰胺（IFO）等。其中环磷酰胺为潜伏化药物需要活化才能起作用。目前临床广泛用于治疗淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤，对乳腺癌、肺癌等也有一定的疗效。 该药除具有骨髓抑制、脱发、消化道反应，还可以引起充血性膀胱炎，病人出现血尿，临床在使用此药时应鼓励病人多饮水，达到水化利尿，减少充血性膀胱炎的发生。还可以配合应用尿路保护剂美斯纳。 亚硝脲类：最早的结构是N-甲基亚硝脲（MNU）。以后，合成了加入氯乙集团的系列化合物，其中临床有效的有ACNU、BCNU、CCNU、甲基CCNU等，链氮霉素均曾进入临床，但目前已不用。其中ACNU、BCNU、CCNU、能通过血脑屏障，临床用于脑瘤及颅内转移瘤的治疗。主要不良反应是消化道反应及迟发性的骨髓抑制，应注意对血象`的观测，及时发现给予处理。 乙烯亚胺类：在研究氮芥作用的过程中，发现氮芥是以乙烯亚胺形式发挥烷化作用的，因此,合成了2，4，6-三乙烯亚胺三嗪化合物（TEM），并证明在临床具有抗肿瘤效应，但目前在临床应用的只有塞替派。此药用于治疗卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌，不良反应主要为骨髓抑制，注意对血象定期监测。 甲烷磺酸酯类：为根据交叉键联系之复合成的系列化合物，目前临床常用的只有白消安（马利兰）。临床上主要用于慢性粒细胞白血病，主要不良反应是消化道反应及骨髓抑制，个别病人可引起纤维化为严重的不良反应。遇到这种情况应立即停药，更换其它药物。 其他：具有烷化作用的有达卡巴嗪（DTIC）、甲基苄肼（PCZ）六甲嘧胺（HHN）等。环氧化合物，由于严重不良反应目前已被淘汰。 抗代谢药物抗代谢类药物作用于核酸合成过程中不同的环节，按其作用可分为以下几类药物： 胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶（5-FU）、呋喃氟尿嘧啶（FT-207）、二喃氟啶（双呋啶FD-1）、优氟泰（UFT）、氟铁龙（5-DFUR）。 抗肿瘤作用主要由于其代谢活化物氟尿嘧啶脱氧核苷酸干扰了脱氧尿嘧啶苷酸向脱氧胸腺嘧啶核苷酸转变，因而影响了DNA的合成，经过四十年的临床应用，成为临床上常用的抗肿瘤药物，成为治疗肺癌、乳腺癌、消化道癌症的基本药物。 不良反应比较迟缓，用药6-7天出现消化道粘膜损伤，例如：口腔溃疡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，一周以后引起骨髓抑制。而连续96小时以上粘腺炎则成为其主要毒性反应。临床上如长时间连续点滴此类药物应做好病人的口腔护理，教会病人自己学会口腔清洁的方法，预防严重的粘膜炎发生。
第一重点：药物的药理作用（特点）与机制 1. 毛果芸香碱：M样作用，M受体激动药（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。 6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。 7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。 8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。 9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。 10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后） 11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。 12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。 13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。 14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
第二节药物作用机制 一、非特异性药物作用机制 非特异性药物的作用与化学结构无关，而与药物理化性质有关。如：1．渗透压作用硫酸镁的导泻作用，甘露醇的脱水作用 2．脂溶作用全麻药对CNS的麻醉作用 3．影响pH 抗酸药治疗溃疡（弱碱性化合物，中和胃酸）4．络合作用络合剂解除金属、类金属的中毒 5．沉淀蛋白醇、酚、醛、酸可致细菌蛋白变性、沉淀而杀菌 二、特异性药物作用机制 特异性药物的作用与化学结构密切相关。如： 1．干扰或参与代谢过程 影响酶的活性新斯的明抑制胆碱酯酶；碘解磷定复活胆碱酯酶。2．影响生物膜的功能 抗心律失常药影响Na+、Ca2+或K+的转运而发挥作用。 多粘菌素损伤细菌的胞浆膜，使膜通透性增加而产生抗菌作用。3．影响体内活性物质 乙酰水杨酸抑制体内PG的合成而发挥解热、镇痛和抗炎作用。4．影响递质释放或激素分泌 麻黄碱既直接激动Ad受体，又促NE能神经末梢释放递质。 格列齐特可促进胰岛素分泌而使血糖降低。
