原发性甲状旁腺功能亢进症容易与哪些疾病混淆？
1.排除其他原因所致的高钙血症
高钙血症的病因很多，主要包括维生素AD中毒、甲亢、阿狄森病、乳碱综合征、炎症性疾病、肿瘤、结节病、噻嗪类及其他药物、横纹肌溶解症、艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)、变形性骨炎、肠外高营养疗法等。在以上病因中，尤其应注意排除恶性肿瘤、结节病、维生素D中毒和多发性骨髓瘤等可能。恶性肿瘤导致高钙血症很常见，其中较多见的肿瘤为乳腺癌、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤、肺癌、肾癌等。但除分泌PTH或PTH样肽外，这些患者的血清PTH降低或不可测得。非PTH分泌过多所致的高钙血症一般可被糖皮质激素抑制，而原发性、第三性甲旁亢以及部分异位PTH综合征的高钙血症则不被抑制。
2.排除继发性甲旁
3.原发性甲旁亢的定位诊断
功能诊断确立后，应于手术前作出定位诊断。直径>l0mm的肿瘤经形态学检查，甚至体查即可确定。但较小肿瘤、异位肿瘤和增生的定位则较困难。必要时可行甲状旁腺探查，如仔细探查后仍未发现病变，应进一步探查甲状腺及其附近可能的异位甲状旁腺部位，必要时还应探查胸腔纵隔。如果第1次手术治疗失败，很可能是异位甲状旁腺病变所致，应再次手术治疗。由于第1次手术使甲状腺和甲状旁腺的血流供应发生变化，故单凭甲状腺静脉采血测PTH已不能达到精确定位之目的。对于该种病例宜先行甲状腺动脉造影，并配合其他定位诊断技术作出定位诊断，否则再次盲目地手术探查不易成功。
本病由于肾小管结构破坏，易并发反复尿路感染，最后导致肾单位减少，形成不可逆的肾功能衰竭。可并发甲状旁腺危象，又称甲状旁腺中毒是急性发病的重症甲状旁腺功能亢进。表现为症状加重，出现昏迷、呕吐、多尿、失水等高钙血症综合征，血钙超过4.0mmol/L。必需采取紧急措施。少数患者可出现精神症状如幻觉、偏执病，多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂体瘤，伴甲状旁腺腺瘤有时伴胃肠类癌瘤，称Wermer综合征)或Ⅱ型(Sipple综合征：嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌伴甲状旁腺功能亢进症)。
甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism，简称甲旁亢)分为原发性、继发性和三发性三种。原发性甲旁亢(primaryhyperparathyroidism，PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素(parathyroidhormone，PTH)的合成与分泌过多所引起的一系列病变，累及机体多个器官。其主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛的骨损害，严重者可发生骨折。PTH可刺激骨再建(boneremodeling)，导致高钙血症、低磷血症和血碱性磷酸酶升高。
【病因】
本病病因尚未完全明了，部分病人有家族史。甲状旁腺腺瘤最为常见，约占总数的85％，
绝大多数为单个腺瘤，常位于甲状旁腺下极。6％～10％甲状旁腺腺瘤位于胸腺、心包或食管后。甲状旁腺腺瘤一般瘤体较小，重0．5～5．0g，也可大至10～20g(正常甲状旁腺每个平均重25mg)，有完整的包膜，主要由主细胞构成，从组织学上有时难与增生区分。
约10％的病例为甲状旁腺增生，常累及4个腺体，外形不规则，无包膜，其中主要是主细胞。有时增生组织周围可形成假包膜，易误诊为多发性甲状旁腺腺瘤。有家族史的PHPT常伴有多发性内分泌腺肿瘤(multipleendocrineneoplasia，简称MEN)可与垂体瘤和胰岛细胞肿瘤同时存在，即MEN-1。也可与嗜铬细胞瘤和甲状腺髓样癌同时存在，即MEN-2。有家族史的PHPT也可不伴有其他内分泌腺疾病。MEN-1的基因位于11q13染色体上，增大的腺体属于单克隆肿瘤。这提示，MEN-1基因的产物也许是一种肿瘤抑制物，其缺失会导致肿瘤发生。散发的甲状旁腺腺瘤也有等位基因的缺失，提示其发病机制相似。11pPTH基因和11q细胞周期蛋白D基因(cyclinD)的重新排列可能与甲状旁腺腺瘤的形成有关。MEN-2A基因位于第10对染色体上，MEN-2B的发病与原胚细胞遗传性突变和各种内外环境刺激所致的获得性基因异常有关。DNA错配修复基因可能参与散发甲状旁腺肿瘤的发生。甲状旁腺腺癌所致的甲旁亢较为少见，约占2％以下。部分甲状旁腺腺癌发展缓慢，早期切除可获痊愈，部分病例发展迅速，向远处转移至肺、肝和骨等。此外，维生素D受体的表达也与原发性甲旁亢有关。
【病理】
腺瘤最多见，呈黄红色或黄褐色，可呈囊性结构。术中触摸可引起瘤体出血而使体积增大。腺瘤多为主细胞型，其次为水样透明细胞型或二者的混合型，嗜酸性细胞型少见。甲状旁腺增生一般表现为四个腺体都增生肥大，个别患者表现为一个腺体增生，2/3病例是主细胞增生，镜下难与腺瘤区分。如肿瘤侵破包膜或进入血管，则癌瘤可能性较大。
【病理生理】
PTH分泌增加可加速骨转换，降低骨密度。PTH大量分泌导致骨吸收增加，钙自骨组织进入血循环，引起高钙血症。PTH可促进25-(OH)D3在肾转化为1，25-(OH)2D3，后者是促进肠钙吸收的重要激素，进一步加重高钙血症。PTH还抑制肾小管对无机磷的重吸收，尿磷排出增加，血磷降低，出现低磷血症。由于肿瘤的自主性，高血钙不能抑制甲状旁腺素的分泌，血钙持续升高。如肾功能完好，尿钙排泄量增加使血钙稍有下降，但加重肾负荷。PTH持续增高使骨组织广泛脱钙，严重时形成纤维囊性骨炎。骨基质分解，羟脯氨酸自尿排泄增多。尿钙、磷排出增多，导致肾结石和肾钙盐沉积(nephrocalcinosis)，损害肾功能，严重者可发展为肾功能不全。血钙过高还可使钙沉积在软组织，导致迁徙性钙化，如发生在肌腱和软骨，可引起关节部位疼痛。PTH还抑制肾小管重吸收碳酸氢盐，使尿液碱化，进一步促进肾结石形成，同时出现高氯血症性酸中毒。后者使血浆白蛋白与钙结合减少，游离钙增加，加重高钙血症的症状，同时也增加骨盐溶解，加重骨吸收。原发性甲旁亢患者尿cAMP增加，是PTH作用于肾小管上皮细胞的结果，也是本病的诊断依据之一。给予外源性PTH后，尿磷和尿cAMP不会进一步增加。患者血清碱性磷酸酶(ALP)增高，伴有严重骨吸收或纤维囊性骨炎者的成骨细胞活性增加。羟脯氨酸是骨基质的主要成分，这些患者的尿羟脯氨酸排出增加。血清ALP增高与尿羟脯氨酸排出增加均是骨转换增加的重要标志。
