病例13：男，39岁，头痛20天
现病史：
男性，39岁，20天前于出差途中突发剧烈头痛，卧位时完全缓解，直立、行走时加重，不伴恶心呕吐，无意识障碍，无视物模糊，无肢体力弱，无二便障碍，无发热。当地医院行头颅CT检查及外周血检测，均未见异常，给与对症治疗（具体不详），头痛无明显缓解，遂来我院就诊。起病后无发热，无大量失水。
既往史、个人史及家族史：
否认中耳炎、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、血液系统疾病史。追问病史，发病前无头面部感染。
神经系统专科查体：
精神智能状态：意识清楚，言语流利，时间、空间定向力、计算力正常，理解判断力、近记忆力正常，情感反应正常，查体可配合。
颅神经：
Ⅰ：未查。
Ⅱ：双眼视力、视野粗测正常，眼底视乳头边界清楚。
Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ：上睑无下垂，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，直接间接对光反射灵敏，眼动充分，未引出眼震。
Ⅴ：双侧面部针刺觉对称，双侧角膜反射灵敏，下颌反射未引出。
Ⅶ：面纹对称，闭目有力。
Ⅷ：双耳听力检查正常。
Ⅸ、Ⅹ：悬雍垂居中，双侧软腭抬举力正常对称，咽反射存在。
Ⅺ：转颈、耸肩对称有力。
Ⅻ：伸舌居中，无舌肌萎缩、纤颤。
运动系统：肌肉容积正常，四肢肌张力适中，四肢肌力5级。
共济运动：双侧指鼻、轮替、跟膝胫实验稳准，Romberg征阴性。
步态：检查不合作。
反射：四肢腱反射正常，病理反射未引出。
感觉系统：深浅感觉正常对称。
脑膜刺激征：阴性。
辅助检查：
1 发病后
2 天行腰椎穿刺，脑脊液压力50 mm H2O，白细胞38个/ml，蛋白、糖、氯化物也均正常。
2发病当天急诊行颅脑CT检查未见明显异常。
3发病后2天行颅脑磁共振检查可见硬脑膜广泛强化，静脉窦充盈扩张明显，但窦内未见血栓影。发病后5 d复查头颅磁共振，可见乙状窦，横窦和矢状窦内有血栓信号，且出现硬膜下积液，MRV显示：左横窦、左乙状窦显影不佳，增强MRI示硬脑膜强化依然明显（图10-1）。
图10-1头颅磁共振检查：A：增强磁共振加权像，示硬脑膜广泛强化（箭头）；B：（magnetic resonance imaging，MRI）冠状位T 在正常范围，增强MRI横轴位T1加权像，示双侧横窦过度充盈，明显扩张（箭头）；C：冠状位T2加权像，示左侧横窦、乙状窦内长T 血栓信号（箭头）；D：横轴位T 加权像，示双侧额叶、顶叶硬膜下积液（箭头）；E：冠状位磁共振静脉成像（magnetic resonance venography，MRV）示，左横窦、左乙状窦显影不佳 。
诊疗经过：
“体位性头痛，卧位时缓解”是低颅压综合征的特异性体征，本患者在发病2天经腰穿诊断为低颅压综合征，追问病史近期无开颅及脊髓手术史，无颅脑外伤史，考虑自发性低颅压可能性大。给予大量补液，4天后站立时头痛消失，此后未再诉头痛。
发病后5天复查颅脑MRI示左横窦、左乙状窦显影不佳，诊断为CVT，给予达肝素钠5000 U皮下注射，每12小时一次，2周后继之以华法林抗凝，根据国际标准化比值（international normalized ratio，INR）调整华法林剂量，使INR 的目标值维持在2.0～3.0。抗凝治疗2个月后再次复查颅脑MRI，血栓信号仍存在，但较前减弱，复查腰穿，脑脊液压力90 mm H2O，白细胞10个/ml，蛋白1.7 g/L偏高，糖和氯化物正常。随访至今，一般情况良好，未再出现体位相关性头痛。
讨论：
低颅压综合征是指脑脊液压力低于60 mm H2O，以体位性头痛为特征的一组临床症候群，常见于腰穿、颅脑外伤、开颅手术、脊髓手术后，其中原因不明者称为自发性低颅压（spontaneous intracranial hypotension，SIH）。通常认为，SIH 是由隐源性的脑脊液漏引起的，多发生于脊神经根处，脊髓造影可证实漏口的存在。SIH特征性的磁共振表现有硬膜下血肿和积液、脑组织下沉和硬脑膜弥漫性强化等[1]。SIH的诊断依据脑和脊柱影像学、临床表现、腰穿和硬脑膜外血贴治疗反应而定。诊断标准包括A：脊柱影像学证实有脑脊液外漏。如果没有A标准，则采取B标准：头颅MRI提示SIH，至少包括以下表现中的1项：（1）CSF 低压力≤60mmH2O；（2）硬脑膜憩室；（3）硬膜外血贴可以改善症状。如果标准A、B均没有，则采用标准C：全部满足以下表现或如伴有典型体位性头痛，至少满足以下表现中的2项：（1）CSF低压力≤60mmH2O；（2）硬脑膜憩室；（3）硬膜外血贴可以改善症状。
腰穿或硬膜外麻醉损伤硬脊膜从而导致低颅压，同时合并颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）的病例已有不少报道[2]，而SIH合并CVT 较为少见，目前文献多为个案报道。尽管例数较少，但研究者一致认为二者之间有一定的相关性，并非偶然合并存在。
SIH病因与发病机制目前还不清楚。其可能机制有：脉络膜血管舒缩功能紊乱导致CSF分泌障碍而产生过少；蛛网膜颗粒吸收过度；异常CSF漏。脑脊膜小缺损所致CSF漏已得到较多影像学的证实口。也有人认为其发病与病毒感染有关，机理目前不明。该综合症由德国神经外科医生Schaltenbrand于1938年最先描述，因此也称为Schaltenbrand综合征。
SIH患者典型的临床表现是体位性头痛，表现为直立或站立15min出现头痛或头痛剧烈加重，卧床休息30min头痛明显减弱或消失。头痛以前额部、双颞枕部为著，也可以呈弥漫性，可向颈肩部放射，容易误诊为头痛主要表现的常见多发病。其发生机制是由于CSF压力下降，其正常的液垫作用减弱或消失，脑组织向下移位引起颅内疼痛敏感结构受牵拉或受压；对于少数持续性头痛者可能与硬膜下积液或血肿有关[3]。有时伴有头晕、耳鸣、眼震，CSF压力减低引起的耳蜗内压力梯度的改变可能是产生听觉和前庭症状的原因。复视、展神经麻痹可能与CSF压力减低引起的颅底结构下移受压或牵拉有关。脑组织下移还可导致额颞叶痴呆，表现为短期记忆障碍和行为学异常，后者包括冲动行为、持续言语、去抑制状态，有时行为学改变可表现为主动动作减少、嗜睡、注意力下降、刻板运动等活动减退症状，脑干、基底节、额叶受损也可以表现为以上行为学改变。中脑背侧受损可表现为体位性头痛、木僵、凝视麻痹，下丘脑受损可表现为生长激素等缺乏。此外，颅神经受损，其中IV对颅神经最常受累，V、III对颅神经也可受累，不过较少见[4]。
脑脊液(CSF)检查可见红细胞及蛋白升高，其机制为低颅压引起脑膜水肿、充血．红细胞与血浆蛋白渗入蛛网膜下腔，故脑脊液中有少量红细胞和蛋白增高，容易误诊为蛛网膜下腔出血和病毒性脑炎。
头颅CT表现大多数报道SIH患者的头颅CT正常。约10.0％的患者出现硬膜下血肿，由于急性低颅压，脑组织发生移位，牵拉硬膜与蛛网膜之间的桥静脉或静脉窦使之破裂出血所致，容易误诊为硬膜下血肿、硬膜下积液等[5]。
头颅MRI是目前公认的诊断低颅压综合征的首选的无创检查方法。SIH在MRI中的五大典型表现可概括为SEEPS,，即硬膜下积液(subdural fluid Collection)、硬脑膜强化(enhancement of meninges)、静脉窦扩张(engorgemnent of venous)、垂体充血(pituitary hyperaemia)、脑下垂(sagging of brain)。
