病理生理学
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授课时间2005年1月教案完成时间2004/8/29
第十五章呼吸功能不全（Respiratory insufficiency)
机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出代谢所产生的二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。（图15-1）
第一节概述（Introduction)
一、肺外呼吸功能评价指标（一）肺通气功能指标1、肺总容量（total lung capacity, TLC）
2、肺活量（forced vital capacity, FVC)
3、第一秒时间肺活量（forced expiratory volume in 1 second, FEV 1.0）健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的83%，两秒呼出94%，三秒呼出96%。第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。
4、残气量（residual volume, RV)
5、死腔量（dead space volume, VD）
6、肺顺应性（compliance）（二）肺换气功能指标1、肺弥散量(diffusing capacity)：指气体在分压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。
正常值为：188ml/min?kPa。反映肺换气效率。2、肺泡气-动脉血氧分压差(P A-aO2)：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。P A-aO2=P A O2-PaO2。反映肺泡膜O2氧交换状态。（三）肺通气、换气功能指标呼衰指数(respiratory failure index，RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。RFI=PaO2/FiO2。反映外呼吸功能的总效率。RFI正常值为500左右：当FiO2<21%时，对判断是单纯缺氧，还是呼吸衰竭有重要意义。如果RFI≤300，则认为患者缺氧是由外呼吸功能障碍引起,可诊断为呼衰。反之，如果RFK>300，则认为患者没有外呼吸功能障碍，是单纯缺氧。
二、呼吸衰竭的定义呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。正常人与呼吸衰竭时的PaO
２与PaCO２的差别见表15-1。
正常人在静息时，动脉血氧分压（PaO2）为80～100mmHg（10.7～13.3kPa），PaO2随年龄及所处的海拔高度而异，成年人在海平面时的正常范围为：PaO2=（100－0.33×年龄）±5mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）极少受年龄的影响，为36～44mmHg（4.8～5.9kPa）。呼吸功能不全(respiratory insufficiency)与呼吸衰竭的区别：呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
三、分类 1. 根据血气改变：分为I 型和II型呼吸衰竭。（表15-2）
2. 根据外呼吸不同环节：分为通气障碍型和换气障碍型呼吸衰竭。通气障碍型呼吸衰竭不仅有PaO2降低，同时伴有PaCO2的升高，故又称高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭。换气障碍型呼吸衰竭仅有PaO2降低，PaCO2正常或偏低，故又称低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭。
3. 根据发病部位：分为中枢性和外周性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭多由颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量所引起，外周性呼吸衰竭常由呼吸器官或胸腔疾病所致。
4. 根据呼吸衰竭发生快慢和持续时间长短：分为急性和慢性。急性呼吸衰竭发病急速，体内往往来不及进行代偿，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；慢性呼吸衰竭发生缓慢，持续时间较长，在早期或轻症时机体一般可以代偿，只有当代偿失调时才发生严重的病理生理变化。
第二节病因和发病机制
一、病因呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从呼吸中枢到外周气道和肺泡的病变凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。（图15-2、3）
常见的呼吸衰竭原因见表15-3。
表15-3 呼吸衰竭的常见病因
肺换气功能障碍所致。而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加。下面分别讲述。（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体进行交换的过程。肺总通气量包括有效肺泡通气量和死腔通气量，其中死腔通气量约为30%，当肺总通气量下降或死腔通气量增加，使有效肺泡通气量不足时，就可致呼吸衰竭的发生。肺通气功能障碍包括由肺泡扩张受限所致的限制性通气不足和由呼吸道阻力增加而引起的阻塞性通气不足。1．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）限制性通气不足指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。其原因有：（1）呼吸肌活动障碍：中枢、外周神经的器质性病变与麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收缩力的减弱，均可因呼吸肌活动障碍而致限制性通气不足。近年来，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中的作用引起了人们的注意。如慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者，由于长时间呼吸困难和呼吸运动增强而引起的呼吸肌（特别是膈肌）疲劳，收缩力和（或）收缩速度降低。（2）胸部和肺的顺应性（compliance）降低顺应性指单位压力变化所引起的容量变化，为弹性阻力的倒数，常用来表示胸廓和肺的可扩张性。
如弹性阻力大，则顺应性小，就难以扩张，反之亦然。胸廓的顺应性降低常因严重的胸部畸形、
胸膜粘连增厚或纤维化所致。多见于：①肺的弹性阻力增加，如严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化等）、肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶（肺段）的广泛切除；②肺泡表面活性物质
