低血容量性休克的护理流程
低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可
休克病人的护理 主讲人：万珊休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现和治疗，则可发展为不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 1.按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过 敏性休克。 （1）低血容量性休克：常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如：大血管破裂或脏器破裂出血或各种损伤及大手术引起血 液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如：化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管 炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。（3）心源性休克：主要由于心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。（5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2.按休克发生的始动因素分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循 环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相当不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引 起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血 容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死，也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引 起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。（4）分布性休克：始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血 液淤积在外周微血管中而使回心血量减少，引起血管扩张的因素包括感 染、过敏、中毒、脑损伤等。 3.按休克时血流动力学特点分类：
低血容量性休克抢救流程图 ↓ 脉率﹥100次/分，周围循环不良表现，收缩压﹤90mmHg /脉压差﹤30mmHg ,尿 量﹤400ml/d.，＜30ml/h ↓ 建立静脉输液通道，生命体征监护保持呼吸道通畅吸氧保温、高热物理降温 ↓ 迅速补充血容量：先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液l。再根据血压调整补液量 ↓ 红细胞压积于30％以下适量输血，最好为新鲜全血或浓缩红细胞。还可采用血浆 代替部分血液，以维持胶体渗透压 ↓ 补充血容量的同时，应紧急止血带及手术尽快止血。处理原发病： 1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。 (2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。 (3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。 (4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。 (5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。失血性休克西医治疗方法 失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应.该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。 随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L 的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不
规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。
低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。