【临床表现】
本病起病缓慢，临床表现多种多样。临床上有相当一部分病人血清钙和PTH增高，但持续多年不出现症状。本病多见于20～50岁成年人，40岁以后发病率显著增高，也可见于儿童与老年人。女性多于男性，是男性的2倍左右。本病的主要临床表现可归纳为以下几方面。
(一)高钙血症
高钙血症引起的症状包括记忆力减退，注意力不集中，情绪不稳，轻度个性改变，抑郁和嗜睡。由于症状无特异性，患者可被误诊为神经症。神经肌肉系统可出现四肢无力，以近端肌肉为甚，可误诊为原发性神经肌肉疾病。神经系统症状的轻重与高钙血症的严重程度有关。当血清钙超过3mmol/L时，症状明显，严重时可出现明显精神症状如幻觉、狂躁，甚至木僵或昏迷。消化系统由于平滑肌张力下降，胃肠蠕动减弱，出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心和呕吐，钙离子易沉积于有碱性胰液的胰管和胰腺内而引起急性胰腺炎，还可出现十二指肠溃疡，与高钙血症引起的血清胃泌素增高和胃酸分泌增加有关。如为MEN-1的一部分，常伴有胰岛胃泌素瘤，分泌大量胃泌素，引起顽固性消化性溃疡，除十二指肠球部外，溃疡还可发生胃窦、十二指肠降段或空肠上段等处，称为Zollinger-Ellison综合征。血压正常的轻度高钙血症原发性甲旁亢患者的心血管功能正常，左心室舒张时间短于对照组，但仍处于正常范围，提示交感神经兴奋性增高。软组织钙化影响肌腱和软骨，引起非特异性关节痛。皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。角膜3点和9点处发生的钙化称为带状角膜病，裂隙灯下可清楚看到，在高钙血症伴低磷血症时最易发生。肺、肾等处也可出现异位钙化。(二)骨骼系统
早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、胸肋部和四肢，局部有压痛。后期表现为纤维囊性骨炎，出现骨骼畸形和病理性骨折，身材变矮，四肢骨弯曲，髋内翻，行走困难，甚至卧床不起。部分患者可出现骨囊肿，表现为局部骨隆起，膨大变形，即棕色瘤。除弥漫性脱钙外，X线还可发现指骨内侧和锁骨远端骨膜下皮质吸收与颅骨斑点状脱钙，对本病有诊断价值。多发性骨折和牙槽骨吸收牙松动易脱落等改变也有诊断价值。骨转换增加，骨吸收速度超过骨形成，骨矿质日渐减少，CT扫描或骨密度仪监测骨密度改变可发现有无进行性骨质减少。
(三)泌尿系统
长期高钙血症可影响肾小管浓缩功能，出现多尿、夜尿和口渴等症状，还可出现肾结石和肾实质钙化。肾结石主要由草酸钙与磷酸钙组成，可出现反复发作的肾绞痛与血尿。X线发现结石多为双侧，短期内增多或增大。尿路结石可诱发尿路感染或引起尿路梗阻，如不及时治疗，可诱发慢性肾盂肾炎，进一步影响肾功能。肾钙盐沉着症可导致肾功能逐渐减退，最后引起肾功能不全。
【实验室和辅助检查】
(一)血液检查
血清钙正常范围为2．2～2．6mmol/L，多次超过2．75mmol/L或血清游离钙超过1．28mmol/L 应高度怀疑本病。血钙和血磷之间关系密切，其间的乘积女性不应低于35，男性不低于40(以mg/dl计算)。早期患者血清钙可波动，多次测定较为可靠。如同时伴有维生素D缺乏、肾功能不全或低白蛋白血症，血清总钙可以不高。血清总钙可根据血白蛋白浓度的改变进行简单的校正(血清白蛋白每低于正常均值，血总钙值上调1mg/dl，反之亦然)。血浆钙离子不受血浆蛋白干扰，低蛋白血症的甲旁亢患者血清总钙可不高，但钙离子增高，所以此时应测定离子钙水平。甲旁亢患者血清磷降低，但肾功能不全时血清磷不低，甚至升高。血清ALP 常增高，骨病变严重者尤为明显。血清骨钙素也明显升高。血氯常升高，氯/磷比值大于33，血碳酸氢盐常降低，可出现代谢性酸中毒。
(二)尿液检查
尿钙常增加。由于PTH减少钙的清除率，所以当血清钙低于2．87mmol/L(11．5mg/dl)时，尿钙增高可不明显。PTH有增加。肾脏磷清除的作用，所以尿磷常增高。尿磷排泄受饮食中磷含量的影响，故其诊断意义不如尿钙增加。尿cAMP增加，但注射外源性PTH后，尿
cAMP不再进一步增加。尿总cAMP排出量是反映循环PTH生物活性的敏感指标。PHPT 患者尿总cAMP排出量增高，成功切除甲状旁腺腺瘤居1小时即明显下降。许多恶性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽也可增加尿cAMP的排泄。尿羟脯氨酸来自骨基质中的胶原纤维，甲旁亢患者常增加。与血清ALP增高一样，尿羟脯氨酸排出增加提示明显的骨骼受累，说明破骨细胞活跃、骨吸收加速。骨吸收的其他指标包括尿吡啶啉、脱氧吡啶啉、骨Ⅰ型胶原分解产物NTX和胶联蛋白(Crosslaps)也明显增高。长期高钙血症可影响肾浓缩功能，出现多尿与等渗尿，甚至引起肾功能不全。
(三)血清PTH测定
血清PTH常明显增高。采用免疫化学发光技术检测PTH原形可大幅提高其敏感性和特异性，可以作为PHPT的诊断依据之一。该法测定(two-siteimmunoassay)的正常范围为1～10pmol/L，正常均值为3．42pmol/L。正常情况下，循环中生物活性PTH浓度较低(＜50Pg/ml)，大部分为无生物活性的中间段和羧基端片段。这些片段经肾脏清除，肾脏受损可使其蓄积，浓度升高。因此，对用中间段和羧基端有特异性的抗血清测定无生物活性的激素片段，有助于区别正常人与甲状旁腺功能亢进症患者。新开展的高灵敏度“双位点”免疫放射分析法使用两种抗体：一个针对氨基端区，一个针对羧基端区，可测出完整的、具有生物活性的PTH，减少肾脏对测定结果的影响。
