药理学复习总结（人卫第七版）
一、药理学口诀
拟胆碱药
拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品
莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止?虹膜晶体粘?，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱
镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和?震颤?，其余都像阿托品，
只是不用它点眼。
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用?三联?，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治?感染?，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。心源休克须慎重，选用?二胺?方能行。
说明：?二胺?指多巴胺和间羟胺
局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它
镇静催眠药
镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
抗癫痫药的选用
癫痫小发作，首选乙琥胺；
局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；卡马西平精神性，持续状态用安定；慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。
抗精神病药
精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。
镇痛药
吗啡哌替啶，很强成瘾性;
呼吸抑制重，慎重选择用;
镇痛作用灵，心性哮喘停;
过量要中毒，拮抗纳络酮。
解热镇痛药
乙酰水杨酸，抑制PGE；
解热又镇痛，抗炎抗风湿；
抑制血小板，防治血栓塞；
不良反应多，?为您扬名先?
中枢兴奋药
中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓; 主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。
抗高血压药
中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张?肼哒嗪?，利尿降压氯噻嗪，?紧张转化?卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺肝肾功要详查。
抗高血压药选用
伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，
普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶；肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。
抗心绞痛药
抗心绞痛药三类，硝酸甘油扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安；增加血供降氧耗，联合用药效力添。
抗心律失常药
抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐?利卡因?。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。?房室交界?它能正，胺碘酮，效全能。
强心甙
强心甙类慢中快，增强心力游离钙；正性肌力最根本，心力衰竭适应症；减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；
毒性反应三方面，心律失常要送命；维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。
抗凝血药
血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。
止血药
凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正；Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。注射垂体后叶素，好比内科止血钳；门脉高压肺咯血，收缩血管显效果；尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。
纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正；作用较强毒性低，血栓形成要注意。
利尿药
利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；中效双克常用到，心性水肿效果好，
留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它；强中谨防‘四一症’，弱效注意钾过剩。注：?四一症?指强效利尿药的四低一
高症
(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸
血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高
尿酸血症、低血钾)。
抗过敏药
H1受体阻断药，苯海拉明是代表；
皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正；治疗失眠和止吐，作用较强正对路；不良反应比较少，口干嗜睡常见到。
抗酸药
抗酸药物复方多，互纠缺点增效果；中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。
导泻药
硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异；口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；
局部热敷消肿痛，未化脓者方可用；经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐；过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。
镇咳药
中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清
祛痰药
恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰；粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性；前药口服后局部，合理选用不延误。
平喘药
平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治；强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。
子宫兴奋药
选用子宫兴奋药，掌握剂量很重要；相对安全缩宫素，产前产后均适宜；麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。
抗甲状腺药：
内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久；药物减少粒细胞，定期查血很重要；甲亢危象手前术，需加大量卢戈液；
防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意?碘感冒?。
胰岛素：
各型重症糖尿病，必须补充胰岛素；降糖作用快而强，促进血糖入细胞；增加利用和贮藏，糖元分解异生少；来源减少血糖降，须防休克低血糖。
口服降血糖药：
