传染病学重点（仅供参考）
已知可能会考的题目是1、案例分析：重型肝炎或恙虫病；2、问答：肥达试验；流行性出血热的临床表现；伤寒（名解或大题）3、名解：赫式反应；再燃；复发（其余下面有标注）每个疾病的第一段都很重要，常考填空。
题型：单选、多选、填空、名解、问答、案例分析，具体分值暂不知。
一、总论
传染病定义：由病原微生物，如（朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体）和寄生虫（如原虫、蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
（一）、感染与免疫
1、感染是病原体和人体之间相互作用的过程。
2、病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。
3、临床上可碰到各种形式的感染情况。
A、首发感染：人体初次被某种病原体感染。如麻疹、水痘、流行性腮腺炎。
B、重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。如疟疾、
血吸虫病、钩虫病。
C、重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。如慢性乙型肝
炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。
D、继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染，如病毒性肝炎继
发细菌、真菌感染。
4、感染过程的表现：①清除病原体②隐性感染（亚临床感染）：两个特点：.无症状、体征、甚至生化学变化；特异性抗体多数病原体被清除，少数病原携带者。③显性感染（临床感染）④病原携带状态：按病原体不同可分为带病毒者、带菌者与带虫者。潜伏期携带者、恢复期携带者、健康携带者。有共同特点，即不显出临床症状，而能排出病原体，为传染源。
⑤潜伏期感染。（与免疫功能有关）。总之，上述感染过程的五种表现在一定条件下可互相转化，一般来说隐性感染数量最多，病原携带状态次之，显性感染数量最少，但最易识别。
5、感染过程中病原体的作用：①侵袭力②毒力③数量④变异性
6、传染病的发生、发展：①入侵部位（只有入侵部位适当，病原体才能定居、繁殖及引起病变.）②机体内定位③排出途径
7、传染病流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性。
A、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、
隐性感染者、病原携带者、受染的动物。
B、传播途径：是指病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径。包括：呼吸道传播
（麻疹、白喉、猩红热、百日咳）；消化道传播（霍乱、伤寒、甲型肝炎、痢疾）；接触传播（狂犬、钩端螺旋体、天花、带状疱疹、水痘）；虫媒传播（流行性乙型脑炎、恙虫病）；血液、体液、血制品（疟疾、乙肝、艾滋病等）。
C、人群易感性：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，对某种传染病缺乏免
疫力，容易感染该种传染病的特定人群称为易感人群，易感人群由易感者构成。
8、传染病的基本特征：①病原体：每种传染病都有其特异的病原体；②传染性，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别，需要隔离；③流行病学特征：传染病的发病可分为散发性发病（处于常年水平）、流行（显著高于一般水平）、大流行（超出国界和州界）和暴发流行（发病时间集中于短时间内）。④感染后免疫：感染后获得的免疫力属于主动免疫，通过抗体转移而获得的免疫（注射或从母体获得抗体的免疫力）属于被动免疫。
9、临床特点：一、病程发展的阶段性：急性传染病的发生、发展和转归，通常分为四个阶
段，包括潜伏期（自病原体侵入人体起，到开始出现临床症状为止的时间，为确定传染病、隔离患者的时间提供依据。）、前驱期（从起病到症状明显开始为止的时期，通常是非特异性的）、症状明显期（特有症状和体征）、恢复期（该期有时会病情突变或出现并发症）可出现再燃或复发。二、常见症状与体征：①发热：按发热程度可分为低热、中度发热、高热、超高热。发热过程分体温上升期、极期、体温下降期。常见的热型有稽留热（伤寒、斑疹伤寒极期，T≥39℃且24h相差不超过1℃）、弛张热（败血症、伤寒缓解期，24h体温相差超过1℃，但最低点大于正常）、间歇热（疟疾、败血症，24h体温波动于高热与正常体温之间）、回归热（回归热、布鲁菌病）、不规则发热（流感、阿米巴脓肿）。②发疹：麻疹开始在耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹，即科氏斑，水痘在躯干，天花在四肢及面部；一痘二猩三天花，四麻五斑六伤寒。水红花，马帮伤。疹子的形态：A、斑疹：为红色充血性疹，按之退色，不凸起皮肤，见于麻疹、斑疹伤寒、回归热最多见。B、玫瑰疹：色如玫瑰，稍隆起的充血性丘疹，见于伤寒，对确定伤寒有价值。C、红斑疹：多成片存在，多见于猩红热。D、瘀点瘀斑：肾综合征出血热、流行性出血热、登革热。E、疱疹：见于水痘、单纯疱疹、继发感染变为脓疱疹。F、荨麻疹：又叫风疹块，成片丘疹，多见于寄生虫病，变态反应性疾病。G、粘膜疹：充血或出血性红斑，中间有个白点，出现在口腔的颊粘膜上，多见于麻疹。③、毒血症状：如疲乏、全身不适、厌食；④单核-巨噬细胞系统反应：因其充血、增生导致肝、脾、淋巴结肿大。三、临床类型：①时间长短：急性、亚急性、慢性
②、病情轻重：轻型、典型、重型、爆发性
10、传染病的诊断：①临床资料；②流行病学资料；③实验室及其他检查资料
11、治疗原则：要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理并重，消毒与隔离并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。一般治疗包括隔离、消毒、护理和心理治疗。
12、传染病的预防：①管理传染源：我国现行管理的传染病有3类38种，甲类为强制管理传染病包括鼠疫和霍乱，乙类为严格管理的传染病，丙类为监测管理传染病。甲类和乙类中的传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎在发现后城市2h内、农村6h内上报。乙类传染病，城市6h内、农村12h内上报，丙类24h内上报。②切断传播途径：隔离和消毒；③保护易感人群。
二、病毒感染性疾病
1、定义：是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一组全身性传染病。临床表现：疲乏、纳差、厌油、肝功能异常。
2、甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，少数并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
【甲肝】
一、病原学
1、RNA，无包膜，变异性低，球形，20面体对称，分为实心颗粒（完整的HA V，有传染性）和空心颗粒（不含RNA，具有抗原性，无传染性），发病潜伏期2—6周，平均4周。
2、病原学检查：①抗-HA V IgM：早期诊断HA V感染的血清学指标，阳性提示存在HA V现症感染；②抗-HA V IgG：保护性抗体，单份阳性提示既往感染；若急性期及恢复期双份滴度4倍以上增长，是诊断甲肝的依据。
二、流行病学
甲肝无病毒携带状态，传染源为急性期患者和隐形感染者，经粪－口途径传播，隐性感染率高，易感性有年龄分布特点；易感人群为抗HA V阴性者，6个月以上的婴儿。
三、诊断
1、流行病学资料：病前是否在甲肝流行区，有无进食未煮熟海产品如毛甘、蛤利及饮用污染水。多见于儿童。
2、临床诊断：急性肝炎。
3、病原学诊断：急性肝炎表现+抗-HA V IgM阳性；或抗-HAV IgG急性期阴性，恢复期阳性；或粪便中检出HA V颗粒或抗原或HA V RNA。
四、预防
1、控制传染源：急性患者隔离期—甲肝病后3周
2、切断传播途径：重点搞好卫生措施，加强粪便管理、水源管理，做好食品卫生、食具消毒，防止病从口入。
3、保护易感人群：主动免疫—甲肝减毒活疫苗；被动免疫—人血清或胎盘球蛋白；两针（0,6个月）。
【乙肝】
一、病原学
1、形态：大球形颗粒（Dane颗粒）：为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体、小球形颗粒、管形颗粒，后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。发病潜伏期1—6个月，平均3个月。
2、变异常发生在S区
★3、病原学检查：
⑴、HBsAg与抗-HBs ：HBsAg本身只有抗原性，无传染性，阳性表明存在HBV感染；抗-HBs是保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；窗口期：HBsAg和抗-HBs同时阴性。
⑵、HBcAg与抗-HBc ：HBcAg 常规方法不能检出，阳性表示HBV处于复制状态，有传染性；抗-HBc IgM是宿主感染HBV后最早出现的抗体。是HBV感染的指标之一。单项抗-HBc IgG 阳性提示为过去感染或现在的低水平感染（抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性）
⑶、HBeAg与抗-HBe ：HBeAg常与HBV DNA同时存在，阳性表明HBV活动性复制，传染性较大；抗-HBe 阳性若由HBeAg 阳性转为阴性，同时抗-HBe 由阴性转阳性并伴随HBV DNA转阴，表明病毒复制减弱，传染性下降。“血清转换”的概念——HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合；前C/CP区基因变异，不能形成HBeAg
⑷、HBV DNA：病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
⑸、组织中HBV标志物：检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBV DNA，可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗。
⑹、大三阳：HBsAg+HBeAg+HBcAb ；通常伴HBV DNA阳性，可伴或不伴肝功能异常
⑺、小三阳：HBsAg+HBeAb+HBcAb ，a、通常HBV DNA阴性，肝功能正常；b 、有时会出现HBV DNA阳性，可伴或不伴肝功能异常
二、流行病学
1、传染源：以慢性乙肝和病毒携带者为主。其传染性与体液中HBV DNA含量呈正比关系。
2、传播途径：血液、体液传播；母婴传播等。
3、易感人群：抗HBs阴性者，婴儿最危险。高危人群：感染肝炎病毒母亲的新生儿、肝炎病毒感染者的家属、反复输血者、接受血透治疗者、乱性者、吸毒、医务人员等。
4、流行特征：地区性、性别（男＞女）、无季节性、散发、家庭聚集现象、婴幼儿感染最多
三、发病机制（感染的年龄越轻，慢性化可能性越高）
四、诊断
1、流行病学资料：输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者，特别是婴儿母亲是否HBsAg阳性等有助于乙肝的诊断。
2、临床诊断：肝炎
3、病原学诊断：见P42
五、预防
1、控制传染源：急性患者隔离期—乙肝HBsAg阴转；慢性患者/病毒携带者(乙、丙型)—加强管理
2、切断传播途径：重点防止血液/体液传播
3、保护易感人群：主动免疫—乙型肝炎疫苗（0、1、6个月）；★被动免疫—HBIG（从人血液中制备，主要用于HBV感染母亲的新生儿及暴露于HBV的易感者，及早注射，保护期约3个月）。乙肝表面抗原阳性的家庭接触者、医务人员、器官移植患者、血液透析患者、肿瘤患者在抗-HBs 滴度降至10mIU/ml以下时，可给予一次加强免疫；免疫低下或免疫无应答者应增加疫苗的接种剂量和针次；三针免疫程序无应答者可再接种三针，于第二次接种3针乙肝疫苗后1～2个月检测血清中抗-HBs，以判断其是否产生抗体。
【丙肝】
一、病原学
1、包膜蛋白区：外壳主要成分，可能含有与肝细胞结合的表位；可刺激机体产生保护性抗体；高变区。发病潜伏期2周—6个月，平均40日。
★2、准种：HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。
①一系列不同的但又密切相关的基因群体，在群体中有优势株和非优势株。
②准种是由病毒主序列和变异株序列共同组成的病毒群。
③准种概念的提出就是描述感染个体体内不同病毒株基因序列高度一致,但又有差别的一种存在状态。
4、病原学检查：
⑴、抗-HCV抗体检测：不是保护性抗体，阳性表示HCV感染；酶免疫法（EIA）检测抗-HCV 适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛；抗－HCV是否阴转不能作为抗病毒治疗疗效的考核指标；抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转慢性；抗-HCV IgG 可长期存在
⑵、HCV RNA检测：阳性提示HCV感染、活跃复制和传染性；特异度>98%，只要一次病毒定性检测为阳性即可确证HCV感染；一次阴性伴抗HCV-抗体阳性者不能排除丙肝，应重复检查
二、流行病学
1、传染源：以慢性乙肝和病毒携带者为主。
2、传播途径：主要通过肠道外途径传播，输血及血制品；注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析；生活密切接触传播、性传播、母婴传播。
3、易感人群：人类对HCV普遍易感。
三、诊断
1、流行病学资料：有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲为HCV感染等病史的肝炎患者应怀疑
2、临床诊断：肝炎。
3、病原学诊断：抗-HCV IgM和（或）抗-HCV IgG阳性，HCV RNA阳性可确诊。无任何症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。
【丁肝】
一、病原学
1、HDV呈球形，单股负链RNA，有外膜，是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅佐。
