AQP4与脑水肿
【摘要】几乎所有的颅内病变均会伴有脑水肿的发生，脑水肿既是疾病发展到一定程度出现的病理过程，同时又对疾病的发生发展起着至关重要的作用。然而目前临床上对脑水肿的治疗还比较有限，水通道蛋白(aquaporin,AQP)家族的发现，为临床上治疗脑水肿开辟了一条崭新的道路。
【关键词】水通道蛋白；AQP4；脑水肿；血管源性脑水肿；细胞毒性脑水肿；脑积水
1AQPs家族及其概述
1.1AQPs家族
AQPs是一组选择性水通透的跨膜通道蛋白。1988年，Agre等首先发现第一个AQP，即后来的AQP1。目前哺乳动物中发现至少有13种水通道蛋白[1]，其cDNA具有高度同源性。其中AQP3、AQP7对水、尿素和甘油均具有较高的通透性，AQP9对水、尿素、甘油、嘌呤、嘧啶、单唆酸物有通透性，AQP10对水和中性物质有通透性，其余AQPs仅对水具有高度通透性。
AQPs表达于机体不同组织，参与水的转运，维持体内水的平衡。大脑中仅表达AQP1、AQP4、AQP9。AQP1表达于脉络丛，对脑脊液的形成起作用[2]。神经胶质界膜的星形胶质细胞足突和室管膜细胞、脑室膜细胞有少量的AQP9表达。大脑中AQP4表达最为丰富，对维持脑内水的平衡起重要作用。
1.2AQP4的结构
1994年Jung等利用水通道蛋白家族的同源性克隆分离出一种脑内水通道蛋白AQP4。与其他水通道蛋白的基本结构一致，有6个跨膜区，5个环，3个胞外环（A、C、E环），2个胞内环（B、D环）。位于B环和E环的天冬酰氨-脯氨酸-丙氨酸基元（NPA）是决定水选择性通透的重要结构，为家族成员所共有。NPA从膜的两侧吻合呈对称性镜像结构，B环和E环下沉至双分子层内，中心部分折叠形成狭窄的孔，孔道大小约为一个水分子大小。其四级结构是由具有独立活性约30KD的亚单位组成的四聚体，并存在阻断离子的结构。B、E环显著疏水，其任何变化都会引起水通道活性的下降，B环的NPA序列前即第189位氨基酸残基不是半胱氨酸，不能与汞结合堵塞水通道，故对汞制剂不敏感，AQPs 家族中同样对汞制剂不敏感的还有AQP7。
原位杂交免疫荧光法观察人类AQP4的基因定位于染色体18q11.2与q12.1之间的连接处，有四个外显子，分别编码127、55、27、92位氨基酸序列，其间三个内含子，长度分别为0.8、0.3、5.2kb。较大的第一外显子编码氨基端，较小
首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴) 一概述高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。 二病理病因高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞有氧代谢障碍，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞膜钠离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质，发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况，就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。 三临床表现1.症状 高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或烦躁不安，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人将高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。 （1）昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，显著心慌及气促，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡或烦躁不安，随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。 （2）昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。 2.体征 患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。重症患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧病理反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，视盘水肿和出血。 四检查1.眼底检查
缺血性脑卒中 即为广义的脑梗塞，是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断，停止供血、供氧、供糖等，使该局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中的主要原因为：①动脉粥样硬化所致血栓栓塞；②心脏来源的栓子所致脑栓塞；③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。缺血性脑卒中一般在夜间睡眠中发病，常为次晨起床时发现肢体无力或偏瘫，多无意识障碍，血压可正常或偏高，可有动脉硬化史。缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60％～70％，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。 