的减少。肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡液-气界面表面张力和防止肺水肿的作用。肺泡表面张力的作用是使肺泡回缩,根据Laplace定律，肺泡的回缩力（P）与表面张力（T）成正比，与肺泡半径（r）成反比：
可见肺泡的半径愈小，表面张力愈大，其回缩力也就愈大。如果肺泡内缺乏肺泡表面活性物质时，小肺泡内的压力大，会越来越小，大肺泡则越来越大，以致于大小肺泡不会共存。(图15-4）
如果肺内有肺泡表面活性物质时，则由于肺泡表面张力的降低，可使大、小肺泡共存（图15-5）。这对维持正常肺功能具有重要意义。
所以，肺泡表面活性物质的减少是使肺弹性阻力增加，肺顺应性降低，肺泡难以扩张的重要因素。
这是造成ARDS时肺不张的重要机制之一。肺泡表面活性物质减少的机制：①合成与分泌减少，如
Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿、新生儿）；肺泡Ⅱ型上皮细胞合成与分泌表面活性物质是个需要能量的过程，任何造成肺组织缺血、缺氧的原因，都可损害Ⅱ型上皮细胞，从而使表面活性物质生成
减少。②消耗与破坏过多，肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多
或被过度稀释。近年来，有关表面活性物质相关蛋白（surfactant protein，SP）在呼吸衰竭，特别是ARDS中的作用，受到了人们的重视。SP根据其结构分为SP-A、SP-B、SP-C与SP-D。SP的主要功能是促进肺泡表面活性物质吸附于气-液面，并扩展成单分子膜，从而有利于表面活性物质发挥作用。有关文献报道，ARDS高危患者SP-A降低。（3）胸腔积液或气胸：胸腔大量积液时，肺严重受压，而造成肺扩张受限；开放性气胸时，胸内负压消失，在回缩力的作用下，导致肺塌陷，从而发生肺限制性通气障碍。 2. 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。气道阻力是气
体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素有：气道的内径和长度、气道壁表面光滑程度、平滑肌张力、气流性质（层流、湍流）、气体密度与粘度及肺容积水平。其中，以气道内径最为重要。当气流为层流时，根据泊肃叶定律可知，气道阻力（R）与气体粘滞度（η）、气道的长度（L）成正比，与气道的内半径（r）四次方成反比（参见如下公式）。
当气流为湍流时，（如气道口径或其方向突然发生改变、变形），气流阻力比层流时明显增加，一般认为与气道内径的五次方成反比。管壁痉挛（如支气管哮喘）、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，管壁外的肿瘤压迫等，都可使气道内径痉挛或不规则，发生湍流，而致气道阻力增加,与气道内半径（r)的五次方成反比（参见如下公式）。图15-6显示了几种湍流形成的情况。
根据气道阻塞的部位不同，分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。（1）中央性气道阻塞：指从环状软骨下缘至气道分叉处的气道阻塞。按照阻塞的程度和性质不同，可分为可变型阻塞与固定型阻塞。前者又分为胸外与胸内阻塞。可变型胸外阻塞：可变型指梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力的变化而改变。吸气时，由于文丘里效应（Venturi）（此效应使气体流过凸面时会造成压力降低）和湍流形成，可致阻塞下端的气道压显著降低，跨壁压明显增加，气道狭窄更为严重，吸气气流明显受阻。相反，呼气时，气道内压大于大气压，由于病变部位尚可活动，而使阻塞减轻。在动态流量-容积环上主要表现为吸气流速受限而呈现吸气平台；呼气流速受限程度较轻，可表现为正常图形。临床表现为吸气性呼吸困难(图15-7、8、9）。
可变型胸内阻塞：可变型胸内气道阻塞（如气管炎症、肿瘤），用力呼气时，胸内压增加而压迫气道，使病变处气道口径更加狭窄，而吸气时胸内压相对于管腔内压力为负压，跨壁压趋向于使胸内气道扩张，阻塞减轻。在动态流量-容积环上表现为呼气流速受限而呈现呼气平台；吸气流速受限程度较轻，可无异常图形表现（图15-10）。临床表现为呼气性呼吸困难。
固定型上气道阻塞：当病变部位僵硬固定，呼吸时的跨壁压变化不能引起阻塞区气道壁的收缩或扩张（如气道狭窄、甲状腺肿、疤痕形成等）时，可出现固定型上气道阻塞。这种阻塞无论发生在胸腔外或胸腔内的气道，吸气与呼气时气流均明显受限，且下降程度相似。在动态流量-容积环上表现为呼气、吸气流速均明显受限而呈现呼气、吸气平台（图15-11）。
（2）外周性气道阻塞：又称为小气道阻塞，常发生于内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支管。小气道阻塞常见于COPD患者，表现为明显的呼气性呼吸困难，其发生机制有二：
1）小气道狭窄在呼气时加重：由于小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围弹性组织的牵引力均可影响其内径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。2）呼气时等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称气道内压与胸内压的等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，其下游端不致被压缩。而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道的动力性压缩而闭合。（图15-12）
3．通气障碍时的血气变化Ⅱ型呼衰：PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg。当肺泡通气障碍导致肺泡有效通气不足时，吸入的O2就不够，而CO2的排出也受阻。所以动脉气分压下降，而动脉血二气化碳分压升高（图15-13）。
4．通气障碍时的肺容量变化限制性通气障碍与阻塞性通气障碍时肺容量改变的所有不同（表15-4）。
二、弥散障碍（diffusion impairment)1．概念由肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚和弥散或时间缩短引起的气体交换障碍。
2．病因（1）弥散膜面积减少正常成人肺泡膜约为60～100m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺换气面积的储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能因弥散膜面积过少而发生弥散障碍型呼吸衰竭。肺泡膜面积减少常见于肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿等。（2）弥散膜厚度增加肺泡膜非常薄，平均厚度少于1μm，由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜所构成。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。（图15-14）