5．影响受体功能 受体：（receptor） 是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地与相应配体结合，传递信息并产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分）。 受点（receptor-site） 受体上与配体立体特异性结合的部位。 配体：（ligand） 内源性配体：神经递质、激素、自体活性物质 外源性配体：药物 D + R ===== DR →??????→E 【受体类型】 根据分布部位 1．细胞膜受体 2．胞浆受体 3．胞核受体 根据受体蛋白结构、信息转导过程、效应性质、受体位置等特点 1．含离子通道的受体 2．G蛋白偶联受体 3．具有酪氨酸激酶活性的受体 4．调节基因表达的受体 【受体命名】 药物受体和受体亚型，目前兼用药理学和分子生物学的命名方法。【受体学说】 （一）占领学说 （二）备用受体学说 （三）速率学说 （四）变构学说 （五）能动受体学说
西医化疗药物的药理作用机制 (2008-05-06 21:55:21) 转载▼ 标签： 分类：健康 健康 第一节西医抗恶性肿瘤药的药理作用机制 一、抗肿瘤作用的细胞生物学机制 细胞周期（cell cycle）是指亲代细胞有丝分裂结束到下一代有丝分裂结束之间的间隔。有丝分裂后产生的子代细胞，经过长短不等的间隙期，也称DNA合成前期（G1期），进入DNA合成期（S期），完成DNA合成倍增后，再经短暂的休止期，也称DNA合成后期（G2期），细胞又再进入有丝分裂期（M期）。有时细胞周期明显延长，细胞长期处于静止的非增殖状态，称为G0期。G0期细胞与G1期细胞的区别在于前者对正常启动DNA合成的信号缺乏反应。但是，处于G0期的细胞并非死细胞，它们继续合成DNA和蛋白质，还可以完成某一特殊细胞类型的分化功能。这些细胞作为储备细胞，一旦有合适的条件，即可重新进入增殖的细胞群中并补充到组织中。 正常细胞和肿瘤细胞都经历细胞周期。然而，正常组织和肿瘤组织的区别之一，是处于不同细胞周期中的细胞数目不同。处于增殖期的肿瘤细胞在肿瘤全细胞群中的比率称生长比率（growth fraction, GF）。增长迅速的肿瘤GF值较大（接近1），对化疗药物敏感，如急性白血病等；增长缓慢的肿瘤GF值较小（约0.01～0.5），对化疗药物不敏感，如多数实体瘤。体内的肿瘤组织一般早期生长较快，但当肿瘤体积增大到一定程度后，由于缺血、营养不良和血管生成减慢等原因，使其生长变慢。这时通过手术或放射治疗可减轻肿瘤负荷，同时促使剩余的肿瘤细胞重新又进入活跃的增殖状态，也提高了肿瘤对化疗药物的敏感性。 根据各种抗恶性肿瘤药物对各期肿瘤细胞的杀灭作用不同，将抗恶性肿瘤药物分为两大类： 1. 周期特异性药物（cell cycle specific agents, CCSA）是指仅对增殖期某一期细胞有杀灭作用的药物。如抗代谢药（antimetabolites）、拓扑异构酶抑制药（topoisomerase inhabitors）等主要作用于S期细胞，属于S期特异性药物；长春碱类（vinca alkaloids）、紫杉碱类（taxanes）等主要作用于M期细胞，属于M期特异性药物；博来霉素（bleomycin）等主要作用于G2期细胞，属于G2期特异性药物。
1.抗组胺药的作用机制，临床应用，注意事项，药名。 抗组织胺药物根据竞争受体的不同，抗组胺药可分为H1受体和H2受体拮抗剂。H1受体主要分布在皮肤、黏膜、血管及脑组织，H2受体主要分布在消化道，皮肤微小血管有H1、H2两种受体存在。本类药物适用于荨麻疹、药疹、接触性皮炎、湿疹、慢性单纯性苔藓、脂溢性皮炎。 1.H1受体拮抗剂 （1）作用机理：乙基胺结构-CH2-CH2-N 由于有与组胺相同的乙基胺结构，因此能与组胺争夺相应靶细胞上的H1受体，产生抗组胺作用。可以对抗组胺引起的毛细血管扩张，血管通透性增高，平滑肌收缩，呼吸道分泌增加，血压下降等效应，此外尚有一定的抗胆碱及抗5-羟色胺作用 根据药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同，可将H1受体分为第一代和第二代 第一代药特点：易透过血脑屏障导致 （1）(副作用)乏力、嗜睡、头晕. 注意力不集中等部分药物还有抗胆碱作用，导致黏膜干燥。排尿困难、瞳孔散大. . （2）(适应症)各种变态反应性疾病(3) (禁忌症) 驾驶员、高空作业者、机器操作者（精细工作者）等，青光眼和前列腺肥大者也慎用。 