两类口服降糖药，作用特点慢而弱；胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效；苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素
X线造影剂
X 线造影剂，临床应用碘钡气；
胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂；
肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞；需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝；如要检查胃功能，选用五肽胃泌素；空气氧气能显影，妇科造影都用其。
青霉素
窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶；粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；过敏反应危险大，一问二试三观察。
说明：一问：询问过敏史；
二试：用药前做皮肤过敏试验；
三观察：用药后观察30分钟。
氨基甙类
氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病；耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。
链霉素
链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。
联合异烟肼，治疗结核病；
配合青霉素，心内膜炎停；
合用四环素，治疗布氏病；
伍用SD，鼠疫兔热病。
红霉素
大环内酯红霉素，碱性环境增效果；青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。
四环素抗菌谱
二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。
说明：二菌指细菌和放线菌，
四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。
磺胺类抗菌谱
二菌一体和一虫，外加结核与麻风。说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。
磺胺类不良反应预防：碱化尿液多饮
水，定期检查尿常规
抗结核病药
对抗结核异烟肼，作用三强各型灵；耐药快速毒性低，影响神经加VB。
消毒防腐药
消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类；氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。
抗疟药的选用
控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。
抗疟药的作用机制
氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红
氯喹的不良反应
不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。
甲硝唑
甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。
有机磷中毒解救
有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用
第一章绪论
第二章药效学
药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作
用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处臵的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因]
药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变
化。[结果]
按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱
选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组
织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性
差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛
苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良
反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造
成的二重感染。
的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂 K
D
量（浓度）。
K
与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成D
正比——pD
越大，亲和力越大。
2
剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在
一定范围内呈一定关系。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量
或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。
治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；
极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；
最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。
质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。
半数有效量（ED
50
）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）
半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）
治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD
50与ED
50
的比值来表示药物的安全性。一般TI
值大于3称药物安全。
最大效应（E
max
）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限
效应。
效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。
亲和力:药物与受体结合的能力。
内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh
完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R
i
，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；
部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；
拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。
竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
第三章药动学
转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）
简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