硬膜下积液从20世纪50年代开始，人们认识到了硬膜下积液与低颅压的关系。10-69%的SIH患者可发生硬膜下积液，包括硬膜下血肿及非血性硬膜下积液。大多数情况下，这些硬膜下积液可视为水囊瘤(hygromas)，表现为双侧薄薄的新月形异常信号，典型的位于大脑凸面或是后颅窝，近脑组织无明显受压移位。然而，硬膜下血肿发生占位效应者并不少见。通过治疗脑脊液漏后，大多数硬膜下血肿可自行好转，仅少数患者需行开颅术或钻孔引流术；若不处理脑脊液漏，硬膜下血肿极易复发。
硬脑膜强化硬脑膜强化为SIH的MRI扫描最常见、特征性改变。MRI特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜面弥漫性线形增强，脑室脉络丛强化明显，其强化以硬膜窦最为明显。其机制是由于低颅压时脑脊液流量和压力下降，相应静脉流量和压力增加，硬脑膜血管(主要是静脉)代偿性扩张充血或小静脉破裂。毛细血管通透性增高，因此Gd-DTPA在硬脑膜微血管及间质聚集。易误诊为脑膜炎或脑膜转移瘤[张，通透性增加，钆在硬脑膜微血管及间隙聚集，出现双侧幕上、幕下硬脑膜及小脑幕弥漫对称性增强，由于软脑膜具有血脑屏障而不出现增强表现。有文献报道：约20%的SIH患者没有发现弥漫性硬脑膜强化。SIH患者是否出现弥漫性硬脑膜强化与行MRI检查的时间及疾病的严重程度有关。
静脉窦扩张当脑脊液容量减少时，静脉系统代偿性扩张，可表现为硬膜窦饱满，脑静脉充血扩张，即静脉扩张征。这一特征敏感性高，文献报道15例SIH 患者中有14例并发横窦扩张。该征象消失比弥漫性硬脑膜强化更快，基本与临床症状改善相一致，可作为评价治疗效果的标志。
垂体充血近年人们发现了SIH另外一种影像学特征-垂体充血。垂体增大可相当显著，类似于垂体瘤或垂体增生。
脑下垂脑下垂或下沉移位是自发性低颅压综合征影像学上一种特征性改变。它是由Billings于1975年首次报道。脑MRI位可发现以下影像学特征，包括：交叉池变窄，视交叉变平或下陷，桥前池变窄，小脑扁桃体下疝，脑室变小，脑干前后径增大，后颅窝结构拥挤[7]。一组研究者认为脑下沉仅见于脑脊液丢失过多, 其他机制不能完全代偿时。需要注意的是因为患者作MRI时处于平卧位,因此可能会低估脑下沉现象。
放射性核素是诊断脑脊液漏的金标准，可直接观察到活动期脑脊液漏的部位，不过其敏感性低，空间分辨率低。脊髓造影后进行CT的薄层扫描是定位脑脊液漏的最敏感的方法。
CVT是一种少见疾病，在普通人群中的发病率大约是百万分之五，而合并SIH者更是只占CVT患者的2%。以往对CVT与SIH发生的先后顺序并不清楚，主要是因为在最初的MRI上已经显示出CVT与SIH的影像学特征。随着检查技术的进步，人们能够在症状出现后尽早的进行MRI检查，从而揭示出CVT与SIH的先后关系[8]。
关于SIH与CVT孰先孰后，二者之间有无因果关系，文献报道也不尽一致。第一种观点认为，CVT先于并导致SIH的发生，静脉窦血栓引起的颅内压增高使较为薄弱处的硬膜撕裂，因此脑脊液外漏，继而出现低颅压[9]。第二种观点侧重于影像学，同样支持CVT先于SIH。静脉窦血栓使硬脑膜静脉充血增厚，因此增强MRI显示广泛的硬脑膜强化，而增厚的硬脑膜压迫脑组织下沉表现为小脑扁桃体下疝，即SIH特征性的影像学表现[10]。第三种观点则认为SIH出现在先，导致CVT，SIH使脑脊液容量减少，颅内静脉和静脉窦代偿性的扩张。在层流状态下，经过某一截面的血液流速与截面面积成反比。因此，如果其他条件保持恒定，颅内静脉扩张必然会导致血流速度减慢，血流淤滞，从而增加静脉及静脉窦血栓形成的机会。有文献报道SIH患者静脉窦的横截面积比正常人大70%，而且纠正低颅压前后的横截面积有统计学差异。有研究已经观察到静脉及静脉窦扩张导致的血流速度减慢。目前第三种观点已经获得了广泛共识[11]。除此之外，也有人认为SIH时脑脊液丢失，浮力下降，会使脑静脉及静脉窦的血管壁受到机械性牵拉，破坏管壁原有结构。另一方面，脑脊液丢失也会使重吸收到静脉系统的脑脊液减少，因此静脉系统的血液黏度增加。综上所述，静脉窦内血流速度减慢，血流黏稠度增加，以及静脉窦管壁结构破坏都会增加CVT的可能[12]。
本患者在发病之初都表现为坐立位加重，平卧位减轻的头痛，经腰穿证实脑脊液压力低于60 mm H2O，无外伤、手术等导致脑脊液漏的病因，因此SIH诊断明确。Savoiardo等认为SIH的根本是脑脊液容量减少，从而导致脑脊液压力降低。根据Monro- Kellie定律，颅腔内容量是一定的，脑脊液容量的减少必然
会导致颅内静脉和静脉窦代偿性的扩张充血，硬脑膜静脉同样会发生扩张，组织液渗出表现为硬膜下积液，行MRI增强时造影剂外渗，MRI上就表现为硬脑膜的弥漫性强化。本患者其MRI表现为硬膜下积液，静脉窦扩张，增强可见硬脑膜广泛强化，符合SIH的影像学特征。而随着病程进展，复查颅脑MRI，则显示出CVT的特征性表现，如静脉窦内充盈缺损及血栓信号。因此我们认为，本患者SIH发生于CVT之前。
本患者经全面的辅助检查排除了其他可导致CVT的危险因素，如乳突炎、血液系统疾病、肿瘤、自身免疫病等，由此我们推测SIH也是CVT的危险因素之一。本患者为青壮年男性，文献报道的SIH导致CVT者也以中青年男性居多，因此临床工作中遇到拟诊CVT的青壮年男性，经常规检查未发现常见病因者，应考虑到病因可能为SIH。SIH本身极易误诊，有相当比例的患者缺乏特异性的直立性头痛，为避免腰穿导致脑脊液外漏加重低颅压，不推荐将腰穿作为诊断SIH的首要标准，而应结合患者的临床症状及影像学表现。SIH病程后期合并CVT更增加了误诊的机会。如果患者的头痛性质发生了改变，由体位相关性头痛转变为持续性头痛时，应考虑CVT的可能，此时应积极抗凝治疗，避免脱水降颅压。从上述2例患者的治疗转归可以看出，低颅压综合征并发脑静脉系统血栓形成的预后较好，早期诊断及时治疗十分重要[13]。
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·632· ·短篇论著· 作者单位：264200 山东省威海市，滨洲医学院附属威海市立医院神经内科 重症脑静脉窦血栓形成的血管内溶栓抗凝治疗 孙海荣，王晶 【摘要】 目的 探讨重症脑静脉窦血栓形成血管内溶栓抗凝治疗的效果与安全性。方法 选择传统治疗方法无效的重症脑静脉窦血栓形成病例2例，采用在数字减影血管造影（DSA ）下静脉窦接触性溶栓抗凝与颈内动脉抗凝溶栓联合治疗。结果 2例病人临床症状全部缓解，闭塞静脉窦开通，无严重并发症发生。结论 血管内介入溶栓抗凝治疗可能是治疗重症脑静脉窦血栓形成的一种安全有效的方法。 