疾病病因 颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。另外，胶原性疾病或动脉炎引起的动脉内膜增生和肥厚，颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞。颈椎病骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉，也可造成椎动脉缺血。 1、脑血管形态结构受损。 2、血液动力学异常。 3、血液成分改变，血液粘滞度增加 疾病症状 根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和症状持续时间，分三种类型：1．短暂性脑缺血发作颈内动脉缺血表现为，突然肢体运动和感觉障碍、失语，单眼短暂失明等，少有意识障碍。椎动脉缺血表现为，眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短，可反复发作，甚至一天数次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑内无明显梗死灶。 2．可逆性缺血性神经功能障碍(RIND)与TIA基本相同，但神经功能障碍持续时间超过24小时，有的病人可达数天或数十天，最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死，大部分为可逆性病变。 3．完全性卒中(CS)症状较TIA和RIND严重，不断恶化，常有意识障碍。脑部出现明显的梗死。神经功能障碍长期不能恢复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。治疗方案 治疗目的：改善脑的血循环，增加缺血区的半暗带区的血流及氧的供 应，控制脑水肿，防治并发症。 通过循环医学的荟萃分析评价，目前只有4种疗法对缺血性卒中有肯定的疗效，那就是卒中单元（后附解释）、溶栓治疗、抗血小板治疗和抗凝治疗。 治疗药物 缺血性脑卒中的治疗方法可谓琳琅满目，药物多达几十种之多，现把这些药物归类介绍如下。
第三章脑水肿 脑水肿（cerebral edema） 一、概述 定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症） 病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等 消散途径：通过室管膜入脑室 通过血--障吸收至血管系统 组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻 分类： *常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性 渗透性脑水肿（osmotic brain edema）： 机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压 b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压 c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿 病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外 血-脑屏障正常 水肿液成分为血浆 临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH） 脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）： “脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿” 机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出 病理特点：脑室周围白质、细胞外 血-脑屏障正常 水肿液成分为脑脊液 临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿 病理特点：白质细胞外 血-脑屏障破坏 水肿液成分为血浆渗出液（蛋白） 临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿
创伤性脑损伤后的实验研究 摘要:目的采用64排螺旋CT对创伤性脑损伤大鼠进行动态灌注扫描,以了解脑损伤后局部脑灌注改变。方法45只成熟雄性SD 大鼠分为3组:正常对照组、假手术组和实验组。3组均于大鼠脑损伤模型建立后1 h、6 h、24 h、3 d、7 d、14d、21 d分别行头颅CT灌注像( CT perfusion, CTP)扫描。选取伤侧损伤灶周围2 mm内及健侧镜像区为观察兴趣区。CTP后取脑做脑损伤区域石蜡固定切片,在光镜下观察大脑皮层损伤区的病理改变。结果创伤后1 h损伤局部就有明显的脑血流量(cerebral blood flow, CBF)和脑血容量(cerebral blood volume, CBV)降低。伤后24 h CBF、CBV开始增高,伤后3 d时达到高峰;伤后14 d二者基本恢复正常。呈现损伤灶局部早期低灌注(1 h左右),随后呈现高灌注(6 h至7 d),晚期脑灌注倾于正常的动态脑血液动力学变化。健侧CBF在伤侧CBF伤后3 d明显增高时则呈下降趋势,而健侧CBV与正常组比较 没有明显改变增高,反映了健侧完善的脑血管的自动调节功能。结论对创伤性脑损伤行动态CTP能够了解脑损伤后的血液流变学规律和脑血管的自动调节机制,为脑外伤后继发性脑损害的救治提供有针对性的实验研究基础。 关键词:创伤性脑损伤;CT灌注像;血液动力学;大鼠 中图法分类号:R-332;R651. 1;R816. 1文献标识码:A Experimental study on hemodynam ics of traumatic brain injury
