·论著·
△基金项目：广东省医学科研基金立项课题（B2012371）*
通讯作者
华法林在椎基底动脉延长扩张症合并脑梗死/短暂性脑缺血发作的二级预防作用△
刘涓涓1，李才明1*，罗秋云2，黄海宁3，肖俊强4
，曾
玮
5
（广东省惠州市第一人民医院，1.神经内科，2.康复医学科，3.TCD 室，4.放射科，惠州，
516000；5.惠州市中心人民医院神经内科）摘
要：
目的
探讨华法林在椎基底动脉延长扩张症合并脑梗死或短暂性脑缺血发作（TIA ）患者中的二级预防
作用。方法将50例诊断为椎基底动脉延长扩张症合并脑梗死或TIA 的患者随机分为华法林组和对照组，分别给予华
法林、阿司匹林或氯吡格雷治疗，随访观察再发缺血性脑血管病及出血的发生率。结果华法林组再发缺血性脑血管
病的发生率16%，低于对照组的40%，差异有统计学意义（P ＜0.05）；华法林组出血的发生率20%，对照组为12%，
但差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论
在椎基底动脉延长扩张症合并脑梗死/TIA 的二级预防中，华法林的疗效优于抗血
小板聚集治疗，而安全性无明显差异。
关键词：
华法林；
椎基底动脉延长扩张症；
脑梗死；
短暂性脑缺血发作；
二级预防
［中图分类号］Ｒ743［文献标志码］A
［文章编号］1009-6213（2014）05-225-03
Efficacy of Warfarin for Secondary Prevention of Vertebrobasilar Dolichoectasia with
Cerebral Infarction or Transient Ischemic Attack
LIU Juan-juan 1，LI Cai-ming 1*，LOU Qiu-yun 2，HUANG Hai-ning 3，XIAO Jun-qiang 4，ZENG Wei 5
（Huizhou First People ’s Hospital ，1.Department of Neuology ，2.Department of Ｒehabilitation Medicine ，3.Department of Tran-scranial Doppler ，4.Department of Ｒadiology 5.Department of Neuology ，Huizhou Central People ’s Hospital ，Huizhou 516000，China．*Corresponding author ）
Abstract ：Objective To evaluate the efficacy of warfarin for secondary prevention of vertebrobasi-
lar dolichoectasia with cerebral infarction or transient ischemic attack （TIA ）.Methods 50patients clinically diagnosed as vertebrobasilar dolichoectasia with cerebral infarction or transient ischemic attack were divided into two groups.The treatment group was treated with warfarin ，and the control group was treated with anti-platelet agents.Incidence rate of recurrent cerebral infarction ，TIA and adverse drug reaction were compared between two groups.Ｒesults
In the treatment group ，the incidence rate of recurrent cerebral infarction and
TIA was significantly lower than the control group （P ＜0.05）.There was no difference in incidence rate of ad-verse drug reaction between the control group and the treatment group （P ＞0.05）.Conclusion Warfarin is
more effective than antiplatelet agents for secondary prevention of vertebrobasilar dolichoectasia with cerebral
infarction or transient ischemic attack （TIA ）.
Key words ：Warfarin ；
Vertebrobasilar dolichoectasia ；
Cerebral infarction ；
Transient ischemic at-tack ；
Secondary prevention
椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoec-tasia ，VBD ），曾被称为梭形动脉瘤（fusiform aneu-rysm ）、巨长基底动脉（megadolichobasilar artery ）、动脉
瘤样畸形（aneurysmal malformtion ）等，是一种脑血管
变异性疾病，发生率低且病因不清。VBD 是指各种原因导致椎基底动脉壁不同程度的延长扩张并扭曲畸形，临床表现多样，可表现为脑梗死、脑出血、脑组织压迫等。不同的临床表现决定了治疗的各异性。本研究在于探讨华法林在VBD 合并脑梗死或短暂性脑
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522·血栓与止血学2014年第20卷第4期
缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中的二级预防作用。
1资料与方法
1.1一般资料选取2009年7月至2013年6月在惠州市第一人民医院及惠州市中心人民医院神经内科住院，诊断为急性脑梗死或TIA的患者50例，男36例，女14例，年龄42 80岁，所有病例均行CTA或MＲA检查，符合VBD诊断标准［1、2］，并排除凝血功能异常、非外伤性出血、颅内出血、食道胃底静脉曲张、活动性溃疡、华法林或抗血小板药物过敏、严重肝肾功能不全者。将患者随机分为华法林组（25例）和对照组（25例），比较两组性别、年龄、吸烟史、合并疾病（高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症）情况，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。
表1两组病例基本资料
组别例数男性（n）女性（n）高血压（n）糖尿病（n）高脂血症（n）肥胖（n）吸烟史（n）年龄（岁）华法林组251962061171468.8?15.2对照组25178234991766.3?11.2χ2值0.397 2.6580.5000.3330.3680.764t值1.382