(四)其他
1．磷清除率测定本试验应在正常钙、磷饮食情况下进行。正常人平均为(10．8±2．7)ml/min。本病患者常增加50％以上。
2．肾小管磷重吸收率测定在正常钙、磷饮食下进行。正常人为84％～96％，平均90．7±3．4％。本病患者可降至79％以下。
3．皮质醇抑制试验给予患者强地松30mg/d(分二次口服)，连续10天。PHPT患者血清钙不下降，而其他原因引起的高钙血症如结节病、多发性骨髓瘤、维生素D中毒和乳碱综合征等血清钙明显下降，但多数恶性肿瘤伴发高钙血症患者的血清钙不一定下降。大量糖皮质激素可能有抗维生素D作用。
4．双氢克尿噻试验口服50～100mg，一日2次，共4天，如果血清钙升高达2．7mmol/l(11mg/dl)，则有甲旁亢的可能。
(五)影像学检查
近年用99mTc(锝)-sestambi扫描可发现85％～100％的甲状旁腺腺瘤。CT、MRI、超声亦有助于定位，但它们的敏感性均低于99mTc(锝)-sestambi扫描。
【诊断和鉴别诊断】
本病的诊断主要根据临床表现和实验室检查。如患者有反复发作尿路结石、骨痛、X线显示骨膜下皮质吸收、囊肿样变化、多发性骨折或畸形等，高钙血症、低磷血症、血清ALP增高、尿钙增高，基本可以确诊。需要时还可作甲状旁腺功能试验如肾小管磷重吸收率、皮质醇抑制试验等。临床上高度怀疑原发性甲旁亢，触诊或CT检查若能肯定甲状旁腺肿瘤的部位，应考虑手术探查。
为确定诊断，尚需测定血清PTH。早期无症状患者的血清PTH增高同时伴高钙血症是其惟一诊断依据，其他原因所致血钙增高(如结节病和维生素D缺乏)可抑制PTH分泌，所以血清PTH常降低或测不到。早期仅表现为高钙血症的PHPT患者还应与某些恶性肿瘤鉴别，如肺癌和肾癌。这些肿瘤可分泌一种与PTH受体结合的蛋白质，产生与PTH相似的作用，称为PTH相关蛋白(PTHrP)，引起高钙血症与低磷血症。这些病人血清PTH降低或测不到，常有原发癌的临床表现，如将肿瘤切除，血清钙可下降。若肿瘤部位较隐匿，患者也可仅表现出高钙血症。因此，原因不明的高钙血症必须除外肿瘤的可能性。多发性骨髓瘤也有骨痛、
骨质疏松和高钙血症，患者血沉加快、免疫球蛋白升高、尿本-周蛋白阳性和贫血有助于鉴别，骨穿检查可确诊。
继发性甲旁亢患者血清PTH也明显增高，但血清钙常正常或降低，多见于慢性肾功能不全和维生素D缺乏症。长期应用噻嗪类利尿剂也可引起轻度高钙血症，停药后可恢复正常。年轻无症状或仅血PTH轻度增高者的高钙血症可能是家族性低尿钙性高钙血症，而不一定是PHPT。
【治疗】
外科手术是治疗PHPT惟一有效的方法。本病原则上应手术治疗，若高钙血症极轻微，或年老、体弱不能手术可试用药物治疗。
(一)手术探查
手术探查时，如仅一个甲状旁腺肿大，提示为单个腺瘤，应予切除。如四个腺体均增大，提示为增生，则应切除三个腺体，第四个切除50％，必要时可作冷冻切片。异位甲状旁腺大多位于纵隔内，可沿甲状腺下动脉分支搜寻，有时包埋在甲状腺中。如手术成功，24小时内血清钙即开始下降。常在3～5天内下降至正常低值或出现低钙血症，但一般不严重。这是因为本病患者血清1，25-(OH)2D3增高，肠钙吸收良好，所以手术后低钙血症只需给予高钙饮食或口服钙剂即可。由于纤维囊性骨炎患者骨饥饿诱发继发性严重低钙血症，或剩留的甲状旁腺血液供应发生障碍，手术后可出现严重低钙血症。如血清钙持续在2mmol/L以下，可出现Chvostek征与Trousseau征或手足搐搦，可静脉注射10％葡萄糖酸钙10ml，必要时一日内可重复2～3次，或置于5％葡萄糖溶液中静脉滴注。滴注速度取决于低钙的严重程度和患者对治疗的反应。如2～3天内仍不能控制症状，可加用维生素D制剂。骨化三醇[1，25-(OH)2D3，0．25～1．0μg/d]作用快，停药后作用消失也快。如同时伴有低镁血症，应加以纠正，阻碍PTH分泌。可给予10％硫酸镁10ml或20％硫酸镁5ml肌内注射，每日3次，或静脉滴注3～5g/d，但需复查血清镁。早期患者仅表现为高钙血症与血清PTH增高者，可不立即手术，但必须定期随访观察。
(二)西咪替丁
可阻滞PTH的合成和分泌，血钙可降至正常，但停药后出现反跳升高。可试用于手术禁忌的患者。
(三)处理高钙危象
PHPT患者有时可出现重度高钙血症，伴明显脱水，严重威胁生命，应予紧急处理。静脉滴注大量生理盐水可缓解高钙血症，根据脱水情况每天补4～6L。必要时，可用血液透析或腹膜透析降低血钙。当血清钙降至3．25mmol/L以下时，患者就相对安全了。降钙素(calcitonin)可抑制骨吸收，每日2～8U/kg皮下或肌内注射，也可治疗高钙血症。
【预后与预防】
手术后患者一般恢复良好。骨骼病变逐步改善，血清ALP也逐渐下降。若肾功能已有损害，恢复较为困难。少数患者术后有持续低钙血症，血清磷逐渐升高，提示有永久性甲状旁腺功
能减退的可能，需长期补充钙剂与维生素D。
继发性和三发性甲旁亢病人常同时有肾功能衰竭、骨质软化症等原发病变的特征性临床表现。继发性甲旁亢血钙和尿钙值正常或降低，不并有泌尿系结石。假性甲旁亢病人同时有原发肿瘤存在。
在鉴别高血钙症的病因时，应注意有无多发性骨髓瘤、急性白血病、结节病、维生素A和D过量、甲状腺功能亢进症及良性家族性高钙血症等诸病。
