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ABA在生物胁迫应答中的调控作用

农业生物技术学报JournalofAgriculturalBiotechnology2008,16(1):169 ̄174

*基金项目:国家重点基础研究发展规划(973)项目(No.2006CB100102)、国家杰出青年基金(No.30525034)和自然科学基金项目(No.30471047)资助。

**通讯作者。Authorforcorrespondence.研究员,主要从事植物逆境信号转导研究。Tel:010-62139060;E-mail:<rfhuang@caas.net.cn>.收稿日期:2007-02-05

接受日期:2007-02-14

?综述?

ABA在生物胁迫应答中的调控作用*

周金鑫1,2,胡新文1,张海文2,3,黄荣峰2,3**

(1.华南热带农业大学农学院,儋州571737;2.中国农科院生物技术研究所,北京100081;

3.国家农作物基因资源与遗传改良重大科学工程,北京100081)

摘要:脱落酸(ABA)不仅调控非生物胁迫应答,而且在应对各种生物胁迫中发挥重要的调控作用。

ABA负调控植物对生物胁迫的抗性主要是通过与水杨酸、茉莉素和乙烯信号传导途径的互作以及影响这些信号途径中的信号组分来实现的。综述了

ABA信号转导途径及其在生物胁迫应答过程中的调控作用。

关键词:脱落酸;生物胁迫;乙烯;水杨酸;茉莉酸中图分类号:S188

文献标识码:A

文章编号:1006-1304(2008)01-0169-06

RegulatoryRoleofABAinPlantResponsetoBioticStresses

ZHOUJin-xin1,2,HUXin-wen1,ZHANGHai-wen2,3,HUANGRong-feng2,3**

(1.CollegeofAgriculture,SouthChinaUniversityofTropicalAgriculture,Danzhou571737,China;2.BiotechnologyResearchInstitute,ChineseAcademyofAgriculturalSciences,Beijing100081,China;3.NationalKeyFacilityofCropGeneResourcesand

GeneticImprovement,Beijing100081,China)

Abstract:Thephytohormoneabscisicacid(ABA)notonlyisinvolvedintheplantabioticstressresponsebutalsoplaysamajorroleintheregulationofvariousbioticstressresponses.ABAnegativelyregulatesplantbioticresistancewhichisthroughtheinterac-tionwiththesignaltransductionsofslicylicacid,jasmonicacidandethylene,andsharescomponentsinpathogen-relatedsignaling.Inthispaper,thesignaltransductionofABAanditsregulatoryroleinbioticresponsesarereviewed.

Keywords:ABA;bioticstress;salicylicacid;jasmonicacid;ethylene

植物生长发育过程中经常遭受细菌、真菌、病毒和害虫等生物的侵害。在受到不同生物胁迫时植物会产生水杨酸(salicylicacid,SA)、茉莉酸(jasmonic

acid,JA)和乙烯(ethylene,ET)等内源激素调控的应

答反应(Pieterseetal.,2001)。脱落酸(abscisicacid,

ABA)主要在种子休眠、萌发、气孔关闭及干旱、低

温、离子渗透等非生物胁迫应答中起重要调控作用

(Fujitaetal.,2006)。近年来研究表明,ABA通过与

SA、JA和ET所调控的生物胁迫信号传导途径互

作,并负调控植物对生物胁迫的抗性。此外,最近研究表明ABA也能通过促进胼胝质沉淀来提高植物

的抗病性(Tonetal.,2004)。

ABA信号转导途径和生物胁迫信号途径之间存在明显的重叠区和许多交叉

对话点,在植物生物胁迫应答过程中起着十分重要的调控作用。对其调控作用及其机制的研究有助于进一步了解植物体内各种抗逆信号转导途径及其调控网络。本文结合ABA信号转导途径的一些最新研究进展,探讨了其在植物生物胁迫应答过程中的重要调控作用。

1ABA信号转导途径

植物激素ABA的信号转导极其复杂,拟南芥

中受ABA调控的基因超过1300个(Hothetal.,

2002)。此外,ABA还在转录后水平上调控某些蛋白

质的活性,这种作用包括水解蛋白以及通过RNA结合蛋白调控特异mRNA的翻译等。ABA信号途

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径主要包括以受体为中心的ABA信号的细胞识别、以第二信使为中心的胞内信号转换以及以蛋白质磷酸化为中心的信号转导、下游基因的表达等过程。

