我国新生儿呼吸窘迫综合征的诊治体会
【摘要】目的：对我国新生儿呼吸窘迫综合症的患者进行诊断治疗疗效的体会和感悟。方法：采用随机数字表法将我院自2010年1月~2012年12月年收治的病例213例早产呼吸窘迫综合征早产患儿分为三组，并且随机任意分为同步间歇指令通气模式（SIMV）为A组，共33例，肺表面活性药物联合持续气道正压通气为B组，共90例，最终分析并比较两组临床疗效。结果：A组有效率为84.85%，B组有效率为95.56%，B（95.56%）组临床疗效明显优于A（84.85%）组，两组P＜0.05，有统计学意义。结论：肺表面活性药物联合持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的有效率比同步间歇指令通气模式的有效率更高。
【关键词】呼吸窘迫综合征；持续气道正压通气；机械通气；肺表面活性药物新生儿呼吸窘迫综合征或肺透明膜病指生后不久即出现的进行性加重的呼吸困难与呼吸衰竭。因临床上多发生于早产儿，故对早产儿急性呼吸窘迫综合征研究与报道进行研究分析。新生儿呼吸窘迫综合症多由于早产儿肺发育不成熟、肺表面活性物质缺乏所导致的肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等[2]。临床表现为呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重；如果病程能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复[1]。因此我院就这类疾病患者进行了详细的诊断和治疗，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料
根据临床病史、症状、体征及肺部典型X线表现，选择我院自2010年1月~2012年12月年收治的病例213例早产患儿，其中男119例，女94例，胎龄27~36周，平均（32.73±2.68）周，体重1330~2600g，平均（1791.22±210.14）g。其中所抽取的病例患者在性别、胎龄、体重及病情程度等方面无明显差异，即P>0.05有统计学意义，因此具有可比性。1.2 方法
就分组治疗方面而言：所有早产患儿按照早产儿护理常规，同时配合预防感染，防止出血及对症支持治疗。同步间歇指令通气模式组在上述基础处理的基础上，还通过鼻塞持续正压给氧（氧流量4.5L/min，吸入气体温度27~32度，温度饱和）；肺表面活性药物联合持续气道正压通气组在同步间歇指令通气模式组治疗的基础上，给与外源性肺表面活性物质（固尔苏200mg/Kg），应用前应该注意吸净气道分泌物。将两组进行对比分析。
就一般护理环境等外界因素方面而言：一方面，根据患儿的胃肠耐受情况不同，给予部
分或全部静脉营养，预防感染，维持内环境稳定及并发症等治疗，入院时，患儿均遵家属嘱，应当加强早产的护理，严格行无菌操作勿将患儿放置于过高或过低的环境温度中，中性温度（腋温36.1~37.1度，腹壁温36~36.5度）则更加有利于提高存活率；另一方面，要时刻密切监测患儿的体温、呼吸、心率、血压等生命体征，并注意维持水、电解质平衡。另外经常清除咽部黏液，保持呼吸道通畅[3]。
1.4统计学方法
应用 SPSS l5.0软件分析，计量数据采用均数±标准差( X±S)表示，组间比较采用t 检验；计数资料采用百分比表示,数据对比采取X2校验，P＞0.05，差异无统计学意义，P＜0.05，差异具有统计学意义，P＜0.01，差异具有显著性统计学意义。
2 结果
2.1 三组患儿治疗疗效比例
在近几年的调查期内，对实验的A、B两组的有效率进行比较分析，其中A组有效率为84.85%，B组有效率为95.56%，B（95.56%）组临床疗效明显优于A（84.85%）组，两组P＜0.05，有统计学意义。其结果见表1：
表一三组患儿治疗疗效比例[例（%）]
3讨论
目前随着我国国名生产总值的提升，人民经济条件的日益完善，不良的饮食方式、不健康的生活方式以及忧郁压抑的负面紧张情绪等因素引起的身体各方面的疾病。某些隐藏的病根会使孕妇得不到全面的营养和和健康标准。据不完全统计，国内呼吸窘迫综合症的患者几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。产母病史常表现贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常[4]。这些患病新生儿的病死率高，波及严重，所以需要谨慎对待，小心诊治。不仅如此，从新生儿的健康角度出发，国内待产妇的身心教育和全面的育婴常识也应当积极投入并合理运用，整个分娩过程采用医疗技术护理技术双管齐下，既治标又治本。
根据上述研究结果表明，在调查期内，对同步间歇指令通气模式(A组)、肺表面活性药
物联合持续气道正压通气(B组)、两组的有效率进行比较分析，其中A组有效率为84.85%，B组有效率为95.56%，B（95.56%）组临床疗效明显优于A（84.85%）组，因此可得出盐酸氨溴索联合持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗疗效高。
综上所述，由于新生儿呼吸窘迫综合征是一类多发且常发疾病，而且此类疾病在生后24~48h病情最重，病死率比较高，即使有幸存者，也有可能患有严重的肺部和神经系统方面的后遗症，所以此类疾病的研究发展和诊断治疗已成为又一重大课题。最终我院对A、B、两组的各种详细对比实验的过程进行回顾性统计与分析，并取得了显著且可观的临床效果。因此为了响应社会需求，我国的盐酸氨溴索联合持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗法值得临床大力推广应用。
参考文献：
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实用儿科杂志，2009，18(3):157.
