当前位置:文档之家› 抑郁症的神经递质学说及其临床应用

抑郁症的神经递质学说及其临床应用

抑郁症的神经递质学说及其临床应用
抑郁症的神经递质学说及其临床应用

抑郁症的神经递质学说及其临床应用

首都医科大学附属北京安定医院

翁永振

有关抑郁症生物学病因的学说可以追溯到希波克拉底时代。希波克拉底当时认为抑郁症是由于“黑胆汁”及"粘液"郁积影响脑功能所致。现代有关抑郁症的生物学的病因学说是近40年左右发展而来的。在本世纪六十年代,多数学者认为抑郁症是由于脑内缺乏去甲肾上腺素所致。由于近年来实验室技术水平的不断提高,对中枢神经系统研究进展很快,尤其对受体的研究更有新的发现。另外,分子生物学及电脑影像技术的空前进步,对抑郁症的研究提供不少生物学所见。上述所见有利于对抑郁症本质的认识及治疗的探索。

一、神经递质学说概述

(一)简史∶关于神经递质的研究是从外周神经开始的。1869年Schniedeberg首次发现毒蕈碱对心脏的抑制作用与刺激迷走神经的作用相似。1921年有人证实刺激迷走神经所产生的神经活性物质是乙酰胆碱(ACh)。从此建立了神经递质概念。

(二)激素、神经激素和神经递质的概念其相互作用:

1、激素(hormone)∶腺细胞分泌的化学物质,通过血流对远隔的部位(靶器官)起作用。

2、神经递质(neu rotransmitter)∶

神经递质的‘公认’标准∶

(1)包含在神经元内;

(2)为神经元所合成;

(3)在神经元去极化时所释放;

(4)生理作用在神经元;

(5)对突触后神经元的作用效果与释放递质的神经元功能相同。

神经递质从突触前神经细胞中之颗粒囊泡中释放到突触间隙,以后与位于突触后的受体结合而将信息传到下一个神经元。囊泡中可有数种神经递质共存,或递质与肽共存释放。在兴奋时及时释放,共存的信息物质由靶细胞选择,即“各取所需”。

3、神经激素(neurohormone)∶在中枢神经系统中,有部分神经细胞能合成及分泌一些肽物质,通过血流对远距离的靶器官起作用,在生理学性质上类似于神经元,故称为“神经内分泌细胞”,其所分泌的神经肽称为神经激素(neurohormone) 如促肾上腺皮质释放素(corticotropine releasing factor)由丘脑下部分泌,经垂体门静脉到达垂体细胞,再由靶器官分泌

ACTH。

4、调质和神经调质

调质(modulator)分为两种∶一般调质,由神经元或神经胶质产生的二氧化碳、氨、前列腺素等,其作用是影响神经细胞的兴奋性。另一种是神经调质,由突触或接头部位释放出来的,其作用不同于神经递质有选择性直接改变神经细胞的膜电位,而是影响神经递质的作用。

5、第二信使:神经递质与突触后膜的受体结合后所产生的中间物质,其中有cAMP(环磷酸腺苷酸)、cGMP(环磷酸鸟苷酸),然后产生生理效应。第二信使属于神经介质(neuromediator)。

6、第三信使 (Third Messenger):为磷蛋白。由去磷蛋白经蛋白激酶的作用而产生磷酸蛋白,其产生受第二信使控制。第三信使再作用于离子通道、神经递质的合成及释放,也影响基因表达的调节,从而产生各种不同的生理作用。

二、中枢神经递质

(一)去甲肾上腺素(NE)

1. NE的生物合成及代谢∶NE生物合成的原料是酪氨酸,经酪氨酸羟化酶生成多巴(Dopa),再经

多巴脱羧酶生成多巴胺(DA),在NE能神经元内经多巴胺b-羟化酶(DBH)的作用生成NE。NE释出到突触间隙后有75~95%由突触前膜再摄取(reuptake)进入囊泡以免单胺氧化酶(MAO)破坏。

NE的代谢酶有MAO及儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)。在外围组织中也有NE,中枢的NE及外周NE的最终代谢产物不同,在外周组织中的NE代谢产物以3-甲氧基-4-羟基-苦杏仁酸(VMA)为主,在中枢神经系统中以3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)为主。

2. 中枢神经系统NE能受体及其功能∶去甲肾上腺素能受体及肾上腺能受体统称肾上腺素能受体,肾上腺素能受体分为a型及b型。a-肾上腺能系统多与精神药物的副反应有关,α1受体阻滞可出现体位性低血压或镇静作用。α2受体被激动引起抑制性神经元兴奋,使中枢交感神经冲动传出减少,而使血压下降。 b型受体激动的效应则相反。

(二) 多巴胺(DA)

1. DA的生物合成及代谢∶脑内DA及NE分布并不一致,DA即是NE的前体,又是独立的神经递质。但DA能神经元中不含有DBH。DA经MAO及COMT的作用,最终生成高香草酸(HVA)排出体外。

2. DA受体及其功能: DA受体分为四亚型D1,D2,D3及D4;另外又将其分为D1型受体∶D1及D4;及D2型受体∶D2,D3。

D1型受体与腺苷环化酶(AC)偶联,使cAMP升高。

D2型受体与AC不相偶联,能使cAMP减少。D2受体的功能与呕吐,旋转活动,振定作用又有密切关系,同时与催乳素(PRL)的分泌有良好的相关。用[3H]?DA示踪法直接证实∶纹状体内有DA受体,结节?漏斗通路中的DA可促使下丘脑分泌多种神经激素。氯丙嗪能阻断该通路中的DA 受体,减少下丘脑催乳素释放抑制因子(PIF)的释出,从而使PRL的释出增加。有人认为DA本身就是PIF,因此当用传统抗精神病药后出现血中PRL含量上升。

脑内DA能前膜有自身受体(auto-receptor),当自身受体受激动时,经负反馈而抑制DA

释放。反之则DA释放增加。

脑内DA受体功能∶

①与躯体运动功能有密切关系,黑质?纹状体DA系统与抗体的运动协调有密切关系,当DA受体受阻断则出现锥体外系综合征。

②与行为、精神活动、情绪活动有关。

③下丘脑神经元对垂体的内分泌活动,特别是对促性腺激素的分泌具有控制作用。

(三) 5-羟色胺(5-HT)

1. 5-HT的生物合成及代谢∶

5-HT的前体是色氨酸,色氨酸在神经元内经色氨酸-羟化酶作用,生成5-羟色氨酸(5-HTP),再经脱羧作用生成5-HT。

5-HT存在于囊泡中,在神经元兴奋时5-HT从囊泡中释出到突触间隙,再到达5-HT受体,突触间隙中的5-HT部分被再摄取重新储存于囊泡中,部分遇MAO而降解,其最终产物是5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。

2. 5-HT受体及其功能∶

5-HT受体有许多亚型,至今发现至少有14个亚型。

在十年以前, 5-HT受体只发现四个亚型, (5-HT1,5-HT2,5-HT3,5-HT4),近来又发现5-HT5,5-HT6,5-HT7。每个亚型中又可分为次亚型如5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D等。其实经克隆化后可以有15种以上。目前认识较多肯定的有14种。由于近年对5-HT受体认识不断深化,其命名也不断改进。如5-HT1曾分为5-HT1A,5-HT1B,5-HT1C,5-HT1D等,但后来发现5-HT1C属5-HT2族,而归入5-HT2族,而重新命名为5-HT2C。

5-HT受体的亚型新旧名称对照

5-HT受体的分型新名称注释

5-HT1

5-HT1A 5-HT1A

5-HT1B 5-HT1B

5-HT1D 5-HT1D

5-HT1E 5-HT1E

5-HT1F

5-HT2

5-HT2 5-HT2A即原5-HT2

5-HT2F 5-HT2B

5-HT1C 5-HT2C即原5-HT1C

5-HT3

5-HT3 5-HT3

5-HT4

5-HT4 5-HT4 尚未克隆化

5-HT5

5-HT5A 5-HT5A 存在于鼠类中

5-HT5B 5-HT5B

5-HT6

5-HT6 5-HT6

5-HT7

5-HT7 5-HT7

5-HT受体各亚型的功能:

(1) 5-HT1A受体的功能:

①5-HT1A受体∶5-HT1A受体在精神活动中占有非常重要的地位。5-HT1A受体分布在海马回、隔区、杏仁核、皮质边缘区如缝际核密度较高。5-HT1A受体与司派龙(spiperone)有较高亲和力。 5-HT1A受体的临床意义∶丁螺环酮(buspirone)及坦度螺酮(tandospirone)是5-HT1A的激动剂,有明显的抗焦虑作用,对抑郁症也有效。可见5-HT1A与情绪有明显关系,在5-HT1A功能低下时出现焦虑及抑郁。

酒依赖者、烟瘾者及鸦片、可卡因成瘾者5-HT1A都减少。在用吉派龙(gepirone)后发现对

5-HT1A有上调作用同时对5-HT2A有下调作用,而出现抗焦虑及抗抑郁作用。5-HT1A的功能与性欲、食欲有调节作用。

②5-HT1B受体∶首先在啮齿类动物脑内发现,在黑质、苍白球中较为集中,现已被克隆化。 5-HT1B的临床意义∶参与体温调节,控制呼吸、食欲、性行为,并与攻击行为及焦虑有关。5-HT1B有数个群体尚未发现高选择性亲和物质,故难以制造调节5-HT1B功能的药物。

