【摘要】目的探讨炎症性肌纤维母细胞瘤（imt）的临床病理特征、鉴别诊断。方法分析４例imt患者的临床病理资料，进行光镜观察，免疫组化染色，并复习文献。结果肿瘤由梭形细胞、大量慢性炎性细胞及黏液血管样背景构成。肿瘤细胞表达vimentin、sma、msa、desmin。随访5～54个月，均未见肿瘤复发和转移。结论 imt是以炎症为背景、肌纤维母细胞增生为主的一种少见的良性肿瘤，少数具有复发倾向及恶变潜能。确诊依靠病理，应注意与一些软组织肿瘤和瘤样病变鉴别。 【关键词】炎症性肌纤维母细胞瘤；病理特征；鉴别诊断 clinicopathological characteristics and differential diagnosis of inflammatory myofibroblastic tumors 炎症性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor，imt) 是近年来被命名的主要发生于软组织和内脏的少见间叶性肿瘤，临床和影像学易误诊为恶性肿瘤，其病理组织学形态复杂，诊断较为困难。本文结合文献对4例imt进行临床行为、组织形态及免疫表型分析，探讨其临床病理特征及鉴别诊断，旨在提高对该病的认识。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集本院2002年4月～2006年5月间病理诊断为炎症性肌纤维母细胞瘤的病例4例。例1，女，50岁，右上腹不适，胃内发现肿物2年入院，行胃大部切除术。例2，女，48岁，右肺上叶占位，疑为肺癌入院，行右肺上叶切除术。例3，男，40岁，因肠梗阻入院，行一段小肠切除术。例4，女，55岁，左上肺占位，低热10天入院，行单纯肿瘤切除术。4例均自手术日期随访至2006年10月。 1.2 方法手术切除标本经10％甲醛固定，常规制片，he染色，进行常规病理学检查。免疫组化采用sp法，试剂购自上海长岛生物技术有限公司，选用的抗体为vimentin、sma、msa、desmin、cd68、s-100、cd34、cd117、myoglobin、ck、ema。 2 结果 2.1 临床特点 4例imt中患者年龄为40～55岁，平均47.5岁。发于肺部者2例、腹腔脏器2例；临床表现为发热、体重减轻、疼痛者1例，肠梗阻1例；术前1例误诊为胃癌，1例误诊为肺癌。4例病例术后均恢复良好，随访5～54个月，无1例复发和转移。 2.2 病理特点大体：例1，胃下部大部分切除标本中，胃后壁黏膜见一2.5cm×2.1cm×1.2cm 肿物，界不清，质硬、均等，固定，未突破浆膜层，肿瘤上方黏膜缺损灶0.8cm×0.7cm；例2，右上肺叶14cm×13cm×3cm，距支气管切缘2.0cm处肺被膜下见一3cm×2cm×2cm肿物，质中等，灰白色、灰褐色，界尚清，未浸润肺胸膜；例3，肠管一段长18cm，距一侧切缘8cm 处见肿物4cm×3cm×2.5cm，肿物椭圆形，表面附有肠黏膜，切面灰红，质韧，黏液感；例4，左上肺肿物3cm×1.5cm×1.5cm，见假包膜，切面灰白，褐色，质软。镜检：4例镜下组织形态大致相似，主要病变包括：（1）纤维母细胞样梭形细胞增生，多呈席纹状排列。梭形细胞
腹主动脉旁炎性肌纤维母细胞瘤1例 1临床资料 患者，男，51岁。无明显诱因出现中上腹隐痛，伴轻微腹胀3月余。体检：一般情况可，体温36.5℃，左上腹有深压痛，无肌紧张及反跳痛，肝肾区无扣痛。 入院检查：血常规正常，大便隐血阳性；肠镜提示小肠静脉曲张，考虑肠外组织压迫，胃镜检查、肝肾功能及血常规未见异常。PET表现：主动脉弓旁、中腹部主动脉旁结节样FDG摄取异常增高，考虑淋巴瘤可能。CT表现：上腹部腹主动脉及肾动脉周围见一形态不规则软组织块影，大小约9.0cm×3.5cm，上至腹主动脉膈肌裂孔平面，下达第3腰椎下缘平面，密度角均匀，边界清晰，平扫CT值为40Hu，动脉期59 Hu、静脉期69 Hu、延时期CT值78 Hu，有轻度缓慢持续强化，考虑淋巴瘤。（图1～7） 手术所见：腹腔干平面以下腹主动脉周围有致密灰白色组织，质硬，大小约3.0cm×9.0cm，累及左肾动脉、肾静脉，与血管分界不清，邻近腹主动脉周围有多个质软、肿大淋巴结；肿块不能完全切除。病理诊断：（腹主动脉旁）炎性肌纤维母细胞瘤；（腹主动脉旁）淋巴结反应性增生。免疫组化：Actin（平）阳性、S-100阴性、CD68散在阳性。（图8） 2讨论 炎性肌纤维母细胞瘤（inflammatory myofibroblastic tumor，IMT）又称炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、良性肌纤维母细胞瘤、纤维黄色瘤、黏液样错构瘤、炎症性肌纤维组织细胞增生、炎症性纤维肉瘤等，组织来源不明[1]。