K63 ubiquitination and function in Toll-like receptor (TLR) or interleukin-1 (IL-1) signaling and oncogenic activation of Myc, respectively (6–8). TRAF6 promoted Akt ubiquitination,whereas HectH9 did not (Fig. 1B).Activity of Akt was not required for TRAF6-mediated ubiquitination (fig. S2C). However,TRAF6 E3 ligase activity was required. The TRAF6 C70A mutant, which loses E3 ligase activity (8), had compromised activity (Fig. 1C), which was not due to a defect in Akt interaction (fig. S3A). Although TRAF6 induced Akt ubiquitination, it did not decrease the abundance of Akt (Fig. 1, B and C), suggesting it does not mediate K48 ubiquitination.Indeed, TRAF6 promoted K63 ubiquitination of Akt, but not K48 ubiquitination (Fig. 1D).TRAF6, but not TRAF6 C70A, induced Akt ubiquitination in vitro (Fig. 1E and fig. S2D).These results suggest that TRAF6 is an E3 ubiquitin ligase for Akt.Coimmunoprecipitation experiments revealed that Akt interacted with overexpressed TRAF6 or TRAF6 C70A (fig. S3A). We detected interaction between endogenous Akt and TRAF6 in cells stimulated with insulin-like growth factor-1 (IGF-1) or IL-1β (fig. S3B),both of which activate Akt signaling. Glutathione-S-transferase (GST)-tagged TRAF6interacted with Akt directly in vitro (Fig. S3C). Ubiquitination of the Akt1 and Akt2isoforms, but not that of Akt3, was induced by TRAF6 (fig. S4A). Coimmunoprecipitation assay revealed that TRAF6 interacted with all Akt isoforms (fig. S4B).Overexpression of TRAF6, but not that of TRAF6 C70A, enhanced phosphorylation of Akt at T308 but not at S473 and this enhancement was accompanied by increased Akt activity toward glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) (Fig. 1F) (9,10). A control E3 ligase HectH9failed to regulate phosphorylation of Akt (fig. S5). Overexpression of c-IAP-1 and c-IAP-2,which slightly inhibited ubiquitination of Akt, reduced phosphorylation of Akt on T308 (fig.S2B). Thus, TRAF6 may enhance Akt phosphorylation by promoting Akt ubiquitination.We compared Akt ubiquitination and phosphorylation in Traf6+/+ and Traf6?/? primary
mouse embryonic fibroblasts (MEFs) treated with activators of Akt. Upon IGF-1 treatment,
endogenous Akt ubiquitination was reduced in Traf6?/? MEFs compared to that in Traf6+/+
MEFs (Fig. 2A). Similarly, Akt ubiquitination was induced by 10% fetal bovine serum
(FBS) or IL-1β in Traf6+/+ MEFs but not in Traf6?/? MEFs (fig. S6A). Consequently, Akt
phosphorylation at T308 and S473 after IGF-1 treatment was reduced in Traf6?/?MEFs
compared with that in Traf6+/+ MEFs (Fig. 2B). This defect in Akt phosphorylation in
Traf6?/? MEFs was correlated with an impairment in phosphorylation of Foxo1 and Foxo3a,
two Akt substrates (9,10). Ubiquitination of TRAF6 was also induced by IGF-1 stimulation
(fig. S7A). TRAF6 interacted with IGF-1 receptor (IGF-1R) in serum-free conditions, but
not after IGF-1 treatment (fig. S7B). Thus, activated IGF-1 receptor may directly engage
TRAF6 activation.
Phosphorylation of Akt T308 and S473 was also inhibited in Traf6?/? MEFs treated with
10% FBS (fig. S6B). In contrast, phosphorylation of ERK1 and ERK2 was comparable in
Wt and Traf6?/? MEFs (fig. S6B), suggesting that TRAF6 selectively affects Akt activation.
IL-1 and lipopolysaccharide (LPS) activate the IL-1 receptor (IL-1R) and Toll-like receptor
4 (TLR4), respectively. As TRAF6 is a critical regulator for both IL-1R and TLR4 signaling
(7,8), we tested whether IL-1β-induced and LPS-induced phosphorylation of Akt acts
through TRAF6. LPS and IL-1β induced phosphoylation of Akt at T308 in Traf6+/+ MEFs
in the presence of 10% FBS; this effect was reduced in Traf6?/?MEFs (fig. S6, C and D).
Neither LPS nor IL-1β was sufficient to trigger phosphorylation of Akt at either T308 or
S473 in serum-starved conditions (0.1% FBS) in multiple primary cell lines (fig. S8),
suggesting that IL-1β and LPS may require cooperation with growth-factor receptor
signaling to induce Akt activation. Restoration of TRAF6 expression in Traf6?/? MEFs
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rescued the defect of Akt phosphorylation in cells stimulated with IGF-1 or IL-1β, whereas restoration ofTRAF6 C70A did not (Fig. 2C and fig. S6E). Thus TRAF6 is critical for Akt phosphorylation and activation through induction of Akt ubiquitination.Because Akt influences cell survival and apoptosis (9,10), we tested whether Traf6deficiency sensitized cells to apoptosis after serum withdrawal. Apoptosis in Traf6?/? MEFs was higher than in Traf6+/+ MEFs in the presence or absence of serum (Fig. 2D and fig. S9).The active, cleaved form of caspase 3, a mediator of apoptosis, was more abundant in Traf6?/? MEFs than in Traf6+/+ MEFs (fig. S10A). Restoration of TRAF6, but not of TRAF6 C70A, rescued Traf6?/? MEFs from apoptosis (Fig. 2E). A constitutively active form of Akt partially rescued cells from apoptosis (Fig. 2E). Thus other signaling pathways may be also involved. As apoptosis inducers such as DNA damage agents induce phosphorylation and activation of Akt (11,12), we tested whether TRAF6 was also involved.Doxorubicin (Dox)- and cisplatin (Cis)-induced phosphorylation of Akt T308 in WT MEFs was impaired in Traf6?/? MEFs (fig. S10B). The impairment of Akt phosphorylation was correlated with increased caspase 3 activation in Traf6?/? MEFs (fig. S10C).TRAF6 is expressed in most mouse tissues (13,14). We compared Akt activity in skeletal muscle and heart tissues from WT and Traf6?/? mice. Steady-state Akt activity in heart muscle, but not skeletal muscle, was lower in Traf6?/? mice than in WT mice (fig. S11). Akt activation in animals injected with IGF-1 was impaired in both forms of muscles in Traf6?/?mice (Fig. 2F). These results suggest that TRAF6 plays a critical role in Akt activation in vivo.As the pleckstrin homology (PH) domain of Akt is critical for phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate (PIP3) lipid binding and protein-protein interaction (15,16), we analyzed whether the PH domain of Akt influenced TRAF6-mediated ubiquitination of Akt. TRAF6failed to promote ubiquitination of the Akt mutant devoid of the PH domain (Fig. 3A). Of the six lysine residues within the PH domain of Akt, mutation on either K8 or K14 to
arginine (R) most substantially reduced Akt ubiquitination and Akt phosphorylation at T308
and S473 (Fig. 3B). The K8 and K14 residues are well conserved from Drosophila to
humans (fig. S12), suggesting that the ubiquitination of Akt may be evolutionarily
conserved.