P值＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05
1.2治疗方法华法林组患者使用华法林抗凝治疗，用药前先测定INＲ，根据INＲ调整华法令的剂量，使INＲ稳定在
2.0
3.0。INＲ达目标后每周测定1次，一个月后每月随访1次，半年后每2个月测定1次。如遇到出血或其它可能影响INＲ水平的情况，随时监测凝血功能。而对照组则采用抗血小板聚集治疗（阿司匹林100mg qd或氯吡格雷75mg qd）。两组患者均予必要的控制血压、血糖、血脂等相关治疗。期间如出现严重出血事件则立即停药，必要时相应止血处理。
1.3疗效及安全性评价两组患者均随访至2013年12月，观察再发脑梗死或TIA的情况，以及各种出血（包括非外伤性脑出血，胃肠道、肾脏、皮肤黏膜等出血）的情况。
1.4统计学方法比较两组的疗效（脑梗死或TIA 的复发率），以及不良反应（各种出血的发生率），采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组的疗效比较两组患者随访时间中位数25（6 48）个月。华法林组发生缺血性脑血管病事件共4例（复发率为16%），其中3例发生脑梗死，1例发生TIA；对照组发生缺血性脑血管病事件共10例（复发率为40%），其中6例发生脑梗死，4例发生TIA。两组疗效比较，差异有统计学意义（χ2=
3.872，P＜0.05）。
2.2两组的不良反应比较华法林组出血5例（发生率20%），其中2例牙龈出血，2例鼻出血，1例脑干出血；对照组出血3例（发生率12%），其中1例上消化道出血，2例牙龈出血。两组不良反应比较，差异无统计学意义（χ2=0.149，P＞0.05）。
3讨论
众所周知，脑梗死或TIA的危险因素包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、高脂血症、超重等，在我们的前期研究中［3］，男性、高血压、吸烟、高脂血症被认为是VBD的危险因素，在两组病例的选择上我们避免了两组间危险因素的影响。综合长期以来各学者的研究，VBD的发病机制考虑如下：①在长期的血流冲击下，动脉管壁的内弹力膜及中膜因缺乏网状纤维而出现扩张和延长；②动脉扩张、血流速度减慢及血流动力学改变促进管壁继发性损伤，进而加重动脉延长和扩张［4］；③动脉扩张迂曲致相应供血区灌注压下降、出现缺血改变；④血流动力学改变行程微栓子，导致反复TIA或脑栓塞；⑤明显畸形的基底动脉可压迫脑干、脑神经，严重者导致脑积水［5-6］；⑥小穿支血管出现移位、拉长、易破裂，进而脑出血。因此VBD可出现多种临床表现，而以缺血性脑血管病（脑梗死或TIA）最为常见。Milandre等［7］发现，VBD患者在未治疗的状态下，3年生存率约60%。Passero
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·Chinese Journal of Thrombosis and Hemostasis2014Vol20No4
等［8］统计，已发生脑卒中的VBD患者，10年内卒中的复发率可高达56%。VBD的治疗包括内科治疗和外科治疗，外科治疗主要针对解除压迫、血管内植入支架等；内科治疗主要是防治缺血性脑血管病，即应控制所有可能使病变血管发生变化的因素，包括控制血压及血糖、降血脂等，而抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗仍是争论的焦点。华法林是通过干扰维生素K（VK）的环化和2，3环氧化物的生成，使VK依赖性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）不能活化，从而达到抗凝目的。Wolfe等［9］发现，华法林可降低VBD患者的全因死亡率且未导致颅内出血。但Passero等［10］发现抗血小板/抗凝治疗并不能明显改善卒中的发生率。我国的相关指南［11］指出，基底动脉梭形动脉瘤等某些特殊情况下可考虑给予抗凝治疗，抗凝治疗可能有益。我们的研究结果提示，华法林在椎基底动脉延长扩张症合并脑梗死/TIA的二级预防中，缺血性脑血管病事件的复发率低于对照组，即疗效优于对照组；而出血的发生率与对照组无明显差异，即两组安全性相当。但是，VBD的发病率低，大样本的病例收集困难，仍需继续积累数据和经验。笔者认为，VBD患者虽常表现为缺血性脑血管病，但亦有出血风险，故需权衡应用抗血小板或抗凝治疗的利弊，并且强调个体化治疗，特别是在抗凝治疗的过程中，需注意有无出血表现及严密监测INＲ，以防出血。
参考文献
［1］SMOKEＲWＲ，COＲBETT J J，GENTＲY LＲ，et al．High-resolution computed tomography of the basilar artery：Clini-
cal-pathologic correlation and review［J］．Am J Neuroradiol，
1986，7：61-72.
［2］UBOGU EE，ZAIDAT OO.Vertebrobasilar doliehoeetasia di-agnosed by magnetic resonance angiography and risk of
stroke and death：a cohort study［J］．J Neurol Neurosurg
Psychiatry，2004，75：22-26.
［3］刘涓涓，李才明，肖俊强，等.椎基底动脉延长扩张症在急性脑梗死患者的发生率及心血管疾病危险因素的比
较［J］．现代诊断与治疗，2013，24（10）：2182-2183.
［4］SCHIEVINK WI，TOＲＲESVE，WIEBEＲS DO，et al．In-tracranial arterial dolichoectasia in autosomal dominant poly-
cystic kidney disease［J］．J Am Soc Nephrol，1997，8：
1298—1303.
［5］PICO F，LABＲEUCHE J，TOUBOUL PJ，et al．Intraemnial arterial dolichoectasia and small-vessel disease in stroke pa-
tients［J］．Ann Neurol，2005，57：472-479.
［6］PASSEＲO S.FILOSOMI G.Posterior circulation infarcts in patients with vertebrobasilar dolichoectasia［J］．
Stroke.1998，29：653-659.
［7］MILANDＲE L，BOＲMEFOI B，PESTＲE P，et al．Verte-brobasilar Artefial https://www.doczj.com/doc/e510344253.html,plications and Prog-
nosis［J］．Ｒev Neurol（Pafis）.1991，147：714-722.