世界卫生组织（WHO）将其定义为一种间叶性肿瘤，基本病理改变为细长梭形的肌纤维母细胞和成纤维细胞增生伴不同程度的慢性炎性细胞浸润。临床可发生于身体不同部位，以肺部多见，肺外常见于青少年或儿童[2]。IMT大部分起病隐匿，临床表现无明显特异性，表现为肿块、发热、体重减轻、疼痛及贫血等，并且症状随部位而异，肿块大小不一，可以浸润周围器官、组织，不易切除，有复发趋势[3]。 影像学检查有助于明确IMT的部位、大小、范围及血供情况，查阅有关文献，总结其影像学表现：①单发肿块，多发少见，边界清楚呈分叶状；②CT平扫呈较均匀的软组织密度，MRI 呈等或稍长T1信号，等或稍长T2信号，有轻度较均匀强化；③可伴周围淋巴结反应性增生；④肿块对周围器官或组织不同程度的浸润、包裹、压迫。上述影像表现提示有恶性肿瘤的特性，由于ITM有浸润生长的特点，术后常复发[3，4]。IMT与腹膜后纤维化鉴别，以及与部分原发性腹膜后肿瘤，如腹膜后淋巴瘤、平滑肌瘤、神经源性肿瘤，转移性肿瘤等鉴别困难。被文男性患者发病年龄较大，位于腹膜后，其临床表现及相关检查均无典型特点，确诊主要依靠手术病理证实，临床以手术切除治疗为主，并定期随访复查。
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 （1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。 （2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。 （3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。
急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上， 大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应 尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮， 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计 算体重指数（ BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测 定；腹部 B 超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹 乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发 作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或 休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组 织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。
肌纤维母细胞瘤是怎么回事 肌纤维母细胞瘤是一种少见的肿瘤疾病，病人症状早期不太明显，可发生于体内的任何部位。儿童患者较为多见，肿瘤多发于儿童的肺部和大网膜内。患儿早期可出现不同程度的发热，而且持续时间比较长，无原因的体重下降，局部会有疼痛感，检查时往往发现会有贫血的情况。该病的具体原因目前临床上还没有明确的答案，对其治疗方法，只要以外科手术为主，早发现早切除。下面我们来详细了解一下有关肌纤维母细胞瘤是怎么回事， 好发于儿童和青少年，平均年龄10岁，也可发生在成年人，女性略多见。发生于软组织和内脏器官，可位于全身各处，最常见的部位为肺、大网膜和肠系膜。大网膜是除肺以外最多发部位，报道占肺外的43%，其他部位包括软组织、纵隔、胃肠、胰腺、生殖器、口腔、乳腺、神经、骨和中枢神经系统。
★一、炎性肌纤维母细胞瘤临床表现 取决于发病部位，起病多较隐匿，临床症状多由肿块本身及其压迫周围脏器引起，另可有发热、体重下降、疼痛、贫血、血小板增多、血沉加快等，临床症状与恶性肿瘤相似，但均缺乏特异性，症状和体征往往在肿瘤切除后消失。 ★二、炎性肌纤维母细胞瘤影像表现
不同部位表现多样，缺乏特异性征象。 1、发生于肺内的IMT为单发病灶.多位于肺外周胸膜下。 2、中央型病变边界较清楚.可伴肺不张，内部可见形态多样的钙化.尤以儿童患者更常见， 3、周围型病变表现为不规则肿物。瘤一
肺界面模糊.可见粗长毛刺或棘状突起，与肺癌的短毛刺不同; 病变某一层面可见一侧边缘平直呈刀切样改变.即“平直征”。可能是病灶边缘纤维化牵拉所致，也可能与病灶沿肺叶或段的边形成有关;病变边缘还可成尖角状改变，可能是病灶周围胸膜粘连 及纤维组织增生所致;这些征象可作为鉴别肺良恶性肿瘤的依据。 肺外IMT多表现为单发软组织肿物.增强 扫描呈均匀或不均匀中度至显著强化，无明显特异性表现。