（3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足正常情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为0.75秒，在剧烈运动时，约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。肺泡膜面积减少或厚度增加的病人，虽然弥散速度减慢，一般在静息时仍可在正常的接触时间（0.75秒）内完成气体交换，而不出现血气的异常，但是在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流速度加快时，血液和肺泡气接触时间则明显缩短，就易出现气体交换不充分。（图15-15）
3．血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。为什么弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭呢？其原因有四个方面：（1）代偿性通气增强以弥散障碍为主的呼吸衰竭，呼吸代偿性通气增强时，由于通气功能受损较轻，肺通气基本正常，所以O2的吸入和CO2的排出也基本正常。（2）O2和CO2解离曲线的差异在解离曲线变化方面，随着通气增强，PaCO2的下降，CO2从血红蛋白解离。其解离量比较大，在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而且如果PaCO2进一步下降，CO2能继续释出。而O2的代偿由于受到血氧饱和度的影响，在肺内由静脉血变成
动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能
增加了（图15-16）。
（3）O2和CO2弥散速度的差异CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。（参见如下公式及表15-5）
（4）O2和CO2代偿绝对值的差异呼吸衰竭时，PaO2<60mmH，PaCO2>50mmHg，所以，需代偿的值分别为：PO2 100 – 60 = 40 （mmHg）PCO2 50 – 40 = 10 （mmHg）综上所述，以弥散障碍为主发生呼吸衰竭时，CO2易于代偿，而O2难于代偿，常出现I型呼吸衰竭。有时因血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，甚至可因低氧血症、肺水肿、肺实变等导致代偿性过度通气，而使PaCO2低于正常。（三）肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance）肺泡与血液之间的气体交换，不仅取决于足够的肺泡通气和有效的气体弥散，还取决于肺泡通气量与肺血流量的比例配合，即通气血流比值。正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（V A）为4L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（V A/Q）比值为0.8。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以血流量的增幅更为明显，因而V A/Q比值于肺上部可高达3.0，而肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，使总的V A/Q保持在最合适的生理比值（0.8，图15-17）。
当肺部病变时，由于部分肺泡的通气量不足或血流量减少，使肺泡的通气血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance），而引起气体交换障碍，这是呼吸衰竭发生的最常见机制。
1．V A/Q比例失调可表现为如下两种基本形式：（1）部分肺泡通气不足—V A/Q比值降低部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂(venous admixtrure)，因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt，图15-18)。正常成人也存在功能性分流，但仅约占肺血流量的3%，严重的慢性阻塞性肺病时，可以增至肺血流量的30%~50%，从而严重地影响换气功能。
（2）部分肺泡血流不足—V A/Q比值升高肺动脉分支栓塞、炎症，肺动脉收缩，肺毛细血管床大量破坏可使流经该部分肺泡的血液灌流量减少，而该部分肺泡的通气相对良好，使V A/Q比值明显升高。这使该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换，则使死腔气量增加。死腔气量包括解剖死腔（指不参与气体交换的气管及支气管管腔容积）和肺泡死腔（指有通气而无血流灌注的肺泡容量）。所谓的死腔样通气(dead space like ventilation，图15-19)指的就是有通气的肺泡血流相对地减少，以致于这些肺泡内的气体，得不到充分的利用。正常人死腔气量与潮气量之比低于30%，严重肺疾患时可高达60%~70%。
肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现： A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现： A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现： A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒
[答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是： A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高
9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于：。 A.100ml／24h B.400ml／24h C.500ml／24h D.1000ml／24h E.1500ml／24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时，下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E