二炮总医院杜瑞琴 写在课前的话 一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧 叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。主细胞分泌甲状旁腺素。嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。 一、钙磷的正常代谢 （一）正常血钙浓度及其调节 骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙， 发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。低白蛋白血症 会影响血清总钙的测定结果。 （二）钙磷的正常代谢 钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。 血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡 量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。磷也是来源于食物，我们摄取的食 物进入肠道，把磷吸收入血。血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。磷主要也是储存在骨 骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。维生素D可以促进肠道对磷的吸收。磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。
急性肾小球肾炎诊疗指南 【概述】 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)，是指一组病因不一，临床表现为急性起病多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。本病多见于儿童和青少年，以5~14 岁多见，校于2岁少见，男女之比为2：1。 【诊断及鉴别诊断】 往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。 诊断多不困难，肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。 1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。 2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。 3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期
感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。 4．原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。 5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。 【治疗】 本病无特异治疗。 1．休息急性期需卧床2~3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。 2．饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。 3．抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。 4．对症治疗 (1)利尿：经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d)，分2~3次口服。无效时需用呋噻米，口服剂量2~5 mg/(kg·d)，注射剂量1~2 mg/(kg·次)，每日
肾小球疾病分类（WHO，1995）I.原发性肾小球疾病（肾小球肾炎和相关疾病） A.肾小球轻微和微小病变 B.局灶/节段性病变（多数肾小球仅有轻微异常），包括局灶性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化症 C.弥漫性肾小球肾炎 1.膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 2.增生性肾小球肾炎 a.系膜增生性肾小球肾炎 b.毛细血管内增生性肾小球肾炎 c.系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生性肾小球肾炎，I型和II型） d.新月体性（毛细血管外性）和坏死性肾小球肾炎 3.硬化性肾小球肾炎 D.未分类的肾小球肾炎 II.系统性疾病导致的或继发性肾小球肾炎 A.狼疮性肾炎 B.IgA肾病（Berger病）
C.过敏性紫癜性肾炎 D.抗基底膜性肾小球肾炎（Goodpasture综合征） E.全身感染导致的肾小球病变 1.败血症 2.感染性心内膜炎 3.分流性肾炎 4.梅毒 5.免疫缺陷综合征 6.乙型和丙型传染性肝炎 7.衣原体 8.立克次体 F.寄生虫性肾病 1.疟疾肾病（镰状疟、三日疟） 2.血吸虫病 3.黑热病 4.丝虫病 5.旋毛虫病
6.类圆线虫病 7.后睾吸虫病 III.血管性疾病导致的肾小球病 A.系统性血管炎 B.血栓性微血管病（溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等） C.肾小球血栓病（血管内凝血） D.良性肾硬化 E.恶性肾硬化 F.硬皮病（系统性硬化） IV.代谢性疾病导致的肾小球病 A.糖尿病肾小球病 B.电子致密物沉积病 C.淀粉样变性病 D.单克隆免疫球蛋白沉积病 E.纤维样肾小球肾炎
F.免疫触须样肾小球病 G.巨球蛋白血症 H.冷球蛋白血症 I.肝病性肾病 J.镰状细胞病性肾病 K.青紫性先天性心脏病和肺动脉高压导致的肾病 V.遗传性肾病 A.Alport综合征 B.薄基底膜综合征和良性复发性血尿 C.指甲-髌骨综合征（骨发育不良） D.先天性肾病综合征（芬兰型） E.婴儿肾病综合征（弥漫性系膜硬化）和Drash综合征 F.Fabry病和其他脂质沉积病 VI.其他 A.妊娠肾病
