心脏杂音
心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。
杂音产生的机制
正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。1.瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖
瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。
2.瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心
腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，这也是产生杂音的常见原因。如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。通常有5个听诊区。他们分别为：
①二尖瓣区（M）：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
②肺动脉瓣区（P）：在胸骨左缘第2肋间；
③主动脉瓣区（A）：位于胸骨右缘第2肋间；
④主动脉瓣第二听诊区（E）：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；
⑤三尖瓣区（T）：在胸骨下段左缘，即胸骨左缘第4、5肋间
心音的产生机制和临床意义
第一心音、第二心音强度的改变
心内科疾病心脏杂音
1．二尖瓣狭窄：心尖区舒张期隆隆样杂音，舒张早期吹风样杂音（Graham—Steell杂音）心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强。为二尖瓣狭窄最重要体征，心房纤颤时，杂音可不明显。
肺动脉扩张，肺动脉瓣相对关闭不全时可出现该区舒张早期吹风样杂音（Graham—Steell 杂音）。
2.二尖瓣关闭不全：心尖区收缩期吹风样杂音
心尖区全收缩期吹风样杂音，为二尖瓣关闭不全主要体征。
3，主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区收缩期喷射样杂音
主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，较粗糙，呈递增-递减型，向颈部传导。
4，主动脉瓣关闭不全：舒张早期主动脉瓣第二听诊区叹气样杂音，重度返流者舒张期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），左心室明显扩大时，心尖区全收缩期吹风样杂音
产生机制：由于主动脉大流反流，冲击二尖瓣前叶，使其震动和移位，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击、混合，产生涡流。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣关闭不全，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音。
5，心肌梗死并发症—乳头肌功能失调或断裂
左心室乳头肌因冠状动脉狭窄而发生缺血、坏死、纤维化影响腱索及瓣膜功能，造成二尖瓣脱垂或关闭不全，在心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。
6，感染性心内膜炎（发热+心脏杂音）
亚急性心内膜炎多发生在原有器质性心脏病者，主要为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣病变。
急性早期可无心脏杂音，急性晚期及亚急性者几乎均有心脏杂音，包括原有基础心脏病的杂音和心瓣膜感染后新出现的杂音。杂音常呈性质和强度的变异，可产生乐音。病程中杂音改变和新的杂音出现提示心脏有新的结构破坏。
7，扩张型心肌病
一侧或双侧心腔扩大。
可于二、三尖瓣区听到二、三尖瓣关闭不全时出现的收缩期杂音，与心脏扩大引起的相对性瓣膜关闭不全有关，该杂音可由于心腔缩小、心功能改善而减弱或消失。
附：历年西医综合中有关的题目
例题1
2011—91，92
患者，男，45岁。5天前因压榨性胸痛伴大汗3小时来院，诊断急性前壁心肌梗死，因拒绝介入及溶栓治疗而按常规行保守处理，1天后症状缓解，此后病情平稳，4小时前，患者再
次发作胸痛，持续50分钟，心尖部可闻3/6级收缩中晚期吹风样杂音。
91.该患者出现杂音最可能的病因是
A心力衰竭B键索断裂 C 乳头肌功能不全 D 室间隔穿孔
92.下列检查指标升高对诊断再梗死意义最大的是
A、cTnT B 、CK-MB C 、LDH D 、AST
例题2
2011—96，97，98
患者，女，22岁。5年前发现心脏杂音，2个月来乏力、头晕、食欲下降，四肢关节疼痛。1周来活动后气短，夜间反复憋醒而来院就诊，查体：体温37.8℃，脉率96次/分，血压120/60mmHg，消瘦，睑结膜苍白，可见小出血点，右肺底少许小水泡音，心界不大，心律慢，心尖部S1减弱，胸骨左缘第三肋间可闻舒张期叹气样杂音，肝脾肋下均可及，下肢不肿。血红蛋白84g/L,白细胞12.1*109/L，血沉38mm第1小时末，尿常规红细胞2~4/HP。
96.该患者最主要的疾病是
A风湿热 B 肺炎 C 缺铁性贫血 D 感染性心内膜炎
97.对确诊意义最大的检查是
A CRP
B 胸部X线片
C 血培养
D 血清铁蛋白
98.该患者心脏杂音最可能的振瓣井常是
A主动脉瓣关闭不全 B 肺动脉瓣关闭不全
C 二尖瓣关闭不全
D 三尖瓣关闭不全
例题3
2012—93，94，95
男性，56岁。3年来进行性加重劳动后心悸、气短，多次出现夜间睡眠中呼吸困难，需坐起后缓解。半年来感腹胀、食欲下降、尿少、下肢水肿。既往无高血压、糖尿病、高血脂症。查体：P88次/分，BP130/70mmHg，半卧位，颈静脉怒张，双肺底可闻及湿啰音，心前区搏动弥散，心界向两侧扩大，心率110次/分，心律不整，心音强弱不等，P2＞A2，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，肝肋下2.0cm，肝颈静脉反流征（＋），下肢水肿（＋＋）。
93.该患者最可能的诊断是（B）
A.扩张型心肌病
B.心瓣膜病
C.心包积液
D.冠状动脉性心脏病
94.为明确诊断，最有价值的检查是（B）
A.动态心电图
B.超声心动图
C.胸部X线片
D.冠状动脉CT