Akt K8R bound effectively to isolated PIP3, but Akt K14R did not (Fig. 3C). The K14
residue lies within the PIP3 lipid-binding pocket (17–19). Overexpression of TRAF6 did not
enhance the binding of Akt to PIP3 (Fig. 3C). Thus, Akt ubiquitination by TRAF6 appears
not to influence PIP3 lipid binding and the defect in phosphorylation of Akt K8R is not due
to its impairment in PIP3 binding.
A mutation in the PH domain (E17K) of Akt has been identified in human cancer patients,
including those with breast cancer (18). This cancer-associated Akt mutant exhibited
constitutive Akt phosphorylation at T308 but not at S473 and had greater oncogenic
potential. Basal ubiquitination of the E17K mutant was much higher than that of WT Akt
(Fig. 3D). Overexpression of TRAF6 still increased ubiquitination of this mutant, but to a
lesser extent than WT Akt (Fig. 3D). The E17K mutant displayed higher Akt
phosphorylation at T308 but not at S473 (18), and this was not increased by TRAF6
overexpression (Fig. 3D). Ubiquitination of a K8R/E17K Akt mutant in vivo was reduced
and correlated with a reduction in phosphorylation of Akt T308 (Fig 3E). Thus, increased
Akt ubiquitination apparently contributes to the hyperactivation of Akt observed in the Akt
E17K mutant.
As K63 ubiquitination regulates protein trafficking, we tested whether TRAF6 influenced
membrane recruitment of Akt. Overexpression of TRAF6 increased Akt membrane
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localization, which correlated with an increase in phosphorylation and ubiquitination of Akt
(Fig. 3A). IGF-1-induced Akt membrane localization and T308 phosphorylation in WT
MEFs was abolished in Traf6?/? MEFs (Fig. 4B). Thus, TRAF6 is required for Akt
membrane recruitment and phosphorylation upon IGF-1 stimulation.
We also compared the membrane recruitment of WT Akt and Akt mutants (K8R and K14R),
which are defective in Akt ubiquitination. Membrane recruitment of Akt K8R and K14R
upon IGF-1 treatment was reduced (Fig. 4C and fig. S13). The Akt E17K mutant localized
to the membrane, even without IGF-1 stimulation, although IGF-1 stimulation further
increased membrane recruitment (Figs. 4C and fig. S13). The Akt K8R/E17K mutant
showed impaired association with the membrane (Figs. 4C and fig. S13). This suggests that
Akt ubiquitination contributes to membrane recruitment and phosphorylation of Akt.
As deregulated Akt can contribute to cancer development (20,21), we depleted TRAF6 in
PC-3 prostate cancer cells using short hairpin RNAs (shRNAs). Depletion of TRAF6
reduced Akt phosphorylation at T308 and S473 (Fig. 4D). In cells treated with IGF-1, Akt
phosphorylation in TRAF6 knockdown cells was impaired (Fig. 4E). In xenograft tumor
models the two stable TRAF6 knockdown cells had lower tumorigenic potential than control
cells (Fig. 4F and fig. S14). Thus, TRAF6 appears to influence tumorigenesis in this model.
TRAF6 has an important role in TLR signaling and the innate immune response. Our results
expand its known function to include the survival and oncogenic signaling pathways (Fig.
S15). We suggest that TRAF6 may be a previously uncharacterized oncogene that may serve
as an important therapeutic target for human cancers.Supplementary Material Refer to Web version on PubMed Central for supplementary material.Acknowledgments
We thank Drs. M.C. Hung, D. Bohmann, M. Eiliers, A.M. Weissman, S. Lipkowitz, J.L. Wrana, X. Yang, W.C.
Yeh, and T. Mak for reagents. We are grateful to Drs. M.C. Hung, D. Sarbassov, and M.H. Lee for insightful
comments and suggestions. Special thanks to Dr. H. Li and S. Zhang for their technical support and sharing
reagents. We also thank Dr. Z. Han for his assistance in confocal microscopy, Mohlere, V.M., and T. Locke for
their critical reading and editing of our manuscript. This work was supported by the M. D. Anderson Trust Scholar
Fund to H.K.L.
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Fig. 1.
TRAF6 is an E3 ubiquitin ligase for Akt. (A) Immunoblot (IB) of lysed 293T cells
transfected with Akt along with His-Ubiquitin (His-Ub), His-Ub K48R, or His-Ub K63R
constructs. Ni-NTA, nickel bead pull-down; WCE, whole-cell extracts. (B) Immunoblot of
lysed 293T cells transfected with HA-Akt, His-Ub, along with various E3 ligases. (C)
Immunoblot of lysed 293T cells transfected with HA-Akt and His-Ub, along with TRAF6 or
TRAF6 C70A. (D) Immunoblot of lysed 293T cells transfected with Akt and TRAF6, along
with HA-Ub K48 (K48-only ubiquitin) or HA-Ub K63 (K63-only ubiquitin). (E) GST-Akt-
Flag proteins were incubated with ATP, E1, E2 along with GST, GSTTRAF6, or GST-
TRAF6 C70A proteins for in vitro ubiquitination of Akt. (F) WCE from 293T cells
transfected with indicated plasmids was collected for immunoblot analysis. NIH-PA Author Manuscript
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Fig. 2.
TRAF6 is required for ubiquitination and phosphorylation of Akt. (A ) Traf6+/+ and Traf6?/?MEFs were serum-starved and were treated with or without IGF-1 for 30 min; WCE were collected for immunoprecipitation with Akt, followed by immunoblot analysis. (B ) MEFs were serum-starved, treated with IGF-1 for various time points, and harvested for immunoblot analysis. The quantification results were shown on the right panel. (C ) Primary Traf6?/? MEFs infected with Mock, TRAF6, or TRAF6 C70A mutant were treated with IGF-1 at various time points and harvested for immunoblot analysis. (D ) MEFs were
cultured in 10% FBS or serum-starved for 2 days, and apoptosis was determined by Annexin V staining, followed by flow cytometry analysis. Results are presented as mean values ±standard deviation (S.D.) (E ) Primary MEFs were infected with Mock, constitutively active Akt (Mri-Akt), TRAF6, or TRAF6 C70A and apoptosis and immuno blot analysis were determined. Results are presented as mean values ± S.D. (F ) Heart and skeletal muscle isolated from WT and Traf6?/? mice (n=4) injected with IGF-1 at various time points was subjected to an in vitro Akt kinase assay and immunoblot analysis.
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Fig. 3.
Identification of Akt ubiquitination sites. (A ) Immunoblot of lysed 293T cells transfected with His-Ub along with HA-Akt or HA-Akt ΔPH. (B ) 293T cells transfected with His-Ub along with HA-Akt or various HA-Akt mutants were lysed for ubiquitination and
phosphorylation of Akt. (C ) WCE from 293T cells transfected with HA-Akt or various Akt mutants were incubated with control or PIP3 beads for overnight, washed, and subjected to immunoblot analysis. The PIP3 binding was calculated as the ratio between levels of Akt bound with PIP3 beads and total levels of Akt. (D, E ) Immunoblot of lysed 293T cells transfected with indicated plasmids.
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Fig. 4.