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呼吸窘迫综合征 一、什么是呼吸窘迫综合征 成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以"成人"，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。 二、呼吸窘迫综合征病因 病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。 三、呼吸窘迫综合征症状 除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 四、呼吸窘迫综合征诊断检查 早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。 X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。 五、呼吸窘迫综合征治疗方法 1、肾上腺糖皮质激素的应用。 据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。 2、氧疗。 纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒发生。 3、呼气末正压通气。 为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。 4、液体的合理输入。 在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg／天。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。 5、营养补给和原发病的治疗。 ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome 中华医学会重症医学分会 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照研究和专家意见 V 系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[2]。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。提示ALI/ARDS发
呼吸衰竭试题
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8
C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加
【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的
新生儿呼吸窘迫综合征护理试题 1.新生儿轻度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.4～7 分 D.4～8 分 E.5～8 分 2.新生儿重度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.0～5 分 D.0～3 分 E.0～7 分 3.新生儿肺透明膜病的原因是：A.羊水吸入B.胎粪吸入C.窒息D.出生前感染E.肺泡表面活性物质生成不足 4.关于肺泡表面活性物质，下列哪种说法是正确的：A.是由I 型肺泡细胞产生的B.是由II 型肺泡细胞产生的C.是呼吸道上皮细胞分泌产生的D.是由呼吸道间质细胞产生的E.以上说法均不正确 5.在肺泡表面活性物质的组成成分中，下列哪种物质含量最多： A.卵磷脂 B.鞘磷脂 C.中性脂肪 D.蛋白质 E.磷脂酰甘油 6.新生儿肺透明膜病如能存活多久即有恢复希望: A.6 小时B.12 小时C.24 小时D.36 小时E.72 小时 7.新生儿肺透明膜病生后几天内死亡者最多: A.1 天 B.7 天 C.3 天D.9 天E.5 天 8.新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时内出现症状: A.12 小时 B.10 小时 C. 48 小时 D.24 小时 E. 出生时或4～6 小时内 9.新生儿出生时呼吸正常，心率110 次/分，身体红润，但手足有青紫，应采取何种措施: A.复苏器加压给氧B.复苏器加压给氧+胸外心脏按压 C.给氧+1:10000 肾上腺素治疗D.暂不处理，予观察E.复苏器加压给氧+纠酸、扩容 10.为决定是否需要复苏，生后应立即评价: A.Apgar 评分B.肤色、
心率、弹足底反应C.心率、呼吸、肌张力D.心率、呼吸、肤色E.心率、呼吸、弹足底反应 11.某新生儿，妊娠第259 天出生，出生体重为2500 克，应诊断为：A.早产儿B.足月儿C.过期产儿D.大于胎龄儿E.小于胎龄儿 12.一新生儿，生后5 天，在家接生，患儿于生后4 天起，喂奶困难，乳头不易塞入口中，时有抽搐，牙关紧闭，呈苦笑面容，医师用压舌板检查口腔时，发现患婴口张不开，问该婴最可能的诊断是： A.新生儿败血症 B.新生儿颅内出血 C.新生儿破伤风 D.新生儿低钙血症 E.新生儿低血糖症 13.关于新生儿窒息，下列哪项表述不正确: A.指出生时无呼吸或呼吸抑制者 B.轻度窒息指生后Apgar 评分为4～7 分者 C.重度窒息指生后Apgar 评分为0～3 分者D.凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息E.出生后1 分钟Apgar 评分正常，但数分钟后出现呼吸抑制者不属窒息 14.关于新生儿窒息时用复苏器加压给氧，下列哪项说法不正确: A.面罩应密闭面部，压及两眼及颌下 B.加压给氧频率应在30～40 次/分C.吸呼比1：2 D.加压给氧时，应见到患儿胸部随手指压放呈浅呼吸状E.加压给氧2 分钟以上者，须插胃管 15.关于新生儿窒息胸外按压心脏，下列哪项叙述不正确: A.采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3 处，其它手指围绕胸部托在背后 B.每按压 3 次，间断加压给氧 1 次 C.按压频率为120 次/分D.按压深度为3～4cm E.按压正确时可摸到股动脉搏动