下面，就介绍一下高钙危象以及原发性甲状旁腺功能亢进症的围手术期处理。 一、高血钙危象的处理当血清总钙浓度>3.75mmol/时，可发生高血钙危象，此时即使病人症状不明显，也应按高血钙危象处理。当高血钙危象症状明显时，应采取能迅速降血钙的措施：（1）输生理盐水（2 L/d-4L/d）补充血容量、促进尿路排钙；（2）呋塞米40mg～100mg静脉注射；（3）静脉点滴帕米膦酸钠；（4）病危时也可用EDTA钠盐1g溶于5%葡萄糖溶液500ml中静脉点滴4小时～6小时，或采用无钙透析液行血液透析。当高血钙危象症状不明显时，可采用效果较温和的降血钙措施：①鲑鱼降钙素肌肉注射，50 IU/次～100IU/次，每天1次或隔天1次；②泼尼松20mg短期口服（1周内），每天3次。二、甲状旁腺功能亢进症的围手术期处理一旦确立原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断，首选的方法就是手术治疗。（一）术前准备1、检查与评估（1）病变甲状旁腺的位置、数目甲状旁腺肿瘤尤其是增生可以涉及多个腺体，也可以发生在迷走甲状旁腺上，因此，术前确定病变组织的数目与位置十分重要。（2）手术耐受性的确定除了检查出凝血时间等指标外，需要常规实施心肺功能、心电图、血电解质等检查。2、适应证的选择无症状而仅有轻度高钙血症的甲状旁腺功能亢进病例需随访观察，如有以下情况则需手术治疗：（1）骨吸收病变的X线表现；（2）肾功能减退；（3）活动性尿路结石；（4）血钙水平≥3mmol/L；（5）血甲状旁腺激素（iPTH）较正常增高2倍以上；（6）出现了严重的精神病、溃疡病、胰腺炎和高血压等。按照美国国立卫生研究院（NIH）的2002年共识，有以下情况之一须手术治疗：（1）典型的骨、肾、胃肠或神经肌肉症状，威胁生命的高血钙；（2）血Ca 高出正常上限1 mg/dl ；（3）尿钙＞400mg/24小时；（4）Ccr 比年龄性别相应的对照组降低30%以上；（5）任何部位BMD的T 值≤-2.5SD；（6）年龄≤50岁；（7）病人主动要求。3、药物治疗与准备一般的高钙血症不必采取激进的治疗措施。但是，假如患者系甲状旁腺功能亢进危象，则应积极行术前准备，然后，急诊手术。一方面，按100ml－300ml/h 静脉补充生理盐水以增加细胞外液，在充分扩容的基础上静脉注速尿20mg－100mg/次，每2小时－6小时一次（最大量不超过1000mg）。有条件者尚可肌注降钙素，如鲑鱼降钙素200IU/次，4小时－6小时1次。与此同时，积极行定位诊断，并做好其他相应的术前准备工作。（二）术中处理采取的治疗方式可以是针对腺瘤采用腺瘤摘除术；对增生腺体可切除3个半，或全部腺体，留部分组织进行自体移植，其余组织储于液氮罐备用。1、切除病变组织在切除病变组织的过程中，一定要在术中探查其他甲状旁腺，了解是否同时合并增生或肿瘤。2、切除组织的保存与移植可以在切除甲状旁腺后立即行甲状旁腺移植术，或者先取下部分组织，冷冻保存，留作日后适时移植。（三）术后处理术后可能会发生低钙血症，一般持续时间短暂（大多1个月～2个月），如有顽固低钙血症，应疑有低镁血症合并存在。甲状旁腺手术并发症约1%，永久性甲状旁腺功能减退症的发生率<0.5%，死亡率极低。1、常规护理与观察2、低钙血症的处理甲状旁腺术后可出现低钙血症，轻者手、足、唇和面部发麻，重者则手足抽搐。一般术前碱性磷酸酶很高，又有纤维性骨炎者则术后会有严重的低钙血症，常降至1.75mmol/L(7mg/dL)左右，甚至1.0mmol/L(4mg/dL)。低钙血症的症状可开始于术后24小时内，血钙最低值出现在手术后4天－20天。大部分病人在1月－2月以内血钙可恢复至2mmol/L（8mg/dL）以上。低钙血症症状出现时，宜立即口服乳酸钙或葡糖酸钙（1g－3g）。手足抽搐明显者可以静脉推注10%葡糖酸钙10ml－20ml，缓慢推入。难治顽固性低钙血症可以静脉点滴葡糖酸钙于
急性肾小球肾炎的诊疗规范 急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。 一、诊断 （一）临床表现 （1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6岁。 （2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。 （3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。部分病人表现为一过性氮质血症。 （4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。 （5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12个月。 （二）实验室检查
（1）镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。大多数病人出现蛋白尿(24小时尿TP＞150mg)。 （2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。白细胞可正常或升高。 （3）血沉在急性期常加快。 （4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。由于血液稀释血肌酐很少高于正常。肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。 （5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为Ａ组链球菌感染。 （6）抗链球菌溶血素Ｏ抗体（ASO）多逐渐上升。 （7）免疫学检查应动态观察血补体C3、CH50变化。本病的早期C3、CH50下降，8周内逐渐恢复正常。而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。 （8）其它检查如：粪常规、肝功能（10项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿β2-MG、尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR）或内生肌酐清除率（Ccr）、抗脱氧核酸酶B及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。 （三）诊断要点
