新疆阿勒泰地区医院
住院病历
科别急诊床号028 住院号162165 医保号21104278 姓名纪云其工作单位阿勒建筑公司
性别男性住址阿勒泰建筑公司家属院
年龄66岁入院日期2007-11-27 17时30分
族别汉族记录日期` 2007-11-27 20时
籍贯新疆阿勒泰病史陈述者患者本人
婚否已婚可靠性可靠
主诉：咳、喘20年余，心悸、气短6年,加重1月
现病史：患者自诉约20年前开始出现咳嗽、咳痰伴气喘，多在寒冷季节发作，春暖后缓解,常于冬春季时症状明显，咳嗽、咳痰时常伴气喘，痰量一般并不太多，较易咯出．呈白色粘液．或透明泡沫状，有时痰呈粘脓性或脓性，痰量不多可超过100m1／d，每年发作至少持续3个月，
并连续2年以上。症状加重时抗炎、平喘治疗有效。此后随病情进展，咳嗽、咳痰加重，终日发生，持续多年，已到冬季患者多不敢出门。2002年开始出现心悸、呼吸困难，心悸、呼吸困难多于活动时明显，但无明确的活动时心前去区疼痛史，上4楼时要休息数次，以致日常生活
亦受到限制；心悸、气短也每于咳、喘急性发作时加重，每于上述症状加重时，患者腹胀、饮食减退。病程中曾出现过1～2次咯血，量一般较小，常为痰中带血。病后曾在我院多次诊治，均
诊为：“慢支、肺气肿、肺心病，”，予抗感染、化痰、止咳等治疗好转。此次咳嗽、咳痰1
月余，为白痰，每日痰量约100ml，痰粘不易咳出，在院外治疗（具体经过不详）效差，咳
喘加重，稍事活动即明显气短、呼吸困难，休息状态下尚可，并双下肢浮肿，腹胀，纳差等，遂来我院就诊，门诊以“COPD，”收住我科，病程中患者神志清，精神差，高枕卧位入眠差，大便尚可，无尿痛，无发热，无咯血，无胸痛，无盗汗，无消瘦等。
既往史：
参阅前次住院病历（住院号：155153）
。
个人史：
婚姻史
生育史：
家族史：
体格检查
体温35℃，脉搏88次/分呼吸22次/分血压120/75㎜Hg
一般状况：发育正常，营养一般，体型偏胖，患者喜取前俯坐位，呈慢性性病容，无二尖瓣面容，神志清楚，回答问题切题，扶入病室。皮肤粘膜：无潮湿发冷，未见黄疸、皮疹或出血点，无色素沉着等。口唇及肢端略发绀，无肝掌及蜘蛛痣。
淋巴结：全身浅表淋巴结无病理性肿大。
头部：头形正常，头发稀疏，眼睑无水肿，睑结合膜充血无球结膜水肿，未见出血点，巩膜无黄染，眼球运动正常，无凝视，瞳孔等大等圆对光反射存在，听力尚佳，耳鼻外观无畸形，无分泌
物溢出，未及乳突压痛，鼻通畅，中隔无弯曲，各副鼻窦区无压痛。口唇粘膜发绀，牙龈无红肿溢脓。咽部略充血，双侧扁桃体无肿大。
颈部：两侧对称，颈静脉怒张，未见颈动脉搏动，触软无抵抗，气管居中，甲状腺不肿大。
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姓名纪云其科别急床号028 住院号163065 医保号21104278
胸肺：胸廓对称，前后径约等于横径，腹式呼吸为主，节律规整，双侧呼吸动度一致，触语颤对称，叩肺部呈清音反响强，听诊双肺呼吸音低，呼气延长，未闻及哮鸣音，两侧肺底有湿罗音，未闻及胸膜摩擦音。
心血管：心前区无隆起，未见心尖搏搏动及剑下搏动，心尖部无震颤、摩擦感及抬举性搏动，剑突或剑突下可触及心脏搏动。叩心界不大，听诊心率68次/分，心律整齐,心音遥远，剑下心音>心尖部，未闻及剑突下区收缩期吹风样杂音或心前区奔马律．A2=P2，无奇脉或脉搏短绌，周围血管征：无毛细血管搏动及枪击音。
腹部：全腹略膨隆，未见腹壁静脉无曲张，未见胃肠型及蠕动波，腹软，腹壁水肿，上腹部及右上腹轻压痛，肝肋下未触及，肝颈反流征阳性，无反跳痛，可及液波震颤，膀胱不胀，脾和肾于肋下未触及，移动性浊音（+），肝浊音界存在，双侧肾区叩击痛可疑，肠鸣音活跃，无血管杂音脊柱四肢：弯度正常，无畸形。
运动：肌营养正常，四肢肌力肌张力正常，无不自主动作。
感觉：全身浅、深、复合感觉正常。
神经反射：皮肤划纹征阴性。腹壁反射，二头肌、膝腱及跟腱反射正常，Babinskih征（--），Oppenheim 征（－），Gordon征（－）,Chaddock征（－）,Hoffmann征（－），Kernig征（－），Brudzinski征（－）。
辅助检查
血常规WBC5.84×10^ 9/L ，RBC5.36×10^12/L,Hb116g/L, Hb180g/L , 血细胞压积55.7fL，PC125×10^9/L；血糖 6.0mmol/L, 尿素氮 4.0mmol/L,K3.83mmol/L, Na135.7 mmol/L, Cl95.9mmol/L,Ca1.96mmol/L，
血气：pH7.36,pCO2 :59mmHg,pO2 :89mmHg,sO2:96%,HCO3:32mmol/LABE:6mmol/L,SBC:29mmol/L 心电图肺性P波，电轴右偏，心脏顺钟向转位，V1-V2-V3-V4T倒置。
胸片：慢性支气管炎并感染，肺气肿，右室肥厚可能。
病历摘要
患者自诉约20年前开始出现咳嗽、咳痰伴气喘，常于冬春季时症状明显，咳嗽、咳痰时常伴气喘，痰量一般并不太多，较易咯出．呈白色粘液．或透明泡沫状，有时痰呈粘脓性或脓性，痰量不多可超过100m1／d，每年发作持续2个月以上，症状加重时抗炎、平喘治疗有效。此后随病情进展，咳嗽、咳痰加重，终日发生，持续多年，已到冬季患者多不敢出门。2002年开始出现心悸、呼吸困难，心悸、呼吸困难多于活动时明显，但无明确的活动时心前去区疼痛史，上4楼时要休息数次，以致日常生活亦受到限制；心悸、气短也每于咳、喘急性发作时加重，每于上述症状加重时，患者腹胀、饮食减退。病程中曾出现过1～2次咯血，量一般较小，常为痰中带血。病后曾在我院多次诊治，均诊为：“慢支、肺气肿、肺心病，”，予抗感染、化痰、止咳等治疗好转。此次咳嗽、咳痰1月余，为白痰，每日痰量约100ml，痰粘不易咳出，在院外治疗（具体经过不详）效差，咳喘加重，稍事活动即明显气短、呼吸困难，休息状态下尚可，并双下肢浮肿，腹胀，纳差等，遂来我院就诊，门诊以“COPD，”收住我科，病程中患者神志清，精神差，高枕卧位入眠差，大便尚可，无尿痛，无发热，无咯血，无胸痛，无盗汗，无消瘦等。
体温35℃，脉搏88次/分呼吸22次/分血压120/75㎜Hg
发育正常，营养一般，前俯坐位，无二尖瓣面容，神志清楚。皮肤粘膜未见黄疸、皮疹或出血点，无色素沉着等。口唇及肢端略发绀，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无病理性肿大。头形正常，眼睑无水肿，睑结合膜充血无球结膜水肿，未见出血点，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆对光反射存在，听力尚佳，无分泌物溢出，未及乳突压痛，口唇粘膜发绀，牙龈无红肿溢脓。颈部两侧对称，颈静脉怒