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）护理常规 成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的多种病因诱发，以急性进行性呼吸窘迫与低氧血症为主要特征的临床综合症。 1.【护理评估】 1.1、健康史有无与ARDS相关的危险因素，如休克、感染、严重创伤、弥散性血管内凝血、吸入刺激性气体、溺水、大量出血、急性胰腺炎、氧中毒、药物或麻醉品中毒。 1.2、身心状况 1.2.1、躯体表现：ARDS一般在原发病后12~72h内发生，一般可分为四个时期：一期：原发病后12~24h，除原发病体征外，呼吸频率稍快，PaQ2降低，胸片正常；二期：早期呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀。肺听诊及胸片仍正常。 晚期肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙。轻度低氧、低碳酸血症。三期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿罗音。四期：呼吸极度困难，神志发生障碍甚至昏迷。中毒低氧血症、高碳酸血症，呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒。 1.2.2、心理状态：由于发病突然、病情危重和进行性呼吸困难等使病人感到极度不安、恐慌，甚至绝望。病人使用呼吸机而无法表达意愿时，可表现出急躁和不耐烦。 1.2.3、实验室检查:动脉血气分析显示PaQ2降低和PaCQ2异常，胸部X线显示两肺边缘模糊的片状阴影或大片浸润阴影。 2.【护理问题】 2.1、焦虑/恐惧 2.2、低效性呼吸型态
2.3、气体交换受损 2.4、有感染的危险 3.【护理措施】 3.1、按ICU一般护理常规。 3.2、重症患者及大手术病人应加强护理，定时翻身，教会病人做深呼吸，松弛训练，可防止痰液阻塞及肺泡萎缩。3.3、创伤，休克，出血患者及时补血容量，输血宜输新鲜血，输液时注意滴数，注意晶体，胶体液的合理搭配，及时测中心静脉压；休克纠正后应根据尿量酌情补液，维持适度平衡。 3.4、预防及控制感染，各种侵袭性操作均按无菌操作规程防止交叉感染，加强口腔护理及皮肤护理。 3.5、保持呼吸道通畅。鼓励咳嗽咳痰，不能自行咳出者及时吸痰。 3.6、吸入氧浓度尽可能低于60%，一般以30-40%为宜，避免氧中毒。 3.7、机械通气治疗时采用呼气末正压通气（PEEP）治疗，压力5— 10cmH20。 按照机械通气患者的护理常规护理。 3.8、解释病情，做好心理护理，消除紧张恐惧心理，配合治疗，护理。 4.【健康指导】 4.1、心理指导：向患者家属或神志清楚的病人介绍ARDS抢救成功的例子，树立其战胜疾病的信心。 4.2、饮食指导：抢救时予鼻饲饮食，人工气道拔除24h后进食流质饮食。 4.3、作息指导:急性期绝对卧床休息，勤翻身。 4.4、用药指导：用药后如出现恶心、手脚麻木、腹胀、皮肤瘙痒、皮疹等应立即告知医生。
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗 发表时间：2011-06-01T11:42:25.483Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：徐仁飞 [导读] 在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。 徐仁飞（齐齐哈尔市依安县人民医院黑龙江齐齐哈尔 161500） 【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0163-02 【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法。方法治疗上采取呼吸支持、加强液体管理，维持组织氧合、ARDS的免疫疗法、肾上腺皮质激素的应用、维持重要脏器功能，减少MOF的发生、体外膜肺氧合等方法。 【关键词】急性呼吸窘迫综合征临床治疗 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，以前称为成人(adult)呼吸窘迫综合征，是由多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特征。ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung i njure，ALI)，重度的ALI即为ARDS；ARDS晚期可诱发或合并多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，病情凶险，预后不良，死亡率达60％以上。