【关键词】 脑静脉血栓形成；静脉窦；溶栓治疗；血管内治疗 【中图分类号】 R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1673-5765(2006)09-0632-03 Endovascular Therapy of Serious Cerebral Venous Sinus Thrombosis SUN Hai-rong, WANG Jin. Department of Neurology, the Affiliated Weihai Hospital of Binzhou Medical College, Shangdong Province 2642000, China 【Abstract 】 Objective To study the efficacy and risk of endovascular thrombolytic therapy for serious cerebral venous sinus thrombosis(CVST). Methods Two patients with serious CVST accepted endovascular thrombolysis and anticoagulation including intravenous and intraarterial , which conventional treatments were ineffective. Results Clinic symptom of 2 cases disappeared and both patients achieved recanalization of sinuses. Conclusion Endovascular thrombolysis for serious cerebral venous sinus thrombosis may be safe and effective. 【Key words 】 Cerebral venous sinus thrombosis; Thrombolytic therapy ; Endovascular therapy 脑静脉窦血栓形成 ( cerebral venous sinus thrombosis, CVST)是脑血管病的一种特殊类型， 约占全部脑血栓形成的 3.5% [1-3] 。其病因复杂，起病 形式各异，临床表现无特异性，临床误诊率可达 50% [4]。近年随着影像学的发展，本病确诊率不断提高 , 但目前尚无标准的治疗方案，重症脑静脉窦血栓形成常常导致高致残率、高病死率的发生。现报告2例重症脑静脉窦血栓形成的血管内溶栓抗凝治疗成功的病例，并结合文献分析如下。1 资料及方法 1.1 例1的病例简介及诊治过程 患者女性, 28岁。因头痛4 d 伴肢体乏力、不能行走5 h 入院。伴有右眼胀痛及齿痛、头昏，无四肢抽搐及畏寒发热。18 d 前行剖宫产术。体检：T36.2 ℃，BP100/70 mm Hg （1mm Hg ＝0.133 kPa ）。神志清楚，精神不振，颈软，心肺腹未见异常。神经系统检查：颅神经未 见异常，右侧上下肢肌力Ⅴ级，左侧上下肢肌力Ⅳ级，肌张力正常，生理反射存在，左侧巴氏征（±），左Chodock 征（±）。颅脑CT 未见异常。 入院诊断：头痛待诊 ：脑静脉窦血栓形成? 入院后行颅脑MRI 检查：右侧基底节区可见等T 1稍长T 2信号灶，上矢状窦流空信号减弱，T 1WI 部分呈等信号，T 2WI 部分信号增高，右侧额顶颞部硬膜下可见长条状长T 1长T 2信号灶。考虑诊断：上矢状窦流空信号减弱，不除外静脉窦血栓形成；右侧额顶部硬膜下血肿；右侧基底节区信号异常，考虑缺血改变。因患者及家属拒绝全脑血管造影，故给予抗凝、降颅压、扩容等治疗。当晚病情进行性加重，出现发作性四肢抽搐，伴意识不清。次日晨神经系统检查：昏睡状态，双眼球右侧凝视，左侧肢体肌张力低，肌力0级，左巴氏征（+），遂行全脑血管造影及经导管血管内溶栓术。局麻后行右股动脉穿刺，成功后引入导丝导管，导管前端置于颈内动脉，行脑血管造影。造影所见：脑静脉明显扩张、增粗、增多，造影剂淤滞，上矢状窦、双侧横窦及 右侧乙状窦未见显影。造影诊断：硬脑膜静脉窦血
一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素俵1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻， 静脉血栓部位常有压痛。发病1?2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌 肉静脉丛时，Homa ns征和Neuhof征呈阳性（患肢伸直，足突然背屈时，弓I起小腿深部肌肉疼痛，为Homa ns征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性）。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角 区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高， 导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%?50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 （一）辅助检查 1?血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断 急性DVT的灵敏度较高（>99%）, >500卩g/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2?多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛 查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性 分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3?螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5?静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 （二）临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分（表2）, DVT诊断流程见图1。 四、治疗 （一）早期治疗 1?抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药 物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接n a因子抑制剂、X a因子抑制剂等。 （1）普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。 起始剂量为80?100 U/kg静脉推注，之后以10?20 U -kg-1 h-1静脉泵入，以后每4?6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整，使APTT的国际标准化比值（INR）保持在