您好，欢迎来到好大夫在线！请登录免费注册 抢救低血容量性休克，你准备好了么？ 全网发布：2011-06-23 21:24 发表者：安洪宾(访问人次：2194) 三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。 （一）一般处理 宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织 耗氧量）。 （二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持5—6L/分钟， 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 （三）确保输液通道 急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固 定。 颈静脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静 脉压，增加抢救成功率。 （四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。如
第四节低血容量性休克 低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质，休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期，机体可通过代偿心率加快和体循
低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变，如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率：脉搏细速，血压下降，脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率（律）及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温：由于外周血管收缩，体温可能偏低。 5、尿量：尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压，正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足；高于15cmH2O提示有心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血，恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路：同时监测CVP，经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况，以预防和及时发现肺水肿。 2、体位：将患者头和躯干抬高15o~20o，下肢抬高20o~30o，以增加肢体回心血量，改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧，协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化，若血压急剧下降，应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理：休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖，避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少，可加用棉被和提高室温的方法。高热，应用物理降温，减少机体的耗氧，防止发生冻伤。 5、准确记录出入量：尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml，提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风，保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗
低血容量性休克 临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量； 2.升压药物； 3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量； 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液； 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺； 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗； 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“Ａ”为主； 2.病情严重，或需与其他疾病鉴别者，检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在３０ｍｌ以上，尿镜检无异常，休克临床征象消失。 2.好转：病因基本得到控制，血压控制稳定，休克临床征象
第三章外科休克病人的护理 第一节概述 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。 一、病因与分类 休克分类： 低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性； 外科休克中最常见-低血容量性和感染性休克 低血容量休克包括创伤性和失血性休克两类。 二、病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。 1.微循环的变化 （1）微循环收缩期（代偿期） 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。 （2）微循环扩张期（抑制期） 组织因严重缺氧-毛细血管广泛扩张 大量血液淤滞于毛细血管 毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗 流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期（失代偿期） 形成微血栓，甚至DIC 细胞内溶酶体膜破裂 多器官功能受损 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