③5-HT1D受体∶首先见于牛的尾状核,广泛分布在中枢神经中,5-HT1D受体与G-蛋白结合,对腺苷环化酶有抑制作用。

5-HT1D的临床意义∶不详,可能与焦虑、抑郁症状有关。目前有舒马曲坦(sumatriptan),可能作用于5-HT1D以治疗偏头痛。

④5-HT1E受体∶见于人类的新皮质。克隆化的5-HT1E受体与5-HT亲和力很低,能与AC结合。临床意义不明。

⑤5-HT1F受体∶其结构与5-HT1E,5-HT1Da,5-HT1Db各同源为70%,63%及60%,与5-HT1A同源为

53%。5-HT1F受体与5-甲氧基色胺及麦角衍生物有较强的亲和力,可能与偏头痛有关。

⑥5-HT1S受体∶见于脑干及额叶,在脊髓水平调节痛觉。

(2) 5-HT2受体及其功能:在旧的命名中5-HT2为5-HT受体亚型之一,新命名成为次亚型的族名,不特指一种受体。目前各种文献尚未统一命名,故有的文献仍以5-HT2来表达次亚型之一,即指的是新命名5-HT2A受体。也就是说5-HT2做为具体的受体亚型时也就是新的命名5-HT2A受体。

①5-HT2A:分布很广,但在全脑中各区域密度不同,以新皮质密度最高。5-HT通过5-HT2A受体激活磷脂酶A2(phospholipase A2),通过与第二信使偶联而产生神经生理作用。周缘及中枢5-HT 能系统,通过影响5-HT2A受体来对抗5-HT1A受体的作用,也就是说5-HT2A受体及5-HT1A受体功能是相反的。

5-HT2A功能∶控制食欲、调节体温、睡眠,心血管的功能。各种抗精神病药、抗抑郁药对5-HT2A 受体有不同程度的亲和力。大多数学者认为精神病性症状尤其是阴性症状与5-HT2A受体功能亢奋有肯定关系。有多种非典型性抗精神病药是5-HT2A的拮抗剂, 是强效的抗精神病性症状的药物。另一方面,有些抗抑郁药能阻滞5-HT2A的兴奋性,而改善5-HT1A的功能而消除抑郁及焦虑症状,如米安色林(mianserin)能阻断NE的重吸收而提高中枢NE能系统功能,起到治疗抑郁症的作用,并能阻滞5-HT2A 而对5-HT1A无阻滞作用,从而解除了5-HT2A对5-HT1A的抑制作用,从而产生抗抑郁作用。许多5-HT2A的拮抗剂也能与DA受体结合,可见有的药物对5-HT受体DA受体同时有作用,可能是这类药既能治疗精神病性症状又能控制焦虑及抑郁症状的机制,为临床用药开辟了广阔天地。另外,5-HT2A受体与致幻剂(5-甲氧基?N,N?二甲基色胺,LSD)有高度选择性结合力,而产生幻觉,苯烷胺对5-HT2A也有高度亲和力而产生幻觉。近年对5-HT2A的研究最为活跃,各种作用于5-HT2A受体的药物已用于临床。

②5-HT2B受体∶与胃功能有关。未发现与精神状况有关的报导。

③5-HT2C(即原称5-HT1C):有许多功能与5-HT2A相似,5-HT2C与苯异丙胺类有高亲和力,5-HT2C兴奋引起体温上升。虽然5-HT2A与5-HT2C受体功能相近,但二者与spiperone的亲和力相差1000倍,说明二者有不同之处。

(3) 5-HT3受体∶见于额叶,海马等区域,5-HT3受体具有控制DA释放功能及GABA能系统的功能。

临床功能∶5-HT3的拮抗剂能提高记忆力,这可能与增加ACh的释出有关,并有抗焦虑的作用,有助于治疗药物依赖及酒依赖。5-HT3受激动后如果过度兴奋可出现胃肠功能障碍,如恶心、呕吐等症状。有些SSRI S能激动各5-HT受体亚型,包括5-HT3,因此在用SSRI S后可能出现胃肠功能紊乱副作用。

(4) 5-HT4受体∶见于海马回中,目前尚未克隆化。对5-HT3受体有拮抗作用的制剂,对5-HT4有激动作用。

临床功能∶5-HT4受体的功能尚未肯定,有的学者发现5-HT4受体与人类的认知功能有关。目前5-HT4受体的拮抗剂有DAL6285及SDZ205-557,实验发现Alzheimer病者5-HT4受体与上述拮抗剂的结合率明显高于正常人。

(5) 5-HT5受体∶其氨基酸结构与5-HT受体区别很大,其特性与5-HT1D相似,临床意义未明。

(6) 5-HT6受体∶见于纹状体及边缘系统。激动剂为Lisuride,拮抗剂有氯氮平。5-HT6可能与精神障碍有关。

(8)5-HT7受体∶存在于边缘系统。能与抗精神病药结合,尤其对利培酮有较强结合力。

临床意义∶5-HT7对视听功能有调节作用,5-HT7与精神障碍有明显关系,5-HT7与LSD结合出现丰富幻觉。利培酮作用于5-HT7受体而控制精神症状可能是其特点之一。

(四) 组胺(HA)

多种抗抑郁药及抗精神病药对HA能系统明显的作用, 从而出现明显的副反应,故对其生理作用

应有一定的了解。

1. HA能系统的分布及神经通路::HA及HA的合成酶及其代谢产物分布的部位是一致的;以下丘脑为最高,小脑最低。在CNS中,HA能神经元集中在下丘脑、中脑、纹状体及黑质等处。其神经纤维分布至丘脑、边缘叶及大脑皮层。

2. HA受体及其功能:在CNS内HA受体分布在丘脑、边缘脑及大脑皮层。HA受体激动时出现血压增高、呼吸、心率加快、体温下降、呕吐等,HA受体还参与水平衡,饮食行为。HA受体分为三型:H1、H2及H3。

H1受体∶在豚鼠脑中H1受体集中在小脑中的分子层及海马,普顷野树突。亦见于体细胞。另外,H1受体在丘脑及丘脑下部的胞核中也很丰富。也见于伏隔核、杏仁核、额前叶。在人类的新纹状体中很丰富。

组胺受体亚型的功能:

①H1受体∶H1受体兴奋剂使人处于醒觉状态,并与认知功能有关。第一代抗组胺药故有镇静作用,另外氯氮平有强的H1受体抑制作用,所以影响认知功能。用H1受体拮抗剂能抑制组胺的合成,H3激动剂能减低组胺的释出,结果造成明显EEG波的深度睡眠,或清醒度下降。如果用组胺甲基化抑制剂,减慢组胺的降解,或H3受体拮抗剂使组胺释出增多而使人从睡眠中醒觉。控制食欲∶拮抗H1受体的药物有TCAs及氯氮平,能引起食欲增加及体重上升。

②H2受体∶见于皮层各部,其功能与H1受体相反。

③H3受体∶其结构在研究中,见于新纹状体、伏隔核、扣带回等。

HA与精神病临床的关系∶目前尚未发现HA与精神疾病的关系。但在精神药物中包括TCAs 及氯氮平等,对H1有阻滞作用,而出现过度镇静,食欲亢进,体重增加,很大程度上影响了病人的治疗依从性。另外由于影响了认知功能,不利于临床疗效。

三、抑郁症的5-羟色胺学说

所谓重性抑郁(Major depression)指的是内源性抑郁(endogenous depression),至今其原因尚未明,一般所称“抑郁症”即指原因未明的抑郁性情感性精神障碍。抑郁症的5-羟色胺(5-HT)学说至今尚无充分或直接的证据予以证实。但是有许多现象支持该学说:

(一) 抑郁症病人常具有5-HT能功能低下:过去的5-HT学说主要内容为∶中枢5-HT能系统的功能主要为稳定情绪,当中枢5-HT能功能低下时,如果同时有去甲肾上腺素(NE)能功能低下,则出现抑郁症;那么同时有NE功能过高时则出现躁狂症。在检查CSF的5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)时,发现抑郁症及躁狂症病人5-HIAA都较正常人低。当用主要影响NE重吸收的TCA 类药物能控制抑郁症,可使抑郁症状消失,但在相当长的时间内CSF中的5-HIAA仍未达到正常水平。同样在躁狂症状消失后,CSF中的5-HIAA的含量仍低于正常。

(二) 5-HT能功能低下是抑郁症的易感因素:由于特异性5-HT重摄取抑制剂(SSRI)出现以后,对上述学说提出了挑战,尤其是近年5-HT受体亚型的发现,不同的药物对其各型受体的作用不同,疗效及副作用亦有差别。因此抑郁症的5-HT学说逐渐丰富。本文所述的内容主要针对抑郁症的5-HT病理生理及抗抑郁药的药理机制进行讨论。对抑郁症的研究提供了不少支持此学说的证据。如病人L-色氨酸(L-TRP )的利用率下降,5-HT的合成速度下降。有些抑郁症病人有L-色氨酸利用度的改变∶L-TRP是5-HT的前体,通过血浆中的L-TRP的游离含量或总含量,能衡量脑对L-TRP的利用度。由于L-TRP由脑吸收后再合成5-HT。另一方面血浆中的其他各种氨基酸(CAA)与L-TRP在进入脑内皆需通过血脑屏障,因此各种氨基酸在通过血脑屏障的过程中出现竞争现象,L-TRP/CCA比值可以衡量脑内5-HT的合成情况。实验发现抑郁症病人的L-TRP/CAA 比值比正常人低,使进入脑内L-TRP减少。在口服或静脉补给L-TRP后,抑郁症病人进入脑内的L-TRP比正常人也低。

另外,有的学者发现抑郁症病人中,L-TRP的药代动力学也不相同。在用5克L-TRP后,发现尿中黄嘌呤尿酸排出增加,与血浆中L-TRP浓度明显负相关,说明抑郁症的病人对L-TRP的清除率明显加快,从而影响脑内5-HT的合成。