Ubiquitination of Akt is required for membrane recruitment of Akt. (A ) 293T was
transfected with mock or TRAF6, and the membrane and cytosolic fractions were subjected to immunoblot analysis. (B ) MEFs were serum-starved, treated with IGF-1, and the
membrane and cytosolic fractions were isolated for immunoblot analysis (C ) COS-1 cells were transfected with indicated plasmids, serum-starved, treated with IGF-1 for 15 min, and the membrane fractions were isolated for immunoblot analysis. (D ) PC-3 cells silenced with control or TRAF6 shRNAs were harvested for immunoblot analysis. (E ) PC-3 cells silenced with control or TRAF6 shRNA were serum-starved, treated with IGF-1 for various times,and harvested for immunoblot analysis. (F ) PC-3 cells silenced with control or TRAF6shRNAs were injected into nude mice (n=6 for each group) and monitored for
tumorigenesis. Results are presented as mean values ± S.D. *p<0.05, using Student's t-test.
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STC89C52是一种带8K字节闪烁可编程可檫除只读存储器（FPEROM-Flash Programable and Erasable Read Only Memory ）的低电压，高性能COMOS8的微处理器，俗称单片机。该器件采用ATMEL 搞密度非易失存储器制造技术制造，与工业标准的MCS-51指令集和输出管脚相兼容。 单片机总控制电路如下图4—1： 图4—1单片机总控制电路 1.时钟电路 STC89C52内部有一个用于构成振荡器的高增益反相放大器，引
脚RXD和TXD分别是此放大器的输入端和输出端。时钟可以由内部方式产生或外部方式产生。内部方式的时钟电路如图4—2(a) 所示，在RXD和TXD引脚上外接定时元件，内部振荡器就产生自激振荡。定时元件通常采用石英晶体和电容组成的并联谐振回路。晶体振荡频率可以在1.2～12MHz之间选择，电容值在5～30pF之间选择，电容值的大小可对频率起微调的作用。 外部方式的时钟电路如图4—2（b）所示，RXD接地，TXD接外部振荡器。对外部振荡信号无特殊要求，只要求保证脉冲宽度，一般采用频率低于12MHz的方波信号。片内时钟发生器把振荡频率两分频，产生一个两相时钟P1和P2，供单片机使用。 示，RXD接地，TXD接外部振荡器。对外部振荡信号无特殊要求，只要求保证脉冲宽度，一般采用频率低于12MHz的方波信号。片内时钟发生器把振荡频率两分频，产生一个两相时钟P1和P2，供单片机使用。 RXD接地，TXD接外部振荡器。对外部振荡信号无特殊要求，只要求保证脉冲宽度，一般采用频率低于12MHz的方波信号。片内时钟发生器把振荡频率两分频，产生一个两相时钟P1和P2，供单片机使用。
类风湿性关节炎_中药方集 时间:2010-05-15 12:49来源:未知作者:中医中药秘主网 : liu 类风湿性关节炎是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病，其发病与细菌、病毒、遗传及性激素有一定关系。临床以慢性对称性多关节肿痛伴晨僵、晚期关节强直畸形和功能严重受损为特征。其病机为风寒湿热之邪留滞于筋骨关节，久之损伤肝肾阴血所致。 1．乌蛇祛风通络汤治类风湿性关节炎 [配方] 乌梢蛇15克，黄芪、伸筋草、鹳草等、稀莶草各20 克，当归、羌活、独活各30克，防风、细辛各6克。 [制用法] 水煎服。 [功效] 治类风湿性关节炎。 2．苏枝黄芪汤治类风湿性关节炎 [配方] 苏枝节、竹枝节、桂枝节、松枝节、杉枝节各15克，桑枝节20克，黄芪20克，甘草3克，当归18克，白芍16克，川芎6克。 [制用法] 水煎服。 [功效] 治类风湿性关节炎。 3．生苡仁治类风湿性关节炎 [配方] 生苡仁15克，苍术、羌活、独活、威灵仙、云茯苓12 克，防风光煎10克，川乌先煎，炙甘草炙，各6克，麻黄炙3克。 [制用法] 水煎服。 [功效] 治关节疼痛，肿胀，沉重或肌肤麻木，舌苔白腻，脉濡缓为主要症状的湿痹型类风湿性关节炎。 4．两乌散治类风湿性关节炎 [配方] 制草乌、制川乌、薏苡仁各100克，生地黄200克，制乳香、制没药各150克，马钱子50克。 [制用法] 研末水冲服。 [功效] 治类风湿性关节炎，寒型。 5．熟地治寒痹型类风湿性关节炎 [配方] 熟地20克，骨碎补、威灵仙各15克，淫羊藿、补骨脂、山甲炙、牛膝、桂枝、赤白芍、苍术、知母各10克，川断12克，制附片、麻黄炙、松节各6克，防风9克。[制用法] 水煎服。 [功效] 治病程较久，关节变形，强直挛缩，屈伸少利，舌质淡或瘀暗，尺脉弱为主要症状的寒痹型类风湿性关节炎。
1 概述 在国际上标准物质和标准样品英文名称均为“Reference Materials”，由 ISO/REMCO组织负责这一工作。在我国计量系统将“Reference Materials”叫为“标准物质”，而标准化系统叫为“标准样品”。实际上二者有很多相同之处，同时也有一些微小差异（见表1）。 2 标准物质的分类与分级 2.1 标准物质的分类 根据中华人民共和国计量法的子法—标准物质管理办法（1987年7月10日国家计量局发布）中第二条之规定：用于统一量值的标准物质，包括化学成分标准物质、物理特性与物理化学特性测量标准物质和工程技术特性测量标准物质。按其标准物质的属性和应用领域可分成十三大类，即：