低血容量性休克的护理应急预案 一护理应急预案 1 判断患者反应（意识淡漠或障碍、皮肤湿冷、口干、面色苍白、脉搏细速、心率加快，血压下降，少尿或无尿），同时通知医生。 2 采取休克卧位，平卧，将头和脚各抬高30 °。并使头偏向一侧，注意保暖。 3 备好抢救药物及抢救设备，配合医生进行抢救。 4 保持气道通畅，根据病情给予面罩吸氧或建立人工气道行机械通气，维持动脉血氧分压在85-100毫米汞柱。必要时用负压吸引器清楚呼吸道的分泌物。 5 迅速开放两条以上的静脉通道，输注平衡盐溶液，同时抽血做血型鉴定和交叉配血，查生化、血常规用，必要时深静脉置管，以监测中心静脉压及快速输液。 6 迅速补充血容量：开始可用血浆容量扩张剂如代血浆、血浆及右旋糖酐等，待交叉配血后立即快速加压输血。遵医嘱应用升压药：多巴胺、间羟胺等。 7 给予心电监护，做心电图，观察心率及心律的动态变化。 8 观察患者神志，监测心率、血压、脉搏、脉压、呼吸、体温、尿量及末梢循环的变化。 9 监测血常规、生化及血气分析，根据电解质及血气分析结果选用补液的种类、量等。 10 在进行抗休克的同时积极进行病因治疗。 11 做好基础护理，准确记录出入量，做好相关护理记录。 12 病情稳定后，将送至相关科室进行治疗并做好交接。 二出血性休克 1 创伤失血性休克 ①清创缝合撕裂的组织，，根据撕裂的情况采取大动脉出血的临时止血法和局部加压包扎止血，控制出血的来源，尽快止血。 ②对四肢闭合性骨折，立即用小夹板和石膏做临时固定。 ③检查有无血胸、气胸等，必要时做胸腔闭式引流和胸带加压包扎。 ④检查出血的隐蔽来源，如血胸、腹内骨折。当怀疑是内出血引起时，应在抗休克同时进行手术止血。 2 非创伤性出血最常见于上消化道出血 ①立即通知禁止饮食。 ②熟练掌握三腔二囊管的操作和插管前后的护理。 ③遵医嘱应用止血药物：凝血酶、巴曲酶、垂体后叶素、去甲肾上腺素（用冰水或冰生理盐水200ml加去肾上腺素16ml分次口服）。 ④遵医嘱应用制酸剂。 三体液丢失性休克 1 失血浆性休克最常见于大面积烧伤 ①迅速脱离烧伤现场。 ②初步计算烧伤面积，估计烧伤的深度。 ③创面应简单包扎加以保护，以免污染和再损伤。
低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧
休克的急救流程： 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克 低血容量性休克急救流程： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3及时快速补液。 4.祛除病因，协助检查。 5.导尿、监测生命体征 6.术前准备。 过敏性休克： 1.取休克卧位就地抢救。 2.肾上腺素应用消除致敏原。 3.氧疗，必要时气管切开。 4.建立静脉通道改善微循环。 5.血管活性药、激素等应用。 6.积极处理并发症。 7.观察病情、注意保暖。 感染性休克： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3.建立静脉通道补充血容量。 4.控制感染祛除病因 5.血管活性药、纠酸药、激素等的应用。 6.严密观察病情、注意保暖。 心源性休克： 1.取休克卧位，绝对卧床休息。 2.生命体征、尿量、中心静脉压监测。 3.镇痛、吸氧。 4.建立静脉通道，祛除病因。 5.血管活性药、保护心肌药的应用 6.机械辅助循环及冠脉血运重建术。
大咯血应急护理及急救流程： 1.通知医生，稳定患者情绪，绝对卧床休息。 2.保持呼吸通畅，处理窒息。 3.建立静脉通道，止血、输血或手术。 4.观察生命体征及意识状态的变化。 重哮喘应急护理及急救流程： 1.取端坐或前倾卧位。 2.我话吸入B2受体激动剂。 3.氧疗，必要时使用机械通气。 4.建立静脉通道，糖皮质激素、茶碱类药物的应用。 5.维持水、电解质酸碱平衡，控制感染。 6.病情观察，心理护理。 急性肺水肿应急护理及急救流程： 1.取半卧位或坐位，双腿下垂。 2.氧疗，必要时使用无创通气。 3.镇静药物应用。 4.建立静脉通道，强心、利尿、扩血管、激素等药物的应用。 5.病因治疗。 6.严密观察病情变化。 急性呼吸衰竭应急护理及急救流程： 1.保持呼吸道通畅。 2.合理氧疗，必要时使用机械通气。 3.建立静脉通道，呼吸兴奋剂应用。 4.病因治疗。 5.支持治疗。 6.病情观察。 心搏骤停应急护理及急救流程： 1.判断意识，呼救。 2.正确摆放体位。 3.畅通气道，判断呼吸。 4.人工呼吸。 5.判断脉搏，胸外心脏按压。 6.心电护理。 7.室颤者电击除颤。 8.建立静脉通道，遵医嘱给药。 9.脑复苏亚低温治疗。 10.严密监测，预防并发症。