using dynam ic CTperfusion imageLIUKe1,2,TANGWen-yuan1(1DepartmentofNeurosurgery,TheFirst AffiliatedHospital,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing400016;2Dep artmentofNeurosurgery,ChongqingEmergencyMedicalCenter,Chongqing 400014,China) Abstract:Objective To investigate the changes of region cerebral homodynamic and cerebral vascularautoregulation in traumatic brain injury(TBI)by dynamic CT perfusion(CTP)imaging in ra.tMethods Forty-five SD rats underwentCTP,including 10 control rats and 35 TBI rats,on 1,6,24 h,and day 3,7,14,21 afterTBI. The region of interest(ROI)was located near traumatic areawithin 2mm andmirror area ofrelative brain hemisphere. False colorpictures and dynamic rCBF,rCBV,MTT and PSwere obtained in differ-ent time. Pathological examinationwas also done.Results The rCBF,rCBV on 1 h afterTBIwas lower thanthat of control group,and significantly higheron 6-24 h afterTBI. They reached the peak on day3. PS had asimilar change comparedwith rCBF,rCBV,buta longerduration. MTT showed tomoderate changes exceptanisolated tide on 3 days afterTBI. The rCBF onmirrorarea ofrelative brain hemispherewas almoststable except3 days afterTBI,whichwas lower than thatof control group. Meanwhile,the rCBV onmirror area of relativebrain hemispherewas norma.lConclusion CTP is an advanced technique to investigate the changes of regioncerebral
氧自由基在急性高原脑水肿中的作用青海省格尔木市解放军第22医院(816000) 汤德柱 氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤[1]。脂质过氧化作用主要是指在氧自由基诱发下发生在生物膜不饱和脂肪酸中的一系列自由基反应,是氧自由基诱导的主要有害变化之一。许多研究发现,由自由基介导的脂质过氧化反应不仅与人体诸多器官组织的缺血后再灌注损伤有关,而且在中枢神经系统损伤后的继发性损害过程中也起重要的病理性作用[2]。本文主要复习氧自由基的基本概念,并对自由基在急性高原脑水肿发生发展过程中的病理生理作用以及一些抗自由基药物的可能作用机理进行探讨。 1 氧自由基的生化特性 自由基是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称;在生物体内由氧分子诱导而产生的自由基占绝大多数,称为氧自由基;氧分子本身亦可被认为是一种自由基,因为它含有两个不配对的电子;在正常情况下氧分子接受电子被氧化的过程是相当缓慢的,但是通过自发的和酶催化的反应可产生大量有生物活性的氧自由基,这些自由基主要包括:超氧阴离子(O?2),过氧化氢(H2O2),羟自由基(OH?),一氧化氮(NO?),脂过氧化物(含L?、LO?、LOO?等),二氧化氮自由基(NO?2),过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)等[3]。其中以NO?尤不稳定,半衰期仅4～50秒,它能自由地透过血管内皮细胞膜进入邻近平滑肌细胞,激活水溶性鸟苷酸环化酶,形成环磷酸鸟苷,促使血管扩张。目前已证实,在神经元细胞中有一氧化氮合成酸的存在,更有人认为NO?可能是脑组织神经细胞内的一种十分重要的信使反应生成的ONOO-是一种非常活跃的硝基化合物,能引起严重的细胞损伤。在生理PH值下,ONOO-降解为O2和NO?2或HNO3,这几种代谢产物都可引起细胞膜磷脂过氧化反应而造成细胞损伤。 2 自由基以及其脂质过氧化反应 自由基的性质都非常活泼,只要有一点引发因素存在,往往形成连锁反应。脂质过氧化就是指自由基与不饱和脂肪酸氧化分解成各种产物的连锁反应过程。机体在代谢过程中可通过许多途径产生自由基,有些属酶促反应(如黄嘌呤氧化),有些属非酶促反应(如血红蛋白氧化)。