pKa 药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化
酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。
吸收（absorption ）：药物从给药部位进入血循环的过程。
速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜
首关效应/首关消除（first-pass effect/elimination ）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
分布（distribution ）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。
生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。 I 相反应（phase I reactions ）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性） Ⅱ相反应（phase Ⅱreactions ）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。
主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P 450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm 处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。
酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星 排泄（excretion ）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。
肝肠循环（hepatoenteral circulation ）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。
时量关系（time-concentration relationship ）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。
时量曲线下面积（AUC ）：反映进入体循环药物的相对量。
峰浓度（Cmax ） 一次给药后血浆的最高浓度。 吸收和消除达平衡
生物利用度（bioavailability/F ）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反应吸收速率和程度） D 为用药剂量，A 为体循环中药物总量
绝对生物利用度（absolute bioavailability ）：静脉注射（iv ）与血管外给药(ev)时AUC 比值。用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。
相对生物利用度（relative bioavailability ）：某药?标准制剂?与同种药物的不同或相同制
%
100?=D A
F
剂，在相同给
药途径下的AUC相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；
表观分布容积（apparent volume of distribution，V
d
）：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。(单位为L或L/kg）。不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理
论容积。意义：推算药物的分布范围；推算药物排泄速度；V
d
越小，，排泄越快，体内存留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。
一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。
零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。
（2）半衰期不恒定（t
1/2=0.5C
/k
）。随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消
除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；
半衰期（half-life,t
1/2
）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
半衰期的意义：
⑴反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。
⑵了解t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。①按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。② 1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。
房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。
二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。
稳态浓度（Css，坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。
负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t
1/2
给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓
度迅速达到Css，然后再按 t
改用维持量。
1/2
第五章传出神经系统药物概论
自主神经（autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。
交感神经（sympathetic nerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。
副交感神经(parasympathetic nerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。
肾上腺素受体：
M受体效应:
植物神经的主要功能：
自主神经受体：
乙酰胆碱受体：
M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤
维。
N胆碱受体（离子通道）：
N
N 受体：神经节N受体（N
1
受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。
N M 受体：神经肌接头N受体（N
2
受体）。
第六章胆碱受体激动药
难逆性：有机磷农药
中毒治疗原则：1 迅速消除毒物避免继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质
3 使用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定、氯解离定。
第七章胆碱受体阻断药
山莨菪碱（anisodamine） 654-2
解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。
用于：内脏绞痛，感染性休克
东莨菪碱（scopolamine）
中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。用于麻醉前给药；
抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症。N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药