近来研究发现在某些环境中,减低L-TRP的摄入量,可引起抑郁症状。在正常人,用低L-TRP 饮食,以降低血浆中L-TRP,可引起情绪低沉,摄入量上升时则出现相反的现象。Delgado(1993)等用SSRI使5-HT耗损,同时提高CCA使L-TRP/CAA比值下降,则缓解的抑郁症很快复发。但用TCA试验则诱发抑郁症状,因为TCA不引起5-HT耗损。

(三) 突触前5-HT能神经元功能的状况:血小板能够吸收、储存及释出5-HT,血小板的上述功能与中枢5-HT能神经元的状况很相似。故周像血小板的5-HT功能状况可视作中枢5-HT能神经元的功能状态。自1991~1992年的有关上述的研究报告发现,多数(65~75%)抑郁症病人的血小板酶促反应最大速率下降,是否能说明血小板的5-HT吸收量下降,但目前尚未阐明。

有的研究报告发现,抑郁症病人血小板对丙咪嗪的结合(Bmax)比正常人低下,但有些报告则结果不同。帕洛西汀(paroxetine)为SSRI之一,用药后发现在血小板中及脑中,该药对5-HT 受体有很高的亲和力。也有一些报告抑郁症病人与正常人未见明显差别。血浆或血小板5-HT的含量与SSRI S疗效的关系:血小板中的5-HT可视为周缘5-HT的储存地方。抑郁症病人血小板中5-HT含量低于正常人。Celada等(1992)认为,长期服用氟伏草胺(fluvoxamine)使血小板中5-HT 含量下降,治疗有效者比治疗前降低更明显。所以作者认为低血小板5-HT者, SSRIs治疗更有效。

(四) CSF中的5-HIAA:对CSF中的5-HIAA的研究报告很多,抑郁症病人CSF中的5-HIAA的规律很难找到,不知道正常人与抑郁症病人的CSF中5-HIAA之间有何不同。事实上,抑郁症病人有冲动性自杀行为者CSF中的5-HIAA低于正常人。

(五) 突触后5-HT受体∶

有些研究报告认为抑郁症病人附着于血小板上的5-HT2A受体高于正常人,有的研究则无此所见。Minkuni(1992)发现抑郁症病人细胞内钙高于正常人,说明抑郁症病人的5-HT2A受体处于高调节状况(up-regulation)。

前额皮质的5-HT1A受体在非暴力性自杀者中明显高于正常人,也高于暴力自杀者。对这一说法也有不同的看法。在海马回及杏仁核5-HT1A明显低,可以认为抑郁症病人尤其有自杀行为者,5-HT1A 受体在前额叶密度较高,在海马及杏仁核其密度则低于正常人。

(六) 神经内分泌改变与5-HT受体功能的关系:

有些神经内分泌由5-HT进行调节,有充分证据说明5-HT1A,5-HT2C及5-HT2A受体在人类与皮质醇及PRL的分泌密切关系。

伊沙匹龙(ipsapirone)为芳香哌噻类抗焦虑药,是5-HT1A的激动剂,能明显地升高丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的激素分泌。用伊沙匹龙后重性抑郁症病人的HPA轴分泌反应明显低于正常人。可见,抑郁症病人突触后5-HT1A受体的功能低下。丁螺环酮(buspirone)为部分5-HT1A 受体激动剂,此药能引起与剂量相关的HPA轴反应及PRL反应。但有的实验报告不能重复。

脑膜内或经口大量用5-HT前体(5-HTP)导致啮齿类动物体内皮质激素分泌增加。口服200mg 的5-HTP,的确刺激正常人的HPA轴激素及PRL的分泌,其机制为5-HT能使HPA轴及PRL的分泌上升。在重性抑郁症病人,5-HTP(D、L:200mg;L:175mg)引起的皮质醇反应及PRL的反应比正常人及轻性抑郁者要强。由于在突触后5-HT1A受体在重性抑郁症病人功能低下,从而解释了病人的5-HT2A及5-HT2C敏感性增高的原因,因为5-HT1A对5-HT2A、5-HT2C有抑制作用。

有些研究发现抑郁症病人在静脉注射L-TRP后PRL反应比正常人迟钝,上述所见可能说明病人从TRP合成为5-HT的过程有障碍。由于TRP转化为5-HT的数量减少,而影响了5-HT从突触

前膜释出及回收的过程,就可使突触间隙的5-HT含量下降。使突触后5-HT受体(如5-HT1A)的反应性下降,造成PRL的分泌减少。

以上实验结果所见分歧很大,其解释各有不同,应慎重对待。不过对抑郁症的生物学机制的研究成果提供了一定线索,有希望在今后研究中取得更大的成功。

(七) 间接及直接5-HT受体的激动剂∶

D、L-芬氟拉明(fenfluramine)能很快促使5-HT释出,并抑制重吸收,可视做直接5-HT激动剂。人类及啮齿类动物中,用D、L-芬氟拉明不同剂量,可改变PRL的分泌量。有些报告则认为病人对D、L-芬氟拉明的反应与正常人相近,这是由于L-异构体可能阻断纹状体的DA受体而使DA合成增加,而出现抑郁症病人对芬氟拉明的PRL分泌减低。可见用消旋芬氟拉明试验并不能充分说明5-HT能的功能低下。

D-芬氟拉明试验则是真正的刺激5-HT能系统,即D-芬氟拉明引起PRL分泌增加是通过激动

5-HT1A受体引起的。O’Keane等支持以上所见,而Maas则不能重复上述所见。无论如何抑郁症有5-HT能的障碍学说有一定程度的根据。

四、5-HT学说及抗抑郁治疗

各种抗抑郁药治疗与TRP一样能引起PRL分泌上升。所用药物包括∶丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、氟西汀或氟伏草胺等。上述各种药物并不能根本改变5-HT潜在的功能缺乏,只是借抗抑郁药的作用使5-HT受体功能增高。

(一)抗抑郁治疗作用于5-HT2A受体∶

动物试验发现TCA 或 MAOI能将5-HT2A受体功能下调。有些SSRIs以下调5-HT2A的兴奋性而起到治疗作用。长期使用5-HT1A受体激动剂而将5-HT2A下调或使5-HT2A的敏感性下降。ECT也能治疗与5-HT2A功能增高所致的行为障碍。

(二)抗抑郁治疗作用于5-HT1A受体∶

作用于5-HT1A受体而引起治疗效果的研究所见,其结果是矛盾的。有的作者发现∶MAOI、典型抗抑郁药、ECT能使5-HT1A受体功能下降。Hayakawa(1993)认为ECT使在海马回中的突触后5-HT1A 受体功能上调。因此有些作者认为,在应用抗抑郁药过程中,下调5-HT2A功能,间接激动5-HT1A 功能而起治疗作用。

(三)抗抑郁治疗所致5-HT系统的电生理变化∶

Blier等(1990)对不同长期用抗抑郁药引起5-HT神经元突触前、后的电生理改变进行了全面研究。长期抗抑郁药治疗及经ECT者的5-HT突触后神经元的敏感性似乎有增加。其原因可能是5-HT1A受体增多。在用TCAs后上述现象不是立即发生,而是用药后一般时间后才出现。用SSRIs 后可能作用于自我受体而影响5-HT1D受体。

五、5-HT学说与NE学说与临床用药的思考

以上研究所见提示,抑郁症可能由于单纯NE能系统功能低下或单纯5-HT能系统功能低下所致,对这类病人可用NE重吸收抑制药或SSRI进行治疗。但是,有些病人用以上治疗效果不佳,他们可能兼有二者的功能低下。于20世纪90年代开发了作用于上述两个系统的抗抑郁症新药,有可能提高抗抑郁药的疗效,其中有万拉法新(venlafaxine)为NE和5-HT重吸收抑制药(SNRI),米氮平(mirtazapine)为NE和5-HT释放药(NaSSA)。其中万拉法新对中枢5-HT能系统及NE 能系统突触前膜的重吸收都有较强的抑制作用,该药既能激动中枢5-HT能系统又能激动中枢NE 能系统,弥补了SSRIs以及只作于NE能系统CAs药物的不足。另外,万拉法新对DA的回吸收的阻滞作用很弱,不致于引起DA能系统的功能失调。米氮平可能对5-HT能神经元的5-HT释出有增强作用。因此,在用SSRIs或主要作用于NE回吸收的药物后疗效不明时,多了一类药物的选择余地。

六、近期的研究方向

虽然自1987年以来,对重性抑郁症病人5-HT能系统的研究有所发现,但至今没有直接的证据说明,是否5-HT能系统的功能改变与抑郁症的病源学或病理生理学有直接关系,以后在此方面研究可能会集中在如下各方面∶

1、L-TRP在脑中的利用度问题,脑对L-TRP的利用度影响5-HT在脑内的合成,这对抑郁症的发生来说是重要的课题,对L-TRP输送到脑内的研究也许是必要的。L-TRP/CAA比例低者按理说应该是SSRIs有效指征,但需进一步证实。

2、深一步研究应在尸检中进行,如脑内5-HT能功能指标的研究;如脑内5-HT与5-HIAA

的浓度;5-HT1A、5-HT2C及5-HT2A的密度;对自然死亡或自杀者抑郁症病人的尸体进行第二信号系统研究,当然控制条件非常复杂,如年龄、性别、药物治疗等等,但是上述研究有利于补充抑郁症的5-HT学说。

3、至今所获得的资料尚难从本质上支持抑郁症的5-HT学说。用SPECT及PET研究进一步揭示在抑郁症发作前后,以及治疗过程中的5-HT2A/5-HT2C或5-HT1A的密度变化及5-HT的输送的情况,以进一步对该学说进行检验。