95.该患者心律不整最可能的类型是（A）
A.心房颤动
B.窦性心律不齐
C.阵发性心动过速
D.频发期前收缩
例4
2010—91，92
女性，35岁，因心悸1个月就诊。查体：脉率78次/分，血压130/85mmHg,心界向左扩大，心律不整，心率96次/分，心室部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音，P2亢进，胸骨左缘第二肋间可闻及柔和的舒张期杂音。
91、该患者最可能的心脏器质性疾病诊断是( )
A二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣关闭不全
B 二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全
C 二尖瓣关闭不全伴肺动脉关闭不全
D 二尖瓣狭窄及关闭不全，伴肺动脉瓣关闭不全
92、该患者听诊不可能出现的心音特点是( )
A心尖部第一心音强弱不等B心尖部可闻舒张早期开瓣音
C 心尖部可闻及第四心音
D P2分裂
1．最响部位 杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。 2．时期 不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。 3．性质 杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4．传导 杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。 5．强度 （1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 （2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊
正常心音听诊和异常的心音听诊
正常心音听诊和异常的心音听诊 ●正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔 短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 ●窦性心动过速 ●贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素 心率过。 ●窦性心动过缓 ●颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮 心率缓。 ●两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫 血症，甲亢发热亦相同。 ●第一心音增强 ●室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室 阻滞“大炮样”。 ●第二心音增强 ●P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉 压高起来，动脉硬化亦常在。 ●第一心音减弱 ●二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 ●第二心音减弱 ●动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 ●钟摆律 ●钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 ●第一心音分裂 ●一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟 而形成。 ●第二心音分裂 ●通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。
●窦性心律不齐 ●窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童 非疾病。 ●早搏 ●期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上 易分说。 ●心房颤动 ●房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比 心率低。 ●生理性杂音 ●生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见 要牢记。 ●二尖瓣关闭不全 ●二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导 左卧清，吸气减弱呼明显。 ●二尖瓣狭窄 ●二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响 伴震颤。 ●主动脉狭窄 ●主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱 伴震颤。 ●主动脉瓣关闭不全 ●主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清 前倾声，呼末屏气易听见。 ●肺动脉瓣狭窄 ●肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱 伴震颤。 ●肺动脉瓣相对性关闭不全 ●肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄 常合并。
心脏杂音的听诊 舒张期杂音 标题：主动脉瓣回流 描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。请听： 主动脉瓣回流.wav 标题：单纯性主动脉瓣关闭不全 描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音，与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1，因此给人以S1分裂的印象，下面改变喷射音的强度听之,请听：高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。 单纯性主动脉瓣关闭不全.wav 连续性杂音 标题：连续性杂音 描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。连续性杂音的重要标准是：它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间，请听连续性杂音： 连续性杂音.wav 标题：二尖瓣狭窄 描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期，除此之外，S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征，一般出现在轻症。下面请听心尖部听到的正常的S1 二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav
小儿心脏有杂音不一定就是心脏病 *导读：进幼儿园体检时却发现心脏有杂音。家长知道了，往往十分忧虑。他们很快联想到机器，正常开动时响声很有规律，有了毛病才发生杂音。心脏有杂音就是有病吗?…… 据武警北京总队第三医院专家介绍发育正常的小孩子，进幼儿园体检时却发现心脏有杂音。家长知道了，往往十分忧虑。他们很快联想到机器，正常开动时响声很有规律，有了毛病才发生杂音。心脏有杂音就是有病吗? 这种想法完全对。人体的心脏的确像一个小水泵，一刻不停地工作，将心脏里的血液磅到身体各处。其中也有类似机器阀门的装置，称为瓣膜，定时开闭，防止血液倒流。正常情况下，心脏跳动很有节律。用听诊器只能听到“咚嗒、咚嗒……”的心音，听不到杂音。 小儿机体处于生长发育阶段，新陈代谢旺盛，各个器官，所有组织需要的氧气和其它养料较多。为了满足需要，小儿体内担负运送养料重任的血液所占的比例比成人要高。成人血液重量占体重的6%～8%。而小儿则为8%～10%。但是小儿心脏的收缩力量却比不上成人，必须加快博动，保证供应。胎儿的心跳大约140次/分。血液流经心脏或大血管时，会引起心房、心室等结构的震动，但一般听不到震动的声音。如血容量增多，血流加速，这种震动就会发出声音。近年来，用灵敏的超声技术发现部分小儿由于瓣
膜发育不完善，心脏收缩时，房室间可产生轻微返流而引起声音。它们虽称为杂音，但不伴有任何心脏血管的病变，医生常称之为“生理性杂音”。 生理性心脏杂音传地范围局限，音调一般较低、柔和。小儿吃饭、睡觉、各种活动和发育都没有异常，将来也不会有影响。据统计，一半以上的健康儿童可有生理性杂音。小儿生理性杂音一般最早出现在乳儿期2～3赠的儿童增多，3～7岁最多。随着年龄增长，器官功能渐趋成熟，心脏瓣膜功能完备，生理性杂音会自然消失。小儿心脏杂音绝大部分是生理性杂音。也有少数是由疾病引起的。如发热、贫血或甲状腺功能亢进的小儿，因为缺氧、血液粘稠度减低等原因，血液流速加快，虽然心脏本身没有异常，也会产生心脏杂音，这种杂音称为“功能性杂音”。当原来的疾病治愈后，杂音也会随之消失。 病理性杂音则是由于心脏本身有病变的表现之一。在小儿中最常见的是先天性心脏病，如房间隔缺损，室间隔缺损、法乐氏四联症等。心脏本身的病变及瓣膜开闭异常，血液在流动时产生异常湍流漩涡引起杂音。这类杂音粗糙、响亮传导范围较广，病变部位杂音最响。常常伴有气急、出汗多、心跳快等症状，体力不如同龄儿童。有些小儿还有嘴唇青紫，轻微活动、走路便想蹲下休息，或有关节酸痛等症状。通过作心电图，左右心导管检查、心知管造影、B型超声波、胸部X线透视或摄片等检查都能协助明确诊断，为治疗提供有利条件。有经验的儿科医师通过询问病史，
心脏心音杂音课件 1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？ 血液循环分为体循环和肺循环 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房 体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房 血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 2.心室收缩期包括哪两个时期？ 等容收缩期以及快速、减慢射血期。 (1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半 月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心 室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。 3。心室舒张期包括哪两个时期？ 包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。 (1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s (2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血
收缩期杂音的病因 1、心尖部： ①功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。 ②器质性：多见，主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。 2、主动脉瓣区： ①器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样杂音，不遮盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导。 3、肺动脉瓣区： ①功能性：多见。大多见于健康儿童和青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，卧位时明显，坐位时减弱或消失。 ②器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度，向四周及背部传导。 4、三尖瓣区： ②器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。 舒张期杂音的病因 1.二尖瓣区舒张期杂音 （1）器质性 主要见于风湿性二尖瓣狭窄，为心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，音调较低而局限。 2.主动脉瓣区舒张期杂音 （1）器质性常见于风湿性主动脉瓣关闭不全、主动脉粥样硬化、梅毒等所致的主动脉瓣关闭不全。为叹气样，递减型，可传至胸骨下端左侧或心尖部，前倾坐位，在主动脉瓣第二听诊区深呼气末屏住呼吸时最易听到。 3.肺动脉瓣区舒张期杂音 器质性极少，多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起，常见于二尖瓣狭窄、肺心病等，伴明显肺动脉高压。杂音为叹气样，柔和，递减型，卧位吸气末增强，称为格-斯杂音（Graham-Steellmurmur）。