2、二级结构具有酶活性，能进行自身切割和连接。
3、当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。发病潜伏期4—20周。
4、病原学检查：
⑴、HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断；持续高滴度的抗-HDV IgG 是识别慢性丁肝的主要血清学标志；HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同时阳性；重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。
⑵、HDV RNA ：阳性是HDV复制的直接证据
二、流行病学
与HBV相似，与HBV以重叠感染或同时感染形式存在，以前者为主。
【戊肝】
一、病原学
1、为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，有HEV缅甸株和HEV墨西哥株。主要定位于肝细胞。发病潜伏期2—9周，平均6周。
2、病原学检查：
⑴、抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志
⑵、用RT-PCR法检测粪便中的HEV RNA已获得成功，但尚未作为常规
二、流行病学
【病理解剖】
一、基本病理改变
各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。
变性：气球样变、嗜酸性变（嗜酸性小体）
坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥样坏死、融合坏死、亚大块或大块坏死。
炎症细胞浸润：以淋巴细胞浸润为主，是判断炎症活动的一个重要指标。
增生：间质细胞、Kuffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞增生，导致基质增多和纤维化形成。再生：肝细胞再生导致假小叶形成。
二、各临床肝炎的病理特点
1、急性肝炎：如出现碎屑样坏死，提示极可能转为慢性。甲肝和戊肝在汇管区可见较多的浆细胞；乙肝汇管区炎症不明显；丙肝有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。
2、慢性肝炎
3、
★轻度慢性肝炎时，G1—2，S0—2期；中度慢性肝炎时，G3，S1—3期；重度慢性肝炎时，G4，S2—4期。
【急性肝炎】
一、病理基础
肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。黄疸型病变较非黄疸型重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。
二、与病毒的关系
甲、戊型肝炎的显性感染仅以急性肝炎的形式表现。乙、丙、丁型肝炎也可以急性肝炎的形式表现，但发生的比例较低，多以慢性肝炎的形式出现。
三、临床表现
㈠、急性黄疸型肝炎：总病程<6月（2-4月）
1、黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高
2、黄疸期（2～6周）（热退黄出）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大，质软，边缘锐利，伴有压痛，尿三胆阳性，转氨酶升高及血清胆红素升高
3、恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常
㈡、急性无黄疸型肝炎
起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似，病程3个月内。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源
1、甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高
2、乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复
3、丙型——病情轻，但易转慢性
4、丁型——表现为同时感染、重叠感染，见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。
四、实验室检查
㈠、血常规
初期WBC总数正常或略高，黄疸期WBC正常或略低，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。
㈡、尿常规
尿二胆：①尿胆红素：均为结合胆红素；②尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道，梗阻时，尿胆元可阴性
溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。
㈢、肝功能检查
⑴、血清酶测定：
1、丙氨酸转氨酶（ALT）：①分布：肝胞浆内为主；②意义：提示肝脏受到损伤，但与损伤的程度不一定成正比。在急性肝炎时可显著增高，甚至>1000u/L，急性肝炎时ALT明显升高，AST∕ALT常小于1，黄疸出现后ALT开始下降。
2、门冬氨酸转氨酶（AST）：主要分布于心，肝线粒体内，AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重，通常与肝病严重程度呈正相关，急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。
3、乳酸脱氢酶↑、γ—GT↑、ALP梗阻时↑
4、胆碱酯酶：由肝细胞合成，其值越低，提示病情越重。
⑵、胆红素测定：升高，血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
⑶、白蛋白、球蛋白：白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能，急性肝炎时，白蛋白无明显减少。
⑷、血浆胆固醇：由肝脏合成，故减少。梗阻时升高。
⑸、胆汁酸：升高。
⑹、各型肝炎的病原学检查
★五、临床诊断
起病较急，常有畏寒、发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状。肝大质偏软，ALT显著升高。黄疸型肝炎血清胆红素＞17.1μmol／L，尿胆红素阳性。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过，病程＜6个月。
六、治疗
★病毒肝炎的总治疗原则：以充足的休息、营养为主，辅于适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。
1. 一般治疗：休息、营养
2. 对症治疗：选用1～2种药物即可。（1）降黄疸药物：西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等；中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等；淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等（2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等（3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状
3. 抗病毒治疗：一般不需要（丙肝除外，需立即抗病毒治疗）
【慢性肝炎】
一、病理基础
变性、坏死、增生，以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成。
二、临床表现
见于乙、丙、丁型肝炎（甲、戊型肝炎无慢性形式）
1、轻度：病情轻，可有疲乏、纳差、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；肝功能指标1或2项轻度异常
2、中度：居于轻度和重度之间
3、重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。ALT、AST 反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白升高。
4、肝外表现：乙肝相关性肾病、乙肝相关性再障、关节炎、皮疹、心脏病、糖尿病、脉管炎等等
5、慢性肝病三联征：肝掌、蜘蛛痣、男乳发育
三、实验室检查
㈠、血常规：血象正常，乙肝相关性再障：三系减少；肝硬化：血三系减少
㈡、肝功能检查
1、血清酶测定
⑴、ALT：轻度慢性患者仅ALT间歇性或轻度升高；中度以上患者可：.ALT反复和/或持续升高,可轻至中度升高，一般不会>1000u/L,但A on C时例外，AST／ALT常大于1。
⑵、LDH、γ—GT、胆碱酯酶↑
2、.胆红素长期或反复异常；血浆白蛋白降低,A/G蛋白比例失常,γ-球蛋白升高
3、病原学检查
★四、临床诊断
急性肝炎病程超过半年，或发病日期不明确，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg 携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。根据病情轻重，实验室指标改变等综合评定轻、中、重三度。
五、治疗治疗的最高目标（不是唯一目标）：HBV DNA阴转
合理的休息和营养，心理辅导，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化治疗等。
㈠、一般治疗
适当休息、合理饮食（高蛋白、高热量、高维生素，避免饮酒）、心理辅导。
㈡、药物治疗
⑴、改善和恢复肝功能：①非特异性护肝药：维生素类、肝泰乐等；②降酶药：五味子类、甘草类、山豆根类；③退黄药：丹参、654—2、苯巴比妥、低分子右旋糖酐等。
⑵、免疫调节：胸腺肽、胸腺素、转移因子、特异性免疫核糖核酸等。
⑶、抗肝纤维化：丹参、冬虫夏草、核仁提取物、γ干扰素等。
⑷、抗病毒治疗：
1、目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生。
2、干扰素
4、核苷类药物：仅用于乙肝，不减量给药，包括拉米夫丁、阿德夫韦、替比夫丁、恩替卡韦。
★【重型肝炎】——肝衰竭（不一定有慢性基础病）
一、病理学基础
1、急性重症：大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死，坏死肝细胞≥2/3，周围有中性粒细胞浸润，无增生和再生。肉眼观肝体积缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织
瘀胆而呈黄绿色，故称之为红色或黄色肝萎缩。
2、亚急性重症：大块坏死或亚大块坏死，<1/2，有增生和再生结节。
3、慢性重症：肝硬化背景上出现大块或亚大块坏死。
二、诱因
重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。★三、临床表现
表现一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA<40％；黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1μmol/L；可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；胆酶分离，血氨升高。
四、根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：
⑴、急性肝衰竭（ALF）：又称暴发型肝炎，特征：发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。
⑵、亚急性肝衰竭（SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。①脑病型：首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。②腹水型：首先出现腹水及相关症候（包括胸水）者。③晚期可有难治性并发症：脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
⑶、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
⑷、慢性肝衰竭（CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
五、亚急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭的分期：
⑴、早期：①极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深，每天TBil上升≥17.1μmol/L或血清TBil≥171μmol/L；③有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA<40％；④未出现肝性脑病或明显腹水。
⑵、中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。
⑶、晚期：肝衰竭中期表现基础上，病情进一步发展，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。
六、实验室检查
㈠、血常规：WBC↑,RBC和Hb↓
㈡、肝功能检查
1、ALT：迅速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。
2、白蛋白下降，γ球蛋白升高，Α／G下降甚至倒置。
3、胆红素：＞171μmol/L，胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。
4、血氨升高，血糖、血脂、胆碱酯酶下降
★5、凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）：PTA=303/PT-8.7 ×100%，PTA高低与肝损程度呈反比。＜40％是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的最敏感的实验室指标。