颅内静脉窦血栓形成的临床表现及影像学表现分析 赵岩 【期刊名称】中国实用医药 【年(卷),期】2017(012)008 【总页数】2 【关键词】【关键词】颅内静脉窦血栓形成；临床表现；影像学表现 颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)是特殊的脑血管疾病, 在临床较少见, CVST占全部脑血栓形成的3.5%［1-4］。CVST误诊率较高, 临床表现多样, 缺乏特异性。因此, 为降低误诊率, 掌握CVST的临床表现及影像学特点是提高CVST诊断准确率的关键。本研究对本院脑内科2011年1月~2015年12月收治的63例CVST患者的临床资料进行回顾性分析, 现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取本院脑内科2011年1月~2015年12月收治的63例CVST患者作为研究对象, 其中男28例, 女35例；年龄14~71岁, 平均年龄4 2.5岁。 1. 2 方法 对63例患者的临床资料进行回顾性分析, 包括疾病的起病形式与诱因、临床表现、实验室及影像检查结果、治疗与预后情况。 2 结果 2. 1 起病形式与诱因 起病形式：急性起病的患者有29例,亚急性起病的患者有7例, 慢性起病的患者有27例。诱因：感染性13例(包括颅内感染、鼻窦炎、中耳炎等), 非感染性28例(包括妊娠、产褥期、剧烈活动后脱水等), 头外伤1例,颅内占位4例子, 原因不明17例。 2. 2 临床表现 63例患者临床表现为意识障碍4例, 颅神经受累的症状11例, 头痛49例, 恶心、呕吐 17例, 肢体瘫痪18例, 发热9例, 脑膜刺激征36例, 精神症状3例, 抽搐5例, 视力下降24例, 头晕2例。见表1。 2. 3 实验室及影像检查结果 2. 3. 1 实验室检查 血白细胞升高、血小板聚集功能增高各4例, 蛋白轻度升高、血脂升高、血小板计数增高、血浆粘度增高各3例, 其中血小板计数增高患者的血小板水平分别为376×109/L、 457×109/L、903×109/L, 血浆凝血酶原时间缩短、活化部分凝血酶时间缩短各6例, 红细胞压积增高、红细胞聚集指数增高各2例。63例患者腰穿9例, 有8例患者脑脊液压力在200~350 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa)之间, 5例患者纤维蛋白增高。 2. 3. 2 影像学检查 63例患者CT表现为脑沟脑回模糊、变浅3例, 小脑幕区强化灶2例, 脑镰区强化灶
深静脉血栓指南 ACCP指南解读 推荐总则 1.4.3 我们推荐,机械性预防血栓方法主要应用于出血高风险的患者(1C级)或作为抗凝剂预防血栓的辅助方法(2A级)。我们推荐使用机械性装置必须谨慎,以确保正确和最佳的使用(1C 级)。 1.4.4 我们推荐,对于任何患者,都反对单独使用阿司匹林来预防血栓(1A级)。 1.4.5.1 对于每一种抗血栓药物,我们推荐,临床医师必须考虑生产厂家的剂量使用指南(1C 级)。 1.4.5.2 我们推荐,在决定低分子量肝素、合成戊糖(fondaparinux)、凝血酶直接抑制剂和其他抗血栓药物等由肾脏清除的药物剂量时,特别是对老年患者和有出血高风险的患者,应考虑其对肾功能的损害(1C级)。 1.5.1 我们推荐,对于接受神经轴麻醉或镇痛患者,使用抗凝剂预防时要特别小心(1C 级)。 2.0 普通外科手术、血管外科手术、妇产科手术和泌尿外科手术 2.1 普通外科手术 2.1.1 接受小手术、年龄小于40岁和无其他危险因素的低危普通外科患者,我们推荐,除早期和坚持活动外,不需特殊的预防(1C级)。 2.1.2 对于中度危险的普通外科患者,即年龄在40~60岁,而且接受非大型手术,或者有其他危险因素的患者,以及对于年龄在40岁以下、接受大手术而且无其他危险因素的患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每天2次,或低分子量肝素≤3400 U,每天1次(1A级)。 2.1.3 对于接受非大型手术而且年龄大于60岁或者有其他危险因素,以及对于接受大型手术而且年龄大于40岁或有其他危险因素的更高危险普外科患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每日3次,或低分子量肝素≥3400 U,每天1次(1A级)。
静脉血栓栓塞症(VTE)的基本常识 1.评估风险： 静脉血栓栓塞症(VTE)是指静脉内血液斑块形成的情况。最常见于下肢的深静脉内，被称为深静脉血栓。栓子可能从它生成的部位脱落,并进入血液循环，这种情况被称作栓塞。VTE有很多临床表现。静脉血栓形成-般都是无症状的，偶尔会出现疼痛和下肢水肿。有一部分栓子会进入到肺里，导致潜在性的致命性的肺栓塞。有症状的静脉血栓形成，经常会导致一系列的并发症。慢性静脉功能不全会带来长期的症状。因此导致静脉溃疡和栓子发生后肢体的改变,表现为慢性疼痛，肿胀和皮肤改变。 2.VTE 的病因(Virchow三主因) ★血流的中断，常见于长期卧床石膏或支架制动。特别是合并有脱水和既往的静
脉疾病(慢性静脉功能不全)。 ★静脉壁受损，如手术、创伤或炎症。甚至是年龄相关性的下肢静脉变化，如静脉曲张。 ★血栓形成倾向(高凝)。比如，促凝因子或特深药物导致的凝血和纤溶之间的不平衡。 3.VTE的流行病学 每年全球范围内大约有1000万例VTE。美国每年有30万人死于VTE。欧洲更多，有54 .4万人。一般认为亚洲人深静脉血栓形成少于白种人。近来的研究已经证实，亚洲发生率与西方发生率所差无几。亚洲国家手术后发生率特别高。同时也证实了急性疾病的住院治疗，与VTE风险8倍升高独立相关。 来自亚洲的研究证实接受骨科手术(全膝置换、髋关节骨折手术、全髋置换）的住院病人，具有血栓形成的高风险。
4.危险因素 1）病人相关因素 ·活动性肿瘤，或抗肿瘤治疗 ·年龄大于60岁 ·入住重症监护室 ·脱水 ·已知的血栓形成倾向 ·肥胖 ·一个或多个显著的医疗并发症，比如，心脏疾病，急性感染性疾病，炎症状态·本人或一级亲属的VTE病史 ·使用含有雌激素的避孕药或激素替代疗法
静脉和静脉窦血栓形成诊治的多中心专家共识组 颅内静脉和静脉窦血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis,CVST)最初于1825年由Ribes描述，当时及以后相当一段时间文献报道多为尸检结果。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗，轻型病例有效，重症患者病死率高。1942年，Lyons描述系统性抗凝治疗颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)，抗凝可阻止病情恶化或改善病情，但不能溶解已形成的血栓。1971年，VmeS等对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)患者进行系统性溶栓治疗，溶栓剂可溶解已形成的血栓，使被阻塞的静脉窦开放，患者的预后得到了极大改善。随后溶栓方式得到进一步发展，1988年，Scott利用经颅钻孔进行接触性溶栓。1991年，Bamwell 利用血管介入技术经颈静脉及股静脉进行静脉窦接触性溶栓，从而丰富了颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的治疗手段。 目前，抗凝治疗是颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)首选的治疗，随机对照研究证实，抗凝治疗对于颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)是安全的，不仅能减少患者的病死率和致残率，并且即使对于合并颅内出血的患者，也不会增加再次颅内出血的风险。