4、进一步应用神经内分泌的研究手段,如用直接的5-HT2A,5-HT2C受体激动剂,以揭示抑郁症病人5-HT1A受体激动剂(ipsapirone)对分泌皮质醇的作用的问题。更多的研究以明确5-HT2A、5-HT2C与5-HT1A之间的相互作用及与抑郁症发生及治疗关系的问题。

5、抑郁症者HPA轴的功能过高问题研究多年,至今未有一致的见解。由于HPA轴的功能受多方面的影响,如糖皮质素对L-TRP通过血?脑屏障有影响,对5-HT重吸收有影响,也影响丙咪嗪、氟西汀与血小板的结合。此外还应揭示糖皮质素作用于5-HT1A、5-HT2A/5-HT2C受体的情况,这些可用神经内分泌和影象学手段予以研究。

6、对单胺类递质间相互关系的研究,如NE、GABA、DA都对5-HT都有作用,其相互作用与抑郁症的关系目前尚未明确。

7、药物治疗对神经递质的影响是很快的,但精神症状的改变需推数周,如4~6周。各种药物显效时间都很相近。其原理可能与基因表达有关,其规律、机制尚需进一步揭示。

参考文献

[1] 徐群渊。精神现象的神经解剖学基础。姜佐宁主编,现代精神病学。北京:科学出版社,1999;4-7。

[2] 张殿明,徐隆绍。神经内分泌学,北京:中国医药科技出版社, 1991; 133-158。

[3] 蔡焯基,翁永振,汤宜朗。精神分裂症-病因、诊断、治疗、康复。北京:科学出版社,2000;34-60。

[4] 蔡焯基。抑郁症基础与临床。北京:科学出版社,1997;28-43。

[5] 李家泰。临床药理学(第二版),北京:人民卫生出版社,1998;850-855。

[6] Cooper JR. The biological basis of neuropharmacology.4th edition. New York: Oxford University Press,1986,202.

[7] Bloom FE, Kupter DJ eds.1995.Psychopharmacology:the 4th Generation of Progress. New York: Raven Press,1143-1153.

[8] Delgado PL; Miller HL; Salomon RM, et al: A Monoamines and the mechanism

of antidepressant action: effects of catecholamine depletion on mood of patients treated with antidepressants. Psychopharmacol Bull 1993;29(3):389-96

[9] Holliday SM, Benfield P. Venlafaxine-a review of its pharmacology and therapeutic potential in depression. Drugs 1995;49:280-94.

[10]Entsuah AR, Rudolph RL, Chitra R. Effectiveness of venlafaxine treatment in a broad spectrum of depressed patients: a meta-analysis. Psychopharmacol Bull 1995; 3:759-66

[11]Nierenberg AA, Feighner JP, Rudolph R, Cole JO, Sullivan J. Venlafaxine for treatment- resistant unipolar depression. J Clin Psychopharmacol 1994;14:419-23.

[12]Stimmel G, Dopheide J,Stahl S. Mirtazapine: An antidepressant with noradrenergic and specific serotonergic effects. Pharmacology, 1997;17:10-21.

[13]Costa E, Silva J. Randomized, double-blind comparison of venlafaxine and fluoxetine in outpatients with major depression. J Clin Psychiatry. 1998;59:352-357. [14]Esposito S, Prange AJ Jr, Golden RN. The thyroid axis and mood disorders: overview and future prospects. Psychopharmacol Bull. 1997;33:205-217.

[15]Fawcett J, Scheftner W, Clark D, Hedeker D, Gibbons R, Coryell W. Clinical predictors of suicide in patients with major affective disorders: a controlled prospective study. Am J Psychiatry. 1987;144:35-40.

[16]Glennon RA, Dukat M. Serotonin receptor subtypes. In: Bloom FE, Kupfer DJ, eds. Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress. New York, NY: Raven Press; 1994: 415-430.

[17]Hyttel J. Comparative pharmacology of selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs). Nord J Psychiatry. 1993;47(suppl 30):5-12.

[18]Kelland MD, Freeman AS, Chiodo LA. Serotonergic afferent regulation of the basic physiology and pharmacological responsiveness of nigrostriatal dopamine neurons. J Pharmacol Exp Ther. 1990;253:803-811.

[19]Preskorn SH. Serotonin receptor subtypes and their implications for psychiatric disorders. In: Hagerman RJ, McKenzie P, eds. 1992 International Fragile X Conference Proceedings. Dillon, Colo: Spectra Publishing Co; 1992:179-194.

[20]Sackeim HA, Devanand DP, Nobler MS. Electroconvulsive therapy. In: Bloom FE, Kupfer DJ, eds. Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress. New York, NY: Raven Press; 1994:1123-1142.

[21] Schwartz JC, Arrang JM, Garbarg M, Traiffort E. Histamine. In: Bloom FE, Kupfer DJ, eds. Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress. New York, NY: Raven Press; 1994;397-406.

神经递质参与精神兴奋药物成瘾的研究进展

supplementatio n[J].P reven M edi,2005,41:253-259. [7]Sachdev P.H omocy steine and neur opsychiatr ic diso rders [J].Rev Bras Psiquiatr,2004,26(1):50-60. [8]陈杭军,孙晓玲,方润权,等.血管性痴呆患者同型半胱氨 酸及胆碱酯酶检测及意义[J].实用医学杂志,2006, (19):2310. [9]T ro en A,Ro senberg I.H omocy steine and cog nitiv e func- tion[J].Semin V asc M ed,2005,5(2):209-214. [10]Haan M N,M iller JW,A iello A E,et al.H omocy steine,B vitamins,and the incidence o f dementia and cog nitiv e im-pair ment:r esults fro m the sacramento ar ea lat ino study on aging[J].A m J Clin Nutr,2007,85(2):511-517. [11]M attso n M P.M ethy lation and acet ylat ion in nervo us sys- tem development and neur odegenerative disor ders[J]. A geing Res Rev,2003,2:329-342. [12]Chung Y H,Ho ng JJ,Shin CM,et al.Immunohistochem-i cal study o n the distributio n of ho mocysteine in the cen-tral nervo us system of tr ansg enic mice ex pr essing a hu-man Cu/Zn SOD mutation[J].Br ain R es,2003,967:226-234. [13]T jiattas L,O rtiz DO,D hivant S,et al.Folate def iciency and homo cysteine induce to xicity in cultured do rsal mo t gang lion neuro ns v ia cy tosolic calcium accumulation[J]. A ging Cell,2004,3:71-76. [14]王敏健,杨志华,冉隆梅,等.肌萎缩侧索硬化与血浆同型 半胱氨酸关系的研究[J].中国医学创新,2008,5(33):3- 5. [15]T o ole JF,M a linow M R,Chambless L E,et al.L ow ering homo cysteine in patients w ith ischemic str oke to prevent r ecur rent st roke,m yocar dial infar ct ion,and death:t he v-i tamin int er ventio n for str oke pr event ion(VISP)r andom-ized contr olled t rail[J].JAM A,2004,291(5):565-575. [16]李卫丽,景光光,陈孝银.高同型半胱氨酸血症的中医病 因病机探讨[J].辽宁中医杂志,2006,33(4):412. [17]张继东,胡连海,李宝芹.血清高半胱氨酸与脑梗死严重 程度及中医证型关系的研究[J].上海中医药杂志,2004, 38(11):9-10. [18]王碧云,张梅丽,谭燕,等.葛根素注射液对缺血性脑卒中 患者的临床观察及其对血浆ET及HCY、O X-L DL的影响[J].海南医学,2005,16(5):9-10. [19]范英昌,李妍,赵福梅.葛根素对同型半胱氨酸损伤内皮 细胞的影响[J].中国老年医学杂志,2006,26(2):372-373. [20]王淑丽,刘德山,郭瑞臣,等.大蒜素对大鼠血清高半胱氨 酸水平的影响[J].山东大学学报:医学版,2006,44(4): 389-391. [21]郝媛媛,刘德山,王淑丽.大蒜素对高半胱氨酸所致内皮 细胞损伤的保护作用[J].山东大学学报:医学版,2007, 45(7):389-391. (收稿日期:2010-03-11修回日期:2010-09-01) #综述# 神经递质参与精神兴奋药物成瘾的研究进展 张滢莹综述,屈强,唐显玲审校 (泸州医学院第一附属医院麻醉科,四川646000) 关键词:神经递质药;精神治疗药物;物质相关性障碍;多巴胺 do i:10.3969/j.issn.1671-8348.2011.04.040文献标识码:A文章编号:1671-8348(2011)04-0392-04 精神兴奋药物成瘾是指反复使用具有成瘾性的药物,造成中枢神经系统发生适应性变化而导致躯体耐受及心理依赖复杂的病理生理过程,并伴有觅药、用药等强迫行为。由于成瘾形成涉及多种复杂神经机制、转录机制、信号传导机制等,因此治疗成瘾仍是世界范围的医学难题。近年来研究发现神经递质在成瘾形成的机制中具有重要的作用,调控其与相应受体的结合可能实现抗成瘾。本文就神经递质在成瘾中的作用机制和相应防治药物的研究进展作一综述。 1成瘾机制中与神经递质相关的基本环节 精神兴奋药物通过阻滞或逆转伏隔核多巴胺轴突终末多巴胺载体而升高伏隔核内多巴胺含量,从而刺激中等多棘C-氨基丁酸(G ABA)神经元内源性大麻素(eCBs)的释放,导致伏膈核谷氨酸和腹苍白球G A BA含量降低,减弱了对多巴胺神经元的抑制,升高伏隔核细胞外多巴胺含量,引起一系列成瘾相关症状和适应性改变[1-2]。在中枢神经系统中,突出传递最重要的方式是神经化学传递。突触前膜合成和释放神经递质,通过突出间隙与突触后膜上的相关受体结合而发挥其生理作用。精神兴奋药物进入体内会导致海马、前额叶皮层、中脑腹侧被盖区及伏隔核等学习记忆相关脑区的多巴胺、谷氨酸等神经递质释放的异常变化,通过作用于相应的受体引发一系列分子事件,包括激活细胞内信号传导通路,改变神经营养因子、转录因子、即刻早期基因或染色体的结构等,并最终引起突触的可塑性,甚至神经元的形态结构发生变化,从而导致成瘾形成。由此可通过药理学手段兴奋或阻断神经递质与其相应受体的结合而达到抗成瘾的目的。 2神经递质参与多巴胺系统相关成瘾机制及其抗成瘾治疗2.1多巴胺系统相关成瘾机制脑内多巴胺系统主要有3条通路[3]:(1)起源于黑质致密斑投射至背侧纹状体的黑质-纹状体通路,通路中的神经元退变可引起运动障碍,如帕金森病; (2)起源于腹侧背盖区终止于伏隔核的中脑边缘通路,主要调节自然和药物奖赏效应;(3)起源于腹侧背盖区而终止与前额叶皮层的中脑皮层通路,主要调节复杂认知过程。中脑边缘通