l 钢铁成分分析标准物质； l 有色金属及金属中气体成分分析标准物质； l 建材成分分析标准物质； l 核材料成分分析与放射性测量标准物质； l 高分子材料特性测量标准物质； l 化工产品成分分析标准物质； l 地质矿产成分分析标准物质； l 环境化学分析标准物质； l 临床化学分析与药品成分分析标准物质； l 食品成分分析标准物质； l 煤炭石油成分分析和物理特性测量标准物质； l 工程技术特性测量标准物质； l 物理特性与物理化学特性测量标准物质。 2.2 标准物质的分级 我国将标准物质分为一级与二级，它们都符合“有证标准物质”的定义。 2.2.1 一级标准物质 一级标准物质是用绝对测量法或两种以上不同原理的准确可靠的方法定值，若只有一种定值方法可采取多个实验室合作定值。它的不确定度具有国内最高水平，均匀性良好，在不确定度范围之内，并且稳定性在一年以上，具有符合标准物质技术规范要求的包装形式。一级标准物质由国务院计量行政部门批准、颁布并授权生产，它的代号是以国家级标准物质的汉语拼音中“Guo”“Biao”“Wu”三个字的字头“GBW”表示。 2.2.2 二级标准物质 二级标准物质是用与一级标准物质进行比较测量的方法或一级标准物质的定值方
类风湿性关节炎是由什么原因引起的？ 类风湿性关节炎的病因是由什么引起的呢？可能很多人都不知道，就对类风湿性关节炎的病因，中安类风湿骨病专科医院专家为大家做以下详细的解读： 一.发病原因 病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。 (一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。 (二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。 (三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。 (四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。 寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。 (二)发病机制 发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T
一、NIST标准物质： 1.资源介绍 美国NIST是世界上开展标准物质研制最早的机构。NIST的前身为美国国家标准局，成立于1901年，是设在美国商务部科技管理局下的非管理机构，负责国家层面上的计量基础研究。NIST在研究权威化学及物理测量技术的同时，还提供以NIST为商标的各类标准参考物质（SRM，Standard Reference Material），该商标以使用权威测量方法和技术而闻名。目前，NIST共提供1300多种标准参考物质，形成了世界领先的、较为完善的标准物质体系，在保证美国国内化学测量量值的有效溯源及分析测量结果的可靠性方面发挥了重要的支撑作用。总体来讲，美国NIST与其它美国商业标准物质生产者的关系是：NIST作为国家计量院将其研究重点放在高端标准物质及测量标准的研究上，建立国家的高端量值溯源体系，商业标准物质将其量值通过NTRM、校准等各种形式溯源至NIST，以改善标准物质的供应状况，满足不同层次用户对标准物质日益增长的需求。 NIST在采纳由ISO制定的国际计量学通用基本术语中对CRM、RM的定义外，又将其标准物质分为SRM（标准参考物质）、RM（标准物质）及NTRM（可溯源至NIST的标准物质）。对它们分别解释如下： NIST SRM：符合NIST规定的附加定值准则，带有证书（物理特性类）或分析证书（化学成分类）并在证书上提供其定值结果及相关使用信息的有证标准物质（CRM）。该类标准物质必须含有认定值（Certified value），同时可提供参考值和信息值； NIST RM：由NIST发布的、带有研究报告而不是证书的标准物质。该类标准物质除了符合ISO对RM的定义，还可能符合ISO对CRM的定义。该类标准物质必须含有参考值，同时可提供信息值； NTRM：可以通过很好建立的溯源链溯源至NIST化学测量标准的商业标准物质。溯源链的建立必须符合由NIST确定的系列标准和草案。通过管理授权，NTRM也可等价于CRM。NTRM模式目前在气体分析用标准物质和光度分析用标准物质方面得到了很好的应用； 在标准物质所提供的特性量值方面，有以下三类： NIST认定值：具有最高准确度、所有已知或可疑偏差来源均已经过充分研究或
类风湿关节炎是一种常见的以关节组织的慢性炎症性病变为主要表现的异质性、全身性、自身免疫性疾病。因为病因不明迄今尚不能根治，大部分患者要与疾病相伴终生。有效的治疗可以延缓疾病的进展，避免致残。在日常生活中的自我保健和药物治疗同样重要，患者需要注意以下事项，做到“勿以恶小而为之，勿以善小而不为”，才能更好地控制好疾病。 ?尽量保持心情愉快：要求病友们在日常生活中，尽量保持心情愉快、不要太在意所患疾病，树立战胜疾病的信心。日常生活中做到心胸开阔(宽容)，乐观(笑口常开)，开朗，保持心理平衡。不好强，不钻“牛角尖”，忌情绪大起大落和多愁善感。保证良好睡眠。 ?注意避免感染：注意个人卫生，正确嗽口，勤洗外阴，勤换内裤。少到人群密集地方，居家通风。换季时防寒防湿，天阴下雨时，防雨淋受湿，夏季不用竹床，切忌冲风而卧或睡中以电扇取凉。食物要忌生冷，刺激性强的食物。稳定期可行预防接种(活动期不宜进行)，如每年接种1次流感病毒疫苗。 ?饮食总体原则：建议摄入高维生素、优质蛋白质和清淡的平衡膳食，多喝牛奶或优酪乳。不过多吃肥腻食物及过酸过咸食品，多喝水，戒烟限酒。 ?尽可能多的运动：类风湿患者在急性期应全身休息2-3周，但需被动活动关节。随着疼痛逐步好转，可逐步过度到辅助主动运动、主动运动以至有氧运动，每次至少30分钟，每周至少3次。步行是患者最易接受的运动方式，可以根据能力和状态调整距离和速度。
有条件者可常游泳(热池或温泉)，尤适于负重关节受累者。应以循序渐进和不过度疲劳为原则，避免剧烈竞技运动，如长跑、跳、蹲、跪和踢等。可在康复科医生指导下行理疗，如冷热疗、磁疗、红外线疗、针灸疗法等。 ?推荐运动方式：手指关节病变的患者，推荐进行手指的抓、捏、握等练习，把玩核桃。大关节病变的患者，推荐进行散步、游泳、太极拳等轻柔的运动。
STC89C52RC单片机介绍 STC89C52RC单片机是宏晶科技推出的新一代高速/低功耗/超强抗干扰的单片机，指令代码完全兼容传统8051单片机，12时钟/机器周期和6时钟/机器周期可以任意选择。 主要特性如下： 增强型8051单片机，6时钟/机器周期和12时钟/机器周期可以任意选择，指令代码完全兼容传统8051. 工作电压：～（5V单片机）/～（3V单片机） 工作频率范围：0～40MHz，相当于普通8051的0～80MHz，实际工作频率可达48MHz 用户应用程序空间为8K字节 片上集成512字节RAM 通用I/O口（32个），复位后为：P1/P2/P3/P4是准双向口/弱上拉，P0口是漏极开路输出，作为总线扩展用时，不用加上拉电阻，作为 I/O口用时，需加上拉电阻。 ISP（在系统可编程）/IAP（在应用可编程），无需专用编程器，无需专用仿真器，可通过串口（RxD/,TxD/）直接下载用户程序，数秒 即可完成一片 具有EEPROM功能 具有看门狗功能 共3个16位定时器/计数器。即定时器T0、T1、T2 外部中断4路，下降沿中断或低电平触发电路，Power Down模式可由外部中断低电平触发中断方式唤醒 通用异步串行口（UART），还可用定时器软件实现多个UART 工作温度范围：-40～+85℃（工业级）/0～75℃（商业级） PDIP封装 STC89C52RC单片机的工作模式 掉电模式：典型功耗<μA,可由外部中断唤醒，中断返回后，继续执行