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姓名纪云其科别急床号028 住院号163065 医保号21104278
张，未见颈动脉搏动，气管居中，甲状腺不肿大。胸廓对称，前后径约等于横径，叩肺部呈清音反响强，听诊双肺呼吸音低，呼气延长，未闻及哮鸣音，两侧肺底有湿罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，未见心尖搏搏动及剑下搏动，剑突或剑突下可触及心脏搏动。叩心界不大，听诊心率68次/分，心律整齐,心音遥远，剑下心音>心尖部，未闻及剑突下区收缩期吹风样杂音或心前区奔马律．A2=P2。腹略膨隆，未见腹壁静脉无曲张，腹软，腹壁水肿，上腹部及右上腹轻压痛，肝肋下未触及，肝颈反流征阳性，无反跳痛，可及液波震颤，膀胱不胀，脾和肾于肋下未触及，移动性浊音（+），肝浊音界存在，双侧肾区叩击痛可疑，肠鸣音活跃，无血管杂音。肌营养正常，四肢肌力肌张力正常，无不自主动作
辅助检查
血常规WBC5.84×10^ 9/L ，RBC5.36×10^12/L,Hb116g/L, Hb180g/L , 血细胞压积55.7fL，PC125×10^9/L；血糖 6.0mmol/L, 尿素氮 4.0mmol/L,K3.83mmol/L, Na135.7 mmol/L, Cl95.9mmol/L,Ca1.96mmol/L，
血气：pH7.36,pCO2 :59mmHg,pO2 :89mmHg,sO2:96%,HCO3:32mmol/LABE:6mmol/L,SBC:29mmol/L 心电图肺性P波，电轴右偏，V1-V2-V3-V4T倒置。
胸片：慢性支气管炎并感染，肺气肿，右室肥厚可能。
入院诊断：1. 慢性阻塞性肺病（急性加重）初步诊断： 1. 慢性阻塞性肺病（急性加重）慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病
右心室肥大右心室肥大
慢性呼吸衰竭Ⅱ型慢性呼吸衰竭Ⅱ型
经治医师签名：张兴风补充诊断：经治医师手签：经治医师签名：2007-11-27
经治医师手签：
3
姓名纪云其科别急床号028 住院号163065 医保号21104278 2007-11-27 22时30分首次病程记录
患者，纪云其，男性，66岁，汉族，阿勒泰地区建筑公司退休工人，咳、喘20年余，心悸、气短6年,加重1月入院。患者自诉约20年前开始出现咳嗽、咳痰伴气喘，常于冬春季时症状明显，咳嗽、咳痰时常伴气喘，痰量一般并不太多，较易咯出．呈白色粘液．或透明泡沫状，有时痰呈粘脓性或脓性，痰量不多可超过100m1／d，每年发作持续2个月以上，症状加重时抗炎、平喘治疗有效。此后随病情进展，咳嗽、咳痰加重，终日发生，持续多年，已到冬季患者多不敢出门。2002年开始出现心悸、呼吸困难，心悸、呼吸困难多于活动时明显，但无明确的活动时心前去区疼痛史，上4楼时要休息数次，以致日常生活亦受到限制；心悸、气短也每于咳、喘急性发作时加重，每于上述症状加重时，患者腹胀、饮食减退。病程中曾出现过1～2次咯血，量一般较小，常为痰中带血。病后曾在我院多次诊治，均诊为：“慢支、肺气肿、肺心病，”，予抗感染、化痰、止咳等治疗好转。此次咳嗽、咳痰1月余，为白痰，每日痰量约100ml，痰粘不易咳出，在院外治疗（具体经过不详）效差，咳喘加重，稍事活动即明显气短、呼吸困难，休息状态下尚可，并双下肢浮肿，腹胀，纳差等，遂来我院就诊，门诊以“COPD，”收住我科，病程中患者神志清，精神差，高枕卧位入眠差，大便尚可，无尿痛，无发热，无咯血，无胸痛，无盗汗，无消瘦等。
体温35℃，脉搏88次/分呼吸22次/分血压120/75㎜Hg
发育正常，营养一般，前俯坐位，无二尖瓣面容，神志清楚。皮肤粘膜未见黄疸、皮疹或出血点，无色素沉着等。口唇及肢端略发绀，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无病理性肿大。头形正常，眼睑无水肿，睑结合膜充血无球结膜水肿，未见出血点，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆对光反射存在，听力尚佳，无分泌物溢出，未及乳突压痛，口唇粘膜发绀，牙龈无红肿溢脓。。颈部两侧对称，颈静脉怒张，未见颈动脉搏动，气管居中，甲状腺不肿大。胸廓对称，前后径约等于横径，叩肺部呈清音反响强，听诊双肺呼吸音低，呼气延长，未闻及哮鸣音，两侧肺底有湿罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，未见心尖搏搏动及剑下搏动，剑突或剑突下可触及心脏搏动。叩心界不大，听诊心率62次/分，心律整齐,心音遥远，剑下心音>心尖部，未闻及剑突下区收缩期吹风样杂音或心前区奔马律．A2=P2。腹略膨隆，未见腹壁静脉无曲张，腹软，腹壁水肿，上腹部及右上腹轻压痛，肝肋下未触及，肝颈反流征阳性，无反跳痛，可及液波震颤，膀胱不胀，脾和肾于肋下未触及，移动性浊音（+），肝浊音界存在，双侧肾区叩击痛可疑，肠鸣音活跃，无血管杂音。弯度正常，无畸形。肌营养正常，四肢肌力肌张力正常，无不自主动作。
辅助检查
血常规WBC5.84×10^ 9/L ，RBC5.36×10^12/L,Hb116g/L, Hb180g/L , 血细胞压积55.7fL，PC125×10^9/L；血糖 6.0mmol/L, 尿素氮 4.0mmol/L,K3.83mmol/L, Na135.7 mmol/L, Cl95.9mmol/L,Ca1.96mmol/L，
血气：pH7.36,pCO2 :59mmHg,pO2 :89mmHg,sO2:96%,HCO3:32mmol/LABE:6mmol/L,SBC:29mmol/L 心电图肺性P波，电轴右偏，V1-V2-V3-V4T倒置。
胸片：慢性支气管炎并感染，肺气肿，右室肥厚可能。
诊断依据：
1．诊断和鉴别诊断] 根据咳嗽、咳痰或伴喘息。每年发病持续三个月．连续两年或以上，并排除其他心、肺疾病(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月．而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能等)亦可诊断，慢性支气管炎须与下列病相鉴别：