最近研究发现核定位的RNA结合蛋白FCA(floweringtimecontrolproteininArabidopsis)是一个ABA受体,主要参与RNA代谢和开花时间的调控(Razemetal.,2006)。另有研究发现定位于质体内参与催化叶绿素合成和质体-核信号转导的镁离子鳌合酶(Mg-chelatase)H亚基(CHLH)是一个ABA受体,它介导种子萌发、幼苗生长和叶片气孔的运动。过表达ABAR/CHLH基因,可以使植物在种子萌发、幼苗生长和气孔运动方面对ABA反应“超敏”;而ABAR/CHLH基因表达下调,植物则对ABA反应“脱敏”(Shenetal.,2006)。这两个受体分别定位于细胞核和叶绿体内,而最近发现拟南芥基因GCR2编码的一个G蛋白偶联受体(GPCR)是定位于细胞膜的ABA受体,它和G蛋白α亚基GPA1互作介导所有已知的ABA应答反应。过表达GCR2使植物对ABA反应“超敏”(Liuetal.,2007)。当ABA与位于膜表面的受体GCR2结合后,受体被活化并导致G蛋白与受体GCR2解偶联、G蛋白的α亚基和β、γ二聚体分离。活化的G蛋白α亚基进而调节膜上的PLD(phospholipaseD)、K+、Ca2+通道等效应器,其中蛋白磷酸酶PP1(proteinphosphatase1)和PP2A(proteinphosphatase2A)负调控这一过程(Him-melbachetal.,2003)。而Ca2+跨过质膜内流使cADP核糖(cyclicADP-ribose)含量上升,cADPR核糖触发胞质内部的钙库泵出Ca2+。此外氧化还原信号转导也参与Ca2+的释放,ABA激活NADPH(nicoti-namideadeninedinucleotidephosphate)氧化酶和硝酸盐还原酶产生的H2O2和NO引发氧化还原信号转导,然后活性氧H2O2激活Ca2+通道。Ca2+从胞内钙库释放出来以振荡形式增加,而Ca2+浓度的升高不仅可激活质膜K+外流通道和质膜S型(slow-type)阴离子通道,而且可抑制质膜K+内流通道和质膜H+-ATPase的活性,导致保卫细胞渗透势的下降,从而引起气孔关闭等多种生理反应(Allenetal.,2000;Hamiltonetal.,2000;Schroederetal.,2001)。

蛋白质的磷酸化和去磷酸化是ABA信号转导的重要步骤。蛋白磷酸化酶ABI1和ABI2负调控ABA信号途径中Ca2+的下游组份CDPKs(calci-um-dependentproteinkinases)和SnRKs(sucrosenon-fermenting-1-relatedproteinkinases)等蛋白激酶。

CDPKs和SnRKs都能正调控ABA中下游基因的表达及其所引起的相应生理反应。拟南芥Ca2+依赖蛋白激酶AtCDPK10和AtCDPK30突变体表现出对ABA的拮抗作用。小麦中ABA诱导的蛋白激酶(PKABA1)和菜豆中ABA激活蛋白激酶(AAPK)都属于SnRKs能正调控ABA介导的基因表达及气孔应答反应。PKABA1通过磷酸化作用激活ABA应答元件结合因子TaABF(seed-specificabscisicacidresponseelement-bindingfactor),参与ABA抑制GA诱导的基因表达。AAPK则与位于保卫细胞细胞核内的RNA结合蛋白AKIP1(AAPK-interactingpro-tein)互作,ABA信号刺激AAPK磷酸化AKIP1,促进AKIP1与特异mRNA的互作。