6、急性重型肝炎AFP升高时，提示有肝细胞再生，对判断预后有帮助。
★七、并发症
1、肝性脑病：⑴、诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、大量放腹水、使用镇静剂等。
⑵分级：①Ⅰ度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、定力、计算力等异常。②Ⅱ度，中型肝性脑病，以神经症状为主，扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图异常θ波，性格行为异常，属昏迷前期。③Ⅲ度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图异常θ波和三相慢波，属昏迷期。④Ⅳ度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。
⑶、如未达到Ⅰ度，但有智力下降，反应时间延长，操作能力减退者，称为亚临床型肝性脑病。
2、上消化道出血：诱因：①凝血因子、血小板减少；②胃黏膜广泛糜烂和溃疡；③门脉高压。
3、肝肾综合征：①诱因：出血、放腹水、大量利尿、严重感染；②表现：少尿或无尿、氮质血症、电解质紊乱。
4、感染：G▔菌，胆道、腹膜、肺感染多见。（头孢三代）
八、临床诊断
急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。
九、治疗
★原则：及早发现与治疗，以支持和对症支持治疗为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件时可采用人工肝支持系统，争取肝移植治疗。
1、一般和支持治疗：①早期诊断，及早卧床休息；②维持水、电解质、热量平衡；限制水、钠摄入；③补充维生素B、C、K；以碳水化合物为主，饮食清淡。④输注白蛋白、免疫球蛋白，禁用肝肾损害药。
2、促进肝细胞再生：胰高血糖素—胰岛素疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1.
★3、并发症的防治
⑴、肝性脑病：消除诱因；限蛋白、酸化肠道，大便通畅，抑制肠道菌如乳果糖，抗生素+微生态制剂，降血氨如精氨酸，左旋多巴纠正假神经递质，甘露醇治脑水肿，注意水电解质平衡。
⑵、上消化道出血：组胺H2受体拮抗剂（雷尼替丁）预防出血；奥美拉唑治溃疡；补充维生素K、C；普萘洛尔降低门静脉压力；凝血酶或去甲肾上腺素止血；手术止血；输注凝血酶原复合物、浓缩血小板等。
⑶、继发感染：抗菌药；胆道和腹膜—头孢菌素类；肺部—去甲万古霉素；厌氧菌—甲硝唑；真菌感染—氟康唑。
⑷、肝肾综合征：避免肾损害药，避免引起血容量减少。前列腺素E或多巴胺+利尿剂，24h 尿量不小于1000mL，不宜透析。
4、改善微循环：654 -2、丹参、肝素等
5、抗病毒治疗：以核苷类药物为主，一般不主张使用干扰素；重型肝炎患者HBV复制活跃（HBV DNA≥104拷贝／mL),应尽早抗病毒治疗。
6、人工肝支持系统、肝移植、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植
【淤胆型肝炎】
1、亦称毛细胆管炎型肝炎，起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻，表现肝内淤胆，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，与肝外梗阻性黄疸不易鉴别，少数发展为胆汁性肝硬化，γ—GT、碱性磷酸酶、总胆汁酸、胆固醇↑；ALT、AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。
2、直接胆红素在TBil中的比例尚可反映瘀胆的程度。
3、治疗：早期同急性黄疸型肝炎，可用泼尼松或地塞米松。
【肝炎肝硬化】
1、根据肝脏炎症情况分为两型：①活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，黄疸，门静脉高压症常有转氨酶升高、白蛋白下降。②静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
2、根据肝组织病理及临床表现分为两型：①代偿性肝硬化：早期肝硬化，属Child-Pugh A 级，ALB≥35g／L，TBil＜35μmol/L，PTA＞60％，无明显肝功能衰竭表现，无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35mol/L，凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血。
3、治疗参照慢性肝炎和重型肝炎，脾功能亢进或门脉高压明显时可选用手术或介入治疗。★【特殊类型的肝炎】——见P37
小儿病毒性肝炎（急性以甲肝多见，黄疸型；慢性以乙肝和丙肝多见）、老年病毒性肝炎（戊肝多见，黄疸型为主）、妊娠期合并肝炎（妊娠后期较重，产后大出血多见）
【鉴别诊断】
★㈠、其它原因引起的黄疸
1、溶血性黄疸：常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高，黄疸大多较轻，主要为间接胆红素升高，治疗后（肾上腺皮质激素）黄疸消退快。
2、肝外梗阻性黄疸：常见病因有胆囊炎、胆石症、胰头癌、壶腹周围癌、肝癌、胆管癌、阿米巴脓肿等。有原发病症状、体征，肝功能损害轻，以直接胆红素为主，肝内外胆管扩张。㈡、其他原因引起的肝炎
①其他病毒（非嗜肝病毒）引起的肝炎；②感染中毒性肝炎：如胆道感染、败血症、伤寒、流出等；③药物引起的肝损害；④酒精性肝病；⑤自身免疫性肝病；⑥脂肪肝及妊娠急性脂肪肝；⑦肝豆状核变性；⑧其它：如甲亢、淋巴瘤
三、人禽流感
1、人流感：是由流感病毒感染人类的一种急性呼吸道传染病，简称“流行性感冒”或“流感”。流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型感染人和动物，极易发生变异，常引起大流行。乙型、丙型感染人。乙型变异缓慢，多呈局部流行或散发；丙型尚未发现抗原变异，一般只散发存在。
2、人禽流感：是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。临床表现为高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，严重者可致败血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡。
3、根据禽流感致病性的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和非致病性禽流感。高致病性禽流感最为严重，如H5N1。
（一）、病原学
1、★两种不同形状的表面钉状物是外膜血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。
2、H5和H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以H5N1、H7N7为代表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感。
3、人类对大多数H和N亚型没有免疫力，因此禽流感病毒具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁。
4、病毒对紫外线敏感，加热56℃30分钟或煮沸2分钟即被灭活；对大多数防腐消毒药敏感。对低温抵抗力较强。
（二）、流行病学
1、传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。猪也可成为传染源
★2、传播途径：主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染
3、易感人群：人群普遍易感；12岁以下儿童发病率较高，病情较重；与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群
4、流行特征：高致病性禽流感潜伏期短、传播快、发病急、发病率高、死亡率高；季节性不强，来源常不明
（三）、病理解剖：支气管黏膜严重坏死；肺泡内大量淋巴细胞浸润，可见散在的出血灶和肺不张；肺透明膜形成。
（四）、临床表现
1、潜伏期一般在7天以内，通常为2—4天。急性起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温大多持续在39℃以上，热程1～7天，一般为3～4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。
2、不同亚型的临床特点：感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状；感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎；重型患者大多为H5N1亚型病毒感染。
（五）、实验室检查
1、常规检查：⑴、血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重型患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。⑵、胸部X线检查：可见肺内斑片状、弥漫性或多灶性浸润，但缺乏特异性。重型患者可显示单侧或双侧肺炎，呈大片毛玻璃状或肺实变影像，少数可伴有胸腔积液等
2、病毒抗原及基因检测：采用免疫荧光法（或酶联免疫法），检测呼吸道标本中的甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原。还可采用RT-PCR法，检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因
3、病毒分离：从呼吸道标本（鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒
4、禽流感病毒抗体检测：采集发病初期和恢复期双份血清，采用血凝抑制试验、补体结合试验或酶联免疫吸附试验，检测发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒抗体滴度，★如有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断
（六）、诊断
1、流行病学史：发病前一周内曾到过禽流感暴发疫点，或与被感染的禽类及其分泌物、排泄物等有密切接触者，或从事禽流感病毒实验室工作人员。目前不排除与患者有密切接触者有患病的可能；
2、临床表现；
3、实验室检查从病人鼻咽或气管分泌物中分离到流感病毒；患者恢复期血清中抗流感病毒抗体滴度比急性期高4倍以上；在患者呼吸道上皮细胞查到流感病毒颗粒特异的蛋白成份或特异的核酸；采集标本经敏感细胞将病毒增殖一代后，查到流感病毒颗粒特异的蛋白或特异的核酸。
⑴医学观察病例：有流行病学史，1周内出现临床表现者。与人禽流感患者有密切接触史，在1周内出现临床表现者
⑵、疑似病例：有流行病学史和临床表现，采用甲型流感病毒H亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到相应特异性抗原，或RT-PCR扩增出H亚型基因，
★⑶、临床诊断病例：被诊断为疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。
★⑷、确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特
定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。确诊的金标准是分离到病毒并得到血清学证实。（七）、治疗
1、隔离和对症治疗：⑴、一般治疗按呼吸道隔离1周⑵、对症治疗：有高热及头痛者，可用物理降温或给予解热镇静剂，小儿禁用阿司匹林，以免引起Reye综合征。对高热、呕吐者应予以静脉补液。对咳嗽、咯痰者，可服用止咳、祛痰药。
★2、抗病毒治疗：
⑴、神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦（达菲）是目前WHO确认和推荐的人禽流感预防治疗药物，对禽流感病毒H5N1和H9N2均有抑制作用，对耐金刚烷胺和金刚乙胺的禽流感病毒仍有效。本品能减轻流感症状、缩短病程、减少并发症，而且毒性低，不易引起抗药性，有较好的应用前景，越南已发现达菲耐药株，
⑵、离子通道M2阻滞剂：阻断病毒吸附于敏感细胞，可使病毒排出量减少，排毒时间缩短，临床症状减轻，加速疾病的恢复、改善预后。如金刚烷胺、金刚乙胺，注意中枢神经系统和胃肠道不良反应。老年及有血管硬化者慎用，肝肾功能受损者酌减剂量，孕妇及癫痫者禁用。金刚乙胺的神经系统不良反应较为少见，长期使用该类药物易诱发禽流感病毒产生耐药性。（八）预防
1、监测及控制传染源：加强禽类疾病的监测1周，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门应立即封锁疫区，将高致病性禽流感疫点周围半径3公里范围划为疫区，捕杀疫区内的全部家禽，并对疫区5公里范围内的易感禽类进行强制性疫苗紧急免疫接种。加强对密切接触禽类人员的监测。
2、切断传播途径，保护易感人群。
四、肾综合征出血热HFRS
1、又称流行性出血热，由汉坦病毒HV引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过，广泛流行于亚欧，我国为高发区。人不是传染源。
2、在我国流行的主要是I型和II型病毒。
3、在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源。
4、传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
5、免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
6、本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等器官。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细小管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。