心力衰竭病人的护理措施 （一）生活起居 （1）保持环境的清洁舒适，安静，避免不必要的探视，保证充足的睡眠。 （2）根据病人心功能的分级决定活动量，尽量保证病人的体力和精神休息，以减轻心脏负荷。 （3）督促病人动静结合，循序渐进增加活动量，同时监测活动中有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等症状。如有不适应停止活动，并以此作为限制最大活动量的指征。 （4）心功能Ⅰ级者，不限制病人的一般体力活动，但要避免剧烈运动和重体力劳动。 （5）心功能Ⅱ级者，体力活动适当限制，增加午睡时间，可做轻体力工作和家务活动。 （6）心功能Ⅲ级者，应以卧床休息为主，但允许病人慢慢下床进行排尿、排便等活动。 （7）心功能Ⅳ级者，绝对卧床休息，生活需要他人照顾，可在床上做肢体被动运动和翻身，逐步过渡到坐床边或下床活动。当病情好转后，鼓励病人尽早做适量的活动，防止长期卧床导致静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、等的发生。 （8）根据病人呼吸困难的类型和程度采取适当的体位，如给病人2-3个枕头、摇高床头。严重呼吸困难时，应协助端坐位，使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。 （9）注意病人体位的舒适与安全，避免受压，防止坠床。 （10）保持大便通畅，避免用力排便，以免引发心脏骤停。 （二）病情观察 （1）严密监测病人的心律，心率，呼吸，血压及心电图的变化。 （2）注意观察水肿消长的情况，每日监测体重，准确记录24小时出入水量。 （3）监测病人呼吸困难的程度、发绀情况，肺部啰音的变化以及血气分析和血氧饱和度的拜年话，根据缺氧轻重程度调节氧流量和给氧方式。 （4）观察患者的排便情况，必要时给予缓泻剂。
（三）用药护理 （1）观察洋地黄类药物在使用过程中有无恶心，呕吐，黄视，绿视，有无室性期间收缩二联律等，发现异常及时通知医生处理。 （2）使用利尿剂的患者，尽量在白天使用，避免夜尿频多而影响病人的休息，观察患者的尿量，有无乏力，腹胀，肠鸣音减弱等低血钾的表现，有无高尿酸，患者体重是否减轻。 （3）使用β-受体阻滞剂的患者，注意观察患者的血压，血糖，心率的变化，患者有无支气管哮喘以及心衰恶化，液体潴留等。 （4）使用血管扩张剂的患者，注意观察患者的血压和脉搏，严格掌握输液速度，硝普钠先配现用，避光输液。 （5）使用ACEI患者时，注意观察血压，血钾的变化，有无血管神经性的水肿，干咳，肾功能的损害。 （6）控制输液的速度和量，以防诱发急性肺水肿，补液量以量出为入的原则，输液速度控制在15-30滴/分，避免输入氯化钠溶液。 （四）饮食护理 （1）低热量，高蛋白，高维生素，低盐易消化及不胀气的食物，避免刺激性的食物。少食多餐，避免过饱。 （2）限盐，限水，轻度心衰，食盐<5克/d,中度心衰食盐在2.5-3克/d,重度心衰，食盐在1克/d,大剂量利尿的病人，盐的摄入量应<5克/d. （3）根据各种中医证型给与饮食指导。 （五）运动指导 （1）制定活动计划，告诉患者运动训练的治疗作用，鼓励患者活动，根据心功能的分级安排活动量。六分钟步行试验也可以作为制定个体活动量的依据。 （2）活动过程中的监测，若病人在活动过程中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗，面色苍白、低血压等情况应及时通知医生。 （3）与用药时间尽量错开，以避免血压下降的危险，避免运动中大量出汗，患者运动时应有人陪同，以确保安全。 （4）心衰稳定期，可教会病人打太极拳。
肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下 因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭 等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，
循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。（二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。 2.急性肾小管坏死（1）肾缺血和再灌注损伤（2）肾中毒 （三）肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗
第二章呼吸衰竭得病理生理 呼吸机治疗主要用于各种原因引起得急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全,为了正确 与有效地应用呼吸机,有必要了解呼吸衰竭得病理生理. 第一节呼吸衰竭得定义 为呼吸衰竭下一个总得确切得定义就是困难得.一般临床所指得呼吸衰竭可概括为:由于呼吸系统或其她疾患引起得呼吸障碍,导致机体缺O2并CO2潴留而产生得一系列生理功能紊乱及代谢障碍得临床综合征. 一般认为,当患者位于海平面,静息状态吸入空气时,无心内右向左分流疾病,而PO2低于60mmHg,PoCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭. 对于在静息时PoCO2仍在正常范围,仅在活动时发生不同程度得异常,并表现为呼吸困难得病人,并不就是呼吸衰竭,而就是呼吸功能不全. 有呼吸功能不全得患者容易发生呼吸衰竭. 第二节呼吸衰竭得分类与病因 一般认为呼吸衰竭可分为中枢性呼吸衰竭与外周性呼吸衰竭两大类, 一、中枢性呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭得常见病因育下列数种: 1.缺O,性脑损害:循环骤停、严重长时间休克、一氧化碳中毒等一严重缺O2导致呼吸中枢受损. 2.颅内占位性病变:颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等,血接压迫呼吸中枢与神经或颅内压升高、脑血流减少使呼吸中枢受损. 3,中枢感染:病毒性脑炎、细茁性脑炎、延髓及脊髓灰质炎等. 4.药物或毒物得影响:大剂量镇静、催眠、安定、麻醉药,有机磷中毒等一抑制呼 吸中枢. 5.脊髓病变:脊髓肿瘤、脊髓灰质炎、外伤、高位截罐、肌萎缩性侧索硬化症等一 阻断呼吸中枢与外界呼吸器官得联系. 二、外周性呼吸衰竭 由于周围性神经、肌肉、胸部、肺、气道等功能障碍导致得呼吸衰竭,称为外周性 或周围器官性呼吸衰竭. 1,周围神经系统与呼吸肌病变;感染性多发性神经根炎(格林巴利综合征)、多发性肌炎、肌营养不良症、肌强血、破伤风、重症肌无力、隔肌运动障碍、箭毒中毒、肉毒中毒等。 3.胸部病变;多发性肋骨骨折、血气胸、大量胸腔积液、开放性胸部外伤等。 4.肺部病变:肺泡、肺间质与肺血管病变、广泛性肺部感染、肺不张、肺纤维化、肺硬变、肺水肿、肺梗塞,肺闭塞性血管炎,新生儿透明膜形成,呼吸窘迫综合征、化学性肺毒害(氯、二氧化硫等)、全肺或肺叶切除、阻塞性肺疾患(支气管炎,哮喘持续状态,阻塞性肺气肿等)等病变。 5、上呼吸道梗阻:急性喉炎,喉痉挛、气道异物等. 关于呼吸衰竭得分类,还有以下得分法; 1.按病变所累及得功能部位不同,可分为泵衰竭与肺衰竭,前者指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限制而引起得呼吸衰竭:后者就是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起得呼吸衰竭. 2.按呼吸功能障碍就是偏重于通气功能不全或就是氧合功能不全分为通气衰竭与氧与衰竭两类. 3.按起病得缓急分为急性与慢性呼吸衰竭.前者在数小时乃至数天内发展起来,后者经过长期过程逐渐发展起来.慢性呼吸衰竭又可固某些原因而急性发作.
