神经和骨骼肌细胞的生物电现象:
静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。
静息电位形成条件:①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；
②安静时细胞膜主要对K+通透。
静息电位形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
静息电位特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。
动作电位AP：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。
动作电位形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
动作电位形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。
动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。
局部电位的特点：①等级性；②可以总和；③电紧张扩布。
心肌细胞兴奋性周期性变化的特点及生理意义。
⑴有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期。绝对不应期是指从动作电位的0期去极化开始到3期膜电位复极化到-55的这一期间，心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性完全丧失。局部反应期是指膜电位由-55复极化到-60的这一时段，若给一足够强度的刺激，能引起肌膜的局部去极化反应，但仍不能产生动作电位。产生有效不应期的原因是这段时间内膜电位的绝对值太小，Na离子通道完全失活或刚刚开始复活，但没有恢复到正常备用状态。
⑵相对不应期：在有效不应期后，膜电位从-60继续恢复到-80的这一时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但仍低于正常。给一个较大阈上刺激可以产生一次动作电位。原因是Na离子通道大部分复活，但膜电位的绝对值仍低于全部复活所需的静息电位水平。
⑶超常期：相对不应期之后，在膜电位由-80恢复到-90这段时间内，心肌的兴奋性高于正常水平。一个阈下刺激就可以产生一个新的动作电位。原因是Na离子通道以复活到静息状态，而膜电位的绝对值小于静息电位。
3.心脏内兴奋传导的途径，特点
途径：窦房结—心房肌及心房优势传导通路—房室结—房室束—左右束支—普肯也纤维—心
室肌特点：①有特殊的传导系统，按一定顺序传导兴奋②窦房结传导最慢，心室内传导最快。
③心肌细胞间有直接电
偶联，可以使动作电位直接从一个细胞传导到另一个细胞。
4.动脉血压的形成和影响因素
⑴形成：动脉血压是指血液对单位面积血管壁产生的侧压力。①前提：足够的血液充盈
②两个因素：心脏射血和外周阻力3）大动脉管壁的弹性作用
⑵影响因素：①每搏输出量。主要影响收缩压。每搏输出量增加，收缩期射入主动脉的血量增多，收缩压升高。正常人收缩压的高低反应每搏输出量的大小。②心率。主要影响舒张压，心率增加，心舒期缩短，心舒期流到外周的血量减少，停留在主动脉的血量增加，舒张压升高③外周阻力。主要影响舒张压。外周阻力增大，心舒期流到外周的血量减少，停留在主动脉的血量增加，舒张压升高④主动脉和大动脉的弹性储器作用。弹性减小，收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。⑤循环血量与血管系统容积的比例。比例合适使心血管系统内有足够的充盈度，是前提。
心脏泵血功能的调节（即心输出量的影响因素）
⑴每搏输出量：①前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷。异长自身调节（细胞初长度改变，心肌收缩强度改变引起每搏输出量的改变。）作用是对搏出量进行有限度的精细调节，使射血量和回心血量保持平衡。②后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷，即心室收缩射血时所需克服的阻力。③肌肉收缩能力：心肌不依赖于前后负荷而仅改变其收缩活动的强度和速度的一种内在特性。等长自身调节（心肌细胞本身收缩能力的改变而使心脏博出量和搏出功发生改变的调节方式）。⑵心率：在每分钟60-70次是成正比。过快、过慢都使之减少。
6.心脏的泵血过程
⑴心房收缩期：房内压＞室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣打开，半月瓣关闭。血液由
心房流入心室，心室容积增加。
⑵心室收缩期： ①等容收缩期：房内压＜室内压，室内压＜主动脉压，房室瓣，半月瓣关闭。无血液流动，心室容积不变。②快速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小 ③慢速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小到最小。
⑶心室舒张期：①等容舒张期:房内压＜室内压，室内压＜主动脉压，房室瓣关闭，半月瓣关闭，无血液流动 ②快速充盈期 房内压＞室内压，房室瓣开放，血液由心房流向心室，
心室容积增加③减慢充盈期 房内压＞室内压，房室瓣开放，血液由心房流向心室，心
室容积增加。
7.微循环（微动脉和微静脉之间的血液循环）
⑴组成：微动脉，后微
动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通毛细血管，动-静脉吻合支，微静脉。
⑵通路：①迂回通路：微动脉—后微动脉—毛细血管前括约肌—真毛细血管—微静脉。这一通路血流缓慢，是血液和组织液物质交换的主要部位②直捷通路：微动脉—后微动脉—毛细血管—微静脉。作用是使一部分血液迅速通过微循环回到心脏③动—静脉短路：微动脉—吻合支—微静脉。参与体温调节功能。
8组织液的生成及影响因素
⑴生成：组织液是血浆经毛细血管壁滤过生成的，生成动力是有效滤过压。
有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
其中毛细血管压与组织液胶体渗透压促进组织液生成，而血浆胶体渗透压与组织液静水压阻止组织液生成，促进回流。此外，有少量组织液进入毛细淋巴管，生成淋巴液。
⑵影响因素：①毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织生成增多。②血浆胶体渗透压：由于血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：它受阻时，组织间隙中组织液聚积。④毛细血管通透性：它越高，组织液生成越多。
.静脉回心流及影响因素
（1）动力：外周静脉压－中心静脉压
（2）影响因素：正比循环系统平均充盈压，心收缩力，胸膜腔负压；骨骼肌挤压作用，重力和体位
11.影响动脉血压因素
正比搏出量，心率，外周阻力，循环血量和血管容量的比例；大动脉管壁弹性
12.神经肌接头兴奋传递
运动神经冲动～接头前膜去极化～（Ca2＋内流）接头囊泡释放Ach～Ach复合物～接头后膜产生终板电位～（总和）肌膜产生AP～（兴奋收缩偶联）肌肉收缩 传递特点：单向传递；时间延搁；可靠性传递；易受环境和药物影响
何谓肺泡表面活性物质？有何生理作用？
⑴肺泡表面物质：在肺泡内壁的表面，覆盖着一薄层液体，它与肺泡内气体之间形成了