同时体内也在清除自由基;抑制自由基反应的两大系统,一类是抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)等,另一类为低分子化合物,如维生素E、巯基化合物等。正常情况下,体内自由基产生与清除两方面处于动态平衡,自由基参与机体的杀菌、抗炎作用及免疫反应过程。在一些病理情况下,体内自由基产生过多或清除不足,过度激活的自由基可通过与细胞内成分以共价键结合、或对不饱和脂肪酸的脂质过氧化,进攻多种生物分子(如粘多糖、蛋白质、酶、核酸等),改变细胞生理代谢活动,使其结构和功能受损[5]。现已证实,衰老、肿瘤、炎症等数十种疾病过程与自由基毒性有关。3 急性高原缺氧脑循环改变与自由基生成在急性高原缺氧情况下,当动脉血氧分压低于6.67kPa(50mmHg)时,脑血管扩张,脑组织的血流灌注量增加,这在一定程度上对脑组织有良好的保护作用,缺氧引起脑血管扩张的机理是脑组织内乳酸和腺苷增多[6]。在高原缺
星形胶质细胞与缺血性脑水肿 【摘要】随着对神经系统疾病机制研究的不断深入，人们认识到,它在生理和病理下均发挥极其重要的作用。脑水肿及后继的颅内压升高和脑疝形成是脑缺血主要的并发症。星形胶质细胞可通过多种途径影响脑水肿的发生、发展以及消退。明确星形胶质细胞在缺血性脑水肿中的作用及其机制，可能将为脑缺血的治疗提供新的靶点。 【关键词】脑缺血；水肿；星形胶质细胞 【Abstract】As more and more research works about disease mechanism and therapy in central nervous system were carried out，It gradually showed that astrocytes play a crucial role in both physiological and pathological conditions. Brain edema and the subsequent increase in intracranial pressure and brain herniation are major complications of ischemia.Astrocytes are involved in regulating the development, deterioration and resolution of brain edema through many factors.Clarifying the role of astrocyte in cerebral ischemia and its mechanism may provide a novel target for the treatment of cerebral ischemia． 【Key words】Cerebral Ischemia; Eedema; Astrocyte; 缺血性脑血管病以其高发病率、高致残率和高死亡率而严重危害着人们的健康。脑水肿是缺血性脑血管病基本病理变化之一，也是
高原脑水肿诊断和初步治疗 高原脑水肿： 高原脑水肿患者，早期都有剧烈头,痛和（或）头晕症状，同时伴有定向障碍、计算能力障碍占90%。这些不典型的症状和体征非常隐匿，如果医生经验不足，检查不细致，往往误认为是急性高原反应的表现而忽略早期脑水肿的存在，造成漏诊而失去救治机会。因此，必须详细查体，综合分析做出早期诊断。我们用最简便的辨别左右方向和计数方法作为早期高原脑水肿患者的鉴别检查方法，临床实践证明非常有效，这也是所收治的20例高原脑水肿患者无一例漏诊，且救治全部成功的主要经验。 具体方法是 1、让患者分辨自己的左右耳、手、脚； 2、医生伸出双手，任意伸出手指，让患者说出手指数； 3、让患者数不同面值的人民币。 以上方法让患者重复做3次，2次出现定向和计算错误，提示早期高原脑水肿，应进一步加强观察并按高原脑水肿治疗，防止病情发展恶化。 治疗方法： 1、高原脑水肿的病情较重，死亡率高，治疗绝对静卧，以持续高流 量吸氧（6-8L/min）或高压氧吸氧、脱水、利尿、补液（慎用盐水）为主，注意纠正水电解质紊乱，控制感染，并密切观察患者意识变化，保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管；
2、药物治疗临床上推荐乙酰唑胺，但没有确定理想的剂量。标准推 荐剂量250mg，每天2次，上升前1天开始服用，广泛使用的剂量是125mg，每天2次。也可用20%甘露醇250ml快速滴注，每6h 1次以降低颅压，恢复神智，病情稳定后改为每日1～2次，也可配合使用速尿20～40mg静推（20-30min后）； 3、糖皮质激素、氨茶碱、大剂量维生素C、高渗糖、细胞色素C等， 均有减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量、增加氧供、促进恢复的功能，可根据病情选择使用； 4、使用脱水剂时应慎重，防止血容量不足，加重循环障碍而导致病 情恶化。嗜睡、神志不清或昏厥时，配合针灸以促清醒。患者病情稳定后要及时转至低海拔地区，以利早日康复。分析指出大剂量的乙酰唑胺（750mg/d)能显著降低急性高原脑水肿的发生，地塞米松（4mg/6h)能减少进入海拔4000m以上高原地区时高原脑水肿的发生或减轻其症状。 高原昏迷治疗方法： 高原昏迷一旦发病,病情十分危重,应立即就地进行抢救,条件允许者可在不中断治疗的情况下转往低海拔地区。目前常用的抢救措施有： 1、吸氧：采取持续加压给氧，氧流量为2-4升/分，严重病人可 间断加大到4-6升/分，直到病人清醒。若昏迷严重并伴有 呼吸衰竭的病人，可给予人工呼吸机正压给氧和辅助呼吸；