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一、支气管哮喘喘息慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史．以发作件哮喘为持征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢支多见于中、老年．一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状。感染控制后症状多可缓解．但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难于区别。
二、支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的持点。合并感染时有大量脓痰，或有
反复和多、少不等咯血史。肺部以湿罗音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或cT可以鉴别。
三、肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消
瘦、咯血等)。经x线捡查和痰结核菌捡查可以明确诊断。’
四、肺癌患者年龄常在4()岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎．经抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。
五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。x线检查肺部可见矽结节，肺门阴影扩
大及网状纹理增多，可作诊断。
[治疗] 针对慢支的病因、病期和反复发作的特点．采取防治结合的综合措施。在
急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和去痰、镇咳为主。伴发喘息时，应于解痉平喘
的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣
传、教育病人自觉戒烟，避免和减少各种诱发因素。
一、急性发作期的治疗
(—)控制感染视感染的方要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G、红霉素、氨基贰类、
堕诺酮类、头孢菌素类抗生素等。能单独应用窄谱抗生京应尽量避免使用广谱抗生素，以
免二重感染或产生耐药菌株。
(二）去痰、镇咳对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用去痰、镇咳药物．以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已
新等。中成药止咳也有一定效果。对老年体弱无力咳疾有或痰量较多者．应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中
枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。
(三)解痉、干喘常选用氨荼碱、特布他林等口服或用沙丁胺醇等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞可使用皮质激素．泼尼松20—40mg／d。
(四)气雾疗法气雾湿化吸入或加复方安息香酐，可稀释气管内的分泌物，有利排
痰。如谈液粘稠不易咳出，目前起声雾化吸入有一定帮助．亦可加入抗生素及痰液稀释
剂。
二、缓解期治疗加强锻炼，增强体质．提高免疫功能，气功亦有一定效果。加强
个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。
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病历续页
姓名纪云其科别急床号028 住院号163065 医保号21104278
初步诊断：1. 慢性阻塞性肺病（急性加重）
慢性肺源性心脏病
右心室肥大
慢性呼吸衰竭Ⅱ型
诊疗计划
1.COPD急性加重。应根据急性加重程度,结合患者COPD的严重程度、合并症情况和以往加重频度与严重程度,对病人进行针对性的治疗。COPD急性加重又被分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。Ⅰ级患者采用门诊治疗,而Ⅱ级患者以住院治疗为主,Ⅲ级患者是重度加重,需要ICU抢救。治疗措施遵循3级分级而有所区别,包括氧疗、支气管扩张剂。抗菌治疗需要根据病人的病情,并结合当地的细菌耐药情况进行。口服或静脉使用激素同样要根据病情的需要来确定用药剂量、给药途径和疗程。另外,根据适应证对Ⅱ、Ⅲ级患者选择
病历续页
姓名纪云其科别急床号028 住院号163065 医保号21104278无创性或有创性机械通气治疗。
2.稳定期治疗
稳定期治疗包括药物治疗、氧疗、呼吸康复和肺的手术治疗等措施。药物有支气管扩张剂,如口服或吸入β受体激动剂和M受体阻断剂、茶碱类口服药和β受体激动剂与糖皮质激素的联合吸入治疗。吸入激素治疗COPD只是近几年的事情。研究发现,激素可以作用在COPD性炎症的多个环节,在稳定期患者中,可以小幅度地增加FEV1,改善支气管的反应性;在重度COPD患者中,可以减少急性加重的次数,但不改变FEV1。两种以上药物联合治疗的疗效优于单药治疗,尤其对中重度患者。茶碱类药物在我国得到广泛应用,如阿斯美,含有氨茶碱、盐酸甲氧那明、那可丁和扑尔敏四种成分。四种药物协同起到止咳、平喘、祛痰、抗炎以及抗过敏的作用,可有效控制COPD患者的咳、喘、痰症状。动脉血氧分压<55 mmHg者应给予长期氧疗,目标是使患者在任何状态下(包括运动、活动与睡眠)的动脉血氧饱和度>90%。有呼吸困难或运动活动受限的患者要进行康复治疗,包括采用健康生活方式,进行呼吸肌锻炼和体力锻炼。
3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能．控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。目前多数人认为加用利尿剂能更快控制心力衰竭。如果心力衰竭控制欠满意，再考虑使用强心药物为妥。
经治医师签名：张兴风
日期：2007－11－27
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诊疗计划
[治疗]
.1、一般辅助治疗
（1）每年给予流感疫苗,因为COPD病人在流感感染后出现一系列并发症的危险性较大.肺炎球菌疫苗可一次接种,并在6年后复种.