液—气界面，而产生表面张力。它是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。
⑵生理作用：①降低肺泡表面张力，有利于吸气时的肺扩张。②维持相互交通的、大小不同肺泡的稳定性。③减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体渗入肺泡，使之得以保持相对干燥。
2胸膜腔负压如何形成？有什么生理意义？
形成：①胸壁：坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积。
②胸膜腔：胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提。
③肺：肺被动扩张，产生回缩力，使胸膜
腔内的压力低于大气压（负压）
生理意义：①保持肺的扩张状态，维持呼吸运动的正常进行；②促进静脉血和淋巴的回流。
3影响肺换气的因素。肺通气∕血流比值增大或减小对机体有何影响？
⑴影响因素：⑴气体扩散速率：①气体的分压差；②气体的分子量和溶解度；③温度
⑵呼吸膜的厚度；⑶呼吸膜面积；⑷肺通气∕血流比值。
⑵肺通气∕血流比值：正常值为0.84
①增大时：表示有部分肺泡气未能与血液进行充分交换，即增加了肺泡无效腔。
②减小时：表示有部分血液流经通气不良的肺泡，使这部分静脉血未得到充分气体交换，就直接流回心脏，犹如发生了功能性动-静脉短路。
4血液中CO2、H+、O2对呼吸运动影响及作用机制。
CO2：①CO2含量增多，引起呼吸运动加强，肺通气量随即增大。
②浓度过高时，将导致CO2对中枢神经系统的麻醉作用，呼吸抑制。
H+：血液H+浓度增高，将引起呼吸运动的明显加强。H+主要通过外周化学感受器刺激呼吸。
低氧：当动脉血氧分压下降时，一方面可以直接抑制呼吸中枢，另一方面可兴奋外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋。
1.抗利尿激素：又称血管升压素，由下丘脑视上核的神经元分泌。
主要作用：①增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，尿量减少②收缩血管，增加外周阻力而升高血压
调节：①血浆晶体渗透压（正比）②循环血量（反比）③动脉血压升高，心房钠尿肽，轻度冷刺激，乙醇可抑制ADH分泌；疼痛，血管紧张素2，低血糖可刺激ADH分泌。
2.醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌
作用：促进远曲小管和集合管主动重吸收Na，同时促进K的排泄。即保Na保水，排K
调节：①肾素—血管紧张素—醛固酮系统②血K和血Na浓度（K浓度升高或Na浓度降低可刺激分泌）
简述胃液的主要成分及作用
主要成分：盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子等。
作用：⑴盐酸的作用：将无活性的胃蛋白酶原激活成为有活性的胃蛋白酶，并提供该酶活动所需的酸性环境。②使蛋白质变性而易于水解。③杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。④盐酸进入小肠后，引起促胰液素释放，从而促进胰液、肝胆汁和小肠液的分泌，为小肠内消化提供有利条件。⑤它造成酸性环境可使钙和铁处于离子状态而易于被吸收。由此可见，盐酸对消化和吸收的重要作用。⑵胃蛋白酶原：在盐酸作用下激活为胃蛋白酶，分解蛋白质。⑶粘液和碳酸氢盐：共同构成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，对胃粘膜具有保护作用。⑷内因子：保护
维生素B12不被小肠内水解酶破坏；促进维生素B12的吸收。
3试述头期胃液分泌的兴奋性调节机制及头期胃液分泌的特点。
机制：头期胃液分泌的兴奋性调节试神经-体液性调节。当迷走神经兴奋时，一方面通过其末梢释放乙酰胆碱直接刺激胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，另一方面迷走神经兴奋还可通过促胃液素释放肽引起胃窦部粘膜内G细胞释放促胃液素，促胃液素通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌胃酸。
特点：胃液的分泌量较多，约占消化期的胃液分泌量的30％，而且酸度高，消化力强，分泌可持续2~4h。
1简述胰液的主要成分及作用
主要成分：胰液由无机成分和有机成分组成。无机成分主要为水、碳酸氢盐和多种离子；
有机成分主要是消化三种营养物质的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原
和糜蛋白酶原，它们由胰腺腺泡细胞分泌。
作用：由于胰液中含有消化三种主要营养物质的消化酶，因而胰液是所有消化液中消化力量强、消化功能最全面的一种。
兴奋性突触和抑制性突触传递的异同。
⑴ 相同点：①动作电位到达突触前神经元的神经末梢时，引起突触前膜对Ca+通透性增加②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态的改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和达到阈电位时即可引起突触后神经元的活动改变
⑵ 不同点：①突触前膜释放的递质性质不同，前者释放兴奋性递质，后者释放抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对NA+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。
比较兴奋性突触和抑制性突触传递的异同。
⑴ 相同点：①动作电位到达突触前神经元的神经末梢时，引起突触前膜对Ca+通透性增加②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态的改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和达到阈电位时即可引起突触后神经元的活动改变
⑵ 不同点：①突触前膜释放的递质性质不同，前者释放兴奋性递质，后者释放抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对NA+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④前者经过总和达到阈电位后使突触后神
经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。
突触传递的过程及机制？
突触可分为化学性突触后电突触。
⑴ 化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对 通透性增强， 进入突触小体。进入膜内的 可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对NA+和K+等小离子的通透性（以NA+为主），从而导致突触后膜产生EPAP。当EPSP的幅值达到一定值，可引起突触后神经元兴奋。如果前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对K+和 Cl-通透性（主要是Cl-），导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。