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制 【关键词】脑出血；脑水肿 原发性脑出血（ICH）的致残率和病死率均较高，脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因，严重影响病人的预后。近年来越来越多的学者对其进行深入研究，并取得了一些新进展。现将脑出血后不同时期脑水肿的形成机制作一介绍。 1 脑出血后超早期水肿的形成机制 1.1 血肿占位效应与继发出血 占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。Wagner等［1］在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝块中，1h后吸除融化的血块，tPA溶解血块和抽吸术治疗可消除原血肿体积的72%，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。Qureshi等［2］认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3h内神经功能恶化的最主要原因。传统观点认为，血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血或再出血，但Mayer［3］认为，它是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。
1.2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩 Wagner等［4］观察到，猪脑叶出血1h后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性强，此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。说明水肿区蛋白来自血肿本身，即脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。Rohde［5］认为血凝块周围的超早期水肿与流体静压和血凝块回缩有关。 2 脑出血后早期水肿的形成机制 许多研究均发现，凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。Xi等［6］研究认为，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。Figueroa BE等［7］将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠脑基底节区亦诱发脑水肿的形成，但在全血中加入特异性凝血酶抑制剂—水蛭素后则脑水肿不再出现，从而进一步证实，凝血酶在ICH后脑水肿形成中起重要作用。 3 脑出血后晚期(3天后)水肿的形成机制 3.1 红细胞溶解和血红蛋白(Hb)的神经毒性
高原脑水肿的原因 文章目录*一、高原脑水肿的简介*二、高原脑水肿的原因*三、高原脑水肿的危害*四、高原脑水肿的高发人群*五、高原脑水肿的预防方法 高原脑水肿的简介高原脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急,临床表现以严重头痛,呕吐,共济失调,进行性意识障 碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,因而发生脑水肿,颅内压增高。若治疗不当,常危及生命。国内以往多称为高山(原)昏迷,脑性高山病,急性高原病脑病和高 原脑缺氧综合征等。 高原脑水肿的原因高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高,吸入气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低,随着缺氧加重,脑细胞有氧代谢障碍,无氧代谢增加,ATP生成减少,脑细胞膜钠离子泵功能障碍,细胞内钠、水潴留,引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞,释放扩血管因子,使血流及 血容量增高,血管壁通透性增加,胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质,发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况, 就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困
难-脑缺氧”的恶性循环。 高原脑水肿的危害脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的 损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。防止脑卒中再发;在恢复期预防再发很有意义. 因为脑卒中可以突然再发,发作次数越多,每次的后遗症加起来,预后就更差,死亡率也大大增加.为了防止再发,应注意血压平稳,食入量适宜,心脏,肺部有无合并症等。 高原脑水肿的高发人群本病多半发生在特高海拔地区,一般老年人低于青年人、女性低于男性。 高原脑水肿的预防方法对易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使