原程序 空闲模式：典型功耗2mA 正常工作模式：典型功耗4Ma～7mA 掉电模式可由外部中断唤醒，适用于水表、气表等电池供电系统及便携设备 STC89C52RC引脚图 STC89C52RC引脚功能说明 VCC（40引脚）：电源电压 VSS（20引脚）：接地 P0端口（～，39～32引脚）：P0口是一个漏极开路的8位双向I/O口。作为输出端口，每个引脚能驱动8个TTL负载，对端口P0写入“1”时，可以作为高阻抗输入。
类风湿性关节炎 概述 类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis, RA）是一种病因尚未明了的、慢性进行性、反复发作的、全身性的结缔组织疾病，主要侵犯四肢小关节, 早期受累关节疼痛肿胀，晚期关节可出现不同程度的侵蚀性改变及进行性强直(ankylosis)和畸形(deformity)，是一种致残率较高的疾病。 病因及发病机制 本病病因不明，可能与下列因素有关。 1. 自身免疫反应 类风湿因子(Rheumatoid Factor, RF)是一种自身免疫性抗体，尤其是RF-IgG可形成自身免疫复合物，可引起关节滑膜(synovial membrane)及附近组织中的炎性细胞浸润，溶酶体酶的释放，从而导致关节软骨(articular cartilage)、肌腱、韧带及滑膜组织的局部破坏。而70%~80%的患者血清RF阳性。 2. 感染 由于本病有发热、局部淋巴结肿大、受累关节肿胀、白细胞增多等炎症性表现，与感染性炎症相似；50%～80%的RA病人是在反复发作的咽炎、慢性扁桃体炎、中耳炎或其它链球菌感染之后，经过2～4周开始发病的；而且应用抗生素治疗及摘除病灶性扁桃体后，对RA的病程和发病率均有良好的影响，故认为感染病灶可能与本病发病有关，可能是引起发病或激发自身免疫反应启动的因素, 也可能是本病的诱因。
3. 遗传因素 本病病人HLA－DR4抗原检出率明显升高，在某些家族中发病率也较高，故提示发病与遗传有关。 4、内分泌因素： 因为RA多发生于女性，而怀孕期间关节炎症状常减轻，应用肾上腺皮质激素能抑制本病等，故认为内分泌因素和RA似有一定关系。研究发现RA病人存在皮质醇节律率乱，可能与RA的发病有关。 5、发病诱因： 一般说来，各种感染可诱发或加重RA，受凉、潮湿、劳累、精神创伤、营养不良、关节扭伤、跌伤、骨折等，常为本病的诱发因素。 病理 RA呈慢性、进行性、侵袭性经过，其基本病理改变是主要累及关节滑膜(以后可波及到articular cartilage、骨组织、关节韧带和肌腱)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织(connective tissue)的广泛性炎症性疾病。在急性期，关节滑膜表现为大
标准物质GBW、GBW（E）、BW、GSB的区别 1 概述 在国际上标准物质和标准样品英文名称均为“Reference Materials”，由 ISO/REMCO组织负责这一工作。在我国计量系统将“Reference Materials”叫为“标准物质”，而标准化系统叫为“标准样品”。实际上二者有很多相同之处，同时也有一些微小差异（见表1）。 CAS号（CAS Registry Number或称CAS Number, CAS Rn, CAS #），又称CAS登录号，是某种物质（化合物、高分子材料、生物序列（Biological sequences）、混合物或合金）的唯一的数字识别号码。美国化学会的下设组织化学文摘服务社 （Chemical Abstracts Service, CAS）负责为每一种出现在文献中的物质分配一个CAS号，其目的是为了避免化学物质有多种名称的麻烦，使数据库的检索更为方便。 2 标准物质的分类与分级 2.1 标准物质的分类 根据中华人民共和国计量法的子法—标准物质管理办法（1987年7月10日国家计量局发布）中第二条之规定：用于统一量值的标准物质，包括化学成分标准物质、物理特性与物理化学特性测量标准物质和工程技术特性测量标准物质。按其标准物质的属性和应用领域可分成十三大类， 2.2 标准物质的分级 我国将标准物质分为一级与二级，它们都符合“有证标准物质”的定义。 2.2.1 一级标准物质
一级标准物质又称国家一级标准物质，是由国家权威机构审定的标准物质。例如，美国国家标准局的SRM标准物质，英国的BAS标准物质，联邦德国的BAM标准物质，我国的GBW标准物质等。一级标准物质一般用绝对测量法或其它准确可靠的方法确定物质的含量，准确定为本国最高水平。我国国家技术监督局规定的国家一级标准物质应具备的基本条件为：①用绝对测量法或两种以上不同原理的准确可靠的测量方法进行定值，也可由多个实验室用准确可靠的方法协作定值；②定值的准确度应具有国内最高水平；③应具有国家统一编号的标准物质证书；④稳定时间应在1年以上；⑤均匀性应保证在定值的精度范围内； ⑥具有规定的合格包装形式。一般说来，一级标准物质应具有0.3-1%的准确度。一级标准物质由国务院计量行政部门批准、颁布并授权生产，它的代号是以国家级标准物质的汉语拼音中“Guo”“Biao”“Wu”三个字的字头“GBW”表示。 2.2.2 二级标准物质 二级标准物质是用与一级标准物质进行比较测量的方法或一级标准物质的定值方法定值，其不确定度和均匀性未达到一级标准物质的水平，稳定性在半年以上，能满足一般测量的需要，包装形式符合标准物质技术规范的要求。二级标准物质由国务院计量行政部门批准、颁布并授权生产，它的代号是以国家级标准物质的汉语拼音中“Guo”“Biao”“Wu”三个字的字头“GBW”加上二级的汉语拼音中“Er”字的字头“E”并以小括号括起来――GBW（E）。 GBW和GBW（E）是总局批准的国家级标准物质，属于有证标准物质。BW是中国计量院学报标准物质，未通过总局批准，没有取得有证标准物质号. 2.3 标准物质的编号 一种标准物质对应一个编号。当该标准物质停止生产或停止使用时，该编号不再用于其他标准物质，该标准物质恢复生产和使用仍启用原编号。 准物质目录编辑顺序一致）。第三位数是标准物质的小类号，每大类标准物质分为1-9个小类。第四-五位是同一小类标准物质中按审批的时间先后顺序排列的顺序号。最后一位是标准物质的产生批号，用英文小写字母表示，排于标准物质编号的最后一位，生产的第一批标准物质用a表示，第二批用b表示，批号顺序与英文字母顺序一致。GBW07101a超基性岩，表示地质类中岩石小类第一个批准的标准物质，首批产品。 如：GBW02102b铁黄铜，表示有色金属类中铜合金小类第二个批准的标准物质，第二批产品。 2.3.2 二级标准物质 二级标准物质的编号是以二级标准物质代号“GBW（E）”冠于编号前部，编号的前两位数是标准物质的大类号，第三、四、五、六位数为该大类标准物质的顺序号。生产批号同一级标准物质生产批号，如GBW（E）110007a表示煤炭石油成分分析和物理特性测量标准物质类的第7顺序号，第一批生产的煤炭物理性质和化学成分分析标准物质。 2.4 标准物质的分类编号 标准物质的分类编号，见表2。