⑵ 电突触的传递：因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传到原理相同，点突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。
腱反射：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。表现为受牵拉肌肉快速明显的同步缩短，使关节伸或屈，肢体位置移动。它的感受器为肌梭，是一种单突出反射。
肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌肉时发生的牵张反射。表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。它与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但是一种多突触反射。其生理意义是维持躯体姿势，肌紧张是姿势反射的基础
7、动作电位的特点：
1、产生是全或无式的
2、传导是不衰减的
3、连续刺激不融合
8、阈电位TP：能触发动作电位的膜电位临界值。
9、局部兴奋特点：
1、幅度大小呈“等级”性
2、传导呈衰减式
3、反应可以总和
10、兴奋性变化：
1、绝对不应期：兴奋度为零，任何刺激均不兴奋
2、相对不应期：兴奋性低于正常，受到阈上刺激发生兴奋
3、超常期：兴奋性高于正常，受到阈下刺激可发生兴奋
4、低常期：兴奋性低于正常，受到阈上刺激可发生兴奋
11、神经肌肉接头处兴奋传递过程：
1、动作电位到达运动神经末梢，末梢去极化
2、电压门控Ca2+通道打开，Ca2+内流
3、神经末梢释放乙酰胆碱
4、乙酰胆碱与终板膜受体结合，离子通道打开
5、Na+内流，产生终板电位
6、肌细胞膜去极化，达到阈电位，产生动作电位
12、神经-肌接头处兴奋传递的特点：
1、单向传递
2、时间延搁
3、易受内环境变化的影响
4、
1:1式传递
血浆蛋白的主要功能：
1、运输功能，协调运输激素、脂类物质、离子、维生素及多种代谢产物
2、形成血浆胶体渗透压，调节血管内、外水的分布
3、参与凝血、抗凝血及纤溶功能
4、免疫功能，抵抗病原微生物
5、营养功能
6、缓冲功能，血浆白蛋白及其钠盐组成的缓冲对具有缓冲作用
影响动脉血压的因素：
1、搏出量，一般情况下，收缩压的高低主要取决于心室的收缩能力。
2、心率，主要影响舒张压
3、外周阻力，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
4、大动脉管壁的弹性贮器作用收缩压升高(较舒张压高)，舒张压升高，脉压升高。
5、循环血量的变化
15、微循环的组成和三条通路：
1、迂回通路：真毛细血管网，交替开放，功能：进行物质交换
2、直捷通路：通血毛细血管网，经常开放，功能：使一部分血液快速回心
3、动-静脉短路：动-静脉吻合支，必要时开放，功能：参与体温调节
16、有效滤过压：滤过的力量和重吸收力量之差。
17、影响静脉回流的因素：
1、循环系统平均充盈压
2、心室收缩能力
3、骨骼肌的挤压作用
4、呼吸运动
5、重力和体位
18、延髓是调节心血管活动的基本中枢
19、减压反射：是指机体动脉血压升高时，通过对机体压力感受器的刺激，反射性的引起心输出量减少和外周阻力减小，使血压迅速下降到正常范围的过程。
20、减压反射的特点：
1、负反馈调节，双向调节
2、对正常范围的血压变化敏感（100mmHg）
3、对急骤变化的血压起缓冲作用，对缓慢发生的血压不敏感（高血压患者：重调定）
兴奋的传播
⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。⑵神经在细胞间的传递特点是 ①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。
血小板的功能。
（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。
（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝
血过程迅速进行，形成血凝块。
（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。
（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。
4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流（为主）和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位（EPP）--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。
5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。
（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。
（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质；
（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。
（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。
1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。
2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。
（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、
形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。
（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增强。
3、简述影响动脉血压的因素。
（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。
（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
4、简述影响静脉回流的因素及其原因。
（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。
（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量
增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。
（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。
（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。
（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。
6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？
夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。