大量文献报道，接受溶栓治疗的患者血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高者，则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。 在我国，尽管颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)临床少见，但因其病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的病残率和病死率，同时由于对其发病原因尚未有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。基于此现状，本专家组联合制定颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)治疗的共识，旨在提高临床医师对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的认识，确定统一的治疗手段及评价方法。 一、流行病学特征及病因 颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)约占所有卒中的0.5%-1%，多见于孕妇、服用口服避孕药的女性以及<45岁的年轻人群。在正常人群中，颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的年发病率在新生儿和儿童为7/1000000,成人约为 2-5/1000000。其中54%的患者正在服用口服避孕药，34%处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2%为孕妇或产褥期女性，其他诱因包括感染（12%)、癌症（7%)及血液系统疾病（12%)。 常见的病因： （1)遗传性高凝状态：抗凝血酶缺乏、补体蛋白CBS缺乏、激活蛋白V抵抗、v因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。
《中国脑血管病临床管理指南（节选版）——脑静脉系统血栓形成临 床管理》（2019）要点 脑静脉系统血栓形成（CVST）是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病。随着临床医师对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更应值得重视。 1 诊断评估 1.1 病史、症状和体征特点 【推荐意见】： 临床医师应提高对CVST的警惕性。对不明原因的头痛、视盘水肿、颅内压增高，应考虑CVST的可能。对出现不明原因的痫性发作（包括子痫）、局灶脑损害、不同程度的意识障碍、认知或精神障碍，或伴有硬脑膜动静脉瘘患者，进行CVST的相关排查是合理（类推荐，C级证据）。 1.2 辅助检查 1.2.1 实验室检查
【推荐意见】： ·对所有疑似CVST患者都应进行常规血液学检查（如血常规、血生化、凝血酶原时间、部分活化凝血酶原时间、血浆蛋白和结缔组织病或肿瘤相关指标等）（类推荐，C类证据）。 ·对病因不明、复发的CVST、有静脉血栓家族史的CVST患者应进行血栓形成倾向易患因素包括蛋白C、蛋白S及抗凝血酶等的筛查，以明确病因并选择更合适的防治策略（a类推荐，C级证据）。 ·对临床怀疑CVST的患者，D-二聚体水平升高可作为持CVST诊断的重要指标之一。但是D-二聚体水平正常并不能完全排除CVST，尤其对于孤立性头痛为主要临床表现或病程较长的患者（a类推荐，B级证据）。 ·腰椎穿刺检查有助于明确颅内高压和感染等病因（a类推荐，C级证据）。 1.2.2 影像学检查 【推荐意见】： ·对疑似CVST的患者，CT/CTV和MRI/MRV都可作为首选的检查方法，
Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer:American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update Gary H.Lyman,Alok A.Khorana,Nicole M.Kuderer,Agnes Y.Lee,Juan Ignacio Arcelus,Edward P.Balaban, Jeffrey M.Clarke,Christopher R.Flowers,Charles W.Francis,Leigh E.Gates,Ajay K.Kakkar,Nigel S.Key,Mark N.Levine,Howard A.Liebman,Margaret A.Tempero,Sandra L.Wong,Ann Alexis Prestrud,and Anna Falanga Gary H.Lyman,Nicole M.Kuderer,and Jeffrey M.Clarke,Duke University and Duke Cancer Institute,Durham;Nigel S.Key,Lineberger Comprehensive Cancer Center,University of North Carolina,Chapel Hill,NC;Alok A.Khorana,Taussig Cancer Institute,Cleveland Clinic,Cleveland,OH;Agnes Y.Lee,University of British Colum-bia,Vancouver,British Columbia;Mark N.Levine,McMaster University,Hamilton,Ontario,Canada;Juan Ignacio Arcelus,Hospital Universitario Virgen de las Nieves,University of Granada,Granada,Spain; Edward P.Balaban,University of Pittsburgh Cancer Centers Network,Pittsburgh,PA;Christopher R.Flowers,Emory University School of Medicine and Winship Cancer Institute,Atlanta,GA;Charles W.Francis,James P.Wilmot Cancer Center and University of Rochester,Rochester,NY;Leigh E.Gates,patient representative,Denver,CO;Ajay K.Kakkar,Thrombosis Research Institute,London,United King-dom;Howard A.Liebman,Keck School of Medicine,University of Southern California,Los Angeles;Margaret A.Tempero,University of California–San Francisco Pancreas Center,San Francisco,CA;Sandra L.Wong,University of Michigan,Ann Arbor,MI;Ann Alexis Prestrud,Ameri-can