心音听诊的步骤和注意事项 以前我们有本书叫《诊断学》现在应该叫《健康评估》了。大家进学校第一天都发听诊器，有没互相听心音呢？ 人体心脏在收缩与舒张过程中，由于各瓣膜关闭、心肌纤维收缩、大动脉根部活动、 以及血流等因素产生了振动，这些振动波可传导到心前区的胸壁上，用听诊器在胸 壁上可直接听取到，即为心音。根据各心音的特点以及结合触摸颈动脉搏动可以辨 别第一和第二心音。通过心音听诊可计数心率、了解心跳的节律和强弱等情况。 【心音听诊步骤和方法】 1．确定正常心音的听诊部位 （1）受试者解开上衣，暴露心前区胸壁。端坐于检查者对面。 （2）观察（或用手触摸）受试者的心尖搏动的大体位置与范围。
（3）确认正常各瓣膜听诊区的部位。 ①二尖瓣听诊区：在第五肋间与左锁中线交点的稍内侧（心尖搏动处） ②三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间或胸骨剑突下。 ③主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间。 ④主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间。 ⑤肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间。 2．心音听诊 （1）检查者戴好听诊器后，可按上述顺序依次听诊。 （2）辨别第一、二心音：在心前区任何部位均可听到两个心音，但如何区别第一心音和第二心音，可结合瓣膜听诊区的位置并依据下列特征： ①第一心音音调低，持续时间长；而第二心音则音调高，持续时间较短。第一心音与第二心音之间的间隔小于第二心音与第一心音之间的间隔。
②第一心音几乎与颈主动脉搏动同步。 （3）辨别心律是否整齐，比较心尖部与心底部两心音的声音强弱。【心音听诊的注意事项】 1．保持室内安静；必要时可嘱受检者暂停呼吸。 2．听诊器的耳器方向要与检查者外耳道的方向一致。 3．尽量避免听诊器胸件或胶管与其它物体摩擦。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享婴儿体检心脏有杂音是怎么回事 导语：一个家庭对于孩子的关注往往是最多的，尤其是刚出生不久的孩子。家长更是需要细心照顾，其中就有很多的家长会带着自己的宝贝去打预防针或者 一个家庭对于孩子的关注往往是最多的，尤其是刚出生不久的孩子。家长更是需要细心照顾，其中就有很多的家长会带着自己的宝贝去打预防针或者经常去做体检，其实这样都是为了更好的保证孩子的身体不出现一些疾病，但是往往有些家长在做体检的时候会发现孩子的心脏不正常。那么，婴儿体检心脏有杂音是怎么回事？ 1、心脏杂音是指心脏正常心音之外的声音。如果杂音很响，就意味着心脏存在某种疾病。医学上将心脏杂音分为6级，Ⅰ-Ⅱ级心脏杂音较轻微，Ⅳ-Ⅴ级为较响的心脏杂音。当心脏杂音出现在心脏收缩期的时候，称为收缩期杂音;而出现在心脏舒张期时叫做舒张期杂音。 2、医学上又把小儿时期的心脏杂音分为生理性杂音(又称无害性杂音或良性杂音)和病理性杂音。 3、生理性杂音在小儿时期较常见，医学资料表明健康小儿有23%-60%在胸骨左缘或心尖部可听到这种杂音，从新生儿、婴幼儿直至学龄儿心脏可有Ⅰ-Ⅱ级收缩期轻微的杂音，其性质较柔和如吹风样“夫一夫”音，有的呈乐音样。这种杂音的产生与小儿代谢旺盛，心肌收缩有力及血液循环较快有关，一般到12-13岁时就会消失，孩子无任何不适，活动也不受影响。经医生及X线、心电图、超声心动图等检查都缺乏心脏病的证据。这种生理性杂音多在偶然情况下，如进行体格检查时或有其他疾病时发现，因此有生理性杂音并不是得了心脏病，不需要治疗。 4、病理性杂音是由于心脏备管发生病理改变(包括先天性和后天获
二尖瓣狭窄 杂音最响部位在心尖部，为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。 歌诀： 二尖瓣窄杂音断： 舒张隆隆低局限， 左卧呼末较明显， 一音亢进P2强， 开瓣音响伴震颤。 二尖瓣关闭不全 心尖部可听到3/6级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。 歌诀： 二尖瓣漏有特点： 粗糙吹风呈递减， 3级以上缩期占， 左腋传导左卧清， 吸气减弱呼明显。 主动脉瓣狭窄 中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，为递增递--减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱。 歌诀： 主瓣狭窄有特点： 粗糙缩鸣拉锯般， 递增--递减颈部传， A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。 歌诀： 主瓣不全有特点： 舒张叹气呈递减， 胸骨下左心尖传， 二区较清前倾坐， 呼末屏气易听见。
支气管肺泡呼吸音：这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似，只是吸气时相与呼气时相大致相同，又称混合性呼吸音。支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。 图中左侧支表示吸气，右侧支表示呼气，线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。角度小音调高，角度大音调低。 异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，简称管性呼吸音。下列几种病理改变时可出现。 肺部组织实变：肺组织实变致密使音响传导增强，支气管呼吸音可传到胸部体表，实变部位越大越浅，则声音越强，反之则弱。这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音，高而强，如在耳边。 肺内大空腔：当肺内出现大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣增强，加之空腔周围组织有实变利于声音传导，因此亦听到支气管呼吸音。这是肺脓肿病人在病变部位听到的管性呼吸音。 