7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？
血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。
8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高？
机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生
的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。
3、简述吸气中CO2的增加引起呼吸运动增强的重要机制。
CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中的CO2增加时，肺泡气的PCO2升高，动脉血的PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通气量增加。中枢化学感受器再CO2引起的通气反应中起主导作用。
1、简述胃酸的主要生理作用。
（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。
（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
（3）杀死随食物入胃的细菌。
（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。
（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
2、胃液的成分及作用。
1）盐酸
A激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。
B分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
C杀死随食物入胃的细菌。
D与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。
E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成和胨。
3）粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3—一起，共同构成了所谓“粘液- HCO3—”屏障。
4）内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜上特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。
3、胃液头期分泌的调节机制。
胃液头期分泌是指食物刺激头面部的感受器所产生的胃液分泌。头气分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同时，还可以刺激G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。
4、胰液的主要成分和作
用是什么？
胰液中的主要成分是HCO3—和酶类。
1）HCO3—：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌，HCO3—的作用包括：a中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小肠内的多种消化酶提供最适宜的PH环境（PH7~8）
2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。
1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？
1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。
2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。
2、影响肾小球滤过的因素有哪些？
1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。
2）内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。
3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。
4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。
5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤
过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。
3、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。
肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。
2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
1、何谓去大脑僵直？大脑僵直的产生机制？
在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧张的抑制区和易化区，脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优势而出现去大脑僵直现象。
2、兴奋性突触后电位（EPSP）产生的机制。
突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。
3、特异性和非特异性投射系统的投射特点和生理作用有何不同？
特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。
1） 特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出冲动。
非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性，期功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
下丘脑的生理功能？
下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。
1、体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定。
2、水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。
3、对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。
4、生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。
5、其他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。
胰岛素的生理作用是什么？
胰岛素是促进合成代谢，维持血糖浓度温度的主要因素。