［8］PASSEＲO SG，ＲOSSI S.Natural history of vertebrobasilar doliehoectasia［J］．Neurology，2008，70（1）：66-72.
［9］WOLFE T，UBOGU EE，FEＲNANDES2FILHO JA，et al．Predictors of clinical outcome and mortality in vertebrobasi-
lar dolichoectasia diagnosed by magnetic resonance angiog-
raphy［J］．J Stroke Cerebrovasc Dis，2008，17（6）：388-393.［10］PASSEＲO SG，CALCHETTI B，BAＲTALINI S.Intracranial bleeding in patients with vertebrobasilar dolichoectasia［J］．
Stroke，2005，36（7）：1421-1425.
［11］中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组.中国缺血性脑卒中和短暂性脑
缺血发作二级预防指南2010［J］．中华神经科杂志，
2010，43（2）：154-160.
（收稿日期：2014-04-20）
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血栓与止血学2014年第20卷第4期
动脉硬化性脑梗死 动脉硬化性脑梗死，主要指由供应脑部的动脉血管硬化所致的脑梗死，既往称为脑血栓形成。本症为急性脑血管病的常见类型，好发于中老年患者。 【诊断要点】 一、一般症状 1．好发于中老年有动脉硬化症及高血压患者。 2．常伴有冠心病、高脂血症，糖尿病及有家族史者。 3．起病：多呈卒中样起病。 4．病程：可表现为一过性或可逆型（TIA或PIND）、进展型或完全型。 5．前驱症状：可有头昏、头痛、肢体麻木等。 6．先兆症状：可反复多次TIA发作。 二、定位症状与体征 1．颈内动脉受累征：交叉性失明——偏瘫二联征，交叉性霍纳（Horner）——偏瘫二联征，发作性晕厥——偏瘫二联征，精神障碍——偏瘫二联征。多数常有偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫或失语，并呈急性或亚急性起病，部分进展呈痴呆状，少数可无症状。 2．大脑前动脉受累征：主干受损常有对侧偏瘫及感觉障碍、记忆障碍、意识障碍、大小便失禁；皮质支受累常表现为对侧下肢的皮质型感觉及运动障碍、精神障碍、遗忘、虚构、大小便失禁等；深支受累可致对侧面、舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。 3．大脑中动脉受累征 主干受累呈现大面积额、颞叶梗死而有典型三偏综合征，主半球尚有失语症，甚而有严重脑水肿颅高压综合征或发生脑疝。皮质支受损：上半部分支多表现对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，主侧可有运动性失语症；下半部分支，则表现为对侧同向性的下或上象限盲及感觉性失语、失用等征。 深支受累不论是内外分支均以腔隙梗死为多见，常表现纯运动性卒中或感觉运动卒中等“一偏”或“两偏”征，亦可伴偏盲征。 4．脉络膜前动脉受累征：可表现大脑中动脉的三偏征及失语征，同侧瞳孔扩大及对光反射迟钝及偏听偏身感觉过敏，忽略症及偏瘫侧血管运动障碍、肢体水肿等。 5．后交通动脉受累征：产生丘脑外侧，丘脑下部及底丘脑相关综合征。如多汗、血管运动障碍、交感神经功能亢进、内分泌障碍及偏侧投掷运动。 6．大脑后动脉受阻征
慢性心力衰竭合并室性心律失常的研究进展 发表时间：2018-11-12T11:01:06.920Z 来源：《医师在线》2018年第14期作者：贾建峰 [导读] 慢性心力衰竭与室性心律失常对心功能影响大而且往往互相影响，导致恶性事件频繁发生，探讨两者的关系和国内外诊治现状有利于更好的防治心功能恶化、恶性心律失常，进而降低病死率、致残率，提高患者生活质量，控制心衰病程“慢”而不“乱”。 贾建峰 （河北省巨鹿县医院心内科一区；河北巨鹿055250） 慢性心力衰竭（CHF）发生率越来越高，合并室性心律失常（V A）的比例也越来越大，慢性心力衰竭与室性心律失常对心功能影响大而且往往互相影响，导致恶性事件频繁发生，探讨两者的关系和国内外诊治现状有利于更好的防治心功能恶化、恶性心律失常，进而降低病死率、致残率，提高患者生活质量，控制心衰病程“慢”而不“乱”。 关键词：心力衰竭慢性室性心律失常 The incidence of chronic heart failure(CHF) is growing up.As a result,the incidence of CHF complicating with ventricular arrhythmia(V A) is higher.The influence of the complicating with heart function is serious and the cardiovascular events are increased when CHF and V A complicated with.Discussion about the relationship with CHF and V A will induce the following interests: improving cardiac function,reducing V A incidence, decreasing the rate of the mortality and the disability ,improving patients living quality,controling the course of the disease. Keywords: heart falure; chronic; ventricular arrhythmia 慢性心力衰竭（CHF）和室性心律失常（V A）有着共同的易患基质和因素[1]。易患基质：神经内分泌激活及随后发生的交感重构、心肌重塑是发生CHF和V A的共同病理机制；易患因素：病因方面如各种心肌病（包括缺血性心肌病）、高血压、糖尿病、房颤等，诱因方面如电解质紊乱、感染等。故CHF病人往往合并V A，容易导致恶性心律失常、心功能恶化、猝死（SCD）等。本文综述两者合并存在的特点、治疗，希望能为心血管内科医生提供参考。 1. 慢性心力衰竭合并室性心律失常的特点 有研究显示，约有87％的CHF患者可出现室性早搏或呈二联律，30％～60％可记录到非持续性室性心动过速（NSVT）。尤其是缺血性心脏病伴LVEF降低的患者，V A发生率随着合并症的增多而增加。正因如此，CHF与V A往往相互依存，但又不全相同，比如，有研究显示心脏再同步化治疗(CRT)可以改善CHF的心肌纤维化和重构、降低泵衰竭发生率，却不能降低持续性V A或SCD风险[2]； Friedman等 [3] 对4项 ICD 一级预防试验进行的荟萃分析表明,埋藏式心脏转复除颤器（ ICD）植入可以显著降低NYHA 心功能Ⅱ级患者的死亡风险达45% ;但是对于Ⅲ级的患者, ICD 虽有降低死亡风险的趋势,但差异未达统计学意义。以上研究可以说明室性心律失常同慢性心力衰竭并不平行，而且心力衰竭的程度与室性心律失常有关。 黄丽华等[4]对286例慢性心力衰竭患者进行回顾性分析，依据住院1周内平均红细胞分布宽度（平均RDW）水平分为<13.6、13.6-15.0、≥15.0 三组，结果显示左心室射血分数（LVEF）依次递减，心力衰竭恶化、恶性心律失常、住院病死率在三组中逐渐递增，（P<0.05）。