执业药师继续教育(抑郁症)

1 . 根据国际疾病分类标准(ICD-10)诊断抑郁症的病程标准为(): ? A.2年以上 ? B.3个月 ? C.2周以上 ? D.1个月 我的答案: C 参考答案:C 答案解析:暂无 2 . 抑郁症的核心症状表现不包括(): ? A.反复出现自杀的想法 ? B.兴趣性减退 ? C.情绪低落 ? D.精力减退易疲劳 我的答案: A 参考答案:A 答案解析:暂无 3 . 关于抑郁症的认知三联征错误的是(): ? A.过去无用 ? B.现在无助 ? C.将来无望 ? D.现在无用 我的答案: D 参考答案:D 答案解析:暂无 4 . 抑郁症的生物学特征是(): ? A.早醒 ? B.睡眠过多 ? C.入睡困难 ? D.性欲减退 我的答案: A 参考答案:A 答案解析:暂无 5 . 抑郁发作躯体综合征的症状包括(): ? A.心境低落 ? B.体重减轻 ? C.精神运动性激越 ? D.自杀 我的答案: B 参考答案:B 答案解析:暂无 6 . 抑郁症目前最主要的治疗方法(): ? A.抑郁症是想不开,不坚强,自我调理即可;

? B.抑郁症是心理疾病,心理疏导就行; ? C.抑郁症是一种疾病,需要抗抑郁药物治疗; ? D.中药治疗可以除根 我的答案: C 参考答案:C 答案解析:暂无 7 . 治疗抑郁症首先要考虑的问题是(): ? A.改善营养 ? B.改善睡眠 ? C.防止自杀自伤 ? D.预防感染 我的答案: C 参考答案:C 答案解析:暂无 8 . 关于抑郁症发病机制目前经典假说是(): ? A.单胺递质假说 ? B.受刺激所致; ? C.下丘脑-垂体肾上腺轴(HPA)轴功能异常; ? D.神经内分泌异常 我的答案: A 参考答案:A 答案解析:暂无 9 . 在精神疾病的自杀最常见的是(): ? A.神经衰弱 ? B.抑郁症 ? C.精神分裂症 ? D.焦虑症 我的答案: B 参考答案:B 答案解析:暂无 10 . 患者某某,32岁,已婚,近3周无原因的出现心情不好,爱哭泣,对什么也不感兴趣, 整天就想躺在床上,朋友也不联系,世界看上去犹如灰色一片,睡眠不好,醒得早,食欲差,体重减轻约10斤,觉得活着没意思。既往体健,家族史阴性。你认为该患者可能的诊断是(): ? A.强迫症 ? B.恐怖症 ? C.抑郁症 ? D.神经衰弱 我的答案: C 参考答案:C 答案解析:暂无

神经递质对焦虑的影响

神经递质对焦虑的影响 一什么是神经递质? 神经递质,是指在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布,是动物的正常生理功能的重要一环。神经递质大都是分子量较小的简单分子,包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。 神经递质是神经末梢释放的特殊化学物质,它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体,从而完成信息和神经营养物质的传递功能。一个化学物质被确认为神经递质,应符合以下条件:①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系,能够合成这一递质;②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏,当兴奋冲动抵达神经末梢时,小泡内递质能释放入突触间隙;③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体,发挥其生理作用;④存在使这一递质失活的酶或其他环节(摄取回收); ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质,但不一定都是神经递质,只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。 二神经递质的作用过程 神经递质可看作是神经元的输出工具。每一个神经元只带有

一种神经递质。 突触前神经元负责合成神经递质,并将其包裹在突触小泡内,在神经元发生冲动时,突触小泡通过胞吐作用,将其中的神经递质释放到突触间隙中。通过扩散作用神经递质分子抵达突触后膜,并与其上的一系列受体通道结合,起到改变通道蛋白构相、激活第二信使系统等作用,进而导致突触后神经元的电位或代谢等变化。 三神经递质对焦虑的影响 根据最新研究数据表明,神经递质还广泛参与了机体内一些重要的生理机能活动,如睡眠与觉醒、脑垂体的内分泌调节、体温调节及镇痛、生殖、摄食等;较高级的神经活动如学习、记忆、语言、行为和情绪变化等也都离不开神经递质的参与。 很多人觉得焦虑症并不是一种病,会认为是一些心理因素、环境刺激、药物反应等导致了焦虑症。可是大部分焦虑症患者当外界因素消除时,依然无法恢复正常生活,那么就说明外界刺激只是诱发焦虑症的因素,不是焦虑症的发病机理。 现代医学通过研究焦虑症患者的脑部数据时发现,如果患者较长时间焦虑症(一周以上),大脑神经得不到足够的休息,神经细胞缺乏神经营养物质、供血减少,就会导致神经递质分泌紊乱,造成神经元细胞萎缩,海马区供血不足,导致褪黑素分泌减少,进而引发更重的焦虑症。

抑郁症心理测试题目

抑郁症心理测试题目 近年来,越来越多的人患上抑郁症,总是忧心忡忡,对任何事情都提不起兴趣,容易冒火,尤其是女性朋友,在产后的一段时间,很容易患上抑郁症,婆媳关系不好,产后没有休息好,工作压力大等,都是抑郁症的源头。那么,您是否患上了抑郁症呢?不妨来做个抑郁症心理测试题目,看看您是否有抑郁的情况,以便给出有针对性的治疗。 抑郁症心理测试题使用方法 现在有很多网站或是书籍杂志上都有一些心理测试题目,包括抑郁症心理测试题目,但是很多人都没有坚持做完,也没有静下心来做,下面我们为大家列举了一些抑郁症心理测试题目,大家可以找个安静的地方,一个人静下心来完成它。 1、你是否在做决定时犹豫不决?

2、你是否感到食欲不振?或情不自禁地暴饮暴食? 3、你是否对任何事都自责? 4、你是否患有失眠症?或整天感到体力不支,昏昏欲睡? 5、这段时间你是否一直处于愤怒和不满状态? 6、你是否觉得自己没有价值或自以为是一个失败者? 7、你是否感到前景渺茫? 8、你是否丧失了对性的兴趣? 9、你是否感到一蹶不振,做事情毫无动力?

10、你是否经常担心自己的健康? 11、你对事业、家庭、爱好或朋友是否丧失了兴趣? 12、你是否认为生存没有价值,或生不如死? 13、你是否一直感到伤心或悲哀? 14、你是否觉得力不从心或自叹比不上别人? 15、你是否以为自己已衰老或失去魅力? 抑郁症心理测试题评分标准: 0~4分:没有抑郁

5~10分:偶尔有抑郁情绪 11~20分:有轻度抑郁症 21~30分:有中度抑郁症 31~45分:有严重抑郁症并需要立即治疗 上面已经详细为大家提供了一些抑郁症心理测试题目,大家如果有兴趣,也可以尝试做一些,看看自己的得分,以便确定患上抑郁症的程度,当然,这不能作为诊断抑郁症的标准,如果的确有病,还是要到正规医院去看医生,以便得到科学的治疗。