除极化型肌松药：抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强
非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救
第八章肾上腺素受体激动药
多巴胺（dopamine ）激动α、β受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D 1受体，引起血管扩张。与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克
麻黄碱（ephedrine ）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿
总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁 有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药 降低房室传导阻滞：阿托品、 ；加重的是普萘洛尔、 感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、 神经性休克：去甲肾上腺素 过敏性休克：肾上腺素
首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡
第九章 肾上腺素受体阻断药
酚苄明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与α受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断。[药理作用]：作用强大缓慢持久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。
[临床应用]：外周血管痉挛性疾病；休克；嗜铬细胞瘤（分泌肾素）。
第十二章镇静催眠药
镇痛药和催眠药间无明显质的区别，小剂量起催眠作用，大剂量起镇静作用。
[作用机制]：BDZ类与位于GABA
A 受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABA
A
受体构象发生改变，
促进GABA与GABA
A
受体结合，增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；促进更多氯离子内流，而产生中枢抑制作用
[特效拮抗药]：氟马西尼，解救过量中毒
水合氯醛：不缩短REMS，停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用。
第十三章抗癫痫药和抗惊厥药
乙琥胺：防治小发作的首选药（抑制T-Ca2+通道有关）
卡马西平：很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一，对精神运动性发作疗效好。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
第一章绪论 1、药剂学: 研究药物制剂得基本理论、处方设计、制备工艺、质量控制及合 理使用得综合性应用技术科学 ２.剂型:为适应治疗或预防得需要而制备得不同给药形式,称为药物剂型,简称剂型(Ｄosagｅ form) 3. 制剂: 为适应治疗或预防得需要而制备得不同给药形式得具体品种,称为 药物制剂,简称 药剂学任务:就是研究将药物制成适于临床应用得剂型,并能批量生产安全、有效、稳定得制剂,以满足医疗卫生得需要、 药物剂型得重要性: 改变药物作用性质,降低或消除药物得毒副作用,调节药物作用速度,靶向作用,影响药效 药剂学得分支学科工业药剂学物理药剂学药用高分子材料学生物药剂学 药物动力学临床药剂学 药典作为药品生产、检验、供应与使用得依据 第二章:药物制剂得稳定性 药物制剂稳定性得概念 药物制剂得稳定性系指药物在体外得稳定性,就是指药物制剂在生产、运输、贮藏、周转,直至临床应用前得一系列过程中发生质量变化得速度与程度、 药用溶剂得种类(一)水溶剂就是最常用得极性溶剂、其理化性质稳定,能与身体组织在生理上相适应,吸收快,因此水溶性药物多制备成水溶液 (二)非水溶剂在水中难溶,选择适量得非水溶剂,可以增大药物得溶解度。 1.醇类如乙醇、2.二氧戊环类3。醚类甘油。4。酰胺类二甲基乙酰胺、能与水混合,易溶于乙醇中。5.酯类油酸乙酯。6、植物油类如豆油、玉米油、芝麻油、作为油性制剂与乳剂得油相、７、亚砜类如二甲基亚砜,能与水、乙醇混溶。 介电常数(ｄielecｔrｉｃｃｏnｓtanｔ) 溶剂得介电常数表示在溶液中将相反电荷分开得能力,它反映溶剂分子得极 性大小、 溶解度参数溶解度参数表示同种分子间得内聚能,也就是表示分子极性大小得 一种量度。溶解度参数越大,极性越大。 溶解度(solubiliｔｙ)就是指在一定温度下药物溶解在溶剂中达饱与时得浓度,就是反映药物溶解性得重要指标。溶解度常用一定温度下１00g溶剂中(或10０
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
1.pharmacopoeia P9 药典是一个国家记载药品标准、规格的法典，一般由国家药典委员会组织编纂、出版，并由政府颁布、执行，具有法律约束力。 2. solubilization P23 增溶是指某些表面活性剂增大难溶性药物的溶解度的作用。 3. isotonic solution P179 等张溶液系指与红细胞膜张力相等的溶液。 4. critical micell concentration P37 表面活性剂分子在溶剂中缔合形成胶束的最低浓度即为临界胶束浓度。 5. Krafft point P41 十二烷基硫酸钠（SDS）等离子型表面活性剂在水中的溶解度随着温度的变化而变化。当温度升高至某一点时，表面活性剂的溶解度急剧升高，该温度称为krafft 点。 6. microemulsion P158 微乳，即纳米乳（nanoemulsion），乳滴粒子小于100nm时称纳米乳，粒径一般在10-100nm范围。 7. liposome P402 将药物包封于类脂质双分子薄层中所制成的超微球形载体制剂，称为脂质体。 8. crystal form 晶形 9. passive targeting preparation P445 被动靶向制剂系指由于载体的粒径、表面性质等特殊性使药物在体内特定靶点或部位富集的制剂。 10. thixlotropy P117 触变性是指在一定温度下，非牛顿流体在恒定剪切力（振动、搅拌、摇动）的作用下，黏性减小，流动性增大，当外界剪切力停止或减小时，体系粘度随时间延长而恢复原状的一种性质。 11. Cosolvency P23 在混合溶剂中各溶剂在某一比例时，药物的溶解度比在各单纯溶液中的溶解度大，而且出现极大值，这种现象称为潜溶。 12. Sterilization P181 灭菌系指用适当的物理或化学等方法杀灭或除去所有致病和非致病微生物、繁殖体和芽孢的手段。 13. suppositories P298栓剂系指药物与适宜基质制成供腔道给药的固状制剂。 14. Angle of repose P98 休止角系指粒子在粉体堆积层的自由斜面上滑动时所受重力和粒子间摩擦力达到平衡而处于静止状态下测得的最大角。 15. elastic recovery P109 弹性恢复 16. supercritical fluid extration(SFE)P328 超临界流体提取法是利用超临界流体提取分离药材中有效成分或有效部位的新技术。 17. Solid dispersion P347 固体分散体是指药物高度分散在适宜的载体材料中形成的一种固态物质。 18. inclusion compound P356 包合物系指一种分子被全部或部分包合于另一种分子的空穴结构内形成的特殊的复合物。 19. Microencapsulation P378 微囊化是利用天然的或合成的高分子材料作为囊材，制备囊膜，将固态药物或液态药物包裹成微囊（microcapsule）；若使药物溶解和分散在高分子材料中，形成骨架型微小球状实体，称为微球（microspgere）。 20. Prodrug P447 前药是通过化学反应将药物活性集团改构或衍生形成的一种新的惰性结构，其本身不具有药理活性，在体内特定的靶组织中经化学反应或酶降解，再生为活性药物而发挥治疗作用。 21.OTC P12 非处方药系指不需凭借执业医师或执业助理医师的处方，消费者可以自行判断购买和使用的药品。 22.emulsions P157 乳剂系指互不相溶的两种液体混合，其中一相液体以液滴状分散于另一相液体中形成的非均匀相液体分散体系。