压迫性肺不张：如在一定量的胸腔积液时压迫肺脏，发生压迫性不张，肺组织较致密且支气管通畅，有利于声音的传导。所以容易在积液上方可听到支气管呼吸音，但强度较弱似来自远方。 肺泡呼吸音的减弱或消失：与进入肺泡内的空气流量、速度及呼吸音传导障碍有关，可在局部、单侧或双侧出现。 胸腔积液或气胸由于肺被压缩膨胀不全，使进入肺泡内空气量减少并有声音传导障碍，使肺泡呼吸音减弱或消失。 歌诀： 肺泡呼吸音减弱或消失 呼吸受限运动浅，肺泡弹性有改变； 胸膜病变碍传音，呼吸音响消或减 肺泡呼吸音增强：一侧肺部成胸膜有病变，引起单侧或局部呼吸音减弱时，健侧或同侧无病变肺组织可发生代偿性肺泡呼吸音增强。 异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音部位听到支气管肺泡呼吸音，称为异常支气管肺泡呼吸音。产生机理：肺实变范围较小，其与正常肺组织掺杂存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所遮盖，听诊时既听到肺泡呼吸音又听到支气管呼吸音。 干啰音的产生机理是由于气管或主支气管狭窄或部分阻塞，当空气吸入或呼出发生湍流所产生的音响。 如气管、主支气管有管壁粘膜肿胀、充血、水肿、分泌物增多以及平滑肌痉挛和肿瘤侵入，异物或分泌物部分阻塞或管壁被肿大的淋巴结压迫而狭窄等。 干啰音是一种音调较高，声音清楚而不相连续，每个音响时间较长，呼气吸气均可听到，但主要在呼气时较多而明显。干啰音的性质容易改变，发生部位也多变换，在短时
正常心音常见症状与体征 【考纲要求】正常心音的各个心音的组成、听诊特点及临床意义。 【考点纵览】正常心音有四个，通常S1、S2、S3在儿童和青少年可以听到，S4一般听不到；第一、第二心音的区别。 1.心音组成 正常心音有4个，按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。 （1）S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始； （2）S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始； （3）S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s； （4）S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。 通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。 2.产生机制 （1）第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。
（2）第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。 （3）第三心音：S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。仰卧位和左侧卧位听诊最清晰，高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失.通常只在儿童或青少年可听到。 （4）第四心音：S4的产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。 3.听诊特点 （一）第一心音①音调较低（55～58Hz）；②强度较响； ③性质较钝；④历时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。 （二）第二心音①音调较高（62Hz）；②强度较S1为低； ③性质较S1清脆；④历时较短（0.08s）；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。 心音听诊特点 心 音 凌晨调节器强度性质历时听诊部位 S1音调较低（55～58Hz）较响较钝较长约 0.1s 心尖部听诊 最清晰
南昌大学医学院讲稿 心音听诊 按照实验教案安排和实验指导内容进行本次实验。 观看本次实验内容录相，示范听诊器的使用方法、心音听诊区的位置。介绍正常心音特点，识别第一心音和第二心音方法。 实验目的学习心音听诊方法，了解心音产生的原理、意义、正常心音特点，识别第一心音和第二心音，为临床心音听诊奠定基础。 实验原理心音是心脏瓣膜关闭和心肌收缩引起振动所产生的声音。用听诊器在胸壁前听诊，在每个心动周期内一般可听到两个心音。健康儿童和青年有时可听到第三心音,40岁以上的人也有可能出现第四心音。第一心音标志着心室收缩开始,主要是由房室瓣关闭和心室肌收缩振动所产生。特点是:声音较响,音调低(音频为40-60Hz),持续时间较长(0.12S),其响度和性质变化可反映心室肌收缩强弱和房室瓣机能状态。第二心音标志心室舒张开始,在成份上分主动脉音和肺动脉音,分别在主动脉和肺动脉听诊区听得最清楚,是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭,血流冲击使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而发生。特点是:音调高(音频60-100Hz),声音较清脆,持续时间较短〈0.08S〉,其响度可反映大动脉血压高低。 实验对象人。 实验器材听诊器。 实验步骤 1.受试者安静端坐，胸部裸露。 2.观察心尖搏动部位、范围。 3.确定各听诊部位：二尖瓣听诊区：左第五肋间锁骨中线内侧（心尖部）。 三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间或胸骨剑突下。 主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间为主动脉瓣第一听诊区,胸骨左缘第三肋间为主动 脉瓣第二听诊区。 肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间。 4. 听心音：检查者戴好听诊器，注意听诊器的耳具应与外耳道开口方向一致（向前），以 右手拇指、食指轻持听诊器探头紧贴于受试者胸部皮肤上，按上述听诊部位依次听取心音，根据两个心音特点注意区分第一心音和第二心音。如难以区分时，可同时用手指触诊心尖搏动或颈动脉脉搏，此时出现的心音即为第一心音。 注意事项 1.室内必须保持安静以利听诊。 2.听诊器胶管不得交叉、扭结，勿与它物磨擦，以免发生磨擦音影响听诊。 3.如呼吸音影响听诊，可嘱受试者暂停呼吸片刻。 在巡视中发现问题和解答学生提的问题，启发和指导学生解决问题。 实验结果记录和分析：将听诊到的心音、心率、心律记录下来，比较是否在正常范围内。 总结本次实验结果并作提问和解释，对各实验小组的实验态度、技巧进行评价，表扬创新性的提问和思路，指出实验过程中存在的问题和解决方法。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制（供参考） 时间：2009-06-27 来源：Med999网作者：med999 杂音的听诊要点 心脏杂音病因： 病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类