抑郁症的神经递质学说与其临床应用

抑郁症的神经递质学说及其临床应用 首都医科大学附属北京安定医院 翁永振 有关抑郁症生物学病因的学说可以追溯到希波克拉底时代。希波克拉底当时认为抑郁症是由于“黑胆汁”及"粘液"郁积影响脑功能所致。现代有关抑郁症的生物学的病因学说是近40年左右发展而来的。在本世纪六十年代,多数学者认为抑郁症是由于脑内缺乏去甲肾上腺素所致。由于近年来实验室技术水平的不断提高,对中枢神经系统研究进展很快,尤其对受体的研究更有新的发现。另外,分子生物学及电脑影像技术的空前进步,对抑郁症的研究提供不少生物学所见。上述所见有利于对抑郁症本质的认识及治疗的探索。 一、神经递质学说概述 (一)简史∶关于神经递质的研究是从外周神经开始的。1869年Schniedeberg首次发现毒蕈碱对心脏的抑制作用与刺激迷走神经的作用相似。1921年有人证实刺激迷走神经所产生的神经活性物质是乙酰胆碱(ACh)。从此建立了神经递质概念。 (二)激素、神经激素和神经递质的概念其相互作用: 1、激素(hormone)∶腺细胞分泌的化学物质,通过血流对远隔的部位(靶器官)起作用。 2、神经递质(neu rotransmitter)∶ 神经递质的‘公认’标准∶ (1)包含在神经元内; (2)为神经元所合成; (3)在神经元去极化时所释放; (4)生理作用在神经元; (5)对突触后神经元的作用效果与释放递质的神经元功能相同。 神经递质从突触前神经细胞中之颗粒囊泡中释放到突触间隙,以后与位于突触后的受体结合而将信息传到下一个神经元。囊泡中可有数种神经递质共存,或递质与肽共存释放。在兴奋时及时释放,共存的信息物质由靶细胞选择,即“各取所需”。 3、神经激素(neurohormone)∶在中枢神经系统中,有部分神经细胞能合成及分泌一些肽物质,通过血流对远距离的靶器官起作用,在生理学性质上类似于神经元,故称为“神经内分泌细胞”,其所分泌的神经肽称为神经激素(neurohormone) 如促肾上腺皮质释放素(corticotropine releasing factor)由丘脑下部分泌,经垂体门静脉到达垂体细胞,再由靶器官分泌 ACTH。 4、调质和神经调质 调质(modulator)分为两种∶一般调质,由神经元或神经胶质产生的二氧化碳、氨、前列腺素等,其作用是影响神经细胞的兴奋性。另一种是神经调质,由突触或接头部位释放出来的,其作用不同于神经递质有选择性直接改变神经细胞的膜电位,而是影响神经递质的作用。 5、第二信使:神经递质与突触后膜的受体结合后所产生的中间物质,其中有cAMP(环磷酸腺苷酸)、cGMP(环磷酸鸟苷酸),然后产生生理效应。第二信使属于神经介质(neuromediator)。 6、第三信使 (Third Messenger):为磷蛋白。由去磷蛋白经蛋白激酶的作用而产生磷酸蛋白,其产生受第二信使控制。第三信使再作用于离子通道、神经递质的合成及释放,也影响基因表达的调节,从而产生各种不同的生理作用。 二、中枢神经递质 (一)去甲肾上腺素(NE) 1. NE的生物合成及代谢∶NE生物合成的原料是酪氨酸,经酪氨酸羟化酶生成多巴(Dopa),再经

抑郁症测试题

抑郁症测试题 虽然近几年来人们对抑郁症的关注程度越来越高,但是很多人往往无法对自己是否患有抑郁症,以及患有抑郁症的程度做出判断,这时,人们就需要一份具有专业性的抑郁症心理测试题来帮忙,下面我就来看一份来自苏州解放军100医院专家出的题目。 抑郁症心理测试题使用方法:专家建议您选择一处安静、不易受打扰的环境,回想近两周的情绪状态,然后对下列每题符合您情绪的项目上打分:没有0,轻度1,中度2,严重3。 1、你是否感到食欲不振?或情不自禁地暴饮暴食? 2、你是否患有失眠症?或整天感到体力不支,昏昏欲睡? 3、你是否丧失了对性的兴趣? 4、你是否经常担心自己的健康? 5、你是否认为生存没有价值,或生不如死? 6、你是否一直感到伤心或悲哀? 7、你是否感到前景渺茫? 8、你是否觉得自己没有价值或自以为是一个失败者? 9、你是否觉得力不从心或自叹比不上别人? 10、你是否对任何事都自责? 11、你是否在做决定时犹豫不决? 12、这段时间你是否一直处于愤怒和不满状态? 13、你对事业、家庭、爱好或朋友是否丧失了兴趣? 14、你是否感到一蹶不振,做事情毫无动力? 15、你是否以为自己已衰老或失去魅力? 抑郁症心理测试题评分标准: 0~4分:没有抑郁 5~10分:偶尔有抑郁情绪 11~20分:有轻度抑郁症 21~30分:有中度抑郁症 31~45分:有严重抑郁症并需要立即治疗 通过这份专业抑郁症心理测试题,大家是否已经对自身的抑郁情况有所了解了呢?当然,抑郁症心理测试题只能作为参考使用,并不能够代替医院诊断,因此,如果大家对自己的抑郁情况还需进一步确认,请及时前往正规、专业的医院。如有不懂,可在线咨询我们的专家。

抑郁症的神经生物学机制研究综述

抑郁症的神经生物学机制研究综述 摘要:目前抑郁症的患病率呈上升的趋势,已成为危害人类健康的常见病。研究 显示抑郁症有其神经生物学基础,本文结合近年来的研究进展,从中枢神经系统组 织形态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌、神经影像学研究、等方面对抑郁症的发病机进行综合阐述。 关键词:抑郁症神经生物学中枢神经系统神经递质神经营养物质神经生 化神经内分泌 一、引言 抑郁症是一类严重危害人类身心健康的常见精神疾病,主要表现为情绪持久低落,思维迟钝,意志行为减少,严重者还伴有自杀倾向。现代城市生活节奏急速,压力 沉重,抑郁症已经成为最常见的心理疾病之一,列世界十大疾病第五位。据统计,每 50个人中就有一个会出现这种问题,全世界抑郁症患者达1亿人多人。世界卫生 组织预测,至2020年,抑郁症可能会成为全球人类的第2号杀手。著名心理学家马丁·塞利曼形象地将抑郁症称为精神病学中的“感冒”,大约有12%的人在他们一生中的某个时期都曾经历过相当严重的抑郁症状,尽管大部分抑郁症不经治疗也能在 3~6个月内缓解,但这并不意味着不用治疗。医学研究表明,抑郁症并非一般的情绪 或性格问题,而是一种有明确生物学基础的疾病,是先天遗传因素、早年神经发育 异常和后天不利环境因素共同作用的产物,其发病机理涉及到中枢神经系统组织形 态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌等方面. 二、相关文献综述 (一)抑郁症与中枢神经系统组织形态结构的改变 近年来,生物技术和化学神经解剖学的研究认为,中枢神经系统某些特定部位, 如前额叶皮质、边缘系统、丘脑背内核,下丘脑和中脑中央灰质的形态结构变化是 抑郁症发病的解剖学基础。已经发现,在抑郁症患者中,这些部位的体积会有不同 程度的变化。利用计算机断层扫描、正电子断层扫描和核磁共振等影像技术进行 检查,发现抑郁症患者大脑及海马结构有某些变化,表现为侧脑室扩大、脑沟变宽、前脑体积缩小、海马容量减少。Sheline等[1]认为,抑郁症病人脑室比值扩大、沟 回增宽,小脑蚓部萎缩,提示大脑和小脑均有萎缩。Coffey[2]等对43例抑郁症重症 病人进行核磁共振研究,结果发现,这些病人的额叶体积比正常人约小7%;正电子扫 描研究则显示,抑郁症重症病人的额叶葡萄糖代谢和血流量降低,提示重症抑郁症 的额叶萎缩和功能低下。以上研究表明抑郁症与海马神经元细胞的丢失和海马及 额叶体积的减少相关联。 (二)抑郁症与中枢单胺类神经递质和相应受体功能的变化 中枢单胺类神经递质系统功能紊该假说是抑郁症发病的生物学机理中最重要 的假说,已为大多数人所接受。较早的单胺假说认为抑郁症是脑中单胺递质去甲肾 上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)功能不足,而多数抗抑郁药是通过升高突触部位单胺递质的水平起抗抑郁作用的。近年来的研究显示,其他一些单胺类神经递质,如多巴 胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、 -氨基丁酸(GABA)等的不足也与抑郁症发病密切相关。候钢等人[3]的研究显示,抑郁症患者脑脊液5-HT和NE浓度明显低于正常对照组。 因此,检测抑郁症患者脑内5-HT等递质水平的变化是研究抑郁症发病机理较为直 接的方法。但是单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理以及抗抑郁药起效慢 和对神经递质改变快的矛盾,比如说通常抗抑郁药能在给药数小时后增加神经递质

神经递质药物

与下列神经递质作用相关的主要药物,其药物效应和药物作用点。 药物效应药物作用点乙酰胆碱, 肉毒毒素阻断ACh释放拮抗剂黑寡妇蜘蛛毒液促进ACh释放激动剂尼古丁激活尼古丁受体激动剂箭毒阻断尼古丁受体拮抗剂毒蕈碱激活毒蕈碱受体激动剂阿托品阻断毒蕈碱受体拮抗剂新斯的明抑制乙酰胆碱脂酶激动剂多巴胺, 左旋多巴促进DA合成激动剂a-甲基-对-酪氨酸抑制DA合成拮抗剂利血平抑制DA存贮于突触小泡拮抗剂氯丙嗪阻断D2受体拮抗剂氯氮平阻断D4受体拮抗剂可卡因,哌甲酯阻断DA重摄取激动剂苯丙胺促进DA释放激动剂司来吉兰阻断MAO-B 激动剂5-羟色胺, 对氯苯丙氨酸抑制5-HT合成拮抗剂利血平抑制5-HT存贮于突触小泡拮抗剂芬氟拉明促进5-HT释放激动剂氟西汀抑制5-HT重摄取激动剂麦角二乙胺激活5-HT2A受体激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺促进5-HT释放激动剂去甲肾上腺素, 镰刀菌酸抑制NE合成拮抗剂利血平抑制NE存贮于突触小泡拮抗剂咪唑克生阻断a2自主受体激动剂去甲丙咪嗪抑制NE重摄取激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺,苯丙胺促进NE释放激动剂谷氨酸, AMPA 激活AMPA受体激动剂红藻氨酸激活红藻氨酸受体激动剂NMDA 激活NMDA受体激动剂AP5 阻断NMDA受体拮抗剂Γ氨基丁酸, 丙烯基甘氨酸抑制GABA合成拮抗剂毒蝇蕈醇激活GABAA受体激动剂荷牡丹碱阻断GABAA受体拮抗剂苯二氮卓 GABAA受体间接激动剂激动剂