心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是A、心 B、肝 C、脾 D、肺 E、肾 [参考答案] E题目] 心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A、肺动脉循环充血 B、动脉血压下降 C、心输出降低 D、毛细血管前阻力增大 E、体循环静脉淤血 [参考答案] C[题目] 心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 A、红细胞增多 B、血流重分布 C、紧张源性扩张 D、肌红蛋白增加 E、细胞线粒体数量增多 [参考答案] A题目] 心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 A、增强心肌收缩功能 B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷 E、控制水肿 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A、皮肤苍白 B、脉压变小 C、端坐呼吸门 D、尿少
E、嗜睡 [参考答案] C [题目] 心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 A、心率加快 B、心肌肥大 C、肌源性扩张 D、红细胞增多 E、血流重分布 [参考答案] C题目] 下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A、肝颈静脉反流征阳性 B、夜间阵发性呼吸困难 C、下肢水肿 D、肝肿大压痛 E、颈静脉怒张 [参考答案] B[题目] 下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A、冠心病 B、心肌炎 C、二尖瓣狭窄1 D、甲状腺功能亢进 E、主动脉瓣狭窄 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A、肌纤维变粗 B、室壁增厚 C、心腔无明显扩大 D、心肌纤维呈串联性增大
E、室腔直径与室壁厚度比值小于正常 [参考答案] D题目] 下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A、肌钙蛋白活性下降 B、肌球蛋白ATP酶活性下降 C、肌浆网Ca2+释放能力下降 D、肌浆网Ca2+储存量下降 E、Ca2+内流障碍 [参考答案] B[题目] 下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全 C、脚气病 D、高血压病 E、严重贫血 [参考答案] D题目] 下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 A、心率加快 B、肺水肿 C、心肌肥大 D、血压下降 E、皮肤苍白 [参考答案] C题目] 下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 A、肺动脉高压 B、肺动脉栓塞 C、室间隔缺损 D、心肌炎 E、肺动脉瓣狭窄
第十四章呼吸功能不全 一、多选题A型题 1．呼吸功能不全是由于 A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。 4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5．造成限制性通气不足原因是 A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过
压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 （二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。
课程：心功能不全授课教师：胡开宇
教案概要
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度 心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷 过度 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精 神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣 膜狭窄 肺动脉 高压 肺栓塞 肺源性 心脏病VitB1 缺血 缺氧 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主
心功能不全病人的护理 （一）病因和诱因 1、病因 （1）心肌损害：如冠心病、心肌缺血、心肌梗死、心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病，心肌病最常见。 （2）心脏负荷过重 1）容量负荷（前负荷）过重：监狱二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；房间隔缺损，室间隔缺损等。 2）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等。 2、诱发和加重心力衰竭的因素 （1）感染：感染是最常见和最主要的诱因，特别是呼吸道感染。 （2）生理或心理压力过大：劳累过度、精神紧张、情绪激动。 （3）循环血量增加或锐减：如输液速度过快、摄入高钠食物、妊娠及大量失血、严重脱水。（4）严重心律失常：尤其是各类快速新心律失常，如心房颤动。 （5）治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，不恰当应用某些抑制心肌收缩力的药物。(6)其他：各种原因引起的水、电解质、；合并甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞。 （二）临床表现 1、早期可无症状，或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏和活动耐力减低。 2、左心衰竭主要表现为肺循环淤血，主要特征为: (1)呼吸困难：最早出现的是劳力性呼吸苦难，经休息后缓解；最典型的是阵发性夜间呼吸苦难，严重者可发生急性肺水肿；晚期出现端坐呼吸。 （2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽早起哦即可出现，多发生在夜间，坐立位可减轻。痰液特点为白色泡沫样，如发生急性肺水肿。则咳大量粉红色泡沫样痰，为肺泡和支气管淤血所致。（3）其他症状：由于心排出量降低，出现倦怠、乏力、头昏、失眠、嗜睡、烦躁等症状。重者可有少尿。 （4）体征:心律加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律，部分病人可出现交替脉，是左心衰的特征性体征。肺部可闻湿罗音，急性肺水肿时可出现哮鸣音。慢性左心衰竭可有心脏扩大。 3、右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血，其症状以食欲缺乏、恶心、呕吐、水肿、腹胀、少尿、肝区胀痛等体征。体征： （1）水肿：早期在身体的下垂部位和组织疏松部位。数显凹陷性水肿。重者可出现全身水肿，并伴有胸腔积液、腹水和阴囊水肿。 （2）颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性：右心衰竭可见颈静脉怒张，其程度与静脉压升高程度呈正相关；压迫病人的腹部或肝脏，可见颈静脉怒张更明显，称为肝颈静脉回流征阳性。（3）肝大和肝压痛：可出现肝大和压痛；持续慢性右心衰竭者，可发展为心愿性肝硬化，此时肝脏压痛不明显，肝颈静脉回流征不明显，伴有黄疸和肝功能损害。 （4）发绀：由于体循环静脉淤血，血流缓慢，血流中还原血红蛋白增多所致。 4、全心衰竭病人同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。但当右心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻. (三)辅助检查 1、X线检查 （1）新颖大小及外形可为病因诊断提供重要依据，根据心脏扩大的程度和动态改变还可间接反应心功能状态。 （2）有无肺淤血及其程度直接反应心功能状态。早期肺静脉压增高主要表现为肺门血管影