ABA信号转导途径中的重要转录调控因子有VP1(VIVIPAROUS1)/ABI3、bZIP和AP2(APELA-TA2)等家族转录因子(Axeletal.,2003)。bZIP转录因子以二聚体形式与ABREs(ABA-reponsiveele-ments,核心序列为CACGTGGC)互作。ABA应答基因中通常含有CE或DRE(dehydration-responsiveelement)元件(保守序列为A/GCGT),AP2转录因子能与CE/DRE元件结合,调控ABA响应基因的表达。在玉米中发现的AP2-Like蛋白ZMABI4(ABAINSENSITIVE4)能特异地与CE元件结合,通过ABA信号转导途径调控种子萌发相关基因的表达。拟南芥ABI5和水稻TRAB1(trans-actingfactorinvolvedinABA-regulatedtranscription)主要在种子和早期幼苗阶段被激活,而拟南芥中的bZIP转录因子AREB/ABF主要在后期发育过程中发挥作用。这些转录因子都受上游蛋白磷酸化的调控,ABA信号转导途径中的TRAB1被PKABA1磷酸化。另外,一些HD-ZIP类转录因子(与亮氨酸拉链有同源域),如AtHB5(Arabidopsisthalianahomeoboxgene5)、AtHB6等也参与ABA信号转导过程中下游基因的表达调控。AtHB6与ABI互作后结合富含AT的顺式作用元件(保守序列为CAATTATTA),负调控ABI1下游基因的表达,使保卫细胞和种子对ABA不敏感,而AtHB5则相反,它的过表达引起幼苗对ABA超敏。此外,内源ABA的积累可以引起转录因子MYB和MYC的合成,表明它们在胁迫应答的后期阶段发挥作用(Abeetal.,2003)。

2ABA在生物胁迫应答过程中的调控作用

大量研究表明SA、JA和ET在调控植物对生物胁迫的应答过程中形成一个高度有序的调控网络,从而提高植物对逆境的耐性和抗性。SA主要通

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过介导SAR(systemicacquiredresistance)来响应生物胁迫应答,而JA和ET则主要通过介导ISR(in-ducedsystemicresistance)来调控植物对生物逆境的反应。越来越多的研究表明ABA主要通过与植物中其它生物胁迫应答途径相互作用从而影响植物对生物胁迫的应答。

2.1ABA影响植物对生物胁迫的应答反应

已有的研究表明,当植物感染细菌、真菌和病毒时,植物的内源ABA水平升高(Audenaertetal.,2002)。而通过运用外源ABA生物合成抑制剂氟啶草酮(fluridone)、哒草伏(norflurazon)以及ABA缺失突变体等实验发现,增加ABA含量能提高植物对病菌的敏感性(Thaleretal.,2004;Kogaetal.,2004;Florsetal.,2005),非生物胁迫提高了ABA浓度和植物对病原菌的敏感性,如干旱和低温胁迫处理,能明显提高水稻对稻瘟病的敏感性(Kogaetal.,2004)。ABA提高植物对病原菌敏感性的主要原因还不清楚,虽然ABA不能直接刺激或抑制病原菌的生长(Flors,2005),但其可能通过控制植物的气孔运动和水势变化来影响其抗病性,气孔的闭合和离子渗透性的降低都有利于植物抵抗病菌的入侵。另外有些研究发现,烟草中ABA的浓度会随着烟草花叶病毒的感染而提高,用ABA处理可提高烟草对病毒的抵抗力(Fraser,1982)。进一步研究表明,ABA抑制β-1,3-葡聚糖酶的转录,降低β-1,3-葡聚糖酶的表达,使β-1,3-葡聚糖能在细胞壁上沉淀形成物理屏障防止病毒通过胞间连丝,进而提高植物的抗病性。另外,ABA参与引发胼胝质的积累也是ABA提高植物抗病性的重要原因(Florsetal.,2005)。

2.2ABA与水杨酸、茉莉酸和乙烯信号途径的互作

在植物发育过程中,ABA与乙烯信号途径之间大多表现为拮抗作用,高浓度ABA抑制乙烯的合成。通过对乙烯不敏感型和ABA应答增强型的突变体进行筛选与鉴定,发现EIN2与ERA3为等位基因,从而鉴定出ABA和乙烯信号途径所共同的编码蛋白(Ghassemianetal.,2000)。ein2突变体也会产生过量的ABA,因此到底是乙烯不敏感还是A-BA过量导致植物对坏死营养型病原体的敏感性仍不清楚。高浓度的ABA也抑制SA信号传导途径对病菌的抗性,ABA处理能抑制植物抗毒素的合成以及苯丙氨酸解氨酶转录产物的积累。而番茄的ABA缺失突变体Sitiens苯丙氨酸解氨酶活性则比野生型的要高许多。用SA类似物苯并噻二唑处理能引起高水平的PR蛋白,能恢复野生型对灰霉的抵抗力。突变体Sitiens对水杨酸信号途径有更强的应答反应,而且突变体比野生型对番茄细菌性斑疹有更强的抵抗力。这些结果都能表明ABA对SA介导的抗性反应具有拮抗作用(Audenaertetal.,2002)。