7、临床表现：潜伏期为4~46天，一般7~14天，2周多见，典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；
①发热期，主要为发热、全身中毒症状、，毛细血管损伤和肾损害。发热：患者多起病急，稽留热和驰张热多见，重症热退后症状加重，为本病特征；全身中毒症状表现：全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），衰弱，精神、神经症状。毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌，水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)，出血：皮肤黏膜出血，腔道出血；肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、红细胞。②低血压休克期：病程第4～6天，热退同时血压下降发热渐退，但其他症状反而加重。③少尿期：肾功能损害及出血症状达高峰，是本病最凶险阶段。主要表现：三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒；二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱；一加重：出血加重。危重症候：继发感染、肾破裂、心衰肺水肿、高血压脑病、脑水肿、昏迷、脑疝。④多尿期：水电解质紊乱达高峰⑤恢复期：尿量<2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复.
8、血常规：病程1~2天白细胞计数多属正常，第三病日后逐渐升高，4~5日后淋巴细胞增多并出现较多的异型淋巴细胞，血小板从第2病日起开始减少，并可见异型血小板。
9、并发症：①腔道出血：以呕血、便血多见；②中枢神经系统并发症：脑膜炎,脑炎,脑水肿；
③肺水肿：ARDS、心源性肺水肿；④其他：包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。
10、治疗：治疗原则--三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）。治疗中要注意防治五关（休克、出血、肾功能衰竭、肺水肿、继发感染）
㈠发热期治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
㈡低血压休克期治疗原则：积极补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。
㈢少尿期治疗原则：“稳、促、导、透“即稳定机体内环境（三限：水、盐、蛋白，一降：降血压，一维持：水电解质平衡）、促进利尿、导泻和透析治疗。
㈣多尿期治疗原则：移行期赫尔多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。
㈤恢复期。
口诀：退热注意休克；休克少尿防出血；少尿期间防“三高”；多尿期间补水电；整个病程防感染；“三早一就”莫延迟。
11、预防：包括疫情监测、防鼠灭鼠、坐好食品卫生和个人卫生、疫苗注射（防鼠灭鼠是预
防和控制HFRS的重要措施之一。）
五、败血症
1、败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。临床表现可见寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。对伴有动脉低血压和因灌流减少（感染性休克）引起一个或一个以上器官衰竭称为严重败血症，可并发ARDS、DIC、MODS。（名解）
2、菌血症：少量细菌入学而未引起明显毒血症。名解）
3、脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成。名解）
4、血行感染（BSI）分期：菌血症期—血培养阳性；败血症期—全身感染中毒症状和体征；败血症综合征期-- 全身感染中毒症+脏器损害；败血症休克期-- 休克+上述表现（一）、病原学
1.革兰阳性球菌：主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌
2.革兰阴性细菌：主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属
3.厌氧菌：主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌
4.真菌：以白念珠菌为多见
5.其他：一些致病力很低的条件致病菌如腐生葡萄球菌所致败血症均有报告。免疫缺陷者如艾滋病人，长期留置静脉导管的恶性肿瘤病人偶可发生分枝杆菌败血症。
（二）、发病机制
1、人体因素：机体免疫功能缺陷或下降是败血症的最重要诱因
2、、细菌因素：①、金葡菌可产生多种酶和外毒素:血浆凝固酶、α-溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A-E，以A型多见）、剥脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；肠毒素F与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。②、革兰阴性杆菌产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统，以及交感肾上腺髓质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞；产生多种细胞因子、炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。
（三）、病理变化：组织和脏器的细胞变性、水肿、坏死和脂肪变性；
（四）、临床表现
1、败血症共同表现（填空、名解）
①毒血症状：寒战、高热、多为弛张热或间歇热型，胃肠道症状，头痛、无力等。
②皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，坏死性皮疹见于铜绿假单胞菌败血症。
③关节损害：多见于G+菌和产碱杆菌，主要表现为膝关节等大关节红、肿、热、痛等，少数有积液。
④肝脾大：常仅为轻度增大。
⑤原发病灶：毛囊炎、痈或脓肿常见，皮肤烧伤、褥疮、各种感染等。
⑥迁徙性病灶：常见于病程较长的G—菌和厌氧菌，有腰背、四肢的皮下及深部软组织脓肿；肺脓肿、骨髓炎等。
2、不同致病菌败血症的临床特点
①．革兰阳性细菌败血症的特点，以金葡菌为代表：多见于严重痈、急性蜂窝组织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤，临床表现为起病急、寒战、高热，呈弛张热或稽留热型；多形性皮疹、脓点常见，可有脓疱疹；约1∕4病例伴大关节红肿疼痛；易引起迁徙性病灶，常见于腰背、四肢皮下、肺脓肿及肺部炎症，以及肝脓肿、骨髓炎等；感染性休克较少见。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）败血症易在医院内，尤其是有免疫缺陷者、大手术后患者和老年人中发生，病情严重，多呈嗜睡或昏迷状态。
②、革兰阴性杆菌败血症：致病菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌等；侵入途径为泌尿生殖道、肠道、呼吸道、烧伤创面等；临床特点：寒战、间歇发热或双峰热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升，心动过速、血管阻力下降、心射血分数降低、管壁通透性增加而发生感染性休克，休克发生率高、发生早、持续时间长。
③．厌氧菌败血症：发病率：占败血症致病菌的7%~20% ；好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿；致病菌：主要为脆弱类杆菌；侵入途径为胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疸；临床表现为发热，体温常高于38℃，可发生感染性休克或DIC；部分出现黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。临床特点为高胆红素血症；易并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染；易并发肺炎，婴幼儿患者发生率尤高。
④．真菌败血症：多发生在免疫功能低下的人群；病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染；临床表现与G—菌败血症相似，病情严重，可有寒战、发热、出汗、肝脾大等，偶可仅为低热，甚至不发热，毒血症被合并细菌感染所掩盖。
3、特殊类型的败血症：①．新生儿败血症；②老年人败血症（以革兰阴性菌及厌氧菌为主）；
③．烧伤败血症；④．医院感染败血症（以革兰阴性菌），导管相关性的以革兰阳性菌为主。（五）、实验室检查
1、血象：白细胞总数增多，一般在（10~30）×109/L中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。
2、病原学检查：以血培养最为重要，宜在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血；骨髓培养；体液培养。
3、其他检查：鲎溶解物试验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素等。（六）、并发症
肾衰竭、中毒性心肌炎、中毒性脑病、肝脏损害及肠麻痹等。G+菌——脓肿、化脓性脑膜炎、心包炎、心内膜炎；G—菌——感染性休克及DIC。
★（七）、诊断
凡急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统的急性感染时，都应考虑有败血症的可能。
⑴、诊断依据：1.病史：新近有皮肤感染、外伤；尿路、呼吸道等感染病灶；各种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。2.如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，败血症的临床诊断可基本成立。3.血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。
⑵、鉴别诊断
1．变应性亚败血症（Still’s病）；2．伤寒；3、粟粒性结核病；4、恶性组织细胞病；5、与病毒流感、风湿病、系统性红斑狼疮、淋巴瘤鉴别。
（八）预后：1、败血症的病死率高，多发生于抵抗力低的2、医院内感染败血症病死率高于院外感染者。
★（九）、治疗
1、病原治疗原则
经验治疗：①肺部原发感染：多为肺炎链球菌或流感杆菌，选用青霉素或半合成青霉素或一代头孢菌素；②膈肌以下的原发感染：G￣菌，选用三代头孢菌素等β内酰胺类抗菌药（或加氨基糖苷类抗生素）；③免疫低下：G￣菌，选用三代头孢菌素或广谱碳青霉烯类抗生素；
④真菌：抗真菌药。联合用药：早期联合，好转后单种用药。
（2）、剂量与疗程：抗菌药物疗程为2周左右，临床症状消失后继续用药5~10d，合并感染性心内膜炎者为4—6周。
抗菌药物的应用
致病菌抗菌药物的选择
葡萄球菌苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林，可联合应用利福平，对MRSA及MRSE败血症
则选用万古霉素
链球菌青霉素或第一代头孢菌素、红霉素与林可霉素
革兰阴性菌败血症哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用厌氧菌败血症甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南或泰能
真菌性败血症两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶
（3）、去除感染病灶：化脓性病灶应尽早给予切开引流。
六、流行性脑脊髓膜炎（与乙脑的区别）
1、流行性脑脊髓膜炎简称“流脑”，又称“脑膜炎奈瑟菌病”，是由脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎双球菌）引起的急性化脓性脑膜炎。临床主要表现是突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐；皮肤粘膜瘀点、瘀斑；脑膜刺激征；严重者可有败血症休克及脑实质的损害（脑膜脑炎），脑脊液呈化脓性改变。革兰染色阴性，内毒素是致病重要因素，我国主要为A、C型。
2、人是本菌唯一的天然宿主。
3、.传染源是带菌者和病人，经空气传播，病原菌通过咳嗽、喷嚏等形成的飞沫经呼吸道直接传播，5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高
4、流行特征：明显季节性，多发生在冬春季。
（一）、发病机制
细菌释放的内毒素是本病治病的重要因素。
（二）、病理改变
1、败血症期：血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑
2、脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、渗出、水肿；顶叶和枕叶为主；渗出物较稀薄；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;严重者脑实质损害、脑疝形成（三）、临床表现
潜伏期1-7天，一般2-3天
★临床分型：普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型
★1.普通型最常见，90%以上，典型表现分四期
（1）前驱期（上呼吸道感染期）上感症状，1-2天，多数病人可无此期表现
（2）败血症期病人常无前驱症状，突起畏寒、高热39-40℃、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。重要体征是70%的病人有皮肤、粘膜的瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死区或水泡，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀
（3）脑膜炎期大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、喷射性呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢，部分婴幼儿前囟膨隆；神志改变，多于2-5天内进入恢复期
（4）恢复期：体温逐渐恢复正常，瘀点、瘀斑消失，症状好转，神经系统检查恢复正常，1-3w内痊愈. 1-3周。可见口唇疱疹（约10%）。
2.暴发型起病急骤，病势凶险，儿童多见
（1）休克型严重中毒症状，突发高热、寒战或体温不升，伴全身严重症状，皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，融合成大片伴中央坏死，循环衰竭为特征性表现，脑膜刺激征多缺如（2）脑膜脑炎型主要表现为脑膜脑实质损害，严重颅内高压为突出症状。严重者发生脑疝，中枢性呼衰。体检有脑膜刺激征、巴宾斯基征阳性，锥体束征阳性。
（3）混合型以上二型临床表现同时或先后出现，病情更严重，病死率极高
3.轻型：多见于流行后期，病变轻微，脑脊液变化不明显，咽培养可有病原菌；临床仅表现为轻微上呼吸道感染症状，皮肤有少量细小出血点；可有轻度脑膜刺激征，无意识改变
4.慢性型：非常罕见，表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹，多发性大关节痛，少数病人脾肿大，WBC增加，每次发作1-4天，可迁延数月；易误诊。
5、婴幼儿流脑的特点: 临床表现不典型，有高热、呕吐、拒食、烦躁、啼哭、惊厥及囟门隆起，脑膜刺激征多不明显
6、老年流脑的特点: 上感症状多见，热程长，瘀点、瘀斑发生率高，意识障碍明显，暴发型多见
（四）、并发症
1. 迁徙性病灶：中耳炎、鼻炎、关节炎、心内膜炎、肺炎、眼病等；
2. 聋哑；
3. 硬膜下血肿、脑积水、颅神经损伤；
4. 变态反应性疾病：关节炎、脉管炎。
（五）实验室检查
1、血象：WBC↑↑,N↑，并发DIC时血小板↓↓
2、脑脊液检查：是确诊的重要方法。脑脊液在病程初期可仅压力升高、外观仍清亮，稍后则外观混浊似米汤样。细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖含量常低于400mg/L，氯化物减少，有时甚或为零。腰穿要慎重，以免引起脑疝。
3、细菌学检查是确诊的重要手段。
涂片：皮肤瘀点、组织液或脑脊液。早期诊断。
细菌培养：取瘀斑组织液、血或脑脊液，如细菌培养阳性，须做药物敏感试验
血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要。
4、免疫学检测：测定夹膜多糖抗原的免疫学试验：较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。血清特异抗体的测定
（六）、诊断
A、诊断依据：
1.流行病学资料：冬春季多发，婴幼儿多见
2.临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者出现感染性休克、意识障碍、惊厥及呼吸衰
3.实验室检查：血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%；CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低；细菌学检查：瘀点或CSF涂片革兰染色，检查细菌(重要性)，血或CSF细菌培养(确诊方法)；抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测核酸检测: 用PCR方法
B、诊断标准
1、疑似病例
发生在冬春季节和流行地区，在发病前1周与流脑病人有明显的密切接触史，尤其是儿童突然出现寒战与发热、呕吐和上呼吸道感染症状或神志改变者。
2、临床诊断病例
上述疑似病例出现下列一项及以上指征者。
①颈项强直；②皮肤或粘膜出血点或瘀斑，尤其是在病程中出血点迅速扩大者；③脑膜刺激征（克氏征、布氏征、角弓反张）；④婴儿前卤隆起；⑤脑脊液（CSF）混浊
3、确诊病例
上述疑似病例和临床诊断病例，具有下列一项及以上实验室检查阳性者。
①病人CSF或血液或出血点挤出液培养Nm；②病人CSF或血清或尿液以胶乳凝集试验检查Nm特异抗原或PCR扩增Nm特异的DNA片段；③ELISA检查病人急性期和恢复期的血清，当恢复期血清中抗Nm的抗体滴度比急性期血清的滴度升高4倍或4倍以上。
(七)治疗
A、普通型
1、一般治疗强调早期诊断，就地住院、隔离与治疗。休息。密切监护，及时发现病情变化。保证足够液体量及电解质。做好护理，保持皮肤清洁，防止瘀斑破溃感染；保持呼吸道通畅，预防并发症
2、病原治疗一旦医师高度怀疑脑膜炎球菌感染．应在30分钟内给于抗菌治疗。尽早、足量应用细菌敏感并能透过血—脑脊液屏障的抗菌药物是病原治疗的原则。★常选用以下抗菌药物：
(1) 青霉素G：脑膜炎球菌对青霉素高度敏感，不易透过血—脑脊液屏障，加大药物剂量可使脑脊液中药物达到治疗的有效浓度，尤其是用于治疗败血症型患者，疗程5-7天。注意青霉素剂量不宜过高，否则会产生青霉素脑病，特别是儿童。
(2) 头孢菌素：此类药物对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血—脑脊液屏障，且不良反应小。适用于不能用青霉索G或氯霉素的患者及青霉素耐药菌株感染者。头孢曲松、头孢噻肟。
(3) 氯霉素：对脑膜炎球菌有良好的抗菌活性，且易通过血—脑脊液屏障，注意其对骨髓功能的抑制作用。一般不作为首选药物。只是在不宜用磺胺和青霉素的患者或病情危重，需要用两种抗菌药物联合治疗的患者。儿童不宜应用。
3、对症治疗
高热时可物理降温或用退热药。降颅压可用20%甘露醇；激素可降低细胞因子浓度。减轻脑水肿
B、暴发型见205页
（八）、预防
1、早期发现病人并进行呼吸道隔离及治疗，应隔离至症状消失后3日，一般不少于病后7日。对接触者进行医学观察7日。
2、菌苗注射：国内多年来应用脑膜炎A群多糖菌苗，保护率达90%以上，以6月龄至15岁以下儿童为主要对象。剂量为0.5ml皮下注射一次。
2、药物预防对密切接触者可用SD（复方磺胺甲噁唑）亦可应用利福平。
七、流行性乙型脑炎（大题、简答题）
1、、流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主
要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死例高，部分病例可留有严重后遗症。
2、乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要
传染源。
3、蚊子是主要传播媒介，且为长期储存宿主，三带喙库蚊是主要传播媒介。
4、人对乙脑病毒普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染。
5、大脑皮层、间脑、中脑病变最严重。
6、名解：血管套—乙脑的灶性炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润为主，多
以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。
7、典型乙脑临床表现：①初期(1～3天)，急起发热，头痛，恶心、呕吐，可有颈强直及
抽搐；②极期(4～10天)，主要表现高热（常达40℃）、神志意识障碍(由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷)、惊厥或抽搐、呼吸衰竭（中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸气、抽泣样呼吸、叹息样呼吸、潮式呼吸等）、其他神经系统症状和体征（脑膜刺激征阳性, 锥体束病理反射征阳性，瘫痪）、循环衰竭。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭是引起死亡的主要原因。③恢复期：一般患者于2周内可完全恢复，但重型患者需1~6个月才能逐渐恢复。④后遗症期：指患病6个月后所存在的症状。
8、小脑幕切迹疝（颞叶疝）表现为患侧瞳孔先变小，随病情进展而逐渐散大，患侧上眼脸
下垂、眼球外斜，病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性；由于脑干受压，可出现生命征异常。
9、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）的生命体征混乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺
氧，瞳孔可忽大忽小，由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
10、并发症：以支气管肺炎最为常见
11.诊断：①流行病学资料：夏秋季，10岁以下儿童多见；②临床特点：起病急，高热、
头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等；③实验室检查：血象白细胞及中性粒细胞增高。
12、鉴别诊断：①中毒性菌痢，较乙脑更急；②化脓性脑膜炎，以脑膜炎为主，脑实变不突
出；③结核性脑膜炎；④其他病毒性脑炎
流行临床CSF检查
病史表现压力外观WBC 蛋白质糖氯化物病原体
流脑冬春季皮肤瘀脓样>数千脑膜炎
点瘀斑上万双球菌
其他无季节原发病脓样似流脑其他化
化脑原发病灶脓细菌
结脑无季节缓起，微混，数十结核
结核史结核中有薄膜或数百杆菌
毒症状
乙脑夏秋季脑实质清亮似结脑正常正常特异性
损害或微混IgM(+)
13、治疗：①一般治疗：病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。
水电解质平衡与能量供给；②对症治疗：A、高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。
以物理降温为主，药物降温为辅，还可用亚冬眠，如异丙嗪和氯丙嗪B、惊厥与抽搐的治疗：因脑水肿所致，应加强脱水，激素治疗；因呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、保持呼吸道通畅；因高热: 降温治疗；因脑实质损害: 使用镇静剂，安定。C、呼吸衰竭：氧疗；
脑水肿:加强脱水治疗；中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)；改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱、654-2、酚妥拉明；保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管。D、循环衰竭：补充血容量③恢复期及后遗症的治疗：高压氧、功能锻炼、理疗、按摩、针灸、替疗。
八、登革热：（多选择）
1、登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以突起高热，全身肌肉骨、关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。
2、登革病毒为单股正链RNA。
3、患者和隐性感染者是主要传染源，埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病主要的传播媒介，人群普遍易感，发病以成人为主，感染后对同型病毒有巩固免疫力。多发生于夏秋雨季，在广东省为5~11个月，海南省为3~12个月。
4、临床表现：潜伏期为3~5天。临床上登革热分为典型、轻型与重型三型。
①典型登革热：A、发热，突起，急骤，为双峰热或马鞍热；B、三痛：主要为剧烈头痛、眼眶痛、关节肌肉疼痛；C、皮疹：为多样性皮疹；D、出血；E、消化道症状；纳差恶心呕吐；F、极度疲劳
5、早发现、早隔离、早就地治疗；防蚊灭蚊是预防本病的根本措施。
九、麻疹、水痘、流行性腮腺炎（不做大题，只做填空、选择、名解）
麻疹、水痘、流行性腮腺炎均人为唯一的宿主，经呼吸道飞沫传播，仅水痘还可经接触传播
（一）麻疹
1、麻疹是由麻疹病毒引起的急性发疹性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、
流涕、眼结膜充血、口腔黏膜有科普利克斑(Kop— liks spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。
2、人是唯一的宿主，经呼吸道飞沫传播，人类普遍易感，病后免疫持久；儿童（6个月至5岁）易发，冬春季多见。
3、多核巨细胞（名解）：麻疹感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞，可见于皮肤、眼结合膜、呼吸道和胃肠道粘膜、全身淋巴组织、肝、脾等等处。
4、临床表现：潜伏期6～21 天，典型麻疹临床过程分为三期：①前驱期：病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值，位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上；
②出疹期：第四天出现皮疹，1天内可长齐，顺序为：耳后、发际、前额、面、颈、胸、腹、背、四肢、手掌、足底，皮疹初为淡红色斑丘疹，压之褪色，大小不等，疹间皮肤正常；③恢复期：疹退时有糠麸样细小脱屑，有色素沉着。
非典型麻疹与感染者年龄、机体免疫状态、病毒毒力入侵人体数量有关，多轻型麻疹。
5、血常规：白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多；测定IgM抗体是诊断麻疹的标准方法。
6、并发症：麻疹最常见的并发症为肺炎，还有喉炎、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎。