肾小球疾病（Diseases of the Renal Glomerulus）分类肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接肯定联系。肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。原发性肾小球疾病（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，下同） 1.起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。 2.有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。 3.部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。（二）急进型肾炎 1.起病急骤、病情重、发展迅速。 2.蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。 3.肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。（三）慢性肾炎 1.起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。 2.有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。 3.病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分病例可有自动缓解期。 4.根据临床表现可进一步区分为：（1）普通型有肾炎的各种症状，但无突出表现。（2）高血压型除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。（3）急性发作型在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。（四）肾病综合征 1.大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。 2.低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）。 3.明显水肿。 4.高脂血症。其中，1、2两项为必备。肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型无持续性高血压，离心尿红细胞＜10个／高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（SPI＜0.1），尿FDP及C3值在正常范围内。Ⅱ型常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。（五）隐匿性肾小球疾病这一组疾病的特征是； 1.无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿，多形型红细胞尿。 2.以往无急、慢性肾炎或肾病历史。 3.肾功能良好。 4.排除肾外原因的血尿及功能性血尿。 5.尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白＜1.0g/24h，可称为“无症状性蛋白尿”。如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型，计数＞1×107／L（1万／ml），可称为“单纯性血尿”。二、继发性肾小球疾病继发于全身疾病（一）狼疮性肾炎（二）紫癜性肾炎（三）淀粉样变肾病（四）糖尿病肾病（五）其它肾小球疾病病理分类；病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管壁、肾小球囊），分为下列类型： 1.微小病变型肾病光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（Foot Process nephrosis）（图4－2－2）。附正常肾小球毛细血管袢模式图（图4－2－1）。 2.局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段（图4-2-3），偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。
原发性肾小球疾病 2010-01-14 IgA肾病（IgAN） 牛津分类 2009年9月，由国际IgAN协作组和肾脏病理学会发起、包括中国在内10个国家共同参与的IgAN分类系统研究结果公布。这是本年度IgAN相关研究的最重要进展。 该分类系统制定了肾组织病变评分的详细列表，对病理报告模板进行了规范化推荐。 遗传学鉴别促进IgAN进展相关遗传因素多态性研究（PREDICT-IGAN）对参与动脉粥样硬化的100个候选基因与IgAN进展的关系进行了分析。 结果显示，糖蛋白（GP）Ia C807T/G873A及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）A1548G 与IgAN进展密切相关，血管紧张素转换酶（ACE）ID/DD则与IgAN进展无关。 新诊断方法研究显示，IgAN患者外周血单克隆浆细胞系可产生一种IgG抗体，该抗体特异性针对异常糖基化IgA1铰链区N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）末端残基，且其可变区重链（VH）CDR3区的丙氨酸（A）被丝氨酸（S）代替。 检测此特异性IgG抗体诊断IgAN的特异性和敏感性分别达88%和95%。 治疗曼诺（Manno）等发现，泼尼松+雷米普利治疗组IgAN患者终末期肾病（ESRD）发生率显著低于雷米普利单用组（4.2%对26.5%）。 