马宁等[5]对32例致心律失常型右室心肌病（ARVC）患者随访18个月，观察心力衰竭情况，发现血浆脑钠肽(BNP)与血清胱抑素C(Cys C)随着心力衰竭发生而升高，（P<0.01）。 张娟等[6]对睡眠不足与心力衰竭和室性心律失常做了详细的综述，睡眠不足可以导致体内神经内分泌激活、电解质紊乱、细胞因子（如白细胞介素-6增高）改变等，从而引发和加重心力衰竭和室性心律失常。 心肌细胞肌浆网 Ca 2 + - ATP 酶(SERCA2a)功能降低和数量下调后，导致胞浆内钙超载和钙储备减少，容易出现心力衰竭和室性心律失常，有学者[7]利用人工主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作家兔心衰模型，手术10周后观察心脏大小和检测 SERCA2a 活性，结果显示心衰组左室内径增大，左室射血分数明显降低，SERCA2a 活性显著减弱(P <0.05)。 窦伟等[8]对160例急诊舒张性心力衰竭患者研究显示有心律失常的患者占67．50％，非心律失常患者占32．50％，而发生的心律失常患者中房颤占35．19％，房早占20．37％，室早占17．59％。说明舒张性心衰以房性心律失常为主，但室性早搏也并不少见。 另外，左心室增大的程度与室性心律失常的类型有关，路海棠[9]对左室舒张末期内径(LVEDd) >55 mm 的心力衰竭患者 121 例进行室性心律失常分析，结果显示，LVEDd≤65 mm的A组（82 例）以单一室性早搏为主，而LVEDd > 65 mm的B组（39 例）以多源或多形室早、成对室早、短阵室性心动过速、R- on - T 室性早搏等复杂性V A为主。以上研究说明了心衰患者室性心律失常的恶性程度与心脏扩大程度正相关。 冯伟等[10]对65例肺源性心脏病右心衰竭伴恶性室性心律失常患者的24小时动态心电图分析，利用心率减速力(DC)检测方法，区分DC 值>4．5 ms为低危值；DC值2．6～4．5 ms为中危值；DC值<2．5 ms为高危值，观察24h、2周和随访1年，结果显示病死率在高危值组明显升高，于1年后随访，高达15．38%。（p<0．05）。 2.慢性心力衰竭合并室性心律失常的治疗 CHF合并V A的临床治疗关键在于对原发病以及诱发病因进行寻找和控制，陈涵坤[11]报道 60 例心衰合并心律失常的患者经积极原发病和诱发因素治疗，有 42 例患者被治愈，治愈率70.0%。 针对心力衰竭治疗可以治疗室性心律失常：张燕[7]报道，利用家兔人工心衰模型，导致室颤阈值降低，然后给于姜黄素提高左室心肌肌浆网 Ca 2 + - ATP 酶活性，心衰功能改善后，室颤阈值显著升高(P <0.05)。 常用治疗心力衰竭合并室性心律失常的药物当属胺碘酮，其属于Ⅲ类的抗心律失常药，具有降低窦房结、心房肌和心室肌兴奋性的作用；还可以降低外周血管阻力，增加心肌泵血；通过扩张冠状动脉血管，增加心肌供血量，改善心脏收缩、舒张功能[12]。目前国内已有较多小型研究[13]{14}[15][16][17][18]均支持胺碘酮联合厄贝沙坦可以高效治疗心衰合并室性心律失常，厄贝沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，抑制醛固酮的释放和抑制血管收缩，阻止血管增厚，逆转和延缓心室重构，并能抗心律失常。两者联用，均显示心功能显著改善（有效率90%）和室性心律失常显著减少（有效率90%），并且不良反应并不增加。 有关中成药联合标准西药治疗方案的研究也较多，如梁蕴瑜等[19]对5 项随机对照试验,共计 472 例病人的Meta 分析显示:与单纯应用西
急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展 标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展 脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。 急性进展性脑梗死的发病机制 目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。 急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用； ③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。 急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。
关键词：动脉粥样硬化；脑梗死；侧支循环；综述中图分类号：R743.1 文献标识码：A 文章编号：1006-2238(2014)09-926-05 DOI ：10.3969/j.issn.1006-2238.2014.09.065 动脉粥样硬化性脑梗死与侧支循环研究进展 姚德斌综述，万慧审校 (南昌大学第一附属医院神经内科，南昌330006) 脑血管疾病是严重危害人类健康与生存质量的常见病、多发病，具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点，其中约60%-80%[1]为缺血性脑卒中，动脉粥样硬化为常见病因。颅内、外 动脉狭窄或闭塞引起动脉供血区脑组织缺血，可出现脑梗死、TIA 或者无症状脑梗，但由于侧支循环的存在，梗死是否出现、梗死面积的大小以及临床症状的轻重及临床预后的转归都有很大的区别，急性脑卒中时侧支循环的建立对改善血流灌注、挽救缺血半暗带、恢复神经功能、治疗方案的个性化选择、临床预后的评估及其减少卒中复发都有重大意义。 1 动脉粥样硬化性脑梗死病理生理机制及治疗现状 1.1 动脉粥样硬化性脑梗死病理生理改变缺血性脑血管病病因复杂多样，病因不同，急性期治疗措施、二级预防的方法、预后的评估都有很大差异性。目前临床应用较广泛的是Adams 等[2]提出的经典TOAST 病因分型。TOAST 分型标准分为：⑴大动脉粥样硬化型；⑵心源性栓塞型；⑶小动脉闭塞型；⑷其他明确病因型；⑸不明病因型。2011年高山[3]提出了中国缺血性脑卒中亚型，也就是CISS 分型，其主要根据影像学结果对各亚型特别是颅内外大动脉粥样硬化进行了分型，将病因分为大动脉粥样硬化性、心源性卒中、穿支动脉疾病、其他病因和病因不明这5种类型。其中动脉粥样硬化性为常见原因。 基于CISS [3]分型大动脉粥样硬化性脑梗死发病机制又分为4种亚型，包括穿支动脉闭塞、动脉到动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降及混合型机制。穿支动脉的闭塞主要以载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉最常见，动脉到动脉的栓塞主要是动脉易损斑块脱落随血液流动栓塞远端动脉，低灌注/栓子清除下降主要是颅内大动脉或颈部 动脉明显狭窄，伴微栓子或者血流动力学变化。 当上述机制导致动脉粥样硬化性脑梗死发生时，缺血脑组织中心区已坏死，坏死周边存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为缺血半暗带，此时如能恢复血供，神经元细胞功能仍然可恢复正常，若缺血继续加重，细胞进入膜衰竭，细胞膜上Na +-K +-ATP 泵和线粒体功能衰竭，钙和水流入细胞内，细胞内钙超载，血脑屏障破坏，血管通透性均增加，形成血管源性水肿，成为梗死扩大部分。在缺血半暗带外周还存在一个区域为损伤反应区[4]，或者称相对缺血区（过渡区），即广义的半暗带或慢性半暗带，从缺血10h 至14d 持续存在于病灶边缘。脑梗死的治疗主要是恢复缺血半暗带血供。 1.2 动脉粥样硬化性脑梗塞治疗主要的措施迄今为止，急性缺血性脑卒中的治疗方法都是非常有限的，目前唯一证明有效的措施就是溶栓治疗（动静脉）。但治疗的时间窗非常窄，一般在3h 以内，原则上不应超过6h ，有其严格的适应症和禁忌症，并且有缺血-再灌注损伤风险；其它途径是改善血液流变学，如抗血小板、抗凝、降纤脑保护等。近年来，侧支循环作为改善脑血流灌注的一条新途径，可以使缺血区周边的正常血管血流灌注到缺血区，不依赖于已狭窄或栓塞血管血流，从而增加脑缺血区血液循环的灌注，挽救缺血半暗带，提高微循环的缺血耐受，减轻微循环障碍，以减少缺血性脑卒中的死亡率与致残率，改善预后，降低复发风险。2 脑侧支循环 2.1 概念侧支是指连接邻近树状动脉群的动脉血管结构，存在于大多数组织中，通过改变血流路径而达到对闭塞血管供血区提供逆向血流灌注的作用。脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流通过其他血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程 ·综述与讲座·
胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常患者的疗效观察 目的观察胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常患者临床疗效的影响。方法将心力衰竭合并室性心律失常121例患者，按治疗方法不同分为治疗组和对照组，治疗组63例采用常规治疗基础上加用胺碘酮治疗，对照组58例采用常规治疗，治疗3个月后观察两组临床疗效、实验室指标改变。结果胺碘酮注射液能缓解急性心力衰竭临床症状、其中治疗组的有效率87.3%、对照组的有效率58.62%。两组临床疗效具有显著性差异（P＜0.05）；治疗后两组NT-proBNP、LVEF 比较有统计学差异（P＜0.05）。结论胺碘酮能够一定程度上改善急性心力衰竭的临床症状，且能够有效控制心律失常，不良反应率低。 标签：胺碘酮；心力衰竭；心律失常；疗效 心力衰竭综合征是各种心脏病发展到一定阶段所表现出来的一组临床症状和体征，以心衰和心律失常为多见，是心血管疾病常见的危害性较大的疾病之一[1]。随着我国人口的老龄化，心力衰竭的发病率逐年上升，此疾病受到了医生的广泛关注。本文研究了住院的心力衰竭合并室性心律失常患者在常规综合治疗的基础上给予胺碘酮治疗的疗效，取得了较好的临床疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选择本院2010年3月～2013年3月内科住院心力衰竭合并室性心律失常患者121例，患者依从性好，将121例患者按入院顺序分为治疗组63例和对照组58例。治疗组63例平均年龄（65.3±10.8）岁，其中男36例，女27例，有高脂血症病史39例，糖尿病史26例，冠心病史34例，心功能分级Ⅱ级26例，Ⅲ级28例，Ⅳ级9例。对照组平均年龄（64.1±13.9）岁，其中男32例，女26例，有高脂血症病史36例，糖尿病史24例，冠心病史27例，心功能分级Ⅱ级21例，Ⅲ级29例，Ⅳ级8例。两组患者的基数资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2方法对照组用常规的给氧、利尿、强心、扩张冠状动脉、解痉平喘药物等常规治疗。治疗组在对照组基础上加用注射用胺碘酮，胺碘酮0.2g口服，3次/d，连续服用7d后改为2次/d，连服1w；以后以0.1～0.2g/d 维持治疗，治疗3个月后观察疗效。 1.3 疗效指标NT-proBNP：采用放射免疫法检测，严格按照试剂盒说明操作，试剂盒购自南京赛泓瑞生物科技有限公司。LVEF：采用美国HDL-3500型彩色多普勒超声仪测量左室射血分数。显效：症状及体征消失或心功能改善 2 级或以上；有效：症状及体征缓解或心功能改善 1 级以上；无效：症状、体征及心功能无明显改善；恶化：心功能恶化 1 级以上[2]。 1.4统计学方法数据以（x±s）表示，计量资料采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义，等级资料采用Ridit检验。
进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。 进展型脑梗死与患者预后 进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。 但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。 进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。 进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。 进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学） （1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影； （2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见； （3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见； （4）CT 平扫存在占位效应； （5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞； （6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失； （7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化） （1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；
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动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死急性期治疗与预后的关系 作者：赵文娟， 安中平， 王景华， 宁宪嘉， ZHAO Wen-Juan， AN Zhong-Ping， WANG Jing-Hua， NING Xian-jia 作者单位：赵文娟,安中平,ZHAO Wen-Juan,AN Zhong-Ping(天津市环湖医院,天津,300060)， 王景华,宁宪嘉,WANG Jing-Hua,NING Xian-jia(天津医科大学附属总医院神经病学研究所) 刊名： 山东医药 英文刊名：SHANDONG MEDICAL JOURNAL 年，卷(期)：2011,51(9) 被引用次数：11次 参考文献(7条) 1.Han SW;Kim SH;Lee JY A new subtype classification of ischemic stroke based on treatment and etiologic mechanism[外文期刊] 2007(02) 2.Pinto A;Di Raimondo D;Tuttolomondo A Antiplatelet treatment in ischemic stroke treatment[外文期刊] 2009(14) 3.Adams RJ;Albem G;Alberts MJ Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack[外文期刊] 2008(05) 4.O＇ Regan C;Wu P;Arora P Statin therapy in stroke prevention:a meta-analysis involving 121,000 patients 2008(01) 5.Amarenco P;Bogousslavsky J;Callahan A 3rd High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack[外文期刊] 2006(06) 6.Park SY;Lee JH;Kim CD Beneficial synergistic effects of concurrent treatment with cilostazol and probucol against focal cerebral ischemic injury in rats[外文期刊] 2007(07) 7.Miida T;Seino U;Miyazaki O Probucol markedly reduces HDL phospholipids and elevated prebeta1-HDL without delayed conversion into alpha-migrating HDL:putative role of angiopoietin-like protein 3 in probucol-induced HDL remodeling[外文期刊] 2008(02) 本文读者也读过(10条) 1.