近年来，对ARDS的治疗虽有许多改进，但仍未取得突破性进展，因此对 ARDS的病理生理、发病机制及防治仍然是临床研究的重要课题。 近年来，由于呼吸机及PEEP的应用，死于缺氧性呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少，多器官功能衰竭已成为ARDS主要死因。基于对ARDS发病机制的认识，现提出应从SIRS→ARDS→MSOF这一动态过程来看待ARDS。因此，现代ARDS治疗应包括两个方面的处理，即：①急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障。②SIRS的处理，目标为纠正原发病因，减少继发性全身损害。 关于ARDS的具体治疗措施，目前研究范围极广，从最基本的呼吸支持到代价高昂的体外膜肺氧合(ECMO)，及至细胞分子水平的免疫治疗等，均进行了深入的探讨。虽未取得突破性进展，但仍有一些很有希望的报导，主要有下面几方面： 一呼吸支持 近年来由于认识到使用机械通气不当可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS的进程，传统的机械通气概念已有了显著的改变。 1．通气治疗目标：保证重要器官充足的氧供及CO2的有效排除，减少呼吸负荷，避免进一步加重肺损伤或阻止组织愈合。 2．通气效果评价：过去评价指标重点放在PaO2的改善上，目前认识到组织的供氧更为重要，DO2=1．34×Hb(克)％×SaO2％×心输出量。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。故有人提出，PaO2≥6．67kPa(50mmHg)，心指数≥2.21／分／米2为适宜的氧合标准。 3．低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症，低潮气量加适度PEEP等措施，避免肺暴露于高气压下。最大肺泡跨壁压不能超过25～30cmH2O。 4．肺泡重建：PEEP过高可增加肺损伤，PEEP太低则起不到肺泡重建作用。故提出最佳PEEP的概念。即最大限度的改善肺顺应性，使肺内分流小于心输出量的15％以下， PaO2／FiO2≥300mmHg(40kPa)的PEEP水平。动脉－呼气末气体的CO2分压差(PaCO2－PetCO2)为最简便实用的选择最佳PEEP的根据。PaCO2－PetCO2差最小时即为最佳 PEEP。 5．适度的镇静措施：可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。但需随时评估其深度。 二加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1．87～2．13 kPa(14～16 cmH2O)之间，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血 pH和精神状态)来评估补液量。在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan－Ganz导管，动态监测 PCWP。 三 ARDS的免疫疗法 ARDS的免疫疗法已成为近年来研究热点之一。细胞和分子生物学的最新进展为ARDS免疫治疗开辟了新的途径。ARDS的免疫疗法主要针对以下三方面进行研究： 1．抗内毒素抗体：近年来，随着对内毒素与细胞之间相互作用的理解，已发现可通过 BPI(细菌渗透性增加蛋白)，多克隆抗体(羊源性)等来中和内毒索的活性，而非简单的与内毒索结合。这些免疫制剂对于ARDS患者的临床效果尚需进行大规模综合评价。 2．细胞因子抗体及拮抗剂：在ARDS研究中，TNF－a、IL－1β、IL－6、IL－8等细胞因子备受关注。注射TNF－a抗体可降低败血症死亡率，在感染性休克病人注射抗TNF－a抗体后 MAP也有明显回升，给予IL－1受体阻滞剂IL－1ra可显著增加感染性休克病人的存活率。至于对ARDS和MSOF是否有效，尚待进一步研究。 3．效应细胞抑制剂：如白细胞粘附抗体等。现已研制出直接抗白细胞粘附复合物CD18部分的单克隆抗体，并证明在体内或体外均可阻止CD18依赖的白细胞，内皮细胞的粘附。应用这些具有潜在价值的抗体的研究目前正在继续进行中。 上述免疫疗法均是直接针对炎症连锁反应的3个不同环节：①促发反应或损害(如内毒素)；②介质(如TNF－a、IL－18)；③效应细胞(如中性粒细胞)。如能联合应用这些治疗方法，或许可在多个环节联合阻断炎症连锁反应而改善治疗效果。但需注意免疫疗法亦可干扰人正常的反应机制，对其效果应进行综合评价。 虽然目前免疫疗法研究大多处于实验阶段，但这是一个可望有突破性进展的领域，随着研究的深入，改善ARDS的预后应为可能。 四肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素现已不主张在ARDS的急性期使用。在各种病因引起的ARDS中，早期使用皮质类固醇激素既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。而在晚期 ARDS中，当ARDS病人病情得不到改善时，皮质类固醇激素“营救治疗”往往能使肺功能得到快速的改善。这种改善可能源于激素的抑炎效应。在晚期ARDS病人中，持久而过度的炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积。因此，理论上，抑炎治疗应能促进上皮及内皮细胞的修复，改善肺功能。Um－ berto MG等通过临床实验证实，在晚期ARDS病人中，持久的皮质类固醇激素“营救治疗”可降低血浆及BALF中的炎性细胞因子，并与内皮渗透性的改善