第二代（新一代）H1抗组胺药物特点：，药物不通过血脑屛障、服用简便，每日一次、作用持久 常用药物：扑尔敏、特非那定、西替利嗪、氯雷他定 第一代（氯苯那敏、苯海拉明、多赛平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬） 第二代（阿司咪唑、非索非那定、特非那定、氯雷那定、西替利嗪、咪唑斯汀、阿伐斯汀） 2.H2受体拮抗剂（1）作用机理与H2受体有较强的亲和力，可拮抗组胺引起的胃酸分泌，也有一定的程度的抑制血管扩张作用和抗雄激素作用。 （2）(适应症) 与H1受体拮抗剂合并用于治疗慢性荨麻疹、人工荨麻疹等 （3）不良反应有头痛、眩晕，长期或大量应用可能引起阳痿和精子减少（西米替丁）、血压轻度升高、GPT上升、白细胞减少等，停药后可以恢复。孕妇、哺乳妇女慎用。 （4）常用药物：甲氰咪呱、雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁 2.带状疱疹临床表现1.典型的临床表现(1)发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等症状，皮肤可有灼热、刺痛也可无前驱症状。(2) )皮损特征：潮红斑、丘疹很快出现的粟粒至黄豆大丘疹，成簇而不融合，丘疹继而变为水疱，疱液澄清，疱壁紧张，围以红晕，各簇性水泡间皮肤正常。呈带状排列，水疱干涸、结痂、脱落、暗红斑或色素沉着。(3)皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。分布好发部位依次肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者较为剧烈。病程2-3周，老年认为3-4周 2.特殊表现（1）.眼带状疱疹：病毒侵犯三叉神经眼支多见于老年人，疼痛明显，可累计角膜形成溃疡性角膜炎（2）耳带状疱疹：病毒累及膝状神经节引起，影响面神经的感觉纤维和运动纤维。皮疹特点：面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征称为Ramsey-Hunt 综合征（3）带状疱疹后遗症神经痛（4）其他播散性带状疱疹、出血性、坏阻性，泛发型、顿挫型、不全型带状疱疹 3.体股癣的临床表现临床表现：1.夏秋季节多发。肥胖多汗、糖尿病、慢性消耗性疾病、长期应用糖皮质素激素或免疫抑制剂者为易感人群。体股癣临床表现相似。皮损基本特点：(1)原发损害为丘疹、丘疱疹或水疱，约针头到绿豆大小，色鲜红或暗红。(2)呈环状倾向。(3)活跃的边缘。 2.股癣：好发于腹股沟部位，亦常见于臀部，单侧或双侧发生。基本病损与体癣相同。 3.自觉瘙痒。 体癣Tinea corporis 临床特点 –皮损部位：好发于面、颈、腰腹、四肢
药物作用机制 药物效应多种多样，是不同药物分子与机体不同靶细胞间相互作用的结果。药物作用的性质首先取决于药物的化学结构，包括基本骨架、活性基团、侧链长短及立体构形等因素。这些构效关系（structure-activity relationship）是药物化学研究的主要问题，但它有助于加强医生对药物作用的理解。药理效应是机体细胞原有功能水平的改变，从药理学角度来说，药物作用机制（mechanism of action）要从细胞功能方面去探索。 1.理化反应抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病，甘露醇在肾小管内提升渗透压而利尿等是分别通过简单的化学反应及物理作用而产生的药理效应。 2.参与或干扰细胞代谢补充生命代谢物质以治疗相应缺乏症的药例很多，如铁盐补血、胰岛素治糖尿病等。有些药物化学结构与正常代谢物非常相似，掺入代谢过程却往往不能引起正常代谢的生理效果，实际上导致抑制或阻断代谢的后果，称为伪品掺入（counterfeit incorporation）也称抗代谢药（antimetabolite）。例如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白合成而发挥抗癌作用。 3.影响生理物质转运很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动转运需要载体参与。干扰这一环节可以产生明显药理效应。例如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用。 4.对酶的影响酶的品种很多，在体内分布极广，参与所有细胞生命活动，而且极易受各种因素的影响，是药物作用的一类主要对象。多数药物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP 酶（抑制胃酸分泌）。尿激酶激活血浆溶纤酶原，苯巴比妥诱导肝微粒体酶，解磷定能使遭受有机磷酸酯抑制的胆碱酯酶复活，而有些药本身就是酶，如胃蛋白酶。 5.作用于细胞膜的离子通道细胞膜上无机离子通道控制Na+、Ca2+、K+、Cl-等离子跨膜转运，药物可以直接对其作用，而影响细胞功能。