急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版） 急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。 过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。
尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。临床上，一些具有里程碑意义的试验已经解决了急性胰腺炎的关键问题，包括营养的时机和模式，在胆结石相关的急性胰腺炎胆囊切除术的时机，以及胰腺感染坏死的管理。在这篇综述中，我们描述了急性胰腺炎发病机制方面取得的重要进展，并强调了重要的潜在治疗靶点。此外，根据最新的证据，我们还将讨论当前急性胰腺炎的临床管理策略。 诊断和命名 一、诊断标准 急性胰腺炎诊断需符合三项中的两项：典型的腹痛、血淀粉酶和（或）脂肪酶升高超过正常值的上限的三倍、影像学符合急性胰腺炎。由于测定血淀粉酶或脂肪酶的实验室技术不同，因此，缺乏一个血淀粉酶或脂肪酶的标准参考范围。淀粉酶的正常上限为100 - 300U /l，脂肪酶的正常上限为50 - 160U/l。血淀粉酶和脂肪酶作为急性胰腺炎诊断试验的局限性
急性胰腺炎CT、MRI诊断 作者：梁海毛蔡曙耘吴凯宏董延江 【摘要】目的分析研究CT和MRI表现，提高急性胰腺炎的早期诊断水平，并为临床提供治疗依据。材料与方法选择在我院确诊为急性胰腺炎并CT或MRI检查资料完整的58例，平均年龄46.5岁。16例为急性水肿型胰腺炎，42例为急性坏死出血型胰腺炎。痊愈出院的53例，1例（1.7%）死亡。使用16层螺旋CT机和统一的扫描程序，先平扫后增强扫描。MRI扫描仪为 1.5T，采用SE序列常规T1WI和T2WI 的横断位、冠状位、矢状位、MRCP和脂肪抑制成像。结果急性水肿型胰腺炎，主要表现为胰腺不同程度的肿大、边缘模糊、胰胆管扩张、胸腹腔积液及肝损害。26例为急性坏死出血型胰腺炎，CT除具有水肿型胰腺炎表现外，主要可见胰腺坏死和/或出血所致的密度不均匀、假囊肿或脓肿形成和胰周积液，T1WI 和T2WI胰腺信号不均匀，胰周（81.3％）及腹腔积液（81.3％），胸腔积液（68.8％）肝脏信号异常（43.8％）和MRCP显示胰胆管明显扩张。结论 CT和MRI都可以作为急性胰腺炎的早期及分型诊断的金标准，并可为临床治疗提供重要信息。 【关键词】急性胰腺炎；计算机体层摄影；磁共振成像 急性胰腺炎（Acute pancreatitis,PA）是临床相当常见的急腹症,发病急进展快,由各种不同的因素导致胰液外渗而引起的胰腺实质和周围组织的充血、水肿、炎性渗出、出血和坏死等一系列的病理变化。近年来随着医学影像学的迅速发展，尤其多层螺旋CT和高场强
MRI的普及，大大提高了临床对急性胰腺炎的早期诊断水平，并且能够作出比较精确的分型诊断。目前已成为PA程度的判定、治疗方法的选择及疗效评价的主要客观依据[1-4]。本文收集一组经临床确诊的急性胰腺炎病例，重点研究其CT和MRI表现，目的是提高早期诊断水平和为临床提供治疗依据。 一、材料与方法 （一）病例资料：选择2000~2007年10月在我院确诊为急性胰腺炎，并有CT或MRI检查资料完整的58例为研究对象。其中男23例，女性35例，年龄15~83岁，平均年龄46.5岁。门诊分别以急性中上腹痛（37例）、急性胆囊炎（9例）、急性阑尾炎（6例）、急性胃炎（4例）和十二指肠溃疡（3例）就诊入院。实验室检查尿、血及腹水中胰酶升高，血清和/或尿淀粉酶、同功酶和胰蛋白酶均明显升高，ACCR比值》5.0。58例都符合急性胰腺炎的诊断标准，其中16例（27.6%）为急性水肿型胰腺炎，42例（72.4%）为急性坏死出血型胰腺炎；接受CT检查的42例（72.4%），接受MRI检查的16例（27.6%）。经住院治疗痊愈出院的53例（91.4%），4例病情好转自动出院，1例（1.7%）治疗无效死亡。 （二）CT和MRI检查方法；使用GE Light Speed 16层螺旋CT 机和统一的扫描程序,先平扫后增强扫描。条件为120KV，300mA，准值层厚16 X 1mm，螺距0.938。增强对比剂为非离子型欧乃派克或优维显100 ml，采用自动注射器以3~4ml/s的速率经肘静脉注入后，分别于注入开始25s、40s、60s，从胰尾上缘约肝门部向胰头下缘连续
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状 （1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。