脑出血后继发性严重脑水肿的临床分析 摘要】目的：探讨脑出血后继发性严重脑水肿临床治疗。方法：选取脑出血后 有严重脑水肿继发患者40例，均为我院神经内科2013年4月至2015年4月收治，均采用高压氧，钙离子阻滞剂等治疗。结果：本次选取的脑出血后有严重脑 水肿继发的患者，痊愈28例，占70%，生活基本自理，水肿消退；10例好转， 占25%，肢体肌力改善，水肿减轻；恶化后放弃治疗1例，占2.5%，死亡1例， 占 2.5%。死亡的病例脑出血>50ml，观察水肿，消退不明显，有肾功能衰竭出现，进而引发死亡。相较治疗前，治疗后患者肢体运动功能评分、日常生活活动能力 评分明显提高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脑出血后继发严重脑水肿 发病率高，预后差。采取综合干预方案治疗脑出血继发严重脑水肿效果值得肯定，能显著改善患者肢体运动功能，提高生存质量。 【关键词】脑出血；继发严重脑水肿；特征；治疗 【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）36-0065-02 脑出血为临床神经内科领域常见急危重症，致残、致死率均居较高水平。脑 出血后往往伴有严重脑水肿，导致颅内压持续增高，增加治疗困难和死亡风险。 因此，如何采取有效的急救方案是临床研究的重点[1，2]。本次选取40例脑出血 后继发严重脑水肿患者作为研究对象，分析临床特点及发病危险因素，并提出治 疗措施，取得良好的效果，现总结如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料选取脑出血后有严重脑水肿继发的患者40例，男28例，女12例，年龄40～75岁，平均（56.2±1.8）岁。有脑卒中病史3例，高血压病史36例，高血脂病史10例。均行CT检查，血肿周围有明显水肿带，丘脑出血6例， 右侧基底节出血21例，左侧基底节出血13例。患者对本次实验均知情同意，排 除机体其他系统严重疾患者。 1.2 方法取甘油果糖250ml、速尿40mg、甘露醇125ml交替应用，每4小时 1次。取白蛋白输入，以促血浆胶体渗透压提高。激素应用，可使水肿减轻，激 素应用需在7d内，并给予钙离子拮抗剂尼莫地平、高压氧治疗。治疗期间密切 监视并发症发生，并及时做好在干预治疗。取3%高渗盐水按5ml/kg剂量滴注， 每12h 1次，滴注时间控制在>1h，每次滴注，对血钠浓度测量，当结 果>155mmol/L时，滴注停止。 1.3 指标观察应用Fugl-meyer运动功能评定量表，对肢体运动功能评定。应 用Barthel指数，对日常生活活动能力评定。 1.4 统计学分析文中涉及数据应用SPSS13.0统计，组间计量数据采用（x-±s）表示，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05差异有统计学意义。 2.结果 本次选取的脑出血后有严重脑水肿继发的患者，痊愈28例，占70%，生活基 本自理，水肿消退；10例好转，占25%，肢体肌力改善，水肿减轻；恶化后放弃 治疗1例，占2.5%，死亡1例，占2.5%。死亡的病例脑出血>50ml，观察水肿， 消退不明显，有肾功能衰竭出现，进而引发死亡。相较治疗前，治疗后患者肢体 运动功能评分、日常生活活动能力评分明显提高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一 种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 （一）病因 1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 （二）临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 脑水肿类型血管源性细胞性间质性 病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出T细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压 【临床表现】 （一）一般症状 1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟 膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、 拍打头部等。 2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
血栓形成的发病机制 l急性脑缺血通常起因子脑血管被血栓形成或栓 塞所闭塞。近代血栓形成的发病机制最早由 Rudolph virchow(1845)提出，就是著名的血栓 形成三大因紊：血管壁、血流及血液构成的改 变。事实上，这一概念在上一世纪已经被 JohnHunter暗示过。 l(一)血管内皮损伤目前已公认血管内皮损伤 (如由动脉粥祥硬化斑块溃疡、破裂或出血引起 的)是诱发血栓形成主要导因。 二、脑血流障碍与脑梗塞灶形成的病理机制 (一)缺血时间窗无论由血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。脑细胞是人体最娇贵的细胞，血流一旦完全阻断，6秒钟内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP耗尽，膜离子泵功能障碍：K+流出，Na+Ca2+和水大量进入细胞内；持续5—10分钟神经元就发生不可逆损害。可见，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 近来的研究认为功能和代谢紊乱有更复杂的血流阈值模式：随着血流下降，蛋白合成首先受抑制(大约血流阈值为45ml(100g·min))，刺激无氧代谢(约35ml(100g/min)，神经介质释放、能量代谢紊乱[约20ml(100g/min)]，最后缺氧性去极化[＜15ml(100g·min)。