新生儿呼吸窘迫综合征 概述 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。 病因和发病机制 一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有： ①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足； ②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； ③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少； ⑤通气失常：可影响PS的合成； ⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。 二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 病理改变 一、大体： 两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 二、镜检： 肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无
第十一章呼吸系统疾病（第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征） 1?男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。在明确诊断后，首先采取的治疗是 A. 非手术疗法，C迷走神经切断加胃窦切除， B. 手术缝合止血, D.胃大部切除， E感染创面切痂植皮术, 2. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。若上消化道出血被证实，为了明确病变位置及范围，选用最佳检查方法是 A. 胃十二指肠钡餐检查， B. 纤维胃镜检查， C选择性动脉造影检查， D. CT检查， E. MRI检查， 3. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。对该病人首先应检查 A. 血压， B. 大便潜血， C血常规， D.红细胞压积， E凝血酶原时间， 4. 多器官功能障碍综合征指 A. —种或多种原因诱发的组织关注不足所导致的临床综合征， B. 机体遭受急性严重感染、严重创伤等，同时或先后出现2个或两个以上器官功能障碍 C感染所引起的系统性炎症反应综合征， D. 机体对不同原因的严重损伤产生的系统性炎症反应， E. 以上都不对 5. 建立人工气道的目的不包括 A. 解除气道梗阻， B. 低碳酸血症时正压通气治疗， C及时清除呼吸道内分泌物，
D.防止误吸， E严重低氧血症正压通气治疗， 6. 氧疗指 A. 通过增加吸入氧量纠正患者缺氧 B. 通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧 C通过减少吸入氧浓度纠正患者氧中毒 D. 通过减少吸入氧量纠正患者氧中毒 E. 以上均不对， 7. 以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是 A. 心力衰竭治疗, B. 治疗原发病, C纠正缺氧, D.机械通气, E液体管理, 8. 以下诊断急性呼吸窘迫综合征时无需特别排除的是 A. 大片肺不张, B. 自发性气胸, C急性肺栓塞, D肺癌, 已心源性肺水肿, 9. 以下不符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的是 A. 急性起病，呼吸频数和（或呼吸窘迫， B. 胸部X线显示两肺浸润阴影, C. 低氧血症, D. 肺动脉楔压w 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 E. 有急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高危因素, 10. 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为 A. PaO2升高，pH升高, B. PaO2降低，pH降低, C. PaO2降低，pH升高， D. PaO2升高，pH降低, E. 以上均不对， 11. 急性呼吸窘迫综合征床边肺功能监测结果，对严重性评价和疗效判断有意义的是 A. 肺顺应性降低， B. 无效腔通气比例增加， C无呼气流速受阻，
模块三 任务11 急性呼吸窘迫综合症病人的护理 【案例】 王先生,25岁“肾病综合征”病史5年，长期口服激素。发热、咳嗽10天，气促2天。入住肾内科，抗心衰无效。呼吸频率加快，气促逐渐加重，口唇紫绀，烦躁、焦虑不安。检查：HR 150次/分 R45次/分，SO2 85％；血气：PH 7.34，PCO2：27 PO2:： 44.2 初步诊断：呼吸窘迫综合症 思考： 1．该患者患呼窘的主要病因是什么？ 2．最主要的护理措施是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备对呼吸困难患者进行简易呼吸气囊操作的能力、对酸碱平衡失调患者进行采集动脉血气分析标本的能力、对乏氧患者进行氧气吸入操作的能力。 2．专业理论知识：掌握呼吸窘迫病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对急性呼吸窘迫患者病情评估的能力，具备对休克患者抢救配合能力、能够指导患者合理饮食，适当休息；在护理过程中进行有效沟通的能力。 