Society of Clinical Oncology,Alexan-dria,VA;and Anna Falanga,Hospital Papa Giovanni XXIII,Bergamo,Italy.Published online ahead of print at https://www.doczj.com/doc/d66620036.html, on May 13,2013.Clinical Practice Guidelines Committee Approval:Pending Editor’s note:This American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update provides recommendations with comprehensive discussion of the relevant literature for each recommendation.The Data Supplement,including evidence tables,is available at https://www.doczj.com/doc/d66620036.html,/guidelines/vte. Authors’disclosures of potential con?icts of interest and author contributions are found at the end of this article. Corresponding author:American Society of Clinical Oncology,2318Mill Rd,Suite 800,Alexandria,VA 22314;e-mail:guidelines@https://www.doczj.com/doc/d66620036.html,. ?2013by American Society of Clinical Oncology 0732-183X/13/3199-1/$20.00DOI:10.1200/JCO.2013.49.1118 A B S T R A C T Purpose To provide recommendations about prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in patients with cancer.Prophylaxis in the outpatient,inpatient,and perioperative settings was considered,as were treatment and use of anticoagulation as a cancer-directed therapy.Methods A systematic review of the literature published from December 2007to December 2012was completed in MEDLINE and the Cochrane Collaboration Library.An Update Committee reviewed evidence to determine which recommendations required revision. Results Forty-two publications met eligibility criteria,including 16systematic reviews and 24randomized controlled trials. Recommendations Most hospitalized patients with cancer require thromboprophylaxis throughout hospitalization.Thrombopro-phylaxis is not routinely recommended for outpatients with cancer.It may be considered for selected high-risk patients.Patients with multiple myeloma receiving antiangiogenesis agents with chemotherapy and/or dexamethasone should receive prophylaxis with either low–molecular weight heparin (LMWH)or low-dose aspirin.Patients undergoing major cancer surgery should receive prophylaxis,starting before surgery and continuing for at least 7to 10days.Extending prophylaxis up to 4weeks should be considered in those with high-risk features.LMWH is recommended for the initial 5to 10days of treatment for deep vein thrombosis and pulmonary embolism as well as for long-term (6months)secondary https://www.doczj.com/doc/d66620036.html,e of novel oral anticoagulants is not currently recommended for patients with malignancy and VTE.Anticoagulation should not be used for cancer treatment in the absence of other indications.Patients with cancer should be periodically assessed for VTE risk.Oncology professionals should provide patient education about the signs and symptoms of VTE. J Clin Oncol 31.?2013by American Society of Clinical Oncology INTRODUCTION The American Society of Clinical Oncology (ASCO)?rst published an evidence-based clinical practice guideline on prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in 2007.1ASCO guide-lines are updated at intervals determined by an Up-date Committee;this is a full guideline update.Table 1provides a summary of the 2007and 2012guide-line recommendations. GUIDELINE QUESTIONS 1.Should hospitalized patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis? 2.Should ambulatory patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis during systemic chemotherapy? 