第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间兰维持时间毒K 肝代转
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。 1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。 中毒的原理： 有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。 解救措施原则： ①迅速消除毒物: 场所、清洗皮肤、洗胃（2%NaHCO3或1%NaCl)、导泻 注意：敌百虫不能用碱性溶液洗胃，变成敌敌畏；对硫磷不能用高锰酸钾溶液洗胃，变成对氧磷。 ②积极使用解毒药：
药理学整理 一、绪论 1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：研究药物对机体的作用及机制，包括药物的药理作用、临床应用和不 良反应等。 药动学：研究机体对药物的作用及规律（吸收、分布、生物转化、排泄）。 二、药物效应动力学 1.药物的作用包括哪两个方面： ???低或减弱体器官原有功能水平降抑制作用，抑制是使机 高或增强体器官原有功能水平提兴奋作用，兴奋是使机 2.药物作用：是药物与机体大分子间的初始作用（起动步骤，最关键）。 药理效应：是药物与机体大分子相互作用引起机体生理、生化功能或形态发生 的变化（器官或整体的反应性的表现）。 3.药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官的作用性质或作用强度方面的差 异（选择性一般与药物作用的特异性有关，也有例外）。 4.治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用。 不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应。 副作用：是指药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的，与治疗目的无关的作 用（与药物的选择性有关，选择性差的副作用大）。 后遗效应：是指停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 5.药物的依赖性或耐受性 依赖性：是指长期用药后，患者对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。 耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原 有药物效应。 6.量效曲线：以药理效应的强度为纵坐标，药物剂量或血药浓度为横坐标，绘制 出的长尾S 形的曲线。 7.半数有效量（ED 50)：是指在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量，是评价 药物效能的指标。值越大，药效越差；值越小，药效越好。 半数有效量（LD 50）：是指引起半数动物死亡的剂量，是评价药物毒性的指标。 值越小，毒性越大；值越大，毒性越小。 8.激动剂：对受体既有高亲和力又有内在活性的药物。 拮抗剂（阻断剂）：对受体有高亲和力但无内在活性的药物。 三、药物代谢动力学 1.首过消除：口服吸收的药物经过肠黏膜及肝（门脉循环）时被灭活代谢，使到 达体循环的药量减少，药效随之减弱。 2.生物利用度：血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数， 是衡量剂 型优劣的重要指标。
（用○或×表示）一、判断是非题 ）1．甘油具有防腐作用的质量分数是10%。（）2．苯甲酸在酸性溶液中抑菌效果较好，苯甲酸钠在碱性溶液中防腐作用好。（）3．均相液体制剂均应是澄明溶液。（）4．能增加难溶性药物溶解度的物质称为表面活性剂。（．液体制剂是指药物溶解在适宜的介质中制成的可供内服或外用的液体形态的5 制剂。（）6．矫味剂是指天然或合成的甜味剂，加入制剂中以改善制剂口感。（）（但溶解度则减小。）7．尼泊金类防腐剂的抑菌作用随其烷基碳数增加而增加，）8. 对于质重、硬度大的药物和中药制剂，在粉碎时可采用“水飞法”。（ ．制备复方硫磺洗剂时，除使用甘油作为润湿剂使硫磺在水中能均匀分散外，9 ）还可加入聚山梨酯或软肥皂做润湿剂使成品质量更佳。（ ）10．沉降溶剂比是指沉降物的体积与沉降前混悬剂的体积之比。（ 【答案】1．×2．×3．○4．×5．×6．×7．○8．○9．×10．○ 二、单项选择题 1．关于液体制剂的质量要求，以下不正确的是（） A．液体制剂应是澄明溶液B．非均相液体制剂分散相粒子应小而均匀 C．口服液体制剂外观良好，口感适宜D．贮藏和使用过程中不应发生霉变．外用液体制剂无刺激性E． 【答案】A
2．下列不属于均相分散体系的是（） A．糖浆剂B．非水性高分子溶液剂C．O／W型乳剂D．胶浆剂E．酊剂【答案】C 3．醑剂中药物浓度一般为（） A．5％～10％B．20％～30％C．30％～40％D．40％～50％E．60％～90％ 【答案】A 4．高分子溶液剂加人大量电解质可导致（） A．高分子化合物分解B．产生凝胶C．盐析D．胶体带电，稳定性增加E．使胶体具有触变性 【答案】C 5．亲水胶体溶液中加入一定量的乙醇可出现沉淀，这是因为（） A．溶媒浓度改变析出沉淀B．盐桥作用析出沉淀C．质量电荷改变析出沉淀D．胶体水化膜被破坏析出沉淀E．电荷中和凝结成沉淀 【答案】D ）．延缓混悬微粒沉降速度的最有效措施是（6． A．增加分散介质黏度B．减小分散相密度C．增加分散介质密度 D．减小分散相粒径E．减小分散相与分散介质的密度差
药理学 第二章药物代谢动力学 药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。 只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义 自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松 一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。大多药以一级动力学消除零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学） 混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇 消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期 清除率：一级动力学不变，零级动力学可变 第三章药物效应动力学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比 量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线 1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度 2、最大效应：又称效能 3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度 4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和 5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。KD（引起最大效应一半时所需的药物剂量）越大，亲和力越小，其负对数与亲和力成正比 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