内源性阿片肽, 阿片类药物(吗啡、海洛因)激活阿片受体激动剂纳洛酮阻断阿片受体拮抗剂腺苷, 咖啡因阻断腺苷受体拮抗剂一氧化氮 L-NAME 抑制NO合成拮抗剂

海马神经干细胞激活疗法简介

海马神经干细胞激活疗法简介世界卫生组织最新的一份统计调查报告显示,全世界86%的患有心理障碍、精神障碍疾病的患者久治不愈,其首要原因就是他们在接受治疗的初期就没能得到迅速精准的诊断,在这种病因不明、病理不合、病灶不准的情况下,该患者所接受的一切个性化诊疗都缺乏了严谨科学的准绳,以至于治疗的方向南辕北辙,治疗的最佳时机不断延误,治疗的成果微乎其微,患者们非但病情得不到有效缓解,而且还要饱经痛苦,高频率的遭受病情的恶化和反复! 国际脑组织权威机构研究发现:人体大脑海马区的功能性休眠、损伤、病患以及萎缩,都能导致各类心理障碍、精神障碍疾病的产生!而不同程度、不同位置的人体大脑海马区的病患,所诱发的疾病种类也各不相同!因此,如果能够成功精确的检测出人体大脑海马区的健康状态,并且有针对性对其进行康复性治疗,那么各种心理障碍、精神障碍类的疾病就毋庸置疑的拥有了彻底痊愈、不再反复的条件!而辽宁省精神卫生防治基地的“海马神经干细胞激活疗法”正是在这样一种需求背景下应运而生。 辽宁省精神卫生防治基地介绍该疗法体系传承自国医精华,结合现代西方医学尖端科技,利用国际先进的诊疗仪器产生电流,通过激活大脑海马区萎缩的神经干细胞产生神经递质受体,并利用中、西药的神经递质受体酶激活神经递质受体,通过药物

平衡患者体内分泌紊乱的神经递质,自神经类疾病的源头疏理,纠正脑细胞的功能元,营养大脑长期处于休眠状态的脑细胞,改善其活性,提高其自身代谢力,最终实现脑细胞的正常兴奋态,使患者的神经干细胞在平衡的神经递质环境中恢复到正常,达到彻底痊愈。 随着我国经济的高速发展和社会压力的加剧,精神疾病状况也愈发严峻。根据最新精神疾病流行病学调查,我国精神疾病总患病率高达15%,世界卫生组织(WHO)保守估计,我国各类精神疾病患者已达一亿人以上,精神病在我国疾病总负担中排名首位,约占中国疾病总负担的20%。在各类精神疾病中,抑郁症患者约有3000万。研究精神疾病、寻找战胜精神疾病的方法是全世界医学界的共同目标。 “海马神经干细胞激活疗法”是从中医学、基因学、病理学、心理学等众多学科角度科学诠释了精神疾病的发病机理以及针 对性的治疗措施,能够有效的从源头上根治精神疾病,是广大心理障碍、精神障碍疾病患者的首选技术,它的疗效值得肯定,它的出现使各种失眠、抑郁、神经衰弱、精神障碍等精神类疾病,真正实现了彻底痊愈、不再反复。

神经递质与疾病和药物康复

神经递质与疾病和药物康复 朱镛连 神经递质人类行为的化学基础。研究证实行为病理大都由一个或数个神经递质缺失或增多失平衡引起。躯体疾病也可由于特殊的神经径路障碍引起。例如帕金森病(PD)。在脑中至少有四大类的神经递质。即乙酰胆碱; 单胺类(去甲肾上腺素, 多巴胺, 五-羟色胺;); 氨基酸,例如谷氨酸、γ-氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸和肽类,如加压素、生长抑素(Somatostatin)。其中主要的神经递质是乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、五-羟色胺、去甲肾上腺素、P 物质和内啡肽。 1. 乙酰胆碱(Ach) 在周围神经系统(PNS)中Ach主要见于神经肌肉接头处或自主神经节中,是主要控制肌肉活动的神经递质,促进在神经肌肉接头处的活动,常见的是兴奋性作用。当Ach过多时可引起运动障碍,特征为不随意的肌肉收缩。缺少时可以引起肌肉瘫痪。在中枢神经系统(CNS)中,有Ach的重要通路.它包括前脑基底和嗅球通路,向新皮质投射与向背侧丘脑、桥脑、网状结构、前庭核、海马与Maynert基底核的投射。它还担任调节自主神经系统的作用,如调节心律等。 1. 1.Ach的两个受体一个是迅速活动的受体叫烟碱性—因为它是由烟草毒所活化。见于所有的节后神经元,肾上腺髓质细胞和骨骼肌的神经肌肉接头处,起兴奋作用。在前脑基底部由烟碱性影响的功能有注意,认识与脑血流。学习和记忆也能改进,特别是在持续性上。烟碱性还有抗感受害作用。另一种为缓慢活动受体叫蝇蕈碱性,因它是由毒菌的蝇蕈毒所活化。在整个中枢神经系统中都可见到蝇蕈碱性受体。它有影响其它系统的潜能。最重要的是记忆的形成。抗蝇蕈能性制剂如东莨菪碱(阿托品、安坦等)可以产生学习行为上操作能力下降,而乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂证实可以改进记忆与学习。另对汗腺起活化作用,对骨骼肌血管起抑制作用。AchE是一种抗Ach递质性物质,可以阻止Ach在神经肌肉接头处的活动,而神经制剂如桧汔体(Savin gas)则可抑制AchE,使肌肉、腺体持续受痛性刺激。 一些毒蛇蛇毒能够阻滞烟碱性受体而发生瘫痪。例如箭毒是一种由植物中提取的烟碱性阻滞剂,抹于箭头上。在南美某些印弟安族作为一种武器:毒性箭头。 肉毒毒素(botulin)也是一种毒性物质,用作Ach阻滞剂发生瘫痪。其衍生物肉毒素(botox)注射,医学上用于减轻痉挛状态。也曾用于美容药物,减少脸上皱纹,是因一过性麻痹责任肌肉所致。 1. 2.老年性痴呆(AD)脑中Ach缺少曾认为是AD的致因,某些能抑制AchE的药物使突触间隙Ach保持浓度用于治疗该病而获得一些效果。如多奈

应激抑郁症动物模型的神经机制及其评价

内容摘要: 抑郁症是常见的危害人类身心健康的主要精神问题之一,在社会竞争日趋激烈的今天,抑郁症的高发病率更加受到人们的关注。研究和治疗抑郁症的关键问题之一就是动物模型的建立。抑郁症的动物模型可分为评价分析的测量模型(assay models, am)和病症模拟的类比模型(homologous models, hm)。前者实质上是一种病理评价指标,可用来筛选药物等简易、快速、可以量化的模型方法。后者是通过造模在动物身上模拟疾病的病症,对于探究病理十分有效。抑郁症的类比模型包括应激模型、生化改变模型、孤养模型、转基因动物模型等。应激动物模型被广泛用于抑郁症的研究,随着抑郁症应激理论的不断完善,由此开发的动物模型也得到相应的发展[1]。本文就近年来有关抑郁症的应激动物模型的原理及评价的研究情况作以简要介绍。 1 行为绝望(behavioural despair, bd)模型 1.2 行为指标的量化及观测的人工智能化在实验当中鼠经常很难表现出明显游泳和漂浮行为。“静止不动”的判定不一定非常明确,为了避免较大误差,常需要预先训练评估者(raters)并增加其人数,尽可能降低人为误差。armario(1988)将鼠在水中的行为细分为3类:游泳、挣扎和漂浮,每个动作均有明确的定义,该标准在以后的研究中被多次采用。洪成志(2003)等利用鼠在水中挣扎激起的水波带动浮标的实际位移转换成数字位移信号,再通过电脑自动运算读出数据。这样不仅省时省力更简易精确。 1.3 抗抑郁剂对bd模型的影响及机制急性或慢性给予抗抑郁剂tcas类、maois类、非典型抗抑郁剂、电击治疗(ect)及睡眠剥夺治疗可改善“不动”时间并伴随动物自主活动减少或不受影响,但安定药和抗焦虑药无此作用,甚至强安定药和抗焦虑药明显延长不动时间并减少自主活动;但是ssri类的抗抑郁剂很难用这个方法在短期内检测出疗效。而某些抗抑郁剂如丙咪嗪、三唑酮等对大鼠的不动状态无影响。其它药物如苯丙胺、戊巴比妥、抗惊厥药等对于不动状态也具明显的对抗作用,但其中某些药物的作用是非特异的,如苯丙胺,既可减少不动时间,又可增加自主活动。tcas类药物主要是通过抑制去甲肾上腺素(na)的重吸收而降低不动时间,用神经毒素破坏蓝斑有此效果,而刺激β受体则可降低tcas类不动时间的疗效。bourin (1997) 报道5-ht2a/2c受体与抗抑郁剂对fst影响相关。但对5-ht/na起双重作用的抗抑郁剂在fst中的效果较单一选择性受体的药物更为明显,刺激na系统使该系统产生适应性的改变下调5-ht能神经元的末梢的α2异源受体,α2异源受体参与了5-ht/ na 的相互作用。也有报道大脑多巴胺(da)可降低不动时间,而通过抑制da回收、刺激da受体或向中隔核注入na、phenylephrine(α1-受体激动剂)、isoprot- erenol(β-受体激动剂)或apomorphine(da受体激动剂)均可增加不动时间。近来,电生理学首次表明大鼠经历fst后,腹侧隔膜神经元的自发性点火率降低达50%[2~4]。 1.4 模型评价 bd动物模型兼具am和hm功能。有关bd模型的可信度一直存在争议。有学者怀疑动物会对多次的fst产生适应,或是一种疲劳,并非真正的“绝望”,即使只经历一次fst能否产生抑郁状态也值得怀疑。现在fst和tst更多作为am,广泛用于抗抑郁药的初筛也可对抑郁进行检测,成为可作参考的标准之一。尽管这一模型存在难以克服的药物