STC89C52单片机用户手册 [键入作者姓名] [选取日期]
STC89C52RC单片机介绍 STC89C52RC单片机是宏晶科技推出的新一代高速/低功耗/超强抗干扰的单片机，指令代码完全兼容传统8051单片机，12时钟/机器周期和6时钟/机器周期可以任意选择。 主要特性如下： 1.增强型8051单片机，6时钟/机器周期和12时钟/机器周期可以任 意选择，指令代码完全兼容传统8051. 2.工作电压：5.5V～ 3.3V（5V单片机）/3.8V～2.0V（3V单片机） 3.工作频率范围：0～40MHz，相当于普通8051的0～80MHz，实 际工作频率可达48MHz 4.用户应用程序空间为8K字节 5.片上集成512字节RAM 6.通用I/O口（32个），复位后为：P1/P2/P3/P4是准双向口/弱上 拉，P0口是漏极开路输出，作为总线扩展用时，不用加上拉电阻， 作为I/O口用时，需加上拉电阻。 7.ISP（在系统可编程）/IAP（在应用可编程），无需专用编程器，无 需专用仿真器，可通过串口（RxD/P3.0,TxD/P3.1）直接下载用 户程序，数秒即可完成一片 8.具有EEPROM功能 9.具有看门狗功能 10.共3个16位定时器/计数器。即定时器T0、T1、T2 11.外部中断4路，下降沿中断或低电平触发电路，Power Down模式
可由外部中断低电平触发中断方式唤醒 12.通用异步串行口（UART），还可用定时器软件实现多个UART 13.工作温度范围：-40～+85℃（工业级）/0～75℃（商业级） 14.PDIP封装 STC89C52RC单片机的工作模式 ●掉电模式：典型功耗<0.1μA,可由外部中断唤醒，中断返回后，继续执行原 程序 ●空闲模式：典型功耗2mA ●正常工作模式：典型功耗4Ma～7mA ●掉电模式可由外部中断唤醒，适用于水表、气表等电池供电系统及便携设备
类风湿性关节炎——痹症 问诊 1.检查者自我介绍 2.询问患者姓名、年龄、职业 3.主要症状：如患者自诉双手关节疼痛 4.时间：何时开始？ 5.诱因：是否受寒、劳累、潮湿环境？ 6.主要症状特点（重点）： 疼痛部位：双手关节疼痛是否固定？是否游走性？其他关节是否有疼痛？ 疼痛性质：疼痛是（隐痛、酸痛、刺痛、胀痛）？疼痛处是否有热感or冷感？ 疼痛程度：疼痛是否可以忍受？夜间是否痛醒？关节疼痛是否影响生活和工作？ 疼痛持续时间：双手关节疼痛是持续存在还是间歇发作？白天疼痛明显还是晚上疼痛明显？加重因素：遇冷加重？遇热加重？劳累后加重？ 缓解因素：稍作活动缓解？休息缓解？得温稍舒？得冷稍舒？ 关节活动情况：晨起关节是否僵硬，持续时间，活动后关节僵硬是否缓解？ 8.伴随症状：双手关节是否酸楚、麻木、重着、屈伸不利？ 9.鉴别诊断症状（一般与3个疾病鉴别）： 是否有红斑、皮疹、脱发、口腔溃疡、泡沫尿（与SLE鉴别）？ 关节疼痛前是否有发热咽痛？（风湿热） 腰骶、下腰痛或臀部疼痛吗？（与强直性脊柱炎鉴别）？ 10.诊疗情况：去哪里看过病？做过哪些检查？有无诊断？有何治疗？治疗效果如何？ 11.既往发作情况，既往诊断治疗情况。 12.刻下症状：中医症状问诊（十问歌）：现在双手关节疼痛如何？发热？恶寒？头晕？乏力？气短？怕冷？口渴（喜冷饮or喜热饮）？口苦？心烦？自汗盗汗？腰膝酸软？肌肤紫暗？胃口好吗？大便、小便情况？睡眠情况？体重减轻？ 13.既往史：（无需系统回顾）。既往身体好吗？有高血压、糖尿病、慢支等等有吗？肝炎、结核等传染病有吗？有做过手术吗？有输过血吗？有外伤史吗？ 14.个人史：痹症询问患者生活、工作环境（是否潮湿），饮食情况，烟酒嗜好等 15.过敏史：药物、食物过敏的有吗？ 16.婚育史 17.月经史（可以了解气血情况） 18.家族史：家里和你同样疾病的人有吗？家里有传染病人吗？家里有去世的吗（原因）？家里遗传性疾病有吗（高血压、糖尿病等） 体检： 洗手、暖手，注意体检环境要求 中医总体望诊：神色形态 双手关节检查（重点）：检查所累及关节（是否对称性）？关节处是否（红、肿、热、冷）？双手关节是否压痛？关节是否畸形？嘱患者活动关节，观察关节活动是否受限？ 类风湿性关节炎可伴有贫血，故检查睑结膜、指甲床色泽。 类风湿性关节炎可表现类风湿结节：检查骨突起部位（尺骨鹰嘴下方、膝关节、跟腱附近等）是否有皮下结节。
STC89C52单片机学习开发板介绍 全套配置： 1 .全新增强STC89C5 2 1个【RAM512字节比AT89S52多256个字节FLASH8K】 2 .优质USB数据线 1条【只需此线就能完成供电、通信、烧录程序、仿真等功能，简洁方便实验，不需要USB 转串口和串口线，所有电脑都适用】 3 .八位排线 4条【最多可带4个8*8 LED点阵，从而组合玩16*16的LED点阵】 4 .单P杜邦线 8条【方便接LED点阵等】 5 .红色短路帽 19个【已装在开发箱板上面，短路帽都是各功能的接口,方便取用】 6 .实验时钟电池座及电池 1PCS 7 .DVD光盘 1张【光盘具体内容请看页面下方，光盘资料截图】 8 .全新多功能折叠箱抗压抗摔经久耐磨 1个【市场没有卖,专用保护您爱板的折叠式箱子，所有配件都可以放入】 9 .8*8（红+绿）双色点阵模块 1片【可以玩各种各样的图片和文字,两种颜色变换显示】 10.全新真彩屏SD卡集成模块 1个【请注意：不包含SD卡，需要自己另外配】 晶振【1个方便您做实验用】 12.全新高速高矩进口步进电机 1个【价格元/个】 13.全新直流电机 1个【价值元/ 个】 14.全新红外接收头 1个【价格元/ 个】 15.全新红外遥控器（送纽扣电池） 1个【价格元/个】 16.全新18B20温度检测 1个【价格元/只】 17.光敏热敏模块 1个（已经集成在板子上）【新增功能】 液晶屏 1个 配件参照图：