武柏林急性百草枯中毒中枢神经系统毒性的影像学及实验研究[学位论文]2011 2.周贵勤.陈宗涛.卢喜卫.刘涛外伤性脑梗死37例诊治分析[期刊论文]-陕西医学杂志2008,37(9) 3.梁志静.高路急性脑梗死48 h内血小板参数的变化[期刊论文]-第四军医大学学报2005,26(z1) 4.耿琛琛.田树旭.袁媛.米沅内皮细胞脂酶对高密度脂蛋白胆固醇及动脉粥样硬化的作用研究进展[期刊论文]-中国实用乡村医生杂志2011,18(8) 5.李珊四氢喋呤对高胆固醇血症兔血管内皮功能的影响[学位论文]2004 6.李姗替米沙坦和罗格列酮对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响[学位论文]2010 7.李宝民.LIH Bao-min经血管内治疗脑梗死[期刊论文]-中华老年心脑血管病杂志2007,9(2) 8.李京.曹锐.胡文忠.朱宏勋.LI Jing.CAO Rui.HU Wen-zhong.ZHU Hong-xun化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物影响的临床观察[期刊论文]-中国中西医结合急救杂志2007,14(6) 9.辛辉.安毅aVR导联ST段抬高对非急性冠脉综合征的预测价值[期刊论文]-中国实用内科杂志2004,24(7) 10.张蕊.聂玲.曹国荣.辛辉.ZHANG RUI.NIE LING.CAO GUO-RONG.XIN HUI瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响[期刊论文]-齐鲁医学杂志2011,26(4) 引证文献(11条)
腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。病因 1.高血压 高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%～90%。长期高血压造成脑小动脉血管壁变性，使得管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa （160/95mmHg）时。且舒压升高对本病的影响作用更明显。 2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变，及血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。 3.糖尿病 糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性
脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。 4.栓子 （1）心源性栓子风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。 （2）动脉源性栓子包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。 5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。 临床表现 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。 腔隙性脑梗死的诊断标准，基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法
《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中 国专家共识》（2014） 要点 心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%～75%与室性快速性心律失常有关。 1 分类 室性心律失常（V A）包括室早、室速、室扑、室颤等。 慢性心衰患者的室早多为潜恶性室早，或恶性室早。室速可分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速，也可分为非持续性（＜30秒）室速和持续性室速（持续时间大于30秒或虽持续时间小于30秒，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者）。 2 流行病学 慢性心衰患者非持续性室速发病率为30%～80%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室抖、室颤。 对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。 3 发病机制 慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。 4 临床症状和危害 慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，也可出现黑懵、晕厥、甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微。 频发室早或室速可恶化心功能，产生心动过速心肌病。持续性室速可使心衰迅速恶化、引起低血压、休克甚至死亡。 5 诊断和评估 心律失常确诊需心电记录（心电图、动态心电图）。 慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型、对血动学及心功能影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时进行心内电生理检查评估。 6 治疗 6.1 一般原则 慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌证，β受体阻滞剂和ACEI依然