1）对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。促进组织对葡萄糖的摄取利用；抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可出现糖，引起糖尿病。
2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制其分解。
3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存，减少组织蛋白质分解。
4）对电解质代谢作用的影响：促进K+、mg2+、SO4 2-进入细胞内，降低血钾。
糖皮质激素的作用：
糖皮质激素的作用广泛而复杂。
1、对物质代谢的影响。A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存；有抗胰岛素作用，降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：促进脂肪分解，
增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型。
2、对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。
3、对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。
4、对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。
5、在应激反应中的作用：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其他全身反应，这称之为机体的应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。
6、对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。
7、其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。
糖皮质激素的调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
1、下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。
2、腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACTH的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。
3、反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。
神经纤维传导的特征：⑴生理完整性：包括结构和功能的完整；⑵绝缘性；⑶双向传导；⑷相对不疲劳性；⑸不衰减性。
经典的突触传递：电－化学－电传递过程，突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。
突触的抑制和易化。
突触传递的特征：⑴单向传布；⑵突触延搁；⑶总和，兴奋的总和包括时间性总和和空间性总和；⑷兴奋节律的改变；⑸对内环境变化敏感和易疲劳，突触传递产生疲劳的可能性与递质的耗竭有关。
感觉的特异投射系统：是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，也可归入特异投射系统。特异投射系统功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的神经冲动。
非特异投射系统：是指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。功能：本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。痛觉需要掌握快痛、慢痛、内脏痛和牵涉痛。
交感神经和副交感神经的特点: ⑴对同一效应器的双重支配，互相拮抗; ⑵紧张性支配; ⑶对效应器所处功能状态的影响,自主神经的外调性作用与效应器本身的功能有关; ⑷对整体生理功能调节的意义：在环境急骤变化时，交感神经系统可以发挥各脏器的潜在功能以适应环境的急变。
试述胸内压的形成及生理意义?
胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。
胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。
胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。
氢离子对呼吸的影响:动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。
肺泡表面活性物质:是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡表面张力；⑵
增加肺的顺应性；⑶维持大小肺泡容积的相对稳定；⑷防止肺不张；⑸防止肺水肿。
凝血的基本过程：
①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；
②凝血酶原变成凝血酶；
③纤维蛋白原降解为纤维蛋白
微循环——微动脉、静脉之间的循环
Ⅰ.直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
特点：途径短、血流快、常处于开放状态、物质交换功能小
功能：使血液迅速通过微循环而由静脉回流入心，骨骼肌中此通路多
Ⅱ.动静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
特点：管壁厚、途径短、血流速度快、常关闭
功能：体温调节作用
Ⅲ.迂回通路（营养通路）
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
特点：管壁薄、途径长、流速慢、通透性好、利于物质交换
功能：血液与组织细胞进行物质交换的主场所
心脏神经支配及作用
Ⅰ.心交感神经及作用
来源——（胸）T1-5灰质侧角
右侧支配：窦房结、右心房、右心室——心率↑
左侧支配：左心房、房室交界、心室内传导系统、左心室——心收缩力↑
作用：心率加快（正性变时作用）心缩力加强（正性变力作用）传导性加强（正性变传作用）
阻断剂——β受体阻断剂（心得安）
Ⅱ.心迷走神经及作用——较δ优势
节前神经元支配——脊髓迷走神经背核和疑核
节后纤维支配：右侧：窦房结占优势 左侧：房室交界为主
作用：心率减慢（负性变时作用）房室传导速度↓（负性变时作用）心房肌收缩力↓（负性变时作用）
阻断剂——M型受体阻断剂
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的生理意义（减压反射的生理意义）
Ⅰ.负反馈调节、保持动脉血压相对稳定Ⅱ.平常经常性起调节作用、缓冲血压变化Ⅲ.对急剧的血压变化敏感、保证心脑血供
氧解离曲线的特点和生理意义。
上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。
窦房结是如何控制潜在起搏点的?
正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1） 抢先占领（2） 超速压抑
哪些因素影响心肌细胞的自律性?