唐（T ang）等报告了一项吗替麦考酚酯（MMF）治疗IgAN的研究，结果显示，在6年随访结束时，MMF和对照组分别有2（10%）和9（45%）例患者到达研究终点（ESRD 或血肌酐倍增）。该结果提示，MMF治疗IgAN有效，但尚需更大规模的研究证实。 特发性膜性肾病（IMN） 2009年7月，《新英格兰医学杂志》发表的一篇研究显示，M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体是导致IMN患者肾脏病变的自身免疫性抗体。该研究被认为是今年肾脏病领域最重要的研究进展。 在该研究的37例IMN患者中，26例（70%）PLA2R抗体阳性，而继发性MN及其他肾脏疾病患者和健康者血清抗体均阴性；PLA2R抗体滴度与IMN患者的蛋白尿水平相关；该抗体的主要亚型为IgG4，这与IMN患者肾组织血管襻所沉积的抗体类型一致。 此抗体为推动IMN的诊断、疾病活动度判断、治疗方案选择及疗效评估提供了一种理想标志物，也为研发新治疗途径开辟了道路。 慢性肾脏病（CKD） 分期争议2009年5月，《美国肾脏病学会杂志》发表述评指出，对肾脏病/透析临床实践指南（KDOQI）所制定的CKD分期进行更新的时刻已经来临。 目前普遍的观点认为，KDOQI-CKD分期的定义和分类有过度诊断之嫌，大量的医疗资源被用于CKD调查和管理，而其结果却缺乏具体分层指导作用；肾小球滤过率（GFR）和白蛋白尿阈值的划分值得商榷，且阈值界定缺乏年龄分层；现有的CKD模型尚未涵盖肾功能可逆的情况；微量白蛋白尿应被界定为早期肾损害或内皮损伤标志物仍存在争议；与衰老相关的GFR下降原因、幅度和后续影响也值得深入研究。 分期改良针对上述争议，2009年10月，提高全球肾脏病预后（KDIGO）国际组织召开了专题会议。
肾小球疾病概述 肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。 ［发病机制］ 多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。 一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。 二、炎症反应免疫反应 导致炎症而致病。炎症反应有炎症细胞及炎症介质参与，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又能反作用于炎症细胞，而且炎症介质间还能相互作用（促进或制约），构成复杂网络关系。（－）炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞及血小板等，发现它们能产生多种炎症介质。近年来人们又对肾小球固有细胞（如系膜细胞、上皮细胞及内皮细胞）产生浓厚兴趣，并证实这些细胞在特定条件下也有致炎症作用，可以增生并产生炎症介质。肾小球固有细胞在肾炎过程中，不但是被动受害者，而且是主动参与者，它们也是一种炎症细胞，这是认识上的一大概念更新。（二）炎症介质从前多着重研究补体（补体经经典或旁路途径激活后能产生多种炎症介质，具有趋化作用及过敏毒素作用，具有膜攻击作用等）、凝血因子、中性蛋白酶及血管活性胺（组胺、5一羟色胺等）的致肾炎作用。但是，近年来发现了更多更重要的炎症介质，如细胞因子（包括各种生长因子）及血管活性肽（内皮素等）等肽类炎症介质，花生四烯酸产物（环氧化酶及酯氧化酶产物）及血小板活化因子等酯类炎症介质，以及活化氧产物和活性氮等，现已证明它们在肾炎发病中具有重要作用。 三、非免应非炎症损伤 虽然免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中占主要地位，但在其慢性进展过程中仍存在着某些非免疫非炎症致病机制。10年前人们已发现肾小球内高压、高准注及高滤过（即所谓“三高”现象）可促进肾小球硬化，因此，大量蛋白尿或大量糖尿本身、肾小球疾病合并体循环高血压、以及肾功能不全时蛋白质及磷摄入过多均可导致或促进肾小球硬化。近年来人们又发现高脂血症也具有“肾毒性”，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。
·述评· 继发性甲状旁腺功能亢进的治疗策略 櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔毆 毆 毆 毆 张凌专家简介：张凌，主任医师，硕士生导师。国家卫计委中日友好医院肾内科副主任。兼任中国医院协会血液净化中心管理分会常委，中国医学装备协 会血液净化装备与技术专业委员会常委，北京医师协会肾脏内科专科医师分 会理事 ，《中华生物医学工程杂志》《中国血液净化》《临床药物治疗杂志》编委，《中华内科杂志》《中华肾脏病杂志》特约审稿人，台湾《肾脏与透析》杂志客座编委。临床研究方向：主要从事肾脏病、血液净化临床及科研工 作，特别对慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱有丰富临床经验和科研兴趣，以 第一负责人承担中国中医药管理局、北京市卫生局首都医学发展基金及北京科委首都特色医学 基金4项，其中 “不同甲状旁腺切除术治疗肾性甲状旁腺功能亢进症疗效的随机对照临床研究”获得2014年北京市科委首都十大疾病科技攻关项目惠民型重大科技成果奖励；近年来在国内 外核心期刊上发表论文100余篇， 其中SCI 收录3篇，主编著作《慢性肾脏病继发甲旁亢》，参编专业著作6部，作为工作组成员参与中华医学会肾脏病学分会2013年 “慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导”编写工作。 【摘要】继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT ）已成为慢性肾脏病（CKD ）常见的并发症之一，严重 影响患者生活质量。其治疗策略包括药物、 手术和介入。药物包括非选择性和选择性活性维生素D 、拟钙剂（西那卡塞），药物治疗期间强调动态观察血清全段甲状旁腺激素（iPTH ）和血清钙、磷的变化， 以及时调整药物剂量。