（2）戒烟绝对重要,吸烟者戒烟后几年内,FEV1 轻度增加,以后的变化与非吸烟者相似.戒烟后数月内,咳嗽咳痰减少,痰会变得粘稠.戒烟不能使损害的肺功能恢复,但可推迟劳累性呼吸
困难的发生,减少COPD死亡的危险性.
（3）氧疗长期O2 疗可延长低氧血症COPD病人的生命.24小时方案优于夜间12小时方案.O2 疗可降低血细胞比容使其趋于正常,中度改善神经精神因素,改善肺血液动力学异常.
肺O2 中毒不是问题,且高碳酸血症病人的PaCO2 增加很少.鼻导管吸O2 的流量能使
PaO2 ＞60mmHg(SaO2 ＞90%)即足够,在病人休息时通常流量≤3L/min.O2（4）营养许多进展的COPD病人有重要的但是缓慢进行性的体重减轻,某些病人可变得明显恶病质.另一些病人体重减轻则呈阶段性,.因过度体重减轻使呼吸肌强度减弱.
2、药物治疗
（1）支气管扩张药物Aβ 2 -激动剂, 尽管多数COPD的气道阻塞是不可逆的,但在吸入β2 -制剂的定量喷雾剂后常有部分但却轻微的可逆性B抗胆碱能药物,异丙托溴铵 ,对于COPD,比β2 -激动剂的支气管扩张作用强, C茶碱能减少平滑肌痉挛,增加粘液纤毛清除功能,改善右心室功能,降低肺血管阻力
和动脉压力. D皮质激素对多数慢性稳定的COPD病人无益处.然而,15%~20%病人在接受皮质激素后通气功能有潜在的改善.这些病人吸入β2 -激动剂后,FEV1 的改善≥25%.只有在病人已接受其他主要治疗以后,才可试用口服皮质激素(如强的松0.5mg/kg,2~4周).只有在肺功能指标有客观的改善时,才可继续使用激素.然后剂量应减至能维持改善的最小量.已有关于吸入皮质激素治疗COPD的研究,虽尚无定论,但
许多医生使用吸入激素以减少口服激素的用量.短期口服激素(5~7天),并快速减量有益于COPD急性加重. 以上四类药物协同起到止咳、平喘、祛痰、抗炎以及抗过敏的作用,可有效控制COPD患者的咳、喘、痰症状。
（2）抗生素对咳嗽加重,痰量增多,呼吸困难或发热的病人.应指导病人在抗生素开始治疗的10~14天期间注意痰性状的改变.
（3）分泌物的稀化和松解外周气道的粘稠分泌物是引起COPD气道阻塞的重要机制.没有药物,不管是口服还是吸入,能有效地稀化分泌物.脱水使分泌物稠厚,故病人应保持水分足量饮水,吸入温水蒸汽等。（4）α 1 -抗胰蛋白酶缺乏的治疗对严重病人,可使用纯人体α1 -抗胰蛋白酶(60mg/kg静脉给予,
每周1次)治疗,可使血清α1 -抗胰蛋白酶达到保护性水平(80mg/dl,为正常值的35%).由于肺气肿导致永久的结构改变,故该治疗不能改善肺结构和功能,肺功能正常的PI* ZZ者应予随访而非治疗,当肺功能异常时,尤其是血清检查显示恶化时应考虑α1 -抗胰蛋白酶治疗.
（5）对肺源性心脏病病人,必须治疗基础肺疾病.必须通过长期O 2 疗纠正低氧血症.利尿剂可控制水肿.洋地黄应在室上性心律失常时使用.
3、机械通气
4、手术：在经过小心选择的患者中，切除严重气肿的肺实质或肺泡有望改善肺功能和日常生活，
＜50岁的严重损害的病人,应考虑肺移植，
5、肺康复：它的主要内容包括教育、有氧健身培训和再调理、职业疗法以及营养支持。已被充分
证实的效益包括：减少呼吸困难，减少住院次数，加强有氧耐力，提高生活质量。参与者在肺康复结束后仍应坚持每日锻炼，保持积极乐观的生活态度，从而获得最佳效益。
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本例主要采用一般治疗及药物治疗，并查心脏彩超，腹部B超等助诊疗，必要时行肺CT等，肺功能测定我院条件所限，暂不施行。
经治医师签名：顾琴
经治医师手签：
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Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg
（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或
呼吸衰竭患者的护理 呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 分类：Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留。PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。见于换气通气功能障碍。 Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留。PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。 一般护理：1．休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。2．饮食护理：给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 3．氧疗护理重要治疗措施 （1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO2＞60mmHg。 （2）氧疗的原则： ①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。使PaO2迅速提到60~80mmHg ②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。 （3）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。 对症护理 （1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。 （2）建立人工气道 对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。吸痰注意事项:由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。 吸痰前后给予高浓度吸氧各2 min，可有效预防缺氧而窒息。 吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，称“三凹症”。
呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭护理常规？ 概念 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg ），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于（50mmHg ），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 护理措施 一、急性呼吸衰竭应绝对卧床休息。慢性呼吸衰竭代偿期，可适当下床活动。? 二、给富有营养、高蛋白质、易消化饮食。原则上少食多餐，不能自食者，给 予鼻饲以保证足够热卡及水的摄人。？ 三、病情观察。除定时测体温、脉搏、呼吸、血压、观察瞳孔变化、唇、指（趾）甲发绀外，特别注意以下几项指标：？ 1、神志：对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小 变化，有无呼吸抑制。？ 2、呼吸：注意呼吸的节律，快慢深浅的变化。如发现异常，应及时通知医生。? 3、痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及时通知医生，六标本送检。？四、氧气疗化。依病情及病理、生理特点，给不同给氧方式，争取短时间内使氧分压高于50mmH,g氧饱和度在80%以上。？