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B．室间隔缺损E.肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压D.动静脉瘘 B．室间隔缺损E.慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病D.心肌炎 B．严重贫血E.高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病
心功能不全患者的临床护理 发表时间：2012-12-06T15:53:47.093Z 来源：《中外健康文摘》2012年第31期供稿作者：郭晓芳 [导读] 按起病的急缓分为急性和慢性心功能不全，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。郭晓芳（山西省晋中市榆次区中医院 030600） 心功能不全系指由于各种原因引起心肌收缩力减退，使心脏排血量不能满足机体的需要(绝对的或相对的)而产生静脉系统的瘀血和动脉系统供血不足的一种综合征。按起病的急缓分为急性和慢性心功能不全，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。 1 病因及发病机制 1.1 血流动力学异常当心脏泵血功能减退时，通过神经体液因素，代偿性的水、钠潴留。血液在人体内重新分布和心脏扩大，增加回心血量，使心室舒张末期容量增加。根据Frank－Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心排出量可相应增加。但这种心排出量的增加是有一定限度的，当超过其最大效应时，心排出量不再增加，甚至反而降低，出现低心排出量的症状和体征。心室舒张末期压力增高将继而引起心房压、静脉压的升高，出现肺循环和(或)体循环瘀血的表现。 1.2 神经内分泌的激活交感神经系统及肾素－血管紧张素系统(RAS)激活和血管加压素(抗利尿激素)水平升高。心力衰竭时，因心排出量减少，交感神经系统及RAS被激活，早期可代偿性增强心肌收缩力、增快心率、增加心排出量。然而长期激活，则导致外周血管阻力持续增加、水钠潴留及耗氧量增加，加重血流动力学紊乱，诱发心律失常甚至猝死。此外，高浓度儿茶酚胺可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，RAS的激活还有促进生长因子的产生及增加细胞外基质合成等作用，从而加重心肌肥厚、心室重构。 1.3 肾脏排水、钠功能减退，体液与电解质重新分配肾小球的滤过率下降，肾小管的重吸收增加，于是水、钠潴留，血溶量增加，静脉压上升。 2 护理措施 2.1 减轻心脏负荷 2.1.1 休息限制体力活动，保证充足的睡眠。根据心功能情况决定休息原则。轻度心力衰竭者(心功能Ⅱ级)可适当活动，增加休息；中度心力衰竭者(心功能Ⅲ级)应限制活动，增加卧床休息；重度心力衰竭者(心功能Ⅳ级)应绝对休息，待病情好转后，活动量可逐渐增加以不出现心力衰竭症状为限，对需要长期卧床的患者定时帮助其进行被动的下肢运动。 2.1.2 饮食低钠、低盐、低热量易消化饮食为宜，应少量多餐，避免过饱。控制钠盐的摄入，一般限制在每日5g以下，切忌盐腌制品。中度心力衰竭的患者，每日盐的摄入量应为3g；重度者控制在1g以内。 2.1.3 保持大便通畅注意患者大便情况，有便秘者饮食中需增加粗纤维食物，必要时给缓泻剂或开塞露。 2.2 缓解呼吸困难 2.2.1 注意室内空气的流通，患者的衣服应宽松，以减少患者的憋闷感。 2.2.2 给予舒适的体位，采取半卧或坐位。 2.2.3 一般为低流量吸氧，流量为2L／Min，肺源性心脏病为1～2L／Min。 2.3 药物的护理 2.3.1 强心药物的用药观察与护理洋地黄用量的个体差异性很大，在低钾、低镁或肾功能减退等情况下，患者对洋地黄敏感性增加，应严密观察患者用药后的反应。注意不能与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、钙剂、胺碘酮等药物合用。严格按时按医嘱给药，教会患者自测脉搏，当脉搏<60次／Min或节律不规则应暂停服药并报告医生。静脉注射毛花甙丙或毒毛花甙K应稀释后缓慢给药。①洋地黄毒性反应：胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐；神经系统表现如头痛、乏力、头晕、黄视、绿视；心脏毒性反应如频繁室性期前收缩呈二联律或三联律、心动过缓、房室传导阻滞等各种类型的心律失常；②一旦发生中毒，应立即协助医生处理：停用洋地黄、补充钾盐、纠正心律失常，快速性心律失常首选苯妥英钠或利多卡因，心率缓慢者可用阿托品静脉注射或临时起搏。 2.3.2 利尿剂的用药观察和护理噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，严重时伴碱中毒。故应监测血钾，及有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现，若有低血钾可食用补充含钾丰富的食物如香蕉、柑橘、蘑菇、红枣、深色蔬菜等，必要时补充钾盐。口服钾盐宜在饭后服用减轻胃肠道反应，静脉补钾的浓度应小于0.3％，氨苯蝶啶是保钾利尿剂，长期用药可产生高钾血症，一般与噻嗪类利尿剂合用。另外，利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响患者的休息。 2.3.3 血管扩张剂的用药观察和护理硝酸酯类血管扩张剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等不良反应，尤其是硝酸甘油静脉点滴时应严格掌握速度，监测血压；血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应有体位性低血压、皮炎、蛋白尿、咳嗽、间质性肺炎、高钾血症等。 2.4 健康指导 2.4.1 环境安静、舒适、整齐、空气新鲜、室内暖和，预防呼吸道感染。 2.4.2 饮食清淡易消化，含适量纤维素饮食；限制钠盐，每餐不宜过饱；适当限制水分，一般患者每日1.5～2L；戒烟酒等刺激物。 2.4.3 日常活动根据心功能情况适度安排活动，尽量做轻工作，如看书、打字、扫地等，以不出现心悸、气短为原则。夜间睡眠须充足，白天保证午睡，避免去过度兴奋及紧张应激的场合。 2.4.4 心理卫生向患者说明情绪与健康的关系，保持情绪稳定极为重要，应避免焦虑、抑郁、紧张及过度兴奋，以免诱发心力衰竭。 2.4.5 医疗护理措施的配合指导患者和家属识别常用的药物及使用剂量和方法。让患者了解常用药物的作用和不良反应，特别是毒性反应情况，有异常情况速来医院诊治，不得自行调整药物剂量。 参考文献 [1]侯岩芳,刘玉英.慢性心力衰竭控制症状发作的自我护理策略[J].护士进修杂志.2002年09期. [2]鲁萍,黄晓菊.心功能不全的复发原因及护理对策[J].湖南医学.2001年03期. [3]谷沫丽，姚冬芳，徐蕾.整体护理在老年慢性心力衰竭患者中的临床应用[J].解放军护理杂志;2006年06期.