【新课讲解】 一、概念 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是指原心肺功能正常，由于严重的感染、休克、创伤、DIC 等肺内外严重疾病而引起肺毛细血管炎症性损伤和通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 二、病因 1.肺内因素是指对肺的直接损伤；包括：（1）化学因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物、氧中毒等；（2）物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等；（3）生物性因素：如重症肺炎。 2.肺外因素包括严重休克、脓毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎等。（图片） 三、临床表现 1.潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 2.症状：进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现，特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释，咯血水样痰：典型症状之一，烦躁、神志恍惚或淡漠
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库2- 0-8
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。ARDS患者机械通气治疗中，最关键的是（） A.A.控制氧流量低于60% B.使用合理PEEP（≥10cmH2O） C.保证控制通气模式 D.延长呼气时间（I：E≥1：2.0） E.以上都是
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。为明确诊断，最有用的检查是（） A.A.胸部CT B.B.B超 C.C.测PAWP D.D.心电图 E.E.血常规
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。呼吸困难的原因首先考虑（） A.A.ALIARDS B.急性左心衰竭 C.大气道痰液阻塞 D.发生肺梗死 E.以上都不是 (和平精英段位 https://www.doczj.com/doc/d013438522.html,/)
急性呼吸窘迫综合征治疗策略 发表时间：2019-08-15T11:02:30.773Z 来源：《健康世界》2019年7期作者：谭英[导读] 急性呼吸窘迫综合征是因为肺外部原因或者是内部原因引起的，得了这种病，患者最显著的一个特征就是顽固性的低氧血症，而且用常规的药物治疗起不到满意的效果。 谭英 四川省凉山州会东县人民医院 615200 急性呼吸窘迫综合征是因为肺外部原因或者是内部原因引起的，得了这种病，患者最显著的一个特征就是顽固性的低氧血症，而且用常规的药物治疗起不到满意的效果。如果不能及时有效的治疗，患者可能会因为高烧而死亡。所以，提到急性呼吸窘迫综合征，很多人心里都会觉得很害怕，因为这种病症真的会给人带来太大的危害。关于急性呼吸窘迫综合征该如何治疗，今天我们就一起来了解一下。 一、急性呼吸窘迫综合征的病因是什么？ 1、急性呼吸窘迫综合征的致病原因有很多，我们可以按照肺内的原因以及肺外的原因这两大类急性呼吸窘迫综合征的病因来进行总结。 首先是肺内的原因：如果肺内吸入了有毒的物质，肺部挫伤、误吸、淹溺，或者是得了肺炎，都有可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生。 其次是肺外的原因：如果发生了全身性的感染、严重的多发性骨折、严重的烧伤、严重的脑部外伤、药物中毒、大量的输血、大动脉手术、心脏手术、心脏转流手术、胰腺炎以及休克等情况，都有可能引起急性呼吸窘迫综合征的发生。 2、急性呼吸窘迫综合征还可以分为生物病因以及非生物病因，以下对这两种病因进行总结。首先是生物病因：其中主要包括病毒、细菌、真菌、恶性肿瘤、非典型的病原体等多种的病原体，这些都可以引起急性呼吸窘迫综合征。 其次是非生物病因：主要包括酸性的物质、机械气体、有毒气体的伤害、以及一些药物伤害等。 二、急性呼吸窘迫综合征有哪些临床表现？ 因为急性呼吸窘迫综合征的发病特别急，一般情况下，患者在一到两天之内发病，部分患者也可以在五到七天之内发病。得了急性呼吸窘迫综合征的患者主要表现为呼吸的急促、嘴唇和手指脚趾端的发绀，同时会表现出极度的缺氧情况，应用常规的药物不能对让这种情况缓解下来。在此过程中，患者可能还会有胸闷、咳嗽或者是吐出带血的痰液等症状。如果病情十分严重，患者就有可能出现意识的障碍，甚至会导致患者死亡。 三、急性呼吸窘迫综合征可以采用哪些药物进行治疗？ 1、抗炎症药物治疗：包括抗菌的药物、糖皮质激素、抗真菌的药物。 2、应用血管活性药物治疗：包括一氧化氮、前列腺素、腺苷。 3、应用肺表面的活性物质治疗。 4、应用氧自由基的消除剂治疗。 5、应用抗氧化剂治疗。 6、应用免疫性的药物进行治疗。 四、如急性呼吸窘迫综合征通过药物治疗效果不佳怎么办？ 1、通过氧疗的方法进行治疗 如果应用了药物治疗以后，患者的急性呼吸窘迫综合征并没有得到显著的缓解，这时候，我们可以考虑采用氧疗的方法来进行治疗。在应用这一方法治疗的时候，我们可以依照低氧血症的改善程度以及治疗的反应对氧疗的方法进行适当调整。