风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全 二、心尖区舒张期杂音 风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音 四、主动脉瓣区舒张期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全 五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音 室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道 六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音 七、肺动脉瓣区舒张期杂音 风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心
正常心音 第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长， 心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。 两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 第一心音分裂 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。 早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。 心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 主动脉狭窄 主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 肺动脉瓣狭窄 肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
1 分享]心音听诊口诀（外加医学趣味记忆法)许多东西!! 我是先发后看的,出处忘了!!你可以点击右键,全选,然后粘贴在文本文档里就可以了 Flash: https://www.doczj.com/doc/d72748035.html,/pcedu/carton/mtv/10303/flash/030303baihuashu.swf [分享]心音听诊口诀（外加医学趣味记忆法） 正常心音 第一心音低而长， 心尖部位最响亮。 一二之间间隔短， 心尖搏动同时相。 第二心音高而短， 心底部位最响亮。 二一之间间隔长， 心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热， 心炎心衰和休克。 情绪激动和运动， 肾上腺素心率过。 窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸， 甲低冠心心肌炎。 药物影响心得安， 体质强壮心率缓。 两心音同时增强 常人运动或激动， 两个心音同时增。 高血压病贫血症， 甲亢发热亦相同。 第一心音增强 室大未衰热甲亢， 早搏“用药”一音强。 二尖瓣窄“拍击性”， 房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，
肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 第一心音分裂 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。 早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。 心房颤动 房颤特点三不一，
【实验原理与目的】 了解正常心音的产生机制和特点，初步掌握听诊方法，识别第一心音（S1）与第二心音（S2），为临床心音听诊打好基础。心音是由于心肌收缩、瓣膜关闭、血流冲击血管壁以及形成的涡流所引起机械震动而产生的声音。将听诊器置于受试者胸壁心前区位置，可直接听到心音。在每一个心动周期中，通常可听到两个心音，即S1和S2。S1表示收缩期开始，其音调低、持续时间较长，在心尖部听得最清楚，它的产生主要是由于房室瓣关闭；S2标志舒张期开始，其音调高、持续时间较短，在心底部听得较清楚，它的产生主要是由于半月瓣关闭。 【实验对象】 人体（学生自愿者）。 【实验器材和药品】 听诊器。 【实验步骤和观察项目】 （一）确定听诊部位
图4-1-2-1 人体心音听诊部位 1.受试者解开上衣，面向亮处静坐在检查者对面。 2.参照图4-1-2-1，认清心音听诊部位。（1）二尖瓣听诊区：左锁骨中线内侧第五肋间处（心尖搏动处）；（2）三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间处或胸骨尖突下；（3）主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间处（主动脉瓣第一听诊区）或胸骨左缘第三、四肋间（主动脉瓣第二听诊区）；（4）肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间处。 （二）心音听诊 1.检查者戴好听诊器，以右手拇指、食指和中指轻持听诊器的胸件，置于受试者胸壁皮肤上，按二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣听诊区顺序依次听诊。 2.在每个听诊区，区分S1和S2。根据心音的性质（音调高低、持续时间）和间隔时间的长短来仔细区别S1和S2（图4-1-2-2）。若难以区别时，可在听心音的同时，用手触诊颈动脉搏动，与搏动同时出现的心音为S1。 3.比较不同听诊部位两个心音的声音强弱。