低血容量性休克护理应急演练方案 一、目的： 为了使低血容量性休克患者得到及时有效救治，提高抢救成功率，确保患者安全，特制定本演练方案。 二、演练时间：2017年06月05日 三、演练地点：妇科住院部 四、组织体系 总指挥：张鸿雁 参与人员：张鸿雁郭爱张晓燕陈春芳祁芳芳张瑛刘菀洳杨玉婷 五、人员安排 为了使抢救有条不紊，提高抢救成功率，科室成立应急抢救小组，白班：主治医师、护士甲、护士乙、护士丙。中午班及夜班：值班医师、值班护士2名，（必要时传听班）。组长、副组长负责指挥协调。小组成员分工明确，按各自分工开展抢救工作。 组长：张鸿雁 副组长：郭爱 成员：医师3人及护士5人共8人。 六、低血容量性休克抢救实施方案 1.场景：一位异位妊娠出血的患者就诊，家属诉患者阴道出血量约150ml，护 士张晓燕、刘菀洳立即接诊患者，组织进行抢救。小组各成员迅速到位，职责分别如下： 医师职责： 1.立即为患者检查，询问病史，听取护士汇报。 2.根据病情下达医嘱，随时为患者进行查体，了解病情转归情况。 3.医患沟通，交代病情。 护士甲职责： 1.立即通知医师，看表计时间。将患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅，询问病 史并查体。指导家属挂号。 2.为患者建立静脉输液通道。连接心电监护仪。随时执行医嘱用药。 3.关心、安慰、体贴患者，密切观察病情，观察心电监护。 4.患者病情平稳，指导家属办理住院手续，电话通知病房和电梯，填写转送患 者登记本，护送患者入病房继续治疗。 5.医师补记医嘱后负责核对并签名，与第二人核对空安瓿后弃去，认真做好护 理记录。 护士职责： 1.准备抢救车及其它急救用物。 2.核对患者姓名、年龄，询问过敏史，书写腕带核对并佩戴。 3.复诵、核对、抽取药物，记录。 4.标明①②通路，标注灭菌水及棉签的打开日期及时间，完善记录。 5.与护士甲核对医嘱、清点空安瓿，正确无误，垃圾分类放置。 6.抢救结束后负责做好消毒隔离工作，并于2小时内补齐抢救车内物品及药物。
急危重病人抢救流程 陪人禁入 病情较重 说明：1、CT 、X 、检验等检查项目需根据患者病情及抢救押金情况而定。 2、急救药物若缺可由护士去药房借用后一起结算。 记录（医生记录抢救病历） （护士记录抢救项目清单） 进一步抢救或收入病房 抢救成功（医生开出所有抢救治疗单，护士或陪人去收费处初步结算） 观察病情、化验单、影像检查结果进一步评估 请相关二线班会诊 留观室 向陪人交待病情及签危重通知单 初步抢救治疗（开通静脉通道、吸氧、按病种进行常规抢救措施等） 急救患者就诊 初步判断病情 重症监护室
急救通则（Fist Aid ） 一个需要进行抢救的病人或者可能需要抢救的患者 第一步 紧急评估：判断患者有我危及生命的情况 A ：有无气道阻塞 B ：有无呼吸，呼吸频率和程度 B ：有无体表可见大量出血 C ：有无脉搏，循环是否充分 S ：神志是否清楚 第二步 立即解除危及生命的情况 气道阻塞 呼吸异常 呼之无反应，无脉搏 重要大出血 ●清除气道血块和异物 ●开放气道并保持气道通畅；大管径管吸痰 ●气管切开或者气管插管 心肺复苏 立即对外表能控制的大出血进行止血（压迫、结扎） 第三步 次级评估：判断是否有严重或者其他紧急的情况 ●简要、迅速系统的病史了解和体格检查 ●必要和主要的诊断性治疗试验和辅助检查 第四步 优先处理患者当前最为严重的或者其他紧急问题 A 固定重要部位的骨折、闭合胸腹部伤口 B 建立静脉通道或者骨通道，对危重或者如果90秒钟无法建立静脉通道则需要建立骨通道 C 吸氧：通常需要大流量，目标是保持血氧饱和度95%以上 D 抗休克(见休克抢救流程图) E 纠正呼吸、循环、代谢内分泌紊乱 第五步 主要的一般性处理 ●体位：通常需要卧床休息，侧卧位、面向一侧可以防止误吸和窒息 ●监护：进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸，必要时检测出入量 ●生命体征：力争保持在理想状态：血压90-160/60-100mmHg ，心率50-100次/分，呼吸12-25次/分 ●如为感染性疾病，治疗严重感染 ●处理广泛的软组织损伤 ●治疗其他的特殊急诊问题 ●寻求完整、全面的资料（包括病史） ●选择适当的进一步诊断性治疗试验和辅助检查以明确诊断 ●正确确定去向（例如，是否住院、去ICU 、留院短暂观察或回家） ●完整记录、充分反映病人抢救、治疗和检查情况 ●尽可能满足患者的愿望和要求 紧急评估 抢救措施 评估和判断 一般性处理 注释说明
二、低血容量性休克 1.首选平衡盐溶液。 2.血红蛋白>100,不需要输血；血红蛋白70~100 g/L，输红细胞；血红蛋白<70g/L，输浓缩红细胞。 急性失血超过30%的可输全血。 3. 血压CVP 原因处理原则 正常高容量血管过度收缩舒张血管 正常低血容量不足（低）适当补液 强心，纠酸，舒张血管 低高心功能不全（衰）或血容量相对 高 低低血容量严重不足（低）充分补液 补液试验 低正常心功能不全（衰）或血容量不足 （低） 注：常压CVP，高缩低就低；低压CVP，高高衰低低，正常衰或低。 补液试验：取等渗盐水250ml，与5~10min内经静脉注入。如血压↑而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高3~5cmH2O，则提示心功能不全。 三、感染性休克 1.病因：G-为主。 2.临床表现： 临床表现冷休克（低动力型）G-暖休克（高动力型）G+ 皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥 脉压<30>30 尿量<25ml>30ml 神志躁动、淡漠或嗜睡清醒 皮肤色泽苍白、发绀淡红或潮红 脉搏细速慢、搏动清楚 延长1~2s 毛细血管充盈时 间 3.治疗：休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，应着重 治疗感染。 （同时抗休克，抗感染） 1）先使用血管扩张药； 2）皮质激素：用量大10~20倍，不能超过2天。 四、过敏性休克 1.先使用肾上腺素皮下注射。