传染病学重点知识点 一. 感染过程的表现： 1.清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 二. 流行过程的基本条件： 1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 （1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物 2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 （1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播 3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。 三．传染病的治疗 (一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗 四. 我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？ 法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。 甲类 (1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。 乙类 (3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾 ) 为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过12h上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。 丙类(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病，37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病）为监测管理传染病。
传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现：清除病原体、隐性感染（最常见）、显性感染（又称临床感染）、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染。（即五种表现） 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染，其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合，进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞，释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人，他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平，而又有传染源和传染途径时，则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防：包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括：鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报，农村不少过6小时。 小结：传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保
（绪论） 1、流行病学的定义：是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素，并研究如何防治疾病及促进健康的策略和措施的科学。 2、流行病学按研究设计类型分类，可分为：描述性研究；分析性研究；试验性研究；理论性研究。 3、流行病学认识疾病的途径是：从群体水平认识疾病。 （病因与疾病的分布） 1、病因：与疾病发生和流行有关因素的总和。一般认为，那些能使人群的发病概率升高的一切因素都是病因。 2、疾病发生的三要素（病因三要素）：致病因子、宿主、环境。 3、共变法的理论基础是：因果效应的剂量反应关系。例如：甲肝的发病率与生食毛蚶的量有相同的变化趋势。 4、流行病学探索病因的一般程序是：从统计学关联（相关）到因果关联。（相关不等于因果，因果也不一定相关）。 5、衡量疾病危险度的指标是：发病率。 发病率＝某时期内某人群中某病新发病例/ 同期暴露人口× K 一般为1年内某人群中发生某病新病例的频率. 6、较短时间内疾病流行强度的指标是：罹患率。 罹患率＝观察期内某人群中某病新发病例数/ 同期暴露人口× K 7、适用于病程较长的慢性病的流行病学研究的指标是：患病率（又称现患率）。患病率＝某时间内某人群中某病现（新＋旧）患病例数/ 同期平均人口× K 8、续发率又称“二代发病率”。 续发率＝接触者中二代病例数/ 接触原发病例的易感者人数× K 9、满足患病率＝发病率×病程的条件是：在相当长的时间内，发病率和病程都相当稳定。 10、疾病的三间分布包括：人群、地区、时间分布。 人群分布（年龄、性别、职业、种族、家庭）、地区分布（国家间、国内、城乡、局部地区）、时间分布（流行、爆发、季节性、周期性、长期变异） 11、横断面分析（属描述性研究）是指：对同一时期不同年龄者的发病率或死亡率的分析。 12、易感人口增加，导致麻疹流行：宿主因素发生变化，宿主比重增加。 13、流感病毒发生变异引起流感流行：环境因素不变，病因比重增加。 14、夏季气温高、雨量多、蚊媒密度增加，引起乙脑流行：环境因素发生变化，导致病因比重加重。 15、战争年代因饥荒、贫穷、流离失所、生活条件恶劣，引起传染病流行：环境因素发生变化，导致宿主比重加重。 16、自然疫源性疾病：一些疾病的病原体不依靠人，而是依靠自然界的野生动物绵延繁殖，人只在偶然的情况下才感染该疾病。如：钩端螺旋体病、流行性出血热、森林脑炎、狂犬病、鼠疫、莱姆病等。 （描述流行病学研究方法） 1、对病因不明疾病，描述性研究的主要任务是：寻找病因线索。主要用途是：提出病因假说。 2、进行爆发调查时的首要工作是：核实诊断。 3、某病的流行曲线只有一个高峰，所有病例都集中在该病的常见潜伏期内，据
传染病学整理 第一篇总论 1、感染病（infectious diseases）：是指能在正常或非正常人群中流行的疾病，包括可传播和非传播疾病（communicable and noncommunicable diseases），通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物（病原体）引起。 2、传染病（communicable diseases）：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。属于感染性疾病（infectious diseases），感染性疾病中有传染性的疾病称为传染病。 第一节感染与免疫 1、感染（infection）：是人体同病原体相互作用、相互斗争的过程。 2、构成感染过程必备三因素：病原体、人体、环境。 3、感染过程的表现： （1）病原体被清除：①非特异性免疫屏障；②特异性被动免疫中和；③特异性主动免疫清除 （2）隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 l 隐性感染的临床意义：①隐性感染多，人群易感性低；②是感染后最常见的表现；③多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除；④少数人转变为病原携带状态，成为健康携带者。 （3）显性感染（overt infection）：病原体侵入后，不仅引起机体免疫应答，且通过病原体本身或机体的变态反应引起一系列组织损伤和病理改变，临床上出现某一传染病所特有的综合征。 （4）病原携带状态（carrier state）：病原体侵入后，在体内继续生长、繁殖，携带并排出病原体，人体不出现临床症状。 l 分类：①潜伏期携带者；②恢复期携带者；③健康携带者（ASC）；④急性携带者（3-6个月内）；⑤慢性携带者（3-6个月以上） l 意义：为重要的传染源。 （5）潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，成为携带者；但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。 **上述传染过程的五种表现形式：①隐性感染最常见；②病原携带状态次之；③显性感染所占比率最低。 4、病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于：①病原体的致病能力；②机体的免疫功能。
概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体
《流行病学》期末考试总复习 第一章绪论 1、流行病学：研究疾病与健康状态在人群中得分布及影响因素，借以制订与评价预防、控制与消灭疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病定义得内涵： ①、研究对象：人群 ②、研究内容：疾病（包括伤害）与健康状态 ③、重点：研究疾病与健康状态得分布及其影响因素 ④、目得：为控制与消灭疾病及促进健康提供科学得决策依据。 3、根据就是否由研究者控制研究得条件，或者说就是否有人为得干预，流行病学研究方法可以分为两大类，即：观察性研究或观察流行病学与实验性研究或实验流行病学。 4、流行病学研究得重要观点：
①群体得观点；②比较得观点；③概率论得观点；④社会医学得观点；⑤多病因论得观点。 第二章 疾病得分布 率与比得概念：率表示发生得频率或强度，可以取任何值，反应动态过程得一个参数。 比就是一个值。 构成比就是指事物各部分所占比重，一般使用圆饼图，取值在0~1之间。 如果把构成比当做率使用，将会得出错误得结论。 k ?= 数 可能发生该现象的总例某现象实际发生的例数 率 %100?= 量（个体数之和） 同一事物内部的整体数数量（个体数） 某事物内部某一部分的构成比 发病指标 发病率：在一定期间内、特定人群中某病新病例出现得频率。 k ?= 同期暴露人口数 生某病的新病例数 一定时期内某人群中发发病率 罹患率：指在某一局限范围，短时间内得发病率。观察时间月、周、日或一个流行期为时间单位。 k ?= 同期暴露人口数 观察期间某病新病例数 罹患率 患病率：指在特定时间内，一定人群中某病新旧病例数所占得比例。 k ?= 同期观察人口数 病新旧病例数 特定时间内某人群中某患病率 影响患病率升高与降低得因素： ?? ?期间患病率 时点患病率按观察时间
总论 概述： 传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 传染病基本特征： 1.有病原体 2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征 (1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。 (4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。 4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。 传染病临床特点： 1.病程发展的阶段性： (1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 (2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。 (4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 ①再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 ②复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 ③后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。 2.常见的症状和体征： (1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)；(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热) (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。 皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹 (3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 (4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大 3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型
传染病学知识点总结 传染病学知识点总结 传染病学知识点总结： 第一章总论 1.传染病是指由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。 5.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。 6.感染过程中病原体的作用：侵袭力（侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力）、毒力、数量、变异性。 7.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感者。 8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 9.传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。 10.传染病的发展阶段：潜伏期（从病原体侵入人体起，至开始出现临