温馨提示：四点关键介绍，这对您今后学习51是很有帮助的） 1.板子上各模块是否独立市场上现在很多实验板，绝大部分都没有采用模块化设计，所有的元器件密 密麻麻的挤在一块小板上，各个模块之间PCB布线连接，看上去不用接排线，方便了使用者，事实上是为了降低硬件成本，难以解决各个模块之间的互相干扰，除了自带的例程之外，几乎无法再做任何扩展，更谈不上自由组合发挥了，这样对于后继的学习非常不利。几年前的实验板，基本上都是这种结构的。可见这种设计是非常过时和陈旧的，有很多弊端，即便价格再便宜也不值得选购。 HC6800是采用最新设计理念，实验板各功能模块完全独立，互不干扰，功能模块之间用排线快速连接。 一方面可以锻炼动手能力，同时可加强初学者对实验板硬件的认识，熟悉电路，快速入门；另一方面，因为各功能模块均独立设计，将来大家学习到更高级的AVR，PIC，甚至ARM的时候，都只
标准物质/标准样品概述 1.定义简述：标准物质/标准样品是具有准确量值的测量标准，它在化学测量，生物测量，工程测量与物理测量领域得到了广泛的应用。按照“国际通用计量学基本术语”和“国际标准化组织指南30”标准物质定义： (1) 标准物质(Reference Material,RM)具有一种或多种足够均匀和很好确定了的特性值，用以校准设备，评价测量方法或给材料赋值的材料或物质。 (2) 有证标准物质(Certified Reference Material CRM)附有证书的标准物质，其一种或多种特性值用建立了溯源性的程序确定，使之可溯源到准确复现的用于表示该特性值的计量单位，而且每个标准值都附有给定置信水平的不确定度。 (3) 基准标准物质(Primary Reference Material PRM) 2.标准物质/标准样品的用途简述 (1) 校准仪器：常用的光谱、色谱等仪器在使用前需要使用标准物质对仪器进行检定，检查仪器的各项指标，如灵敏度、分辨率、稳定性等是否达到要求。在使用时用标准物质绘制标准曲线校准仪器，测试过程中修正分析结果。 (2) 评价方法：用标准物质考察一些分析方法的可靠性。 (3) 质量控制：分析过程中同时分析控制样品，通过控制样品的分析结果考察操作过程的正确性 3.标准物质/标准样品分类简述： (1) 化学标样：形态：屑状;销售状态：单瓶销售;用途：用于化学方法分析，例如：CS分析仪，湿法化学分析。 (2) 光谱套标标样：形态：块状;销售状态：成套销售(多以5块或5块以上作为一套标样);用途：用于光谱仪器工作曲线的建立。又称仪器标准化标样。 (3) 光谱高低标标样：形态：块状;销售状态：成套销售(多以2块或3块作为一套标样);用途：在光谱仪开机后，使用工作曲线之前，对工作曲线的飘移进行校正，保证工作曲线的工作状态。国外对于这种类似作用的标样成为:SUS标准样品，SUS标样特点是成分均匀稳定，但不做精确定值，不建议使用在单点校正方面，只用于仪器工作曲线飘移的校正。 (4) 光谱单块校正标样：形态：块状;销售状态：单块出售;用途：在工作曲线校正完成的前提下，针对某一种未知产品成分进行校正，又称仪器类型标准化标样。 4.标样牌号与标样编号及成分的关系 牌号：代表某一类产品的名字，是一个成分范围，每个牌号都有其对应的成分范围，在这个成分牌号下面有许多标样。 标样编号：是标样的名字，标样编号与每一个标样是一一对应的。
国家药品标准物质技术规 第一章总则 第一条为保证国家药品标准物质的质量，规药品标准物质的研制工作，根据《国家药品标准物质管理办法》，制定本技术规。 第二条本技术规适用于中国食品药品检定研究院（以下简称中检院）研究、制备、标定、审核、供应的国家药品标准物质。 第三条国家药品标准物质系指供药品质量标准中理化测试及生物方法试验用，具有确定特性，用以校准设备、评价测量方法或给供试药品定性或赋值的物质。 （一）理化检测用国家药品标准物质系指用于药品质量标准中物理和化学测试用，具有确定特性，用以鉴别、检查、含量测定、校准设备的对照品，按用途分为下列四类： 1. 含量测定用化学对照品：系指具有确定的量值，用于测定药品中特定成分含量的标准物质。 2. 鉴别或杂质检查用化学对照品：系指具有特定化学性质，用于鉴别或确定药品某些特定成分的标准物质。 3. 对照药材/对照提取物：系指用于鉴别中药材或中成药中某一类成分或组分的对照物质。 4. 校正仪器/系统适用性试验用对照品：系指具有特定
化学性质用于校正检测仪器或供系统适用性实验用的标准物质。 （二）生物检测用国家药品标准物质系指用于生物制品效价、活性、含量测定或其特性鉴别、检查的生物标准品或生物参考物质，可分为生物标准品和生物参考品。 1.生物标准品系指用国际生物标准品标定的，或由我国自行研制的(尚无国际生物标准品者)用于定量测定某一制品效价或毒性的标准物质，其生物学活性以国际单位(IU)或以单位(U)表示。 2.生物参考品系指用国际生物参考品标定的，或由我国自行研制的(尚无国际生物参考品者)用于微生物(或其产物)的定性鉴定或疾病诊断的生物试剂、生物材料或特异性抗血清；或指用于定量检测某些制品的生物效价的参考物质，如用于麻疹活疫苗滴度或类毒素絮状单位测定的参考品，其效价以特定活性单位表示，不以国际单位(IU)表示。 第二章国家药品标准物质的制备 第四条在建立新的国家药品标准物质时，研制部门应提交研制申请，标准物质管理处负责评估研制的必要性。新增标准物质应遵循适用性、代表性与易获得性的原则，研制申请获得批准后研制部门方可进行制备与标定。 第五条除特殊情况外，理化检测用国家药品标准物质
护理查房记录 查房时间：2015年7月16日5PM 主持者：护士长 主查者：高责护士： 协查者：初责护士： 参加人员：各层级护士19人，学生5人 查房形式：典型护理案例查房 查房目的：制定类风湿性关节炎的退热方法、观察要点、心理护理等方法 查房地点：儿科示教室、儿科病房 一、示教室：病历资料汇报 1.主持者： 护理查房的目的：制定类风湿性关节炎的退热方法、观察要点、心理护理等方法 2.汇报病例资料：初责护士： （1）基本资料：姓名：性别：年龄：岁入院时间：2015-07-12住院号：主诉：发热20余天，咳嗽4天。 （2）病史摘要： 现病史：患儿于2015年6月22日左右无明显诱因出现发热，热峰达40C，气促，发热时有肌肉疼痛，无关节痛，四肢乏力，胸腹部、下肢散在分布皮疹，热退后皮疹消退，肌肉疼痛缓解，至当地医院住院，诊断为“幼年特发性关节炎（全身型）？”，经过治疗以后仍发烧不退，7月8日出现咳嗽，无胸闷胸痛。今日我院急诊查胸片提示：支气管炎；双侧胸膜增厚，胸腔少许积液可能。7月12 日由急诊以"发热查因：幼年类风湿性关节炎？肺结核？"收入院。入院症见：患儿神清，精神一般，发热，气促，全身乏力，偶有咳嗽，腕关节、踝关节关节肿胀，肤色如常，肤温高，无胸闷胸痛，无呕吐，无腹痛腹泻，无关节痛，纳眠可，大便干，小便可。 过敏史：否认食物、药物过敏史。 既往史：无