除缺血程度外，缺血时间也起决定作用(缺血阈值与其交叉)。当脑血流长期减至10ml/100g／min，细胞传导机制和神经介质系统衰竭，神经毒性介质释放(如L-谷氨酸)，氧自由基和过氧脂质形成，神经元释放有神经毒性的血小板活化因子，这些均可损害细胞功能。 三、缺血半影带概念电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。在这区域脑灌流处于“临界”水平，神经元功能由于组织代谢需要不能满足而降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡．但也可因再灌流或放保护治疗而免于死亡。因此半暗带可定义为：有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区。但半暗带并不完全是一个解剖学区域，更主要是一个血流动力学过程。在任何一个急性脑梗塞病人，无法知道。其缺血半暗带可能有多宽?会维持多久?以及在血流恢复后有多大程度的复原?但从近来PD的研究证明，在缺血脑卒中后有相当容积的、潜在存活的团组织，相对持久地存在。目前还不清楚多长的缺血时间重灌溉可以救活脑细胞或者可以从梗塞区中挽救神经元。换言之，有效治疗时间窗多长，仍不清楚
脑出血后脑水肿的变化与临床观察 【摘要】目的探讨脑出血后脑水肿的变化与临床表现的关系。方法对59例脑出血患者采用脱水、营养神经及预防并发症等常规治疗,于治疗前、治疗2周和3周作头颅CT及记录临床表现。结果49例患者2周时均有水肿加重,而临床病情大多较前好转,仅10例临床表现加重。结论脑出血后脑水肿高峰可持续2周以上,但水肿程度与临床表现程度不相关,因此脑出血患者需注意防治脑水肿。 【关键词】脑出血;脑水肿 脑水肿是导致临床脑出血病情恶化的关键因素, 因此脑出血后脑水肿的演化与临床病情间关系倍受重视。现将本院59例住院的急性幕上脑出血患者的动态头颅CT结果及相应的临床病情记录分析如下。 1 资料及方法 1.1 临床资料急性幕上脑出血患者59例,男35例,女24例,年龄38~85岁,平均64岁。其中基底节区出血38例,丘脑出血9例,脑叶出血12例。出血量＜10 ml10例,10~20 ml 19例,21~30 m21例,30~40 ml9例。发病均在24 h内,血肿破入脑室、血肿进一步扩大及入院时即发生脑疝者除外。临床表现:意识障碍18例,恶心、呕吐29例,偏瘫36例,感觉障碍16例,言语障碍23例,偏盲4例。 1.2 方法 1.2.1 治疗方法所有患者入院后均行脱水、营养神经及预防并发症等常规治疗,病情好转后脱水剂逐渐减量至停用。 1.2.2 观察方法对治疗前后脑水肿程 度、病情变化进行观察比较。所有患者均在发病24 h之内、第12~14天及第18~21天行头颅CT检查,按多田氏法[л/6×长轴×短轴×出血层面(或水肿层面高度)]计算血肿量及其周围脑水肿量,同时记录患者的临床病情。 1.3 统计学分析采用u检验。 2 结果 2.1 发病24 h内血肿体积(19.10±10.12)ml,血肿周围有薄层水肿带者48例(占81%),水肿带宽0.5~1 cm,伴占位效应者45例(占76%),水肿带有无与血肿量大小无明显关系,临床表现主要有意识障碍、头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、偏盲等。 2.2 发病第12~14天,10例血肿量＜10 ml者,血肿完全或者大部分吸收;49例(占83%)血肿量＞10 ml者水肿带明显增宽,脑水肿体积/血肿体积为5.9%~328%,平均14 3.1%,占位效应较前加重者38例(占64%),而此时患者临床病情大多较前好转,仅10例(占17%)患者病情无好转或较前加重,表现为意识障碍及肢体瘫痪无恢复或较前加重,上消化道出血、感染等并发症多。
脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的
最权威脑出血治疗方案大全（标准） (一)治疗 1.急性脑出血的急救原则 防止进一步出血;降低颅内压;控制脑水肿;维持生命功能和防治并发症。 具体措施是： (1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。 (2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。 (3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 (4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物。 (5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。 (6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。 (7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。 (8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。 (9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。 (10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。 2.急性期一般治疗 (1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以