1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为 A 、PaO2＜ 8.0kPa(60mmHg) B 、PaO2＞ 6.7kPa(50mmHg) C 、PaO2＜6.7kPa ，PaCO2＞ 8.0kPa D 、PaO2＜8.0kPa ，PaCO2＞6.7kPa 2、通气功能障碍时，血气变化的特点为 A 、PaO2下降 B 、PaO2下降，PaCO2正常 C 、PaO2下降，PaCO2升高 D 、PaO2正常，PaCO2升高 3、下列哪一项不引起限制性通气不足： A 、呼吸中枢抑制 B 、呼吸肌收缩无力 C 、弹性阻力增加 D 、气道口径变小 4、阻塞性通气不足可见于 A 、低钾血症 B 、多发性神经炎 C 、胸腔积液 D 、慢性支气管炎 5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是 A 、持续低流量低浓度给氧 B 、持续高流量高浓度给氧 C 、间歇输入低浓度氧 D 、慢速输入高浓度纯氧 2 、I 型呼吸衰竭常见的病因有 A 、呼吸中枢机制 B 、通气／血流比例失调 C 、中央气道阻塞 D 、弥散障碍
3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是 A、脑血管扩张 B、皮肤血管扩张 C、肾小动脉和肺小动脉收缩 D、脑血管收缩 4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有 A、PaO2降低 B、PaCO2升高 C、PaCO2降低 D、PaCO2正常 5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 A、PaCO2增高 B、PaO2降低 C、肺内毛细血管旁感受器受刺激 D、呼吸肌活动障碍 第三题、判断题（每题1分，5道题共5分） 1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。 正确错误 2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。 正确错误 3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，因HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少，血C l-可在正常范围。 正确错误 4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。 正确错误 5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍 正确错误
第十四章呼吸功能不全 一、选择题 A型题 1．下列哪种情况可导致限制性通气障碍 A．声带麻痹 B．支气管炎 C．胸膜增厚 D．气管异物 E．肺通气／血流比例失调 [答案] C 2．一位患者肺泡气PO2为102 mmHg (13.6 kPa)，动脉血PO2为60 mm H g (8.0kPa)，说明有 A．弥散障碍 B．限制性通气障碍 C．肺泡膜厚度增加 D．阻塞性通气障碍 E．肺毛细血管壁受损 [答案] A 3．I型与Ⅱ型呼吸衰竭最主要的区别是 A．动脉血氧分压 B．肺泡气氧分压 C．静脉血氧分压 D．动脉血二氧化碳分压 E．静脉血二氧化碳分压 [答案] D 4．呼吸衰竭通常是指 A．内呼吸功能障碍 B．外呼吸功能严重障碍 C．血液运输氧障碍 D．二氧化碳排出功能障碍 E．呼吸系统病变造成吸入氧减少 [答案] B 5．限制性通气不足主要是由于 A．中央气道阻塞 B．外周气道狭窄 C．肺泡膜面积减小 D．肺泡扩张受限制 E．弥散膜厚度增加 [答案] D 6．影响气道阻力增加最主要因素是 A．气道内径 B．气道长度
C．气体密度 D．气流速度 E．气道形态 [答案] A 7．二氧化碳潴留对下列血管作用是 A．皮肤血管收缩 B．脑血管收缩 C．睑结膜血管收缩 D．肺小动脉收缩 E．广泛外周血管收缩 [答案] D 8．呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是 A．外周血管扩张 B．血容量增多 C．血液黏滞性增高 D．心肌缺氧 E．肺血管收缩 [答案] E 9．急性呼吸窘迫综合征出现的特征性酸碱平衡紊乱类型是 A．AG正常性代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．呼吸性碱中毒 [答案] E 10．某患者肺泡－动脉氧分压差为60mmHg(8.0 kPa)，吸纯氧30分钟后无改善，最可能属哪种异常 A．解剖分流增加 B．功能分流增加 C．弥散障碍 D．肺泡扩张受限 E．气道阻塞 [答案] A 11．下列哪一项不是急性呼吸窘迫综合征的病因 A．休克 B．严重创伤、感染和烧伤 C．氧中毒 D．急性心肌炎 E．急性胰腺炎 [答案] D 12．急性呼吸窘迫综合征的发病机制最不可能是 A．细胞毒素直接损伤肺泡－毛细血管膜 B．中性粒细胞在肺血管中被物理性扣留 C．呼吸肌萎缩