精心整理 精心整理 第四章 症状（symptom ）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉 ，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。 1.2.3.4.5.1.（2弱。（全,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。 肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P 2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
精心整理 精心整理 其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。 2.舒张期杂音 二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint 杂音。此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。鉴别点见表： 持续整
杂音的听诊要点 心脏杂音病因： 病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全 二、心尖区舒期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音 四、主动脉瓣区舒期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全 五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音 室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道 六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音 七、肺动脉瓣区舒期杂音 风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征 八、三尖瓣区收缩期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症 九、三尖瓣区舒期杂音
人体心音听诊 实验目的： 1.了解正常心音的产生机制和特点。 2.初步掌握听诊方法，识别第一心音（S1）与第二心音（S2），为临床心音听诊打好基础。 实验原理：心音是由于心肌收缩、瓣膜关闭、血流冲击血管壁以及形成的涡流所引起机械震动而产生的声音。将听诊器置于受试者胸壁心前区位置，可直接听到心音。在每一个心动周期中，通常可听到两个心音，即S1和S2。S1表示收缩期开始，其音调低、持续时间较长，在心尖部听得最清楚，它的产生主要是由于房室瓣关闭；S2标志舒张期开始，其音调高、持续时间较短，在心底部听得较清楚，它的产生主要是由于半月瓣关闭。 实验对象：人体（学生自愿者）。 实验器材和药品：听诊器。 实验步骤和观察项目： （一）确定听诊部位 图1 人体心音听诊部位 1.受试者解开上衣，面向亮处静坐在检查者对面。 2.参照图1，认清心音听诊部位。（1）二尖瓣听诊区：左锁骨中线内侧第五肋间处（心尖搏动处）；（2）三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间处或胸骨尖突下；（3）主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间处（主动脉瓣第一听诊区）或胸骨左缘第三、四肋间（主动脉瓣第二听诊区）；（4）肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间处。 （二）心音听诊
1.检查者戴好听诊器，以右手拇指、食指和中指轻持听诊器的胸件，置于受试者胸壁皮肤上，按二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣听诊区顺序依次听诊。 2.在每个听诊区，区分S1和S2。根据心音的性质（音调高低、持续时间）和间隔时间的长短来仔细区别S1和S2（图2）。若难以区别时，可在听心音的同时，用手触诊颈动脉搏动，与搏动同时出现的心音为S1。 3.比较不同听诊部位两个心音的声音强弱。 图2 人体心音的产生和特点 注意事项 1.听诊时环境应保持安静，如果呼吸音影响听诊时，可嘱咐受试者暂停呼吸。 2.正确使用听诊器，听诊器耳件方向应与外耳道一致（向前）。听诊器的胸件要不紧不松地紧贴胸壁皮肤，不要隔着衣服听诊。 思考题 1.比较你所听到的S1和S2有什么不同？ 2.心音听诊区是否就在各个瓣膜解剖位置在胸壁上的投影点上？ 3.心音听诊一般应包括哪些内容？
正常心音听诊和异常的心音听诊 正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。 两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 第一心音分裂 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。 早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上
易分说。 心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 主动脉狭窄 主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 肺动脉瓣狭窄 肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。 肺动脉瓣相对性关闭不全 肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。 三尖瓣相对性关闭不全 三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。 房间隔缺损 房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。 室间隔缺损 室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。