床症状为止的时期，称为潜伏期）、前驱期（从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期）、症状明显期、恢复期。 11.再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 12.复发是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 第二章病毒性传染病 1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2.病毒性肝炎按病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。 3.急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。（体力、消化道、黄染） 4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量方法对于判断病毒复制程度，传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。前C区变异可能与重型肝炎发生有关。我国主要基因型为B和C型，基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义，而基因耐药变异位点检测对核苷酸类似物抗病毒治疗有重要意义。 5.重症肝炎的主要临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA）＜40%。黄疸进行性加深，胆红
第一章总论 一、传染病：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行(性)的疾病。 二、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染(主要)；病原携带状态；潜伏性感染。 ①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的 组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。 ②显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或 机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以显性感染为主。 ③病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。 ④潜伏性感染：在机体免疫力下降时可引起显性感染；潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见的潜伏性感染 有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。 三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性 四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制 五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 ①三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。②传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的 人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。 六、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。 2、临床特点 ①病程发展的阶段性： 潜伏期：病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比； 前驱期：起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性，传染病共有，持续1~3天、急者可无。 症状明显期：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。 恢复期：免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。 再燃：当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形 复发：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、 ②常见症状：发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。 第二章病毒性传染病 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 （一）甲肝：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标； 抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在 （二）乙肝： （1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体； ②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。 （2）乙肝五项：HBsAg，只有抗原性无传染性； 抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后； HBeAg，病毒复制和传染性的标志； 抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低； 抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。 大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；小三阳：HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
1、流行病学：就是研究人群中疾病与健康状况得分布及其影响因素，并研究防治疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病学研究内容得三个层次：疾病、伤害、健康。 3、流行病学任务得三个阶段：第一阶段：揭示现象，即揭示流行（主要就是传染病）或分布（其她疾病、伤害与健康）得现象，可通过描述性流行病学方法来实现。第二阶段：找出原因，即从分析现象入手找出流行与分布得规律与原因，可以借助分析性流行病学方法来检验或验证所提出得病因假说。第三阶段：提供措施，即合理利用前两阶段结果，找出预防或控制得策略与措施，可用实验流行病学方法实现。 4、流行病学研究得三种基本方法：观察法、实验法、数理法。 5、现代流行病学中得基本原理：①疾病与健康在人群中得分布，其中包括疾病得流行现象；②疾病得发病过程，其中涵盖了机体得感染过程与传染病得流行过程；③人与环境得关系，即疾病得生态学；④病因论，特别就是多因论；④病因推断得原则；⑤疾病防治得原则与策略，其中包括疾病得三级预防；⑥疾病发展得数学模型等。 6、流行病学得实际应用：①疾病预防与健康促进，流行病学得根本任务之一就是预防疾病；②疾病得监测，疾病得监测就是贯彻预防为主方针得一项很好得措施；③疾病病因与危险因素得研究，这就是为了达到预防疾病得目得而必须进行得工作；④疾病得自然史，该应用时通过流行病学方法研究人类疾病与健康得发展规律，以进一步应用于疾病预防与健康促进；⑤疾病防治效果评价，这涉及防治疾病效果得最终判断。 7、流行病学研究按设计类型分为：描述流行病学、分析流行病学、
实验流行病学与理论流行病学。 8、流行病学特征：①群体得特征，流行病学就是研究人群中得疾病现象与健康状态，即从人群得各种分布现象入手，而不仅就是考虑个人得患病与治疗问题，目光始终着眼于人群中得问题。 ②对比得特征，在流行病学中自始至终贯穿着对比得思想，对比就是流行病学研究方法得核心。 ③概率论与数理统计学得特征，流行病学极少用绝对数表示各种分布情况，多使用频率指标，因为绝对数不能显示人群中发病得强度或死亡得危险度。 ④社会心理得特征，疾病得发生不仅仅同人体得内环境有关，还必然受到自然环境与社会环境得影响与制约。在研究疾病病因与流行因素时，我们应该全面考察研究对象得生物、心理与社会生活状况。 ⑤预防为主得特征，作为公共卫生与预防医学得一门分支学科，流行病学始终坚持预防为主得方针并以此作为学科得研究内容之一。 ⑥发展得特征，针对不同时期得主要卫生问题，流行病学得定义、任务就是不断发展得。 9、疾病分布：就是指疾病在不同人群、不同时间、不同地区得存在状态及其发生、发展规律，主要描述疾病发病、患病与死亡得群体现象。 10、发病频率测量指标：发病率、罹患率、续发率。 11、发病率：就是指一定期间内，一定范围人群中某病新发生病例出现得频率。 12、计算发病率需考虑得因素：（1）新发病例数；（2）暴露人口
传染病学知识点总结 1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 一、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。 C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。 2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。 3、肝炎流行病学特点 甲戊型：传染途径为粪-口途径传播 乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。 4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。 急性黄疸型肝炎分期 黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。 黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。 恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能正常。 总病程2-4月，一般不超过6个月 5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。 重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。 6、重型肝炎（肝衰竭）临床表现及诊断 1）肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状 2）黄疸进行性加深，血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。 3) 肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高 4）腹水 5）出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。 6）凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）＜40% ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。 7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查
传染病学 一、总论 一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境 感染后表现： 病原体被清除 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应 四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫 2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒 六、传染病的预防 传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 二、病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝（HA V）属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒 3、丙肝（HCV）单链RNA病毒 4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝（HEV）属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径：粪－口 传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型： 传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理 1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 （1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 （2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 （3）重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。 （4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓ 三、流行性出血热 一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生 DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低 血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成， 周围组织水肿和出血。 四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期：潜伏期一般为1---2周 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三 红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性 损害的表现。 