依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察 发表时间：2016-05-18T14:34:27.480Z 来源：《航空军医》2016年2期作者：李伟 [导读] 湖南省平江县第一人民医院观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。 湖南省平江县第一人民医院 414500 【摘要】目的观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，对照组应用低分子肝素，治疗组应用依达拉奉联合低分子肝素，比较治疗后神经功能受损程度评分和临床疗效。结果治疗14d后，治疗组神经功能缺损程度评分（14.55±11.32），显著低于对照组（19.27±10.89），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组总显效率为62.79%，显著高于对照组44.18%（P＜0.05）。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。 【关键词】依达拉奉；低分子肝素；进展性脑梗死 Abstract：Objective To observe the clinical effect of edaravone combined with low-molecular-weight heparin in the treatment of progressive cerebral infarction.Methods eighty-six cases of progressive cerebral infarction patients were randomly divided into treatment group and control group.Control group used low-molecular-weight heparin，treatment group used edaravone additionally.To compare the impaired level of neural function and clinical effect after patients treated.Results The impaired level of neural function of treatment group was（14.55±11.32），the control group was（19.27±10.89）（P＜0.05）；General excellent rate of the treatment group was 62.16%，the control group was 43.24%（P＜0.05）.Conclusion Combination of edaravone with low-molecular-weight heparin is effective in the treatment of progressive cerebral infarction. Keywords：edaravone；low-molecular-weight heparin；progressive cerebral infarction 急性进展性脑梗死是指发病时神经功能受损症状较轻，在发病48h内呈进行性发展至出现较严重的神经功能缺损的一种缺血性脑血管疾病，其致残率高，预后较差，及时有效的治疗十分重要。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，现就我院对依拉达奉联用低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效观察报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本院神经内科2008年5月～2010年6月期间确诊为急性进展性脑梗死患者86例为研究对象。所有入选患者起病24h以内入院，均为首次发病，诊断符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊，发病后符合进展性脑梗死标准，并排除合并有出血倾向或出血性疾病、血小板减少及严重的肝肾功能不全的病例。随机分为治疗组和对照组，治疗组（43例），其中男23例，女20例，年龄52～78岁，平均年龄61.5±1 2.4岁；治疗组（43例），其中男25例，女18例，年龄54～79例，平均年龄62±15.8岁。两组年龄、性别、体重、发病时间及神经功能缺损差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 方法所有入选对象均给予阿司匹林抗血小板、辛伐他汀稳定斑块及管理血压及控制血糖等基础治疗。对照组：低分子肝素（海南通用同盟药业有限公司)5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程；治疗组：依达拉奉注射液（吉林省博大制药有限责任公司）30 mg+生理盐水100 ml静滴，2次/d，14天为一疗程，联用低分子肝素5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程； 1.3 疗效评定标准观察治疗前与治疗后分别进行血脂、血糖、心电图、血常规、尿常规及肝肾功能检查，观察治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分。疗效判定标准：根据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损评分标准[1]，神经功能缺损程度评分降低于91％～100％，无缺损体征者为基本治愈；神经功能缺损程度评分降低于46％～90％，缺损体征程度1-3级为显著进步；神经功能缺损程度评分降低于18％～45％为进步；神经功能缺损程度评分减少低于17％为无变化；病情无变化、恶化或死亡为无效。以基本痊愈+显著进步的例数之和/总病例数计算总显效率。 1.5 统计学处理采用SPSS 1 2.0统计软件，数据以 s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较与同组治疗前比较，两组治疗14d后神经功能缺损程度评分均显著低于治疗前（P＜0.05)；与对照组比较，采用依达拉奉联用低分子肝素治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05 表1) 3 讨论 脑梗死是老年人群病死率和致残率最高的疾病之一，进展性脑梗死是指发病后神经功能受损症状在48h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，占全部脑梗死的26%-43%，其致残率和病死率较高。目前进展性脑梗死的病因尚未完全清楚，糖尿病和高血压是进展性脑梗死的主要危险因素，并与脑动脉硬化严重且侧支循环不良有关。其主要的发病机制为血栓因素与再灌注损伤[2]，在原有动脉硬化的基础上，血栓继续发展或再形成，使梗死区持续性缺血，造成不可逆的神经细胞损害。缺血再灌注产生大量超氧阴离子等氧自由基，导致脂质、蛋
脑梗死 定义 又称缺血性卒中, 是指因脑部血液供应障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 流行病学 150万～200万/年新发脑卒中病例；年发病率(116～219)/10万人；年死亡率(58～42)/10万人；我国现存脑血管病患者700余万人约70％为缺血性脑卒中 脑的动脉系统 1.颈内动脉系统(前循环) 包括眼动脉、脉络膜前动脉、前交通动脉、大脑前 动脉、大脑中动脉，血液供应大脑半球前3/5。 2.椎基底动脉系统 (后循环) 包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉，血液供应 大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑。 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 病因 1.动脉粥样硬化atherosclerosis 2.高血压hypertension 3.糖尿病diabetes mellitus 4.血脂异常Dyslipidemia 发病机制 1.血管壁病变动脉粥样硬化—血管壁斑块形成---斑块破裂—胶原暴露—血小 板激活、聚集—血栓形成 2.血液成分变化 3.血流动力学改变 病理 1.超早期（1～6小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 2.急性期（6～24小时）：细胞结构的破坏 3.坏死期（24～48小时）：局部水肿 4.软化期（3天～3周）：病变区液化变软 5.恢复期（3～4周）：胶质瘢痕形成（小病灶）、中风囊形成（大病灶）