一、判断是非题（用○或×表示） 1．甘油具有防腐作用的质量分数是10%。（）2．苯甲酸在酸性溶液中抑菌效果较好，苯甲酸钠在碱性溶液中防腐作用好。（）3．均相液体制剂均应是澄明溶液。（）4．能增加难溶性药物溶解度的物质称为表面活性剂。（）5．液体制剂是指药物溶解在适宜的介质中制成的可供内服或外用的液体形态的制剂。（）6．矫味剂是指天然或合成的甜味剂，加入制剂中以改善制剂口感。（）7．尼泊金类防腐剂的抑菌作用随其烷基碳数增加而增加，但溶解度则减小。（）8.对于质重、硬度大的药物和中药制剂，在粉碎时可采用“水飞法”。（）9．制备复方硫磺洗剂时，除使用甘油作为润湿剂使硫磺在水中能均匀分散外，还可加入聚山梨酯或软肥皂做润湿剂使成品质量更佳。（）10．沉降溶剂比是指沉降物的体积与沉降前混悬剂的体积之比。（） 1．×2．×3．○4．×5．×6．×7．○8．○9．×10．○二、单项选择题
1．关于液体制剂的质量要求，以下不正确的是（） A．液体制剂应是澄明溶液B．非均相液体制剂分散相粒子应小而均匀 C．口服液体制剂外观良好，口感适宜D．贮藏和使用过程中不应发生霉变E．外用液体制剂无刺激性 A 2．下列不属于均相分散体系的是（） A．糖浆剂B．非水性高分子溶液剂C．O／W型乳剂D．胶浆剂E．酊剂 C 3．醑剂中药物浓度一般为（） A．5％～10％B．20％～30％C．30％～40％D．40％～50％E．60％～90％A 4．高分子溶液剂加人大量电解质可导致（）
A．高分子化合物分解B．产生凝胶C．盐析D．胶体带电，稳定性增加E．使胶体具有触变性 C 5．亲水胶体溶液中加入一定量的乙醇可出现沉淀，这是因为（） A．溶媒浓度改变析出沉淀B．盐桥作用析出沉淀C．质量电荷改变析出沉淀D．胶体水化膜被破坏析出沉淀E．电荷中和凝结成沉淀 D 6．延缓混悬微粒沉降速度的最有效措施是（） A．增加分散介质黏度B．减小分散相密度C．增加分散介质密度 D．减小分散相粒径E．减小分散相与分散介质的密度差 D 7．混悬剂加入少量电解质可作为（） A．助悬剂B．润湿剂C．絮凝剂或反絮凝剂D．抗氧剂E．乳化剂
第一次课（总论+药代学） 1、药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。If something is not a poison, it is not a drug. 2、药理学（pharmacology）：Pharmacology is the science that deals with the fate of drugs in the body and their actions on the body.是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。包括药物效应动力学（pharmacodynamics）和药物代谢动力学（pharmacokinetics）。 3、药效学（pharmacodynamics）:药物对机体的作用及作用机制。 4、药动学（pharmacokinetics）：药物在机体的影响下所发生变化及其规律。 5、药物的分类：合成药，半合成药，天然药？？？（不知道对不对啊） 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。 7、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。 8、代谢（metabolism）：即生物转化（biotransformation）：药物作为外源性物质（xenobiotics）在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。 9、排泄（excretion）：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。 10、消除半衰期（half life）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 11、生物利用度（bioavailability,F）：药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 12、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需溶液体积。 13、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。 14、一级消除动力学（first-order elimination kinetics）：体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 15、零级消除动力学（zero-order elimination kinetics）：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 16、稳态血药浓度（steady-state concentration,C ss）：按照一级动力学规律消除的药物，其
药剂学常考试题集锦 一、名词解释 1．Critical micelle concentration （CMC）：临界胶束浓度，表面 活性剂分子缔合形成胶束的最低浓度即为临界胶束浓度。（A 卷考题）P37 2．Krafft point ：即克拉夫特点，离子型表面活性剂在温度较低时溶解度很小，但随温度升高而逐渐增加，当到达某一特定温度时，溶解度急剧陡升，把该温度称为克拉夫特点。（A卷考题）P41 3. cloud poing: 即昙点，也称为浊点，某些含聚氧乙烯基的非离子表面活性剂的溶解度开始随温度上升而加大，到某一温度后其溶解度急剧下降，使溶液变混浊，甚至产生分层，但冷后又可恢复澄明。这种由澄明变混浊的现象称为起昙，这个转变温度称为昙点。（ B 卷考题）P42 4．助溶：系指难溶性药物与加入的第三种物质在溶剂中形成可溶性分子络合物、复盐或分子缔合物等，以增加药物在溶剂中溶解度的过程。（A卷和B卷考题）5、脂质体：是指将药物包封于类脂质双分子层形成的薄膜中间所制成的超微型球状体，是一种类似微型胶囊的新剂型。 （B卷考题） 6．碘值：脂肪不饱和程度的一种度量，等于100g 脂肪所摄取碘的克数。检测时，以淀粉液作指示剂，用标准硫代硫酸钠液进行滴定。碘值大说明油脂中不饱和脂肪酸含量高或其不饱和程度高。
7.酸值：酸值又称酸价。是指中和1g天然脂肪中的游离酸所需消耗氢氧化钾的毫克数。酸值的大小反映了脂肪中游离酸含量的多少。 P194 8 Pyrogen:热原，是微生物的代谢产物。热原二内毒素二脂多糖。 9. 增溶 10. 置换价 11. F0 值 12. Prodrug :前体药物，也称前药、药物前体、前驅藥物等，是指 经过生物体内转化后才具有药理作用的化合物。前体药物本身没有生物活性或活性很低，经过体内代谢后变为有活性的物质，这一过程的目的在于增加药物的生物利用度，加强靶向性，降低药物的毒性和副作用。目前前体药物分为两大类：载体前体药物(carrier-prodrug) 和生物前体(bioprecursor)。 二、写出下列英文对应的中文名称 SDS十二烷基硫酸钠p32 (也简写为SLS,但简写为SDS更常用) emulsions :孚L齐U p157 active targeting preparation :主动靶向制齐U p445 passive targeting preparation :被动靶向制齐U p445 Tween 80:聚氧乙烯失水山梨醇脂肪酸酯p35
药理学重点知识归纳-精选汇总 药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类