2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性 低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感 染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于 短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗 体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性 四、艾滋病 一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。 二、流行病学 1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者 2、传播途径：性传播，血液，母婴 三、病理： 1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的 2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤 机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见 四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期 五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5） 六、治疗：主要是抗病毒 抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+ 下降速率＞每年0.08 五、传染性非典型肺炎 一、病原学SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3 天 二、流行病学 1、传染原：SARS患者 2、传播途径：呼吸道和消化道 3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。 三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结） 肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成， 肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。 四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡 他症状。 分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天 五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8 明显降低 六、流行性脑脊髓膜炎 一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属 奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为 流行菌株 二、流行病学 1、传染源：带菌者和患者 2、传播途径：飞沫 3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。 三、病机和病理 1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。 引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素 皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起 2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血， 中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。 四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天 （一）普通型 1、上呼吸道感染期； 2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。 3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。 （二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清 亮，细胞数正常或增加。血培养（+） 2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷 3、混合型 五、诊断：突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺 激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检 六、治疗：1、普通型：首选----青霉素2、暴发型：大剂量青霉素 钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类 七、伤寒 一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。 含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。 二、流行病学1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口途径 三、病机及病理 1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤 寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。 2、病理： 全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。 最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 特征性病变――伤寒细胞 病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。 慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊 四、表现 （一）临床分期 潜伏期3－42天，平均12－14天 1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢 2、极期：2－3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿 大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。 3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血 4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。 （二）类型 1、普通型 2、轻型 3、暴发型 4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。 6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。 7、复发与再燃 （三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血 症相当于临床上的潜伏期。 五、检查 1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或 消失。 2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。 血培养：病程第1周阳性率最高。 骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。 粪便培养：第3－4周阳性率高 尿培养：第2周后阳性 胆汁培养 3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。 六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相 对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细 菌培养阳性。 七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类 头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 氯霉素――用于非耐药菌株伤寒 氨苄西林――慢性带菌者 八、细菌性痢疾 一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。 我国以福氏痢疾杆菌最常见 产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌 在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌 感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌 二、流行病学 1、传染源：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口 3、易感人群：儿童，次之为青壮年。 三、病机及病理 1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中 毒型菌痢的主要病理基础。 2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病 变部位：乙状结肠和直肠为主。 四、表现潜伏期为数小时至7天，多为1－2天 （一）急性菌痢 1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后 重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪 便培养痢疾杆菌阳性。 2、急性非典型（轻型） 3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系 统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。 分型：休克型，脑型，混合型。 （二）慢性菌痢：病程超过两个月 五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据 六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善 微循环障碍 九、霍乱 一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌 体有鞭毛，活动极活泼。 二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行） 3、易感人群：普遍易感。 三、病机和病理： 1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。 外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质 2、病理：大量水分及电解质丧失。 四、表现 （一）分期潜伏期数小时至5天 1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。 2、脱水虚脱期 3、恢复期（反应期） （二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型 五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍 以上升高即有诊断意义。 六、治疗1、补液――治疗的关键 2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类
流行病学知识点总结 一．三大研究的特点 （一）描述性研究 1.以观察为主要手段，不对研究对象采取任何的干预措施，仅通过观察，收集和分析相关数据，分析和总结研究对象的特点。 2.描述性研究中，开始时不设立对照组，暴露与结局的时序关系难以确定等原因，因果推断有局限性，但可作一些初步的比较性分析，为后续研究提供线索。 （二）分析性研究 1队列研究： （1）属于观察法：暴露不是人为给予的，不是随机分配的，而是研究之前客观存在的。（2）设立了对照组 （3）由因及果：一开始就确定了研究对象的暴露情况，在纵向前瞻观察其果。 （4）能确证暴露于结局的因果关系：先因后果且能计算结局的发生率，估计暴露人群发生某结局的危险程度，因而能判定因果关系。 2.病例对照研究： ①属于观察法； ②设立对照组； ③观察方向由果及因； ④不能确实证明暴露和疾病的因果关系。 （三）实验性研究（前瞻、干预、随机、） 1.属于前瞻性研究，干预在前，效应在后。 2.随机分组，采用随机分组的方法把研究对象分配到实验组或对照组，以控制研究中的混杂和偏倚。 3.具有均衡可比的对照组，实验流行病学研究对象均来自同一样本人群，其基本特征，自然暴露因素和预后因素应相似，这点与观察性研究不同。 类实验（quasi-experiment)在一些研究中，因为受实际条件限制不能随机分组或不能设立平行的对照组，这种研究称为类实验。 4.有人为施加的干预措施，这是与观察性研究的根本不同点。 二．优点与局限性 （一）病例对照研究 优点 1.特别适合于罕见病的研究，有时往往是唯一选择，因为病例对照研究不需要太多的研究对象。 2.省钱，省力，省时间，易于组织实施。 3.广泛探索病因的同时，还可应用与其他方面如疫苗免疫学效果的考核。 4.同时研究多种因素与某种疾病的联系，广泛探索病因。 5.对研究对象多无损害 局限性 1.不适合于人群中人群中暴露比例很低的因素，因为需要很大的样本量 2.选择研究对象时，难以避免选择偏倚。 3.获取既往信息时，难以避免回忆偏倚。 4.信息的真实性难以保证，暴露与疾病的先后顺序难以判断，因而论证因果关系的能力没有队列研究强。