病理生理 脑组织对缺血缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变，1min神经元功能活动停止，>5min即发生梗死。 缺血性脑损伤的级联反应： 1.脑缺血→局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运停止→神经元去极化→钙离 子内流→兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放→加剧钙离子内流,神经元去极化→加重细胞损害. 2.钙离子内流→酶激活→导致细胞骨架,线粒体和细胞膜破坏 3.自由基生成增多成,NO合成→加剧神经元损害 4.细胞因子,粘附因子刺激引起局部炎症→加剧微循环障碍 5.细胞凋亡基因的激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区与坏死区融合 急性脑梗死病灶：由中心坏死区和周围缺血半暗带组成。 缺血半暗带存在侧支循环和部分血供，有大量可存活神经元。如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能。保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。 脑梗死分期 通常按病程分为 1.急性期（1～2周） 2.恢复期（2周～6个月） 3.后遗症期（6个月以后） 临床表现 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征：一侧或双侧运动损害，一侧或双侧感觉损害，共济失调，失语，失用，偏盲，复视，凝视麻痹。 伴随的非特异性症状：头晕，眩晕，局部头痛，双眼视物不清，构音障碍，认知障碍（包括精神混乱），意识障碍，痫性发作。
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的预防与控制 冠县卫生防疫站高血压防治中心作者：郝建国 2009-7-16 11:01:49 点击：次发表评论 文字大小： 大 中 小 文章号：W030482 【摘要】目的为了预防动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，最大限度的控制或消除脑梗死的危险因素，努力降低脑梗死的发病率、致残率和死亡率。方法通过对发生动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因和发病机制的分析，并针对核心环节的危险因素，实施可行有效的预防和控制措施。结果①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是AS、高血压、糖尿病和血脂异常。②脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心环节。③脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。VEC损伤激活血小板，启动ICP 和ECP，是触发血液凝固形成血栓的“启动条件”；血流状态异常是使血小板易于活化，血细胞易于粘附、聚集和凝固成血栓的“环境条件”；血液凝固性增高是血液中凝血因子增多、抗凝或纤溶活性减低，血液易于凝固形成血栓的“物质条件”。④ 有效地控制AS、高血压、糖尿病和血脂异常；预防或减少VEC损伤，防止血小板活化或聚集；改善或消除异常血流状态；消除HCS，维持血液凝血与抗凝机制的平衡，是预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心措施。结论在积极治疗、控制和消除动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病因的基础上；保护或提高VEC 抗损伤和修复损伤的能力，防止局部凝血机制“启动”；进行抗血小板药物预防和治疗，阻止血小板激活、血小板聚集及形成血小板血栓；改善血流缓慢和减少湍流，消除局部血液凝固的“环境”条件；进行抗凝治疗，消除局部血液凝固的“物质”条件，保持血液凝血与抗凝的平衡状态；就能最大限度的预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发生。 【关键词】脑梗死；动脉血栓形成；血管内皮损伤；血液凝固；预防与控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothrombotic cerebral infarction）是脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke，CIS）中最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，血管闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生的缺血、缺氧性坏死，并引起相应神经系统症状和体征⑴的急性脑血管病。CI约占脑卒中的75％，病死率平均为10％～15 ％，致残率高达75％，重度残疾者约占40％以上；且极易复发，复发性脑梗死的死亡率大幅度增加。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占脑梗死的40％～60％，是人类健康和生命的极大威胁，给患者带来极大痛苦，给家庭及社会带来沉重负担。因此，预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是降低CI发病率、死亡率和致残率的关键。1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS），其次是高血压、糖尿病和血脂异常。较少见的病因有脑动脉炎，如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、多结节性动脉炎、梅毒性动脉炎和获得性免疫缺陷综合征等引起的感染性血管炎；以及高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉壁剥离、滥用“可卡因及海洛因”等药物、烟雾样血管病及偏头痛等。血液学异常如血液高粘度和血液高凝状态等也可以是少见的原因⑴。2 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的条件和机制脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心因素。2.1 脑动脉粥样硬化性闭塞脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的毛细血管破裂出血，或因斑块纤维帽破裂血液流入斑块内，形成斑块内血肿，使斑块突然增大，导致狭窄的动脉完全闭塞⑶。2.2 脑动脉血栓形成脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。脑动脉血栓形成常见于：①颈内动脉系统的“颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉”。②椎基底动脉系统的“大脑后动脉、椎动脉和基底动脉”。在活体的心血管内，血液在流动状态时发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。动脉血栓形成通常发