3.Should patients with cancer undergoing sur-gery receive perioperative VTE prophylaxis? 4.What is the best method for treatment of pa-tients with cancer with established VTE to pre-vent recurrence? 5.Should patients with cancer receive anticoagu-lants in the absence of established VTE to im-prove survival? 6.What is known about risk prediction and awareness of VTE among patients with cancer? METHODS Panel Composition An Update Committee was formed (Appendix Table A1,online only)to review data published since the initial J OURNAL OF C LINICAL O NCOLOGY A S C O S P E C I A L A R T I C L E ?2013by American Society of Clinical Oncology 1 https://www.doczj.com/doc/d66620036.html,/cgi/doi/10.1200/JCO.2013.49.1118The latest version is at Published Ahead of Print on May 13, 2013 as 10.1200/JCO.2013.49.1118
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017）要点 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS），它可显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2）。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原20210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高/蛋白C缺乏/V因子Leiden突变(活化蛋白C抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白S缺乏/Ⅻ因子缺乏 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥
胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药/狼疮抗凝物/人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染 二、临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～30d；发病30d以后进入慢性期；早期DVT 包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。 严重的下肢DVT，患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，提问升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS，一般指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展位PTS，其中5%～10%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 （一）辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。
6例重症急性静脉窦血栓诊断及治疗 发表时间：2012-09-05T10:48:41.387Z 来源：《中外健康文摘》2012年第23期供稿作者：杨陆杨洋隋昕李铎 [导读] 颅内静脉窦血栓(CVT)是一种较少见的闭塞性脑血管病，包括皮质静脉、深部脑静脉和硬膜静脉窦的血栓。 杨陆杨洋隋昕李铎（辽宁医学院第五临床学院锦州市中心医院神经外科辽宁锦州 121000） 【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）23-0009-02 【摘要】目的研究重症硬脑膜静脉窦血栓的局部溶栓治疗的方法及疗效。方法总结我院自2005年以来6例重症硬脑膜静脉窦血栓的局部溶栓治疗经验，女4例，男2例，其中均采用一侧股动脉及对侧股静脉Seldinger 穿刺，导管置入一侧静脉窦血栓处后，于颈内动脉及静脉窦血栓处先后各用尿激酶50万U，以每分钟1万U泵入，再于静脉窦血栓处泵入尿激酶持续溶栓，维持外周血中纤维蛋白原含量1.0～1.5g/L，同时予全身肝素化，维持外周血活化部分凝血活酶时间正常值的2～3倍。结果本组6例痊愈，颅内压正常，神志清楚，无神经功能障碍，经数字减影血管造影(DSA)见浅表静脉扩张消失，静脉窦显影较前明显好转，并伴有不同程度的侧支循环血管的建立。结论重症硬脑膜静脉窦血栓采用动静脉系统联合应用尿激酶局部溶栓治疗是快速、安全、有效的方法。 【关键词】溶栓治疗硬脑膜窦血栓形成治疗结果 颅内静脉窦血栓(CVT)是一种较少见的闭塞性脑血管病，包括皮质静脉、深部脑静脉和硬膜静脉窦的血栓。血栓使静脉窦狭窄或闭塞，继而出现颅内压升高、脑组织水肿、静脉性梗死及出血性梗死。重症硬脑膜静脉窦血栓患者(病情不断恶化或广泛血栓形成)，常表现为进行性加剧的颅内压增高，伴随或不伴随神经功能障碍，其内科保守治疗疗效差、病程长、并发症多。本文报道2005.8～2010.8我科收治的6例不同部位的重症颅内静脉窦患者，采用的治疗，取得较满意效果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组女4例，男2例。年龄24～52岁，平均33岁。其中4例女性病前1～2周均有正常分娩史，1例病前1周有上呼吸道感染史，1例无明显病因。均有进行性加剧的持续头痛，抽搐，患者意识状态进行性加重，甚至昏迷。格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale，GCS):4例5～7分，2例3分。