病理生理学考试继续教育考试

泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学(本) 成绩:97一、单选题 1。氧疗对下述哪类病人效果最好(1分)(B ) ?A、室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ?B、外呼吸功能障碍 ?C、一氧化碳中毒 ?D。心力衰竭 ?E、氰化物中毒 2。影响气道阻力得最主要因素就是(1分)( A ) ?A。气道内径 ?B。气道长度与形态 ?C、气流速度 ?D。气流形式 ?E。气体密度 3。功能性分流得相关因素包括(1分)(E ) ? A. 肺动—静脉短路开放 ?B、肺泡V/Q升高

?C、死腔气量增加 ?D、解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时,最易受损得器官就是(分)(C ) ?A。心 ?B。脑 ?C、肾 ?D。肺 ?E。肝 5、急性肾功能衰竭少尿期,输入大量水分可导致(1分)(E) ?A。低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ?C。等渗性脱水 ?D、水肿 ?E、水中毒 6、下述哪项不就是造成肾性贫血得原因(1分)(C) ?A。促红细胞生成素生成减少 ?B。内源性毒性物质抑制骨髓造血

?C、消化道铁吸收增多 ?D、出血 ?E、毒性物质使红细胞破坏增加 7。剧烈呕吐引起代谢碱中毒得最佳治疗方案就是(1分) A ?A、静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ?C。给予抗醛固酮药物 ?D。给予碳酸酐酶抑制剂 ?E。给予三羟基氨基甲烷 8、代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ?A、 Na+ ?B。 K+ ?C。cl- ? D. HC03- ?E、 Ca2+ 9.哪一种不就是中枢神经系统内得真性神经递质(1分) C ?A。去甲肾上腺素 ?B、多巴胺

神经递质和激素

神经递质和激素 神经递质不一定是激素。神经递质是在化学突触传递中担当信使的特定化学物质,共分为四大类,即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类,包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为:内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为:核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。其它类:近年来,一氧化氮就被普遍认为是神经递质,它不以胞吐的方式释放,而是凭借其溶脂性穿过细胞膜,通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。 激素按化学结构大体分为四类。第一类为类固醇,如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为氨基酸衍生物,有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。第三类激素的结构为肽与蛋白质,如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。第四类为脂肪酸衍生物,如前列腺素。脑内神经递质分为四类,即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。 由上可知他们中有部分相同,但神经递质是在神经细胞与细

胞之间,用来传递信号的东西,是突触与突触见的传递介质。而激素是作用于整个身体,比如甲状腺激素等,存在的地方不一样,作用的地方也不一样,神经递质一般是作用于细胞。酶大多数是蛋白质,少数为RNA。起催化作用,降低化学反应所需的活化能。在反应前后本身不发生改变。酶会随反应次数的增加而钝化导致活性下降并最终被分解,同时产生新的补充。

抑郁症心理测试题目

抑郁症心理测试题目 1、a我从不觉得比别人差许多;b我对自身的缺点和错误总感到自卑;c我对自己的过错总是不能原谅;d我对一切过错都遣责自己。 2、a我从无大失所望的感觉;b我有时对自己感到非常失望;c我对自己感到厌恶;d我十分痛恨自己。 3、a我没有悲哀的感受;b我有时感到悲伤;c我总是感到悲伤,而且再也不能自拔;d我感到极度悲伤,甚至不能自制。 4、a我对将来有足够的信心;b我对将来信心不足;c我觉得没什么可指望的;d我觉得将来毫无希望,而且决无好转的可能。 5、a我总是没有失败的感觉;b我觉得比一般人失败的次数多些;c回顾往事,我想起的几乎都是失败的情景;d我觉得自己生来就不具备做人的资格。 6、a我象以往一样对一切都不抱偏见;b我已不象以往一样对一切都很欣赏;c我再不能对任何事情有真正满意了;d 我对一切都感到厌倦。 7、a我毫无犯罪感;b有时我感到自己有罪;c大部分时间

里,我有犯罪感;d我总有犯罪感。 8、a我从不觉得我应该得到惩罚;b我觉得我有可能得到惩罚;c我期待着别人对我的惩罚;d我觉得正在遭到别人的惩罚。 9、a我从没有自杀的念头;b我有自杀的念头,但还没实施;c我愿意自杀;d如果有机会,我就自杀。 10、a我没有发现最近自己的性生活和以前有什么不同;b 我对性生活已不象以往那么感兴趣了;c我现在对性生活不太感兴趣;d我已对性生活毫无兴趣了。 11、a我不象以往那么担心健康;b我担心身体各种不适;c 我对健康感到忧虑;d我对健康感到极度忧虑,根本不能想别的事。 12、a我一直没有减轻体重的感觉;b我有体重下降的感觉;c我感到体重下降了许多;d我体重下降太多了。 13、a我的胃口象以往一样好;b我的胃口已不象以往那么好了;c我现在胃口很坏;d我对一切食物都没有胃口。14、a哭的次数和过去差不多;b我比过去爱哭;c我最近总想哭;d我过去会哭,可现在想哭也哭不出来了。 15、a我不象以往那性急了;b我比以前急躁些;c我经常容易被激怒;d我现在总是处于急躁情绪中。

病理生理学考试 继续教育考试

泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学(本) 成绩:97 一、单选题 1.氧疗对下述哪类病人效果最好(1分)(B) ? A. 室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ? B. 外呼吸功能障碍 ? C. 一氧化碳中毒 ? D. 心力衰竭 ? E. 氰化物中毒 2.影响气道阻力的最主要因素是(1分)( A ) ? A. 气道内径 ? B. 气道长度和形态 ? C. 气流速度 ? D. 气流形式 ? E. 气体密度 3.功能性分流的相关因素包括(1分)(E ) ? A. 肺动-静脉短路开放

? B. 肺泡V/Q升高 ? C. 死腔气量增加 ? D. 解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时,最易受损的器官是(分)(C ) ? A. 心 ? B. 脑 ? C. 肾 ? D. 肺 ? E. 肝 5.急性肾功能衰竭少尿期,输入大量水分可导致(1分)(E) ? A. 低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ? C. 等渗性脱水 ? D. 水肿 ? E. 水中毒 6.下述哪项不是造成肾性贫血的原因(1分)(C) ? A. 促红细胞生成素生成减少

? B. 内源性毒性物质抑制骨髓造血 ? C. 消化道铁吸收增多 ? D. 出血 ? E. 毒性物质使红细胞破坏增加 7.剧烈呕吐引起代谢碱中毒的最佳治疗方案是(1分) A ? A. 静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ? C. 给予抗醛固酮药物 ? D. 给予碳酸酐酶抑制剂 ? E. 给予三羟基氨基甲烷 8.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ? A. Na+ ? B. K+ ? C. cl- ? D. HC03- ? E. Ca2+ 9.哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质(1分) C ? A. 去甲肾上腺素

国外著名地抑郁症心理测试题

实用标准 在我们的日常工作以及学习生活中,我们往往会承受许多压力,我们与周围人的竞争也日趋激烈,正是这些原因导致了我们周围越来越多的朋友有了抑郁症症状。在下面我们就为大家介绍一组国外的著名的抑郁症心理测试题,以便大家了解自身的精神状况。 1、a我从不觉得比别人差许多; b我对自身的缺点和错误总感到自卑; c我对自己的过错总是不能原谅; d我对一切过错都遣责自己。 文档

2、a我从无大失所望的感觉; b我有时对自己感到非常失望; c我对自己感到厌恶; d我十分痛恨自己。 3、a我没有悲哀的感受; b我有时感到悲伤;

c我总是感到悲伤,而且再也不能自拔; d我感到极度悲伤,甚至不能自制。 4、a我对将来有足够的信心; b我对将来信心不足; c我觉得没什么可指望的; d我觉得将来毫无希望,而且决无好转的可能。https://www.doczj.com/doc/da5165837.html,/huli/

5、a我总是没有失败的感觉; b我觉得比一般人失败的次数多些; c回顾往事,我想起的几乎都是失败的情景; d我觉得自己生来就不具备做人的资格。 6、a我象以往一样对一切都不抱偏见; b我已不象以往一样对一切都很欣赏;

c我再不能对任何事情有真正满意了; d我对一切都感到厌倦。 7、a我毫无犯罪感; b有时我感到自己有罪; c大部分时间里,我有犯罪感; d我总有犯罪感。 https://www.doczj.com/doc/da5165837.html,/huli/

8、a我从不觉得我应该得到惩罚; b我觉得我有可能得到惩罚; c我期待着别人对我的惩罚; d我觉得正在遭到别人的惩罚。 9、a我从没有自杀的念头; b我有自杀的念头

脑神经递质检查是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 脑神经递质检查是什么 导语:说起脑神经递质检查,我想对于大部分人来说,可能都不知道是什么,确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家,它是一种检查仪器,能很好的 说起脑神经递质检查,我想对于大部分人来说,可能都不知道是什么,确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家,它是一种检查仪器,能很好的帮助一些精神科疾病患者提供科学,精准的治疗依据。为了让大家很好的了解那脑神经递质检查,我们特地请专家介绍脑神经递质检查是什么? 脑神经递质检查是什么?看下面介绍: 1,脑神经递质检查定量检测中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等九大神经递质,形成检测报告,为精神、神经类疾病提供科学、精准的治疗依据。 2,脑神经递质检查通过对患者脑细胞扫描,就能快速针对病情、病因和病理进行全方位检查。准确、定量检测出患者的中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等六种神经递质功能,深度圈定脑神经病变的所有诱因。 3,如果要做脑神经递质检查建议采用ra脑神经递质检测系统,RA 脑神经递质检测系统,只需8分钟即可全方位扫描脑部组织、精确定位失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病病灶、探查病因,为失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病提供详细的治疗前评估报告,以确保治疗的规范性、专业性和安全性。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

相关主题
相关文档 最新文档