五、保持呼吸道通畅。神志清楚病人，鼓励病人咳痰，被动变换体位，翻身拍 背，促使痰液引流。不能自行排痰者，及时吸痰，每次吸痰时间不超过15 秒钟，防止缺氧窒息。? 六、观察呼吸兴奋剂使用效果。如给药过多、过快，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安，肌肉震颤、抽和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制，应减药或停药。? 七、纠正酸中毒。使用5%碳酸氢钠时，注意病人有无二氧化碳潴留表现。? 八、纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂，注意观察疗效。心功能不全时，静脉点滴不宜过快、过多。? 九、病情危重、长期卧床者，应做好皮肤护理、生活护理。做好护理记录，准确记录出入量。? 十、备好急救物品。如气管插管、气管切开包、人工呼吸器、吸痰器、氧气、强心剂、呼吸兴奋剂等。? 十一、应用呼吸器病人的护理：? 1、?熟悉呼吸器性能，在呼吸器发生故障或病情变化时，采取有效的急救措施。? 2、？严密观察：①观察病人自主呼吸的恢复和均匀程度，以便适当调节呼吸频率、潮气量、呼吸时比；②有无自主呼吸，与呼吸器是否同步。是否因通气不足、呼吸道阻塞引起烦躁不安，注意管道衔接处是否漏气；③观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔的变化。正压吸气时使心搏出量减少，血压下降。如心功能改善，心率、血压平稳，四肢暖，皮肤红润，无汗，说明呼吸器使用得当。？ 3、？保持呼吸道通畅，掌握适宜的氧浓度，一般在40%以下，及时吸痰，防止痰栓形成，注意防止套襄脱落。？ 4、？预防并发症：①注意呼吸道湿化，防止异物阻塞而窒息；②监测血气及电解质变
呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1．病人能维持最佳呼吸型态，呼吸困难缓解。 2．病人能维持最佳气体交换，缺氧情况得到改善。 3．患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4．患者焦虑与恐惧减轻，营养改善。 5．患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 （一）入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院，应先行急诊治疗处理，同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间；就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清，呼吸困难程度加重等其他症状。 局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护，监测患者的生命体征及意识状况，注意有无尿量减少及全身浮肿情况，观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度，了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。 （二）急救治疗 急救过程中应细致观察与评估，及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况，如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路，及时输血，补液，纠正血容量不足；持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止，立即清理口腔分泌物，在呼吸道通畅情况下，以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停，采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开，调节呼吸机进行合理的机械通气。 （三）氧疗的护理 1．呼吸衰竭患者需吸入较高浓度（FiO2＞35%）的氧气，使PaO2迅速提高到60-80mmHg 或SaO2＞90%。 2．呼吸衰竭患者一般在PaO2＜60%时才开始氧疗，应予低浓度持续给氧，使PaO2控制在60 mmHg或SaO2在90%或略高。 （四）用药护理 1．呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需要减慢滴速。 2．禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，在执行医嘱时应注意加以判别，禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3．遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。 （五）机械通气的护理 1．密切观察患者生命体征和病情的变化，准确记录出入量等。 2．掌握呼吸机的参数，及时分析并处理呼吸机报警的原因。
呼吸衰竭病人的护理 一、概述 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 二、病因 （一）呼吸道病变：支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道等。（二）肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征、矽肺等。 （三）肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤等。 （四）胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 （五）神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 三、分类 1、按动脉血气分析： （1）Ⅰ型呼吸衰竭：仅有缺氧，无二氧化碳潴留，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧，又有CO2潴留，PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 2、按病变部位：可分为中枢性和周围性呼衰。 3、按病程：可分为急性呼衰和慢性呼衰。 4、按病因： （1）泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； （2）肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 四、临床表现 （一）Ⅰ型呼吸衰竭： 1、呼吸困难 2、紫绀：出现口唇、甲床青紫现象。 3、精神神经症状：随着PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括：失眠、烦躁等；然后抑制，发生肺性脑病表现为：神志淡漠、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。 4、循环系统：缺氧和二氧化碳潴留时，心率增快；血压升高；亦可因缺氧而
呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭病人急性发作期病情常常危重，生活不能自理。需要医务人员密切观察病情，专人精心护理，才能达到治疗、护理的目的，促进病人早日康复。病人与呼吸机不同连接方式，如面罩、气管插管或气管切开以及机械通气的护理是决定呼吸衰竭抢救成功极为重要的因素。 一．病情观察 呼吸衰竭（呼衰）病人的观察以缺O2和CO2潴留出现的症状和体征为重点。 （一）神经、精神症状急性呼衰可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等，慢性呼衰早期可出现定向功能障碍、注意力不集中、表情淡漠、头痛、多汗、烦躁不安、昼夜颠倒，即白天嗜睡、夜间兴奋、失眠，病情严重者有谵妄、昏睡、昏迷、朴翼样震颤、抽搐、瞳孔缩小、视乳头水肿，甚至脑疝。 （二）呼吸的观察①观察呼吸频率、幅度、胸廓的活动度、辅助呼吸肌参与呼吸的情况。 ②区分呼吸困难属于吸气性还是呼气性呼吸困难。③仔细听诊胸部的情况，是否有呼吸音的改变、痰鸣音、罗音或哮鸣音。 （三）皮肤、粘膜及循环功能的变化①皮肤：面部皮肤潮红，多提示CO2潴留；发绀提示缺O2，应注意口唇、舌色和甲床色泽和温度。②脉搏、心率和血压：脉搏洪大、心率失常，血压异常。③球结膜：充血、水肿提示CO2潴留。 （四）其他观察出入量、是否有水肿、蛋白尿，ALT增高，观察消化道出血的征象：大便、呕吐物或胃液的颜色、潜血试验，观察体温、痰夜的色、质、量以判断感染的情况等。二．一般护理 按重危病人的要求做好其身心护理。 1．保持病室、床单位清洁，防止交叉感染可用碘伏等消毒液擦洗、消毒地面，用紫外线或臭氧灭菌灯定期消毒病室空气，还可在病室内设置空气净化器；保持房间空气流通，控制探望和陪护家属人数；保持床单位干净、平整、无硬物；医务人员做各项操作前后均应先洗手；人工气道病人的用物做到专人专用，定期消毒，以预防交叉感染。 2．协助病人翻身、拍背、体位引流呼衰病人往往呼吸肌无力，痰液粘稠，痰液不易排出，应鼓励神志清楚的病人经常改变体位，指导并教会病人进行有效的咳嗽、咳痰，同时给予正确的胸背部叩击。病情较重者，定时给予翻身、拍背，必要时人工吸痰。人工气道病人在翻身拍背时严防各种气管内导管的滑脱。 3．防治压疮呼衰病人常常由于营养不足，末梢循环较差，机械通气时活动不便，易发生压疮，应注意防治。①定时翻身，改变体位；②尽量减少局部受压，可在局部受压处垫用气圈或气垫床；③保持受压部位皮肤清洁、干燥，可用50%酒精按摩或温水擦浴；④改善全身营养状态，增强抵抗力；⑤发生压疮者，按其创面严重程度给予相应的护理。 4．口腔护理神志清楚能合作的病人鼓励病人刷牙、漱口，气管切开能合作的病人也可协助病人用漱口液漱口、刷牙，防止口腔炎的发生。气管插管或病情危重的病人，则需要每天2~3次进行口腔护理，经口腔插管的口腔护理不易进行，可取下牙垫，使用张口器，确保固定好气管内导管的同时行口腔护理。口腔护理时，气管内导管的气囊要封闭，避免口腔清洁
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭病人的护理—护理 卫生学校教案首页授课教师授课时间课程名称内科护理教学课型理论授课班级授课学时 2 授课题目呼吸衰竭病人的护理基本教材参考书目《内科护理学》第 3 版人卫出版社林梅英朱启华主编教学方法讲授讨论导读使用教具参考资料课件教学目的与要求掌握急、慢性呼吸衰竭的护理熟悉急、慢性呼吸衰竭的健康指导了解急、慢性呼吸衰竭的病因与发病机制教学重点与难点重点： 呼吸衰竭的护理（氧疗护理）难点： 呼吸衰竭的氧疗护理教学后记教教案附页教学过程【组织教学】（1min）清点学生人数，班长填写学生课堂考勤登记表，师生互问好，维持课堂纪律，贯穿于课堂始终。 【复习旧课】（2min）提问 1～2 同学，回答问题，教师给予纠正补充 1.急性呼吸衰竭最早、最突出的表现是？ 2.改善低氧血症的重要手段是？ 3.呼吸衰竭处理的基本原则？【讲解新课】呼吸衰竭病人的护理导入新课： (2min) 呼吸衰竭的表现已经讲解，在临床上这样的患者很多见。 呼吸衰竭的患者如何护理？【护理诊断及措施】 1、病人有 R 困难，张口 R，紫绀，血气分析： 1 / 4
PaO 2 ,PaCO 2 ，SaO 2 气体交换受损（10min）措施：合理给氧⑴给氧氧疗能提高肺泡内氧分压，使 PaO 2 和 SaO 2 ，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能；减轻呼吸做功，减少耗氧量；降低缺 0 2 性肺 A 高压，减轻右心负荷。 Ⅰ型： 呼吸衰竭病人需吸入较高浓度（Fi0 2 ﹥35%）的 0 2 ，使 PaO 2 迅速提高到 60～80mmHg 或SaO 2 ﹥90% Ⅱ型： 呼吸衰竭病人： 一般在 PaO 2 ﹤60mmHg 才开始氧疗，应给予浓度（﹤35%）持续给氧，使 Pa0 2 控制在 60mmHg 或 SaO 2 ﹥90%，以防因缺 0 2 完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而抑制 R 会导致 R 频率和幅度（有潮式 R 的出现）加重缺氧和 CO 2 的潴留吸入氧分数（Fi0 吸入氧分数（Fi0 2 2 ）与吸入氧流量的关系： FiO 2 （%）=21+4氧流量（L/min）用于轻度呼衰和Ⅱ型 R 衰竭病人▲ 氧疗的有效指标： R 频率正常，心率，紫绀减轻，尿量，R 困难减轻，活动耐力 2、慢性呼衰是继发于慢性 R 道疾病，呼吸功能损害逐渐加重，可造成或无力咳嗽，咳痰，R 道分泌物无法排出，长 t 清理 R 道无效(15min) 措施： 保持 R 道通畅⑴清除 R 道分泌物： ①饮水；②指导并协助病人进行有效的咳嗽，咳痰；③病情严重，意识不清的病人进行机械吸痰；⑵按医嘱应用支气管扩张
呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人：...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE
呼吸衰竭患者的护理及氧疗 一、概念 1.定义是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严 重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导 致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一 系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 2.客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg （6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 因素，即为呼吸衰竭。 二、病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 三、发病机制 1. 肺通气不足 2. 弥散障碍 3. 通气/血流比例失调 4. 肺内动-静脉解剖分流增加 5. 氧耗量↑↑ 四、临床表现 1、呼吸困难 2、发绀 3精神-神经症状 4.循环系统症状 5、消化和泌尿系统 五、呼吸衰竭的护理 1.治疗要点，在保持呼吸道通畅的前提下迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱 ,积极处理原发病，消除诱因，防 治并发症。
2. 护理问题 （1）清理呼吸道无效与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽 无力、意识障碍或人工气道有关。 （2）气体交换受损与通气和换气功能障碍有关。 （3）潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消 化道出血、肺性脑病、颅内出血。 （4）营养失调与食欲下降、胃肠道淤血有关。 （5）慢性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神 经系统抑制有关。 （6）言语沟通障碍与气管插管、气管切开有关。 3护理目标 （1）呼吸困难缓解，发绀减轻或消失 （2）血气分析指标得到改善 （3）气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失 （4）焦虑减轻或消失 （5）营养状态好转 4.护理措施 （1）一般护理 1．休息与体位，卧床休息。协助病人取舒适且利于改 善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 2．饮食护理，给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给 予鼻饲或肠外营养。 3．氧疗护理重要治疗措施
呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称为呼衰。 （一）诊断的依据： 以动脉血气分析为根据： 当动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg 即为呼吸衰竭。 （二）分类 1.按照动脉血气分类 （1）Ⅰ型呼衰：仅有PaO2下降，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 缺氧 一换二通 （2）Ⅱ型呼衰：PaCO2升高，同时有PaO2下降。动脉血气分析为PaO2＜60mmHg和动脉血二氧化碳分压PaCO2＞50mmHg。是因为肺泡通气不足所致，如COPD。 缺氧+二氧化碳潴留 2.按发病急缓分类 （1）急性呼衰 （2）慢性呼衰 一、急性呼吸衰竭 （一）临床表现 1.呼吸困难--最早出现的症状。 三凹征：是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。 2.发绀 （二）氧疗 Ⅰ型呼吸衰竭---较高浓度（＞35%） Ⅱ型呼衰---低浓度氧（＜35%） 二、慢性呼吸衰竭 （一）临床表现 1.呼吸困难
2.精神神经症状 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象： 1）兴奋症状包括：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）--切忌用镇静或催眠药。 2）肺性脑病表现为抑制症状：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。 （二）氧疗--COPD--慢性呼吸衰竭--低流量低浓度持续吸氧。 呼吸衰竭患者最早、最突出的表现是 A.发绀 B.发热 C.咳嗽 D.神经精神症状 E.呼吸困难 『正确答案』E 『答案解析』呼吸困难是呼吸衰竭患者最早、最突出的表现。 下列结果符合Ⅱ型呼吸衰竭的是 A.PaO270mmHg，PaCO240mmHg B.PaO260mmHg，PaCO240mmHg C.PaO260mmHg，PaCO230mmHg D.PaO250mmHg，PaCO255mmHg E.PaO240mmHg，PaCO240mmHg 『正确答案』D 『答案解析』Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg和动脉血PaCO2＞50mmHg
二型呼吸衰竭氧疗的注意事项有哪些当有病患出现呼吸衰竭的现象，比如说慢性支气管炎、哮喘、肺气肿所造成的呼吸衰竭的时候，就要给患者进行二型呼吸衰竭氧疗。在进行氧疗的时候，吸氧浓度不要过高，吸氧的浓度不要超过2个立升，否则会出现呼吸抑制危险。除此之外，二型呼吸衰竭氧疗的注意事项还有一下几点： 补充： 慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)常由支气管—肺部疾病引起,多病情复杂,治疗难度大,病死率较高,氧疗是其重要的治疗方法之一。现将多年来对慢性呼衰病人氧疗过程中应注意以下几点： 1氧疗浓度不当 慢性呼衰多属Ⅱ型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧来维持其兴奋
性。因此，应采用限制性给氧，通常采用低流量持续鼻导管(或 鼻塞)吸氧，氧浓度24%～28%，氧流量1 L/min～2 L/min。若氧疗浓度及吸氧方式不当常导致氧疗失败。 1.1 高浓度间断吸氧常由于病人或其家属不了解慢性 呼衰氧疗知识，致病人自感喘憋加重时自行调节氧气装置而吸入高浓度氧，而症状缓解则完全停用。此法非但不能阻止二氧化碳潴留，且可加重缺氧。病人吸氧时缺氧症状暂时改善，通气被抑制而使PaCO2升高，中断吸氧后肺泡通气量以及PACO2恢复到吸氧前的水平,而PAO2低于吸氧前的数值，促使低氧症加剧。 1.2 高浓度持续吸氧由于基层医院条件差及医护人员 经验不足，有时将慢性呼衰与急性心肌梗塞病人安排在同一病室，采用同一输氧管道，给予高流量、高浓度持续吸氧；或者由于病人及家属自行调节氧流量所致。这种氧疗方法虽能暂时提高PaO2，但继之病人呼吸中枢兴奋性下降，呼吸抑制，使缺氧和二氧化碳潴留加重，甚至出现或加重肺性脑病。 2 吸入氧气温度过低
1.下列符合Ⅱ型呼吸衰竭血气分析值的是： ( B ) A．PaO2≤50mmHg，伴Pa CO2≥60mmHg B．PaO2≤60mmHg，伴Pa CO2≥50mmHg C．PaO2≥50mmHg，伴Pa CO2≥60mmHg D．PaO2≤60mmHg，伴Pa CO2≤50mmHg 2.换药的基本操作中。错误的是 ( C ) A．揭出胶布和外层敷料用手不用镊子 B．里层敷料和创面有粘连时应用无菌盐水湿润后再揭 C．双手持镊操作中，一把镊子被污染时，可用另一把镊子继续换药操作D．乙醇棉球只能消毒创面周围皮肤 E．盐水棉球轻轻拭去伤口内分泌物和脓液 3.传染性非典型肺炎密切接触者判定标准中，不正确的是 ( E ) A．乘坐未配备高效微粒过滤装置的民用航空器的舱内所有人员 B．乘坐全封闭空调列车，患者所在硬座、硬卧车厢或软卧同包厢的全部乘客C．乘坐全密封空调客车时，与患者同乘一辆汽车的所有人员 D．轮船上与患者同一舱室的全部人员和为该舱室提供服务的乘务人员E．日常生活中，曾与患者自其出现症状前一周起，有过接触的全部人员 4.下列不符合环境卫生学标准的是 ( D ) A．层流手术室物体表面细菌数≤5cfu/cm2 B．普通手术室空气细菌数≤200cfu/cm3 C．婴儿室的物体表面细菌数≤5cfu/cm2 D．婴儿室空气细菌数≤500cfu/cm3 E．重症监护室医护人员手≤5cfu/cm2 5.下列哪项不是鼻出血的全身原因 ( D ) A．凝血机制障碍 B．高血压 C．风湿性心脏病 D．妇女月经期 E．化学物质中毒 6.急性胰腺炎最基本的治疗措施是： ( C ) A．抗生素 B．手术治疗 C．禁食补液 D．糖皮质激素 7.滴眼药的注意事项哪项不妥 ( D ) A．滴药前洗手 B．严格执行查对制度 C．易沉淀的混悬液要充分摇匀后再滴 D．每次滴3滴以上 E．同时滴多种眼药时每种间隔2～3分钟
呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，简称呼衰。 诊断的依据常以动脉血气分析为根据，在海平面、静息状态、呼吸空气情况下，当动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg即为呼吸衰竭。 （一）分类 1.按照动脉血气分类 （1）I型呼衰：仅有PaO2 下降，<60mmHg，PaCO2 降低或正常。 （2）II型呼衰：PaCO2 升高，同时有PaO2 下降。动脉血气分析为PaO2 <60mmHg和（或）动脉血PaCO2 >50mmHg。 2.按发病急缓分类可分为急性呼衰和慢性呼衰。 一、急性呼吸衰竭 （一）病因 1.呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘等。 2.急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。 3.脊髓灰质炎、重症肌无力等。 （二）临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。 1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。 2.发绀是缺氧的典型表现。可在血流量较大的口唇、指甲、舌头等处出现发绀。 3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。 4.循环系统多数患者有心动过速。 5.消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响。 （三）辅助检查 1.动脉血气分析单纯PaO2 <60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaCo2 >50mmHg，则为 II型呼吸衰竭。 