ABA和茉莉酸信号途径互作既有协同也有拮抗关系。ABA在茉莉酸介导对虫害的应答中起协同作用,Pena-Cortesetal.(1996)报道ABA参与番茄和马铃薯伤害中蛋白酶抑制剂Ⅱ基因的表达。水胁迫、盐胁迫和ABA处理都能正调控许多损伤诱导基因的表达。ABA与茉莉酸互作提高植物对虫害的抵抗力。与之相反的是,很多证据也表明ABA还作为茉莉酸信号途径的拮抗者,拟南芥中高浓度ABA显著地降低茉莉酸和乙烯应答防卫基因的转录水平,而ABA缺失型突变体则相应地提高了防卫基因的转录水平(Andersonetal.,2004)。

转录因子AtMYC2(Arabidopsisthalianamyelo-cytomatosisvirusoncoproteinlikeprotein2)是ABA信号途径的一个激活调节因子,其功能的缺失将引起JA和ET途径下游防御功能基因表达水平的提高。研究发现AtMYC2和Jin1(jasmonateinsensi-tive1)是等位基因(Andersonetal.,2004)。AtMYC2虽然能激活参与JA介导的对植物损伤系统应答基因的表达,但却抑制JA介导的抗病功能基因的表达。因此,AtMYC2可能是ABA和JA信号途径过程中的一个结合点,它能激活ABA所调控的相关抗病功能基因的表达也能抑制JA信号途径中某些抗病功能基因的表达。

ABA和这些生物胁迫信号转导途径并不总是拮抗的。拟南芥的BOS1(MYB-relatedproteinbotrytis-susceptible1)与AtMYB2具有很高的同源性,而AtMYB2是作为ABA信号转导调控途径中重要转录激活因子行使功能的(Veroneseetal.,2004)。灰霉可通过JA途径引起BOS1的表达,BOS1的启动子同时还包含ABA响应元件,因此,BOS1可能调控JA和ABA共同诱导的某些靶基因的表达,这些基因的表达对植物响应生物胁迫具有重要的作用(Mengisteetal.,2003)。

2.3ABA与植物伤害信号转导的互作

ABA不仅参与植物抗病,而且也参与植物抗虫、抗伤害等生物胁迫过程。当植株叶片受到虫咬伤后,会诱导本叶和其它叶片Pin(proteinaseinhibitor)基因的表达,从而产生蛋白酶抑制物阻止害虫的进一步伤害(Ryanetal.,1992)。ABA参与了该过程,外施ABA可诱导JA合成,而且在伤害信号转导链中JA位于ABA下游,诱导编码蛋白酶抑制剂Ⅱ的

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Pin2基因表达(Pe!a-Cortésetal.,1996)。当向马铃薯植株特定叶片喷施一定浓度的ABA时,将引起本叶和其它未喷施叶片内PinmRNA的积累,而番茄和马铃薯ABA缺失型突变体的Pin2基因转录水平比野生型植株要低很多。马铃薯、烟草和番茄等植株在伤害胁迫下受伤部位和非受伤部位ABA和JA都升高,从这些结果可以推断,ABA在伤害信号转导过程作为一个主要组分参与激活防御基因的表达(Birkenmeieretal.,1998)。

2.4ABA与生物胁迫应答存在很多共同组分ABA和生物胁迫应答中具有多个交叉组分,这些交叉组分可能是多个胁迫应答途径相互协调作用的节点。如活性氧、NO、Ca2+信号、促分裂原活化蛋白激酶(OsMAPK5)、ADR1(activateddiseaseresis-tance1)等都是植物对ABA和其它生物胁迫应答途径的交叉组分(Mauch-Manietal.,2005)。

在ABA信号转导途径和多种生物胁迫应答途径过程中,快速产生的活性氧ROS(reactiveoxygenspecies)起着关键作用。许多证据表明依赖NADPH呼吸爆发氧化酶类似物基因(AtrbohD和AtrbohF)都参与了活性氧的产生,在应答病菌攻击时能引起ABA诱导的气孔关闭以及超敏感细胞的死亡(Fuji-taetal.,2006)。大规模转录分析表明,各种生物与非生物胁迫处理能诱导大量的编码ROS氧化酶基因的表达,从而增强了植物对胁迫的耐受性。同时生物芯片分析发现氧化胁迫也诱导了ABA应答基因的表达。与ROS类似,NO既作为植物抵抗应答的重要调控者,又作为ABA信号途径控制气孔对干旱胁迫应答的组成成员。由于许多病菌是通过气孔侵入叶片的,所以ABA在关闭气孔应对病菌侵染中起到重要作用。另外,NO作为ROS分子在病菌引起的活性氧爆发中起到调控作用,因此可以推测NO可能是介于ABA和抗病应答的中间联系者(Florsetal.,2005)。