第十一节周围血管疾病 一、动脉粥样硬化性外周血管疾病： 1.危险因素：三高（高血压、高脂血症、高密度脂蛋白）、吸烟、糖尿病、肥胖 2.临床表现：早期为间歇性跛行；远侧动脉搏动减弱或消失。 晚期：静息痛。 3.确诊：动脉造影。（金标准） 4.鉴别诊断： 1）血栓闭塞性脉管炎： 动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎 发病年龄>45 ≤45 游走性血栓性静脉炎无常见 高血压、高脂血症、冠心病常见常无，常有吸烟、寒冷潮 湿 受累血管大、中动脉中、小动静脉，由远及近其他部位动脉病变常见无 受累动脉钙化可见无 动脉造影（金标准）不规则狭窄和阶段性闭 塞，硬化动脉扩张、扭曲阶段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑 5.治疗：1）非手术治疗：降低血脂和血压； 2）手术治疗：经皮腔内血管成形术： 内膜剥脱术： 旁路转流术： 二、血栓闭塞性脉管炎： 1.病因：主要是吸烟。 2.病理：病理过程：先动脉===>静脉。 3.临床表现：起病隐匿，缓慢，呈周期性发作。疼麻白无常，还敢游走人间。 ①麻痹②皮肤苍白，发绀③感觉异常④患肢疼痛⑤游走性钱静脉炎。（5P综合症）⑥患肢的远侧动脉搏动消失或减弱。（足背动脉减弱或消失） 题眼：三高+间歇性跛行==动脉硬化性闭塞症； 吸烟+间歇性跛行+5P==血栓闭塞性脉管炎 4.分期：I期：踝/肱指数<0.9； II期：以患肢活动后出现间歇性跛行为主要症状。 III期： IV期：踝/肱指数<0.3. 5.确诊：动脉造影（金标准）：形如弹簧状。 6.治疗：1）戒烟； 2） 注：血栓闭塞性脉管炎开始出现间歇性跛行时间缩短提示大血管阻塞加重。 有房颤病史,提示血栓掉落，为动脉血栓。
低血容量性休克的观察与护理 由于大量出血或失水，使血容量突然减少的低血容量性休克，常见于上消化道出血、内脏破裂、宫外孕、严重创伤、烧伤、大血管外伤及手术出血等。对低血容量性休克患者的治疗与抢救，早期发现病情变化，及时给予处理，对抢救患者的生命，有着非常重要的意义。 1 对各主要脏器的监护与观察 1.1 对心脏灌注情况的观察当患者血容量降低时，心排血量减少，血压下降，脉搏快而弱，观察心脏灌注情况时，应注意血压、脉压、中心静脉压和脉搏的变化，轻度休克时血压低于90～60mmHg，脉搏在100次/min以上，中度休克时，收缩压降至70mmHg，脉压<20mmHg;重度休克时收缩压降至40mmHg以下，脉压多在10mmHg以下，对重度休克患者每5～10min测血压、脉搏1次，测量脉搏每次1min，并注意强度与节律。如血压回升、脉搏减慢且有力，说明低血容量情况有所改善和心功能良好；脉压小，说明循环血量减少，心灌注不足。测定中心静脉压对判断休克的程度及配合休克的治疗有重要意义，它不仅是体内血容量指标，而且可以观察心脏功能，中心静脉压正常值4～12cmH2O，若低于2cmH2O，表示右心房充盈压力不足，即血容量不足，需继续补液。若高于15cmH2O，并出现呼吸困难和肺底部罗音，表示有左心衰，说明心脏已超负荷，应减慢或停止输液。低血压通常被认为是休克的重要诊断依据，但在休克早期，由于各种代偿机能的作用，血压可不明显下降，而往往首先出现脉搏改变，脉搏细速，并有四肢冰冷、皮肤苍白，尿量减少，则说明微循环和组织灌注情况不佳应引起高度重视，及时与医生联系，采取抢救措施。 1.2 对肺灌注情况的观察当血容量减少、血流循环慢时，流向远侧肺泡的血液量减少，气体的组成和弥散受到影响，呼吸表现为快而浅，在这种情况下，除要补给足量的液体外，还要补给足量的氧气，给氧时要注意呼吸道通畅，防止舌后坠，注意清除呼吸道痰液，以保持通气功能良好，才能达到有效的给氧。在给氧的同时，应测量血氧饱和度，如在70%以下，说明体内严重缺氧，加大给氧量，尽量提高动脉血氧分压，严重缺氧时给氧量4～6L/min，中度缺氧时2～4L/min，在患者通气功能改善，缺氧和二氧化碳潴留有所缓解时，可逐渐减少给氧量。 1.3 对脑灌注情况的观察低血容量休克时，大脑灌注量同样不足。因脑血流量减少而细胞缺氧的继发反应，可导致中枢神经系统的症状，最早出现的症状为烦躁不安，当动脉压继续下降时，即转为表情淡漠，反应迟钝，最后可发生昏迷。 1.4 对肾灌注情况的观察在低血容量休克早期，大多数休克状态下的尿量减少是组织灌注不足的指标之一。因此，观察休克患者的尿量是判定休克是否纠正、扩容是否充足以及肾功能情况如何的重要依据。一般如尿量为30～60ml/h，说明肾脏的供血量是满意的，如尿量在30ml/h以下，说明灌注不足，并提示有肾功能衰竭的危险，这时要全面分析病情，采取措施。 2 对周围循环灌注情况的观察 患者皮肤湿冷、苍白，口唇、面颊、甲床发绀，表面毛细血管再充盈时间延长，皮肤出现花斑性改变，说明微循环灌注不足，皮肤有出血点或出血倾向，提示有弥散性血管内凝血，额四肢出汗合并苍白，皮肤温度由高降低，为交感神经极度兴奋的表现，说明外周阻力降低。血压回升，说明微循环有改善。