自发病到治疗时间为20～30d不等。实验室检查:脑脊液常规及细菌培养检查正常，压力均大于 400mmH2O (100mmH2O=0.098kPa)；凝血酶原时间、凝血酶原活动度、部分活化凝血活酶时间均正常，纤维蛋白原均增高(>4.5g/L)。 1.2影像学资料 6例CT检查均有明显脑肿胀、脑室变小，不同程度蛛网膜下腔出血，其中5例见上矢状窦及横窦处条索状高密度影，1例上矢状窦点状高密度影。全脑数字减影血管造影(DSA)造影显示:5例上矢状窦闭塞或显影不良伴右侧横窦闭塞，1例单纯上矢状窦闭塞，6例脑浅表静脉均有明显扩张迂曲。 1.3血管内局部溶栓治疗所有血管内治疗均在局麻下进行，保留静脉通道，术中予全身肝素化。经股动静脉入路4例，经股动脉和上矢状窦入路2例。具体方法：一侧股动脉及对侧股静脉穿刺，浅表静脉扩张明显侧置入5F造影管，于颈内动脉予尿激酶50万U，以1万U/min泵入；再取Boston或Cordis 3F/ 2.5F微导管配0.010～0.018in(1in=2.54cm)微导丝，经静脉系统将导管送入静脉窦血栓远端处，并用微导丝于血栓处反复轻柔搅拌，再予尿激酶50万U，以1万U/1min泵入，颈内动脉造影后撤除造影管，留置动脉鞘及静脉系统导管，病人返回病房，经微导管持续泵入尿激酶(持续时间24～65h，平均40h)，维持外周血纤维蛋白原含量1.0～1.5g/L，同时经外周静脉持续泵入高分子肝素，维持外周血活化部分凝血活酶时间(APTT)正常值的2～3倍。待症状、体征明显好转后复查脑血管造影，若静脉窦完全通畅，浅表静脉扩张消失，或静脉窦虽未完全通畅，但脑表静脉扩张消失，即可停用尿激酶，撤除静脉系统导管及动静脉鞘，停用肝素，改用华法林3mg，每日1次，持续抗凝6个月。4例患者经尿激酶溶栓后昏迷程度略有改善，但是效果不理想，未清醒，经颈内动脉穿刺持续推注尿激酶（10万单位），操作结束后局部按压5分钟，每次左右颈内动脉交替进行穿刺，持续时间1周。全部操作后患者口服改用华法林3mg，每日1次，持续抗凝6个月。术后常规预防抗炎、降颅压、扩容及对症支持治疗。 2 结果 本组6例，5例痊愈(颅内压转正常、无神经功能障碍)，其中4例DSA见浅表静脉扩张消失，静脉窦显影正常，1例浅表静脉扩张明显改善，静脉窦显影较前好转；1例好转(颅内压仍高，但较前有降低)，DSA见浅表静脉扩张消失，静脉窦显影正常，抗凝治疗1个月后颅内压正常，头痛消失，神经功能恢复正常。所有患者均予随访，随访时间6～12个月，未见静脉窦血栓复发，所有患者均无不适症状及体征。 3 讨论 3.1脑静脉血栓形成的病因及特点动脉内血流快，当内皮受损时，较大分子量的血小板、白细胞容易聚集，后期有红细胞沉积；因此形成红白血栓。而静脉内血流速度慢，在促血栓条件存在时，以红细胞为主的血液成分易在受损区凝集，故多为红血栓。因此在静脉性血栓的治疗中，多以降低血液粘度、防止红细胞凝集为主。主要药物是华法林和肝素。有文献报道，脑静脉血栓形成是由于静脉窦和颈内静脉狭窄，如肿瘤侵犯静脉窦并造成部分或完全闭塞，脑膜炎或其他非特异性感染、脑膜转移癌、颅骨骨折、颈静脉孔狭小等导致的颈内静脉和静脉窦狭窄。另外血液的高凝状态、血液病、雌激素水平异常等因素也可导致脑静脉血液粘度增高，血流缓慢、血栓形成。本组患者中4例有明确的孕产史。这提示该病的发展和变化相当隐匿，往往给早期诊断及时治疗带来一定的困难。 3.2临床表现及影像学特点本组患者病程最长者达3年，以青壮年患者为主，头痛和出血是本病的两大特征。在整个病程中，由于静脉血栓的多发性，脑组织因瘀血而产生肿胀，所以患者以反复发作的头部胀痛和沉闷为主要临床表现。痛疼部位多在头顶部，界限不清，部分急性发作者可出现急性颅内高压的典型症状。在球后静脉压升高时，可出现眼眶及其周围的胀痛，甚至球结膜充血。常规脑CT检查在一般情况下仅能见到脑内和蛛网膜下腔出血的特异性影像。当脑内大静脉及静脉窦血栓形成时，MRI检查在相应静脉窦部位可见短T1、长T2血栓信号及残缺不全的静脉窦成像。静脉窦血栓和颈内静脉狭窄时血管影像学检查可见脑动-静脉循环过程中，血液在静脉期明显延长，大静脉和静脉窦充盈缺损或不显影并发生深静脉滞流；同时脑静脉血液向前经海绵窦回流明显增强。 3.3治疗方法和适应证的选择在既往的文献报道中，对静脉窦血栓主要采用单纯抗凝或动脉内溶栓治疗，有一定效果。但由于缺乏足够量的纤溶药物溶解静脉窦内的血栓，因此闭塞的脑静脉再通率较低。本组病例在确诊后首先进行静脉窦内持续置管，行接触性溶栓治疗。我们认为，持续溶栓可以较为彻底的溶解较大范围的新鲜或部分陈旧血栓。另外严重的高血压、心肾功能不全及肺功能低下等重要脏器存在病变、颅内有明显炎症以及有出血迹象的患者应在病情改善后进行治疗。 3.4长期抗凝的临床作用文献报道脑静脉窦闭塞的抗凝治疗极为重要。由于该病多数起病缓慢，其中血液粘度增高可能是形成广泛静
2019颅内静脉血栓形成诊治指南要点 颅内静脉血栓形成（CVT）是指由各种病因引起的颅内静脉或静脉窦血栓形成，使血液回流受阻或脑脊液循环障碍，导致颅内高压和局灶脑损害为特征的一类脑血管病。《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》是在2015年版指南的基础上修订而成，关于CVT的治疗，新版指南主要有以下推荐意见。 1. 病因治疗 （1）感染性血栓应及时足量足疗程使用敏感抗生素治疗；原发部位化脓性病灶必要时可行外科治疗，以清除感染来源（Ⅰ级推荐）。 （2）口服避孕药等相关的CVT，应立即停用此类药物（Ⅰ级推荐；本条为本次新增推荐意见）。 2. 抗凝治疗 （1）无抗凝禁忌的CVT患者应及早接受抗凝治疗，急性期使用低分子肝素，剂量为90~100 IU/kg体重，每日2次皮下注射；或使用普通肝素治疗，应使部分凝血活酶时间延长1.5~2.5倍。疗程可持续1~4周（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）低分子肝素的安全性和有效性略优于普通肝素（Ⅱ级推荐，B级证据）。（3）伴发于CVT的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗的绝对禁忌证（Ⅱ级推荐，B级证据）。
（4）急性期过后应继续口服抗凝药物，常选用华法林，目标PT-INR值保持在2~3之间（Ⅱ级推荐，C级证据）。 （5）对于有可迅速控制危险因素的CVT，如妊娠、口服激素类避孕药物，抗凝治疗可在3个月内；对于危险因素不明或轻度遗传性血栓形成倾向的CVT，口服抗凝治疗应持续6~12个月；对于发作2次以上或有严重遗传性血栓形成倾向的CVT，可考虑长期抗凝治疗（Ⅱ级推荐，B级证据；本条为本次新增推荐意见）。 （6）目前尚无证据支持影像学证实的闭塞静脉（窦）再通，可作为停止口服抗凝治疗的依据（Ⅲ级推荐，C级证据）。 （7）新型口服抗凝药达比加群的疗效和安全性与华法林类似，但比华法林使用方便（Ⅱ级推荐，B级证据；本条为本次修订推荐意见）。 3. 特殊情况的抗凝治疗 （1）对头面颈部感染相关的CVT患者，抗凝治疗的疗效尚不明确，但有增加颅内出血的风险（Ⅲ级推荐，C级证据；本条为本次新增推荐意见）。 （2）对于妊娠期CVT患者，建议整个孕期全程使用低分子肝素抗凝治疗（Ⅱ级推荐，C级证据；本条为本次新增推荐意见）。 4. 抗血小板和降纤治疗 除非基础疾病治疗需要，常规使用抗血小板或降纤治疗以治疗CVT并无支持证据（Ⅲ级推荐，C级证据）。