首先要给患者插鼻导管，如果需要的吸氧浓度较高，我们可以给患者用文丘里面罩或者是带有储氧袋的非重吸形式的氧气面罩，因为这些两种面罩都可以调节吸氧的浓度。同时，一般情况下，得了急性呼吸窘迫综合征的患者都会有着严重的低氧血症，因此，大多数的急性呼吸窘迫综合征患者都是没法通过药物治疗来治愈的，都要采用机械通气的方法来治疗。 2、通过无创机械通气的方法进行治疗 用无创机械通气的方法给急性呼吸窘迫综合征患者治疗的时候，不用往患者的气管里插管，更不用把患者的气管切开，所以也就避免了很多的并发症。近年来，随着科学技术的不断发展，无创机械通气的方法在急性呼吸窘迫综合征的治疗中得到了广泛的应用。无创机械通气的操作也比较简单，在一个比较适合的监护环境下，患者可以坐着也可以躺着，首先，选择合适的连接器，然后，选择呼吸机，接下来给患者配带头戴，这时候，为了防止固定带的张力太大，可以鼓励患者自己扶持罩，最后连上呼吸机，开动后，就可以给患者进行无创机械通气了。 3、通过有创机械通气的方法进行治疗 在给急性呼吸窘迫综合征患者治疗的时候，如果通过高浓度的吸氧治疗仍然不能让患者的低氧血症得到有效缓解，我们就应该考虑切开患者的气管，来进行有创机械的通气治疗。因为得了急性呼吸窘迫综合征的人呼吸功会显著增加，这就会让患者有了呼吸困难的症状，所以早期把患者的气管切开，插入有创通气的机械，就能让患者的呼吸功降下来，让患者呼吸困难的症状得到明显的缓解。所以，一般情况下，通过气管的插管以及有创机械通气治疗的方法，可以让急性呼吸窘迫综合征患者的低氧血症得到明显的改善，把呼吸功降下来，缓解病人的呼吸窘迫，这样就能让患者全身性的缺氧得到有效改善，防止全身性的缺氧对患者其他器官的损害。有创机械通气的方法也很简单，首先是确定有没有机械通气指征，然后是判断患者有没有相对的禁忌，如果有，就需要进行一定的处理，同时对控制呼吸以及辅助呼吸进行控制，最后可以对具体的通气方式进行确定。 五、急性呼吸窘迫综合征治疗中应该注意什么？
新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），为肺表面活性物质缺乏所致，多见于胎 龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也可发病，该病病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）。 诊断： 1、病史：对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。 2、临床表现：早产儿生后不久即出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性呻吟，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。病情进行性加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。听诊双肺呼吸音减低。血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、呻吟，而发绀不明显。 剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼 吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。 3、X线检查：对发生呼吸困难的新生儿应立即X线胸片检查，随着病情进 展需动态随访胸片。 根据病情程度可将胸片改变分为4级： Ⅰ级：双肺野透亮度普遍降低，呈毛玻璃样改变（充气减少），可见均匀散 在的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）； Ⅱ级：双肺透亮度进一步降低，可见支气管充气征（支气管过度充气），延 伸至肺野中外带； Ⅲ级：病变加重，双肺透亮度明显降低，心缘及肋膈角模糊。 Ⅳ级：整个肺野呈“白肺”样改变，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝， 胸廓扩张良好，横隔位置正常。 鉴别诊断： 1、GBS（B族溶血性链球菌）感染：产前发生GBS感染肺炎或败血症，临床 表现和肺部早期X线表现类似RDS，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，患 儿肺部X线改变有不同程度的融合趋势，而RDS病变比较均匀，病程经过与RDS 不同，用青霉素有效。 2、重度湿肺：生后数小时出现呼吸困难，X线表现双肺渗出比较严重，可 显示代偿性肺气肿。 治疗： 1、肺表面活性物质（PS）治疗：PS对RDS有显著效果，应及时使用。 治疗时机：要早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，胸片提示RDS，立即给 药，不要等到胸片出现严重RDS改变。 ①给药剂量：固尔苏，一般每次100mg/kg左右，严重病例可加大剂量，可 用100-200mg/kg。珂立苏，一般每次70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。 ②给药次数：一般轻者给1次即可，应根据病情需要决定给药次数，如FIO2 ＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。 2、持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用 CPAP,PEEP5-6cmH2O，及时使用可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼
急性呼吸窘迫综合征的护理常规 一、定义 急性呼吸窘迫综合征是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征性表现。 二、临床表现 除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击后12-48小时内突然出现进行性呼吸困难、发绀、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸困难，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。咳嗽、咳痰，甚至出现咳血水样痰或小量咯血。早期多无阳体征或少量细湿罗音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。 二、治疗原则 积极治疗原发病，控制感染，改善通气和组织供氧，严格控制输入液体量，防止进一步的肺损伤和肺水肿。 三、护理 1.评估要点 (1)健康史及相关因素 1)有无对肺的直接损伤的因素，包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入 纯氧等；肺挫伤；各种病原体引起的重症肺炎；淹溺。 2)有无各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、药物或麻醉品中毒、急 性重症胰腺炎等病史。 (2)症状与体征 1)呼吸增快和窘迫，不能被通常氧疗所改善；咳嗽、咳痰；烦躁、意识恍惚或 淡漠。 2)发绀；肺部早期体征较少，中晚期可闻及干湿罗音；吸气时肋间及锁骨上窝 下陷；心率增快。 (3)并发症多器官功能衰竭等。 (4)辅助检查了解胸片、动脉血气分析paO2＜60mmHg,氧合指数＜300mmHg检查 等阳性结果。
(5)心理社会支持状况。 2.护理措施 (1)氧疗护理一般需用面罩或氧袋面罩浓度给氧，吸入氧浓度FiO 2 40%-50%，使 PaO 2 ≥60mmHg或SaO 2 ≥90%.当吸入氧浓度＞50%，而PaO 2 ＜60mmHg时应尽早 进行机械通气。 (2)保持呼吸道通畅指导患者进行有效的咳嗽、咳痰，定时翻身、叩肺。必要 时给予吸痰或建立人工气道。 (3)休息与活动卧床休息，取半卧位或坐位。出现烦躁不安时尤其注意患者安 全。 (4)体液管理严格控制输入液体量，保持体液负平衡，入量比出量少500ml/d 左右，静脉输液避免过多过快，晶体液与胶体液以1:1为宜，观察有无急性肺水肿的症状。 (5)用药护理遵医嘱使用抗生素、呼吸兴奋剂、支气管解痉药物、糖皮质激素 等，观察药物疗效及不良反应。如使用糖皮质激素时应观察睡眠、血糖、血压情况及有无应激性溃疡、水电解质酸碱平衡失调等。 3. 并发症护理 多器官功能衰竭：是指在严重创伤、感染等原发病发生24小时后，同时或序贯发生2个或2个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。一旦发生，应做好人工气道护理及各脏器功能的监测和护理。 四、健康教育 1．自我监测若出现咳嗽、咳痰加剧、发热、呼吸困难加重等，应及时就诊。2．疾病知识宣教宜进食消化软食，少量多餐，加强营养。积极预防、治疗上呼吸道感染，注意保暖，戒烟。坚持适当的室外活动。避免劳累、情绪激动等不良因素。 3．用药指导遵医嘱使用糖皮质激素等药物，不得擅自停药或随意增减剂量：遵医嘱使用N-乙酰半胱氨酸药物，教会患者服用方法。 4．康复期指导教会患者有效咳嗽、咳痰，并进行缩唇呼吸及腹式呼吸锻炼，改善通气。指并教会低氧血症的患者及其家属学会合理的家庭氧疗方法和注意事项。
呼吸窘迫综合征 呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。病死率高达50%以上。 基本概述 其他名称：急性呼吸窘迫综合征所属部位：胸部, 所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科 疾病分类：呼吸系统疾病[1] 虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。 现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。 症状 1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片
示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。起病多急骤，典型临床经过可分4期。 1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2 降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。 1.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。 1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。，血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。 2 并发症：急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。[1] 病理