Ca2+信号是植物应答各种逆境胁迫反应的一个重要组分,它在植物抗病、抗虫以及非生物胁迫反应中均起着十分重要的作用。同时,Ca2+信号作为第二信使在ABA信号转导过程中也发挥着重要作用。烟草中各种Ca2+依赖蛋白激酶CDPKs的表达受A-BA、JA、细菌、真菌等多种因子的诱导,与之相类似的是Ca2+-CDPR3的表达也受多种非生物胁迫因子、ABA、SA、ET、JA和无毒细菌的诱导。

在高等植物中促分裂原活化蛋白激酶在各种生物胁迫和非生物胁迫应答反应中发挥重要的作用。拟南芥中的MEKK1(MAPkinasekinase1)-MKK4/MKK5(mitogen-activatedproteinkinaseki-nase5)-MPK3/MPK6级联反应通过WRKY22和WRKY29调控其抗病基因的表达,从而应答植物的抗病反应(Fujitaetal.,2006)。同时MPK3在种子萌发后阶段的ABA信号途径中也起重要作用。水稻OsMPK5与拟南芥MPK3为同源基因,OsMPK5的表达受ABA、各种非生物胁迫和病菌侵染的诱导,同时OsMPK5反过来能调节水稻的广谱抗病性和对非生物胁迫的耐受性。抑制OsMPK5的表达提高了水稻的抗病性,但却显著降低水稻对干旱、盐、低温等非生物胁迫的耐受性,这表明MAPK级联反应在协调水稻体内SA和ABA两条相互拮抗的抗逆途径中发挥重要作用。另外,过表达ADR1(activat-eddiseaseresistance1)基因提高了广谱抗病性以及抗旱性,它调控的胁迫信号转导同时依赖于ABI1功能和SA信号途径的组成成分(Chinietal.,2004)。3展望

植物激素ABA和乙烯之间的互作已成为分子生物学研究的重要热点之一。通过对乙烯信号转导突变体和ABA信号转导突变体的研究,揭示乙烯和ABA相互拮抗调控了病程相关(PR)基因和非生物胁迫应答基因的表达(Beaudoinetal.,2000;Ghas-semianetal.,2000;Yanagisawaetal.,2003;Andersonetal.,2004)。越来越多证据表明渗透胁迫和ABA在各个水平参与了乙烯信号转导,比如渗透胁迫和高盐降低了拟南芥乙烯受体ETR1基因的表达,从而激活下游基因的表达(ZhaoandSchaller,2004)。拟南芥乙烯信号转导的上游组分ETR1、EIN2、EIN3和水稻的OsMAPK5和下游的ERF转录因子都被证明参与了调控抗病与渗透胁迫。本实验室发现乙烯和ABA可诱导番茄TSRF1的表达,TSRF1和GCC-box结合并激活PR基因表达,从而提高了对青枯、细菌性斑疹和真菌病害灰霉的抗性(Zhangetal.,2004;Zhangetal.,2007)。TSRF1和ABRE偶联的CE1元件结合并激活ABA应答基因的表达,且转TSRF1烟草表现出对ABA的超敏反应,外源ABA显著降低转基因烟草的抗病性,而ABA合成抑制剂处理则相应提高了它们的抗病性。这些研究表明,TSRF1可能是乙烯和ABA信号传导过程中的共同组分。同时,也为ABA通过调控抗病相关信号转导途径中的某些组分影响植物的抗病性这一观点提供了有力证据。ABA在生物胁迫应答中发挥重要调控作用,其具体的作用机制仍需进一步探讨。比如更多的ABA受体的鉴定、细胞内定位与相关的

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功能分析,ABA与其它信号转导途径互作形成的信号网络以及它们在植物生物胁迫应答反应中的精细调控机理。随着研究不断深入,ABA对抗病性的调控这个复杂网络终将被揭示,这些研究将为通过基因工程进行农作物抗病性的遗传改良提供理论依据。

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