入院诊断：中医诊断：1.湿温肺胃热盛 西医诊断：1.发热查因：幼年类风湿性关节炎？川崎病？ 实验室检查：查血示：白细胞：22.56 X 10A9/L，血红蛋白：73 g/L，血小板总数：448X 10A9/L :中性粒细胞比：93.7%,淋巴细胞比：4.7%。C反应蛋白：177 mg/L肝功：ALT （谷丙）49U/L、AST（谷草）17U/L ;铁蛋白：1725.44ng/ml , 抗链“O' 143IU/ml，血沉65mm/h,淋巴细胞检查未见明显异常。流感病毒B 抗体IgM阳性，彩超示肠系膜淋巴结可见（10.7mm*4.6mm,全腹部CT示：1. 肝脾大； 2.左侧胸腔少量积液；盆腔少量积液。心脏彩超示：1.二尖瓣反流（轻微） ; 2.左室假腱索声像。骨髓细胞涂片检查：1.中性粒细胞增多、左移伴中毒性改变；2.增生性贫血。胸片提示：支气管炎；双侧胸膜增厚，胸腔少许积液可能。 （3）简要治疗经过：入院后给予完善相关检查，治疗上予吸氧缓解呼吸困难， 一级护理，心电监护及血氧饱和度监测生命体征，静滴还原型谷胱甘肽钠、维生素b6、肌苷护肝，静滴头抱曲松钠及哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染，口服补液盐川补充体液，口服泰诺林退热；13/7日仍予持续中流量面罩吸氧，于局麻术下行左髂后骨髓穿刺术，予静注人免疫球蛋白增强免疫力；口服复方川贝枇杷止咳露、小儿宣肺止咳颗粒宣肺化痰，异丙托溴铵溶液氧气雾化吸入治疗气喘，口服布洛芬混悬液退热。 （4）治则：清泻肺胃实热，兼以生津为法。 （5）患儿目前状况：神清，精神可，暂无发热，气促较前缓解，全身乏力较前好转，少许咳嗽，无胸闷胸痛，无呕吐，无腹痛腹泻，无关节痛，纳眠可，口渴欲饮，大便可，小便可。 二、床边：中医四诊收集 1.物品准备：听诊器、血压计、手电筒、压舌板、手消毒液等。专科用品：无 2.四诊及专科资料收集：高责护士： 望：患儿神志清楚，面色如常，形态自如，舌淡红，苔白厚。 闻：患儿身上、口中无异味、呼吸无异味。 问：第1胎，足月顺产。出生无窒息史，无病理性黄疸史，母乳喂养，按时添加辅食，按当地防疫部门要求预防接种。母亲孕期体健，无特殊服药史。生长发育与同龄儿相仿。否认家族性遗传病史，纳眠可，大小便调。
STC89C52RC 单片机介绍 STC89C52RC 单片机是宏晶科技推出的新一代高速/低功耗/超强抗干扰的单片机，指令代码完全兼容传统8051 单片机，12 时钟/机器周期和 6 时钟/机器周期可以任意选择。 主要特性如下： 1. 增强型8051 单片机，6 时钟/机器周期和12 时钟/机器周期可以任意选择，指令代码完全兼容传统 8051. 2. 工作电压：5.5V～ 3.3V<5V 单片机）/3.8V～2.0V<3V 单片机） 3. 工作频率范围：0～40MHz，相当于普通 8051 的 0～80MHz，实际工作频率可达 48MHz 4. 用户应用程序空间为 8K 字节 5. 片上集成 512 字节 RAM 6. 通用I/O 口<32 个）复位后为：，P1/P2/P3/P4 是准双向口/弱上拉，P0 口是漏极开路输出，作为总线扩展用时，不用加上拉电阻，作为I/O 口用时，需加上拉电阻。 7. ISP<在系统可编程）/IAP<在应用可编程），无需专用编程器，无需专用仿真器，可通过串口 STC89C52F单片机介绍 STC89C52F单片机是宏晶科技推出的新一代高速 /低功耗/超强抗干扰的单片机，指令代码完全兼容传统8051单片机，12时钟/机器周期和6时钟/机器周期可以任意选择。 主要特性如下： * 增强型8051单片机，6时钟/机器周期和12时钟/机器周期可以任意选择，指令代码完全兼容传统8051. * 工作电压：5.5V?3.3V （5V单片机）/3.8V?2.0V （3V单片机） * 工作频率范围：0?40MHz相当于普通8051的0?80MHz实际工作频率可达48MHz *用户应用程序空间为8K字节 * 片上集成512字节RAM * 通用I/O 口（32个），复位后为：P1/P2/P3/P4是准双向口 /弱上拉，P0 口是漏极开路输出，作为总线扩展用时，不用加上拉电阻，作为I/O 口 用时，需加上拉电阻。 * ISP （在系统可编程）/IAP （在应用可编程），无需专用编程器，无需专用仿真器，可通过串口（ RxD/P3.0,TxD/P3.1 ）直接下载用户程序，数秒 即可完成一片 * 具有 EEPROM能 *具有看门狗功能 * 共3个16位定时器/计数器。即定时器T0、T1、T2 * 外部中断4路，下降沿中断或低电平触发电路，Power Down模式可由外部中断低电平触发中断方式唤醒 * 通用异步串行口（ UART，还可用定时器软件实现多个 UART * 工作温度范围：-40?+85C（工业级）/0?75C（商业级） * PDIP封装 STC89C52F单片机的工作模式 *掉电模式：典型功耗＜0.1吩,可由外部中断唤醒，中断返回后，继续执行原程序 类风湿性关节炎的几种常用处方 类风湿性关节炎属中医“痹证”、“历节”等范畴，中医辨证常见为:湿热痹阻证、寒湿痹阻证。 湿热痹阻证 病因：久居湿热之地；过食肥甘厚味。 临床表现：恶风发热，关节红、肿、热、痛，活动受限，晨僵，得热加剧，遇凉稍解，口渴欲饮，搜赤便干，舌红苔黄腻，脉糯数。 食疗原则：清热除湿，宣痹通络。 食疗处方： 忍冬藤薏苡仁粥 原料：忍冬藤(鲜)60克，通草9克，防风9克，薏苡仁90克，粳米100克。 烹制方法：将全部用料洗净，煎汤，去渣留汁，去渣留汁，放入粳米于瓦锅内，加适量清水，文火煮2小时即可。 食用方法：每日1次。 防已桑枝煨母鸡 原料：防己12克，桑枝30克，意茵仁60克，赤小豆60克，老母鸡1只。 烹制方法：将全部材料洗净，放入药袋。老母鸡杀后，去毛及内脏，洗净，将药袋塞火鸡膛，放入沙锅中，加适量水，文火煨烂。去药袋，调味后即可食 用。 食用方法：食肉喝汤，3天食1只。 石膏薏苡仁粥 原料：粳米100克，生石膏30克，薏苡仁50克，桂枝9克。 烹制方法：将石膏用纱布包好，先煎20分钟，将薏苡仁、桂枝同放入锅内，再煎20 分钟，去药留汁，加粳米和适量清水，文火煮成粥即可。 食用方法：佐餐食用，随量服食。 防风薏苡仁煎 原料：薏苡仁30克，防风10克。 烹制方法：将防风洗净，与薏苡仁同放入瓦锅内，加适量清水共煎，取药液约200毫升。 食用方法：顿服，每日l剂，连用1周。 薏苡仁丝瓜粥 原料：薏苡仁100克，薄荷15克，豆豉50克，丝瓜100克。 烹制方法：将薄荷、豆豉洗净，放火锅内，加水1500毫升，沸后用文火煎约10分钟，滤汁去渣；薏苡仁、丝瓜洗净，倒入锅内，注入药汁，置火上煮至薏苡仁熟烂，即可食用。 食用方法：食时可酌加糖或盐调味，空腹服，当日服完。 墓头回糖姜汤 原料：墓头回30克，红糖30克，生姜3片。 烹制方法：将墓头回、生姜洗净，放大沙锅中，加适量水煎煮，沸后加入红糖即可。 食用方法：每日1剂，随量服食。 木瓜蜂蜜 原料：木瓜4个，蜂蜜500克。 烹制方法：将木瓜洗净、蒸熟、去皮，研烂如泥，取熬炼好的蜂蜜，与木瓜拌匀，装入STC89C52单片机用户手册
类风湿性关节炎的几种常用处方
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