2.肺功能检测肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。 3.胸部影像血检查包括普通X线胸片、胸部CT等。 （四）治疗原则 对重症患者常需进入ICU病房。特别要注意防治多器官功能障碍综合症（MODS） 1.保持呼吸道通畅保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷，应使其处于仰卧 位，头后仰，托起下颚并将口打开；②清除气道内分泌及异物；③必要时建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管级气管切开。气管内导管是重建呼吸最可靠的方法。 2.氧疗I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度 （>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不致引起CO2 潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要机械通气治疗。 3.增加通气量、改善CO2 潴留 （1）呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。 （2）机械通气急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分
无创机械通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭护理体会 为完善无创机械通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的护理工作，总结分析46例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用无创机械通气治疗的护理措施，包括心理护理、鼻面罩的选择、呼吸机管理及参数的调整、气道管理、并发症的护理、营养支持、活动指导等。45例患者接受无创机械通气治疗，血氧饱和度均改善，二氧化碳潴留均得到纠正，1例患者因痰多无力排出，改为有创通气治疗，仅1例患者面部表皮擦伤，脱机后自行愈合。 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是呼吸内科的常见疾病之一，可因多种原因导致病情加重，甚至呼吸衰竭，16%~35%的患者需机械通气治疗[1]。无创机械通气是不需要建立有创气道的机械通气治疗方式，具有安全、有效、方便、并发症少、费用低等优点，在呼吸内科机械通气治疗中被广泛使用。现将笔者所在医院2007-2011年间收治的46例使用无创机械通气治疗的COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的护理体会总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组共46例，其中男29例，女17例，平均年龄68.6岁，均符合COPD并Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准[2]。 1.2治疗方法使用美国伟康BiPAP呼吸机进行治疗，患者采取仰卧位或半卧位(倾斜30°~45°)，根据患者脸型选择合适的鼻面罩，以固定带固定，固定时在固定带与皮肤间插入一指为宜。管道连接方式(通气管道-面罩-排气孔)，吸气压力(IPAP)控制在10~25 cm H2O(吸气压力从8~10 cm H2O开始，根据患者的耐受程度逐渐上调，不超过25 cm H2O)，呼气压力(EPAP)控制在3~8 cm H2O，呼吸频率12~20次/min，吸呼比为2:3，氧浓度为2 L/min，使用心电监护仪监测血氧饱和度、血压、心率、呼吸频率，观察患者神志、咳嗽情况，监测动脉血气分析，了解PaO2及PaCO2，根据病情及时调整呼吸机参数，若出现神志不清，PaCO2上升，痰多无力排出时，及时改为有创通气。 1.3护理 1.3.1一般护理老年患者一般卧床时间较长，需加强一般护理，防止并发症的发生。保持房间整洁、安静，床褥整洁，取半坐位或卧位，适量活动，每2 h翻身拍背，合理氧疗，注意口腔和皮肤护理，保持口腔卫生，防止肺部感染和褥疮，保持大便通畅，防止便秘，必要时使用开塞露或麻仁丸等润肠通便。 1.3.2心理护理COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者病情重，许多患者具有恐惧、焦虑心理，甚至有“濒死感”，加之不了解无创机械通气的治疗方法，许多患者开始并不接受无创通气治疗。因此上机前应细心安慰患者，介绍无创通气的方法和效果，消除患者的顾虑和恐惧，增强患者战胜疾病的信心，取得患者的配合。上机后多观察患者有无不适，随时解决患者担心的问题。 1.3.3选择合适的鼻面罩应根据患者脸的大小选择合适的鼻面罩，固定时松紧度以两侧系带各能放进一小指为宜，若鼻面罩过大或固定过松，容易导致漏气，若鼻面罩过小或固定过紧，影响患者对无创通气的耐受。 1.3.4保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅至关重要。需使用β受体兴奋剂扩张细小支气管。需适量饮水，稀释痰液。定期翻身拍背，鼓励自己咳嗽排痰。如果患者痰多不易排出，需及时改为有创通气治疗。 1.3.5呼吸机的管理
呼吸衰竭护理常规 概念 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 护理措施 一、急性呼吸衰竭应绝对卧床休息。慢性呼吸衰竭代偿期，可适当下床活动。 二、给富有营养、高蛋白质、易消化饮食。原则上少食多餐，不能自食者，给予鼻饲以保证足够热卡及水的摄人。 三、病情观察。除定时测体温、脉搏、呼吸、血压、观察瞳孔变化、唇、指（趾）甲发绀外，特别注意以下几项指标： 1、神志：对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小变化，有无呼吸抑制。 2、呼吸：注意呼吸的节律，快慢深浅的变化。如发现异常，应及时通知医生。 3、痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及时通知医生，六标本送检。四、氧气疗化。依病情及病理、生理特点，
给不同给氧方式，争取短时间内使氧分压高于50mmHg，氧饱和度在80%以上。 五、保持呼吸道通畅。神志清楚病人，鼓励病人咳痰，被动变换体位，翻身拍背，促使痰液引流。不能自行排痰者，及时吸痰，每次吸痰时间不超过15秒钟，防止缺氧窒息。 六、观察呼吸兴奋剂使用效果。如给药过多、过快，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安，肌肉震颤、抽和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制，应减药或停药。 七、纠正酸中毒。使用5%碳酸氢钠时，注意病人有无二氧化碳潴留表现。 八、纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂，注意观察疗效。心功能不全时，静脉点滴不宜过快、过多。 九、病情危重、长期卧床者，应做好皮肤护理、生活护理。做好护理记录，准确记录出入量。 十、备好急救物品。如气管插管、气管切开包、人工呼吸器、吸痰器、氧气、强心剂、呼吸兴奋剂等。 十一、应用呼吸器病人的护理： 1、熟悉呼吸器性能，在呼吸器发生故障或病情变化时，采取有效的急救措施。 2、严密观察：①观察病人自主呼吸的恢复和均匀程度，以便适当调节呼吸频率、潮气量、呼吸时比；②有无自主呼吸，与呼吸器是否同步。是否因通气不足、呼吸道阻塞引起烦躁不安，注意管道衔接处是
呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病