心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。
①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内
爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。
③阈电位水平 阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。
1神经纤维动作电位产生的机制
⑴去极相：膜受刺激后发生快速去极化和倒极化。（产生原理：刺激达到阈值，膜部分去极化达阈电位，钠通道大量开放，NA+迅速内流）
⑵复极相：膜迅速复极化。（产生原理①钠通道迅速关闭，NA+内流停止；②膜对K+通透性增高，K+迅速外流）
⑶完全恢复相：产生原理：通过钠-钾泵的活动，使细胞内、外离子成分恢复还原。
神经纤维兴奋传导的特征——生理完整性、绝缘性、双间传导性、相对不疲劳性
2静息电位产生的机制
安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对NA+、Cl-也有一定的通透性，而对其它离子的
通透性极低。故K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯度移向膜外，而其它离子不能或甚少
移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。
试比较局部反应与动作电位的特点
局部反应是阈下刺激，无不应期，开放钠通道较少，点位幅度小，电位幅度随阈下刺激的增大而增大，有总和。无“全或无”特点，呈电紧张扩布，随时间和距离的增长迅速衰减，不能连续向远处传播
动作电位是阈刺激或阈上刺激，有不应期，开放的纳通道多，电位幅度大，增加刺激强度，幅度不再增加无总和，有“全或无”特点，能以局部电子流形式连续而不衰减地向远处传播
1简述血液凝固的基本过程
①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原在凝血酶原激活物的作用下被激活而转变为凝血酶。
③纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。
2内源性凝血与外源性凝血
内源性凝血途径：是指完全依靠血浆内的凝血因子所完成的凝血过程。启动因子是Ⅻ。
外源性凝血途径：是指来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程，如创伤出血后的血液凝固。启动因子是Ⅲ。
3简述生理止血过程
① 血管收缩：为受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少。
② 血小板血栓形成：血管收缩同时，被激活的血小板迅速黏附、聚集在血管破损处，形成一个松软的止血栓阻塞伤口、封闭出血，实现初步止血。
③ 血液凝固：血管受损启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性纤维蛋白变成不溶性，并交织成网，以加固止血栓。最后，局部
纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
引起血管舒张的途径有哪些?
神经因素： 舒血管纤维，主要有以下几种：1） 交感舒血管神经纤维 2）副交感舒血管神经纤维 3）脊髓背根舒血管纤维 4）血管活性肠肽神经元
（2）体液因素1） 全身性体液调节 心钠素 2）局部性体液调节 血管舒张素 组胺 前列腺素前列腺素
（3）反馈性调节 1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响
神经元信息传递的方式——化学突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递
自主神经系统的结构和功能特征。
结构特征：自主神经不直接支配效应器，在外周神经节换元后发出节后纤维支配效应器，但支配肾上腺髓质的交感神经例外。节前纤维属于B类纤维，传导速度较快；节后纤维属于C类纤维，传导速度较慢。
交感神经: 起源于脊髓胸腰段灰质侧角的中间外侧柱，节前纤维短，节后纤维长，节前纤维远少于节后纤维，分布广泛，几乎分布于所有脏器中，主要递质和受体是去肾上腺素及其受体。
副交感神经：起源于脑神经核，节前纤维长，节后纤维短，节前纤维多于节后纤维，分布局限，部分脏器不受支配。主要递质和受体是乙酰胆碱及其受体。
凝血的基本过程：
①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；
②凝血酶原变成凝血酶；
③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。
凝血因子的特点：
①除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质；
②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在；
③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用；
④部分凝血因子在肝脏中合成，且需Vit K参与，所以肝脏病变或Vit K缺乏常导致凝血异常；
⑤因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。
心肌细胞的电生理特性：
⑴心肌细胞的自律性：①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起博点；③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
⑵心肌细胞的传导性：①主要传导途径为：窦房结 心房肌 房室交界 房室束左右束支 蒲肯野氏纤维 心室肌；②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；③心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或
心室同步活动，有利于实现泵血功能。⑶心肌细胞的兴奋性：①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效期 相对不应期 超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩；②影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等；③期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
静脉回流的影响因素：①静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压于中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位肌肉收缩等的影响；②骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流；③呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流；④人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
神经调节-心血管反射：
⑴减压反射：①基本过程；②特点：A压力感受器对波动性血压敏感；B窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上下变动时，压力感受性反射最敏感；C减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。
⑵心脏感受器反射：①心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器；②反射过程；③意义：调节血量、体液量及其成分。
心血管活动的体液调节：
⑴肾上腺素和去甲肾上腺素:去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张；
⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为；
⑶心钠素①心博出量减少、心率减慢、外周血管舒张；②引起肾脏排水、排钠增多；③抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放；⑷局部体液调节因素。
神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。
⑴形成条件
①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；
②安静时细胞膜主要对K+通透。
⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。
动作电位AP
⑴概念：可兴