药物治疗无效且具备手术指征者，可考虑甲状旁腺切除手术（PTX ）或超声介 入治疗。PTX 前需要高频彩超和（或）99Tc m -MIBI 双时相显像用于甲状旁腺的定位诊断。PTX 有三种 术式， 其中甲状旁腺全切除加移植是目前最常用的术式。对于不能耐受手术和需要再次PTX 的患者可以选择一种新的治疗策略，即彩色超声介导下甲状旁腺热消融术。【关键词】继发性甲状旁腺功能亢进；活性维生素D ；西那卡塞；甲状旁腺切除术； 消融 技术 Strategy for the treatment of secondary hyperparathyroidism Zhang Ling．Department of Nephrology ， China-Japan Friendship Hospital ，Beijing 100029，China Corresponding author ：Zhang Ling ，Email ：zhangling5@medmail．com．cn 【Abstract 】 Secondary hyperparathyroidism （SHPT ） has become one of the most common complications of chronic kidney disease （CKD ），and seriously affects the patients'quality of life ，whose treatment strategy consists of medication ，surgery ，and intervention．Its medications include non-selective and selective active vitamin D and cinacalcet ，during which the changes of serum intact parathyroid hormone （iPTH ），calcium ，and phosphorus are monitored ，so that the doses of drugs can be timely adjusted．When medical treatment is ineffective and the patient has the indication for surgery ，parathyroidectomy （PTX ）or ultrasound interventional therapy can be considered．High frequency color ultrasound and /or 99 Tc m -MIBI dual-phase scintigraphy are /is required for the preoperative localization diagnosis of parathyroid．There are three parathyroidectomy methods ，among which total parathyroidectomy plus autotransplantation is currently the most-used surgical method．Color ultrasound-guided thermal ablation of parathyroid gland may be used as a new treatment strategy for patients who can't tolerate PTX or requires a second PTX． DOI ：10．3877/cma．j．issn．2095-3216．2015．03．002 基金项目：北京市科委首都临床特色应用研究与成果推广资助项目（Z15110700400000）作者单位：100029北京，中日友好医院肾内科（Email ：zhangling5@medmail．com．cn ）
围手术期 体重减轻2-4% 轻度脱水 4-6% 中度脱水 >6% 重度脱水 术前准备：预防性应ABx：涉及感染区域；肠道手术；创面大；人工物植入；移植手术 肠道准备：术前12h禁食，4h禁水；术前1d灌肠 结直肠手术——术前3天流食，前1d泻药&灌肠 胃肠手术——应放置NGT（鼻胃管） HTN：<160/100mmHg可不特殊准备 AMI6个月内不作择期手术；心衰控制3-4w后手术 DM：术前BG应以5.6-11.2mmol/L为宜？，术前改为皮下胰岛素；术中可按1：4-1：5予5%GS Addison’s：围手术期改为iv. 氢化可的松100mg，手术当天300mg 术后处理：体位：颅脑手术——15-30°头高脚低卧位 颈胸手术——高半坐卧位；腹部手术——低半坐卧 位；脊柱手术——仰/俯位 进食：胃肠手术应排气后进食（3-5d），否则尽早进食
拆线：头面颈4-5d，下肢会阴6-7d，上腹、胸背臀7-9d， 四肢10-12d，减张缝线14d 切口：I类-无菌切口（疝） II类-可能污染切口（胃肠道-准备后，胆道） III类-感染切口（阑尾穿孔，肠梗阻） 愈合：甲级-愈合优，无不良反应 乙级-有炎症，未化脓 丙级-化脓切口 术后24h发热原因：肺不张>代谢、内分泌异常>低血压>输血反应等；吸收热<1° 术后3-6d发热，多见感染，多>1°；切口感染最多件；泌尿呼吸道术后呕吐最常见原因为麻醉，但警惕ICP升高，电解质失调，高PaCO2血症，PKA（DM） 术后腹胀最常见原因为GI手术、麻醉；术后伤口裂开多于1w左右手术时间>3h或iv大量液体后，应导尿 外科补液： 基础知识：成人24h生理需要量30-35ml/kg水，1mmol/kg Na&K，1-5mmol/L Cl 24h失水量：尿1200-1500ml，呼吸500-700ml，汗 200-400ml，粪便100-200ml 24h失盐量：Na&K 100mmol，Cl 150mmol，40mmolNaCl 经汗液丢失