1、2-患者女性，67岁。患肺心病5年，现患者呼吸困难、呼吸衰竭，出现精神症状，给氧方法是 A、低流量、低浓度持续给氧 B、高流量、高浓度：持续给氧 C、低流量间断给氧 D、乙醇湿化给氧 E、加压给氧 【正确答案】A 【答案解析】肺心病病人应为1～2L/min持续吸氧 2、2-某慢性肺源性心脏病患者，70岁，缺氧和二氧化碳潴留同时并存，发绀，宜吸入的氧浓度为 A、21% B、29% C、33% D、37% E、41% 【正确答案】B 【答案解析】肺心病病人应为1～2L/min持续吸氧。 吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min) 吸氧浓度(%)=21+4×(1～2)(L/min) 吸氧浓度(%)=25～29(%) 故选择答案B。 3、2-患者男性，65岁，慢性肺心病，近几日因感冒而气急，咳嗽，痰不易咳出，口唇发绀，下肢水肿，情绪不稳，给患者吸氧，宜采用 A、低浓度间断吸氧 B、高浓度间断吸氧 C、低浓度持续吸氧 D、高浓度持续吸氧 E、高浓度和低浓度吸氧交替进行 【正确答案】C 【答案解析】需要低浓度低流量持续吸氧：慢性阻塞性肺气肿、肺心病等。 需要高浓度高流量吸氧：急性心梗、心肺复苏后、一氧化碳中毒、心衰等。 4、2-患者女性，68岁。入院诊断：慢性心力衰竭，遵医嘱服用地高辛每日0.125mg，某日患者将白墙看成黄墙，提示患者出现 A、心衰好转征象 B、心律恢复正常
C、洋地黄药物中毒 D、血钾过低 E、血钠过高 【正确答案】C 【答案解析】洋地黄类药物中毒：胃肠道反应：食欲不振，恶心呕吐，流涎，腹部不适，腹痛，腹泻等。心律失常：使用洋地黄过程中心律突然转变是诊断洋地黄中毒的重要依据，心律失常：使用洋地黄过程中心律突然转变是诊断洋地黄中毒的重要依据，视觉改变：视觉模糊不清，黄绿视等;并可发生暂时性弱视，复视，暗点，眼前闪光及视物大小改变等。尿少：为洋地黄中毒的早期征象之一。 5、2-患者男性，50岁。既往高血压病史10年，1个月前出现疲乏症状，近日出现劳力性呼吸困难，经休息后缓解，患者最可能出现 A、慢性左心衰竭 B、急性肺水肿 C、高血压危象 D、慢性右心衰竭 E、急性左心衰竭 【正确答案】A 【答案解析】慢性左心衰：轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难。 急性左心衰主要表现为急性肺水肿，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。 6、2-患者男性，67岁。突发持续性胸骨后疼痛6小时，含服硝酸甘油无效。心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩8次/分。呈二联律。除立即止痛外应迅速给予 A、利多卡因静脉给药 B、普罗帕酮静脉给药 C、普鲁卡因胺口服 D、美西律口服 E、维拉帕米口服 【正确答案】A 【答案解析】心肌梗死引起的心律失常见于75%-95%的病人，利多卡因具有安全有效、作用快、消失快等优点，目前已广泛用于治疗各种原因所引起的室性心律失常。 7、2-患者女性，65岁。因高血压病史10年。最近骑车上班时感胸闷、乏力、气急，休息后缓解。该患者的心功能为 A、一级
心力衰竭病人的健康教育指导 心力衰竭的概念：是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合病，绝大多数情况下是指各种以及疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器筋、组织血液灌注减少，出现肺循环或体循环静脉瘀血的临床综合病。 （一）：心理指导：对有焦虑的心衰病人应鼓励病人说出焦虑的感觉及原因，加强与病人的沟通，建立良好护患关系，指导病人进行自我心理调整，减轻焦虑，如放松疗法，转移注意力乖，保持积极乐观，轻松愉快的情绪，增强战胜疾病的信心。 （二）：给予低盐、低热量、高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食，避免产气的食物及浓菜，咖啡或辛辣刺激性食，戒烟酒，多吃蔬菜、水果、少量多餐，不宜过饱。肥胖者应适当限制饮食，限制水份和钠盐的摄入，根据病人的具体情况决定每天的饮水量，必要时进行口腔护理，以减轻口渴感，食有一般限制在每日5s以下，中度的衷每日摄入量为2.5-8g，重度的衰渴每应控制在1g以下，附了低盐饮食外，不要控制腌制品，发酵点心、味精、酱油、皮蛋、啤酒钠量商的食品。 （三）休息运动指导：休息可减轻心脏负担，但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓宣，同时也使消化功能降低，肌肉萎缩，因此，应根据病人的病情轻重安排休息，心功能工级时，避免剧烈运动及重
体力务功。心功能2级时停止比较剧烈运动，保证充足睡眠，心功能3级时，限制体力活动，日常版本号处理或在他人协作下自理，有充足的休息时间、心功勇4级时，安全卧床休息，上学生活应有专人协助及护理，定时改变体质，防止发生压病。 （四）出院健康指导： 1、疾病知识指导：给病人讲解心力衰竭的诱发因素，如感染、心律点常、体力过劳、情绪激动、饮食不当乖，注意保暖、防止受凉感冒、保持乐观情绪，避免激动紧张。 2、活动指导：合理休息与活动，活动应？？渐进，活动量以不出现的惊？急为原则。保证充足睡眠。 3、饮食指导：坚持合理观念，少量多餐，避免过饱，戒烟、酒、避免浓菜、咖啡及产生性食物。 4、自我检测指导：教导病人及家属自我检测脉搏，观察病情变化，茏足踢部出现浮肿，突然气急加重，夜尿增多，体重增加，有厌食饱胀感，提示心衰虑发。 5、用药指导：告诉病人及家属强剂，利尿剂等药物的名称，服用方法：剂量、副作用及注意事项，定期复查如有不适，及时复诊。