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病生考试案例及答案

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十二道《病理生理学》病例分析(附答案)

病理生理学》病案分析试题

一、病例思考(水电)

患者女性,16岁,因心慌、气短1年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病,心功能Ⅳ级,肺部感染。实验室检查:

血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-

329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢氯

噻嗪25mg/次,3次/日)、抗感染治疗,并进低盐食物。治疗7天后,腹胀、下肢浮肿基本消失,心衰明显改善。

治疗18天后,心衰基本控制,但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全

身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等,并有脱水现象;血

K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-

335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的

葡萄糖盐水。5天后,一般状况明显好转,食欲增加,肌张力恢复,尿量亦逐渐正常;血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-

330mmol/L。

讨论题:

1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些?

2、哪些症状与低血钾有关?说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转?

3、患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起?为何种类型?

二、病例思考(酸碱)

限于篇幅,不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别

分析这些患者体内的酸碱平衡状况。

病例一、某慢性肺气肿患者,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.40,PaCO2

8.9kPa(67mmHg),[HCO-

3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.

三、病例思考(缺氧)

患者女性,45岁,菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时,昏倒在温室里。2

小时后被其丈夫发现,急诊入院。患者以往身体健康。体检:体温37.5℃,呼吸20次/min,脉搏110次/min,血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清,口唇呈樱红色。其他无异常发

现。实验室检查:PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%,HbCO30%。入院后立

即吸O2,不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。

请问:

1、致患者神志不清的原因是什么?简述发生机制。

2、缺氧类型是什么?有哪些血氧指标符合?

四、病例思考(发热)

病例一:李××,男,19岁,因“转移性右下腹痛1天”入院,有右下腹压痛,结肠充

气实验阳性,体温39.6℃,外周血中白细胞:1.8×1010/L,中性粒细胞比例:81%。患者无咳

嗽,咳痰,无胃、肠溃疡病史,无黄疸,无血尿、尿痛。诊断为:阑尾炎。行阑尾切除物术。术后病理检查:阑尾充血水肿,表面有少量渗出物,镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。这是患者入院后的体温曲线(首次记录时间为入院当日14:00时,每隔12小时选取体温数值作图,见图6-1):

请回答以下问题:

1、患者的体温在手术切除阑尾后下降(图中体温记录点1—5),为什么?

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则

病例2:王××,女,50岁,因“月经过多3年,”到某医院妇科门诊就诊,诊断为“多

发性子宫肌瘤”,入院行“子宫次全切除手术”。图6-2是患者住院后,手术前后的体温曲线(首次记录时间为入院当日8:00时,每隔12小时选取体温数值作图)。

1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常,为什么?

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。

五、病例思考(应激)

病例:患者,男,63岁,因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多,以慢性胆

囊炎、胆石症诊断住院治疗。既往无溃疡病史。体检:一般情况尚好,血压140/80mmHg,心

律68次/分,腹软,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dl。B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚,囊腔内可见结石阴影,胆总管增粗。入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流,术中检查胃无病变,手术顺利。术后第7天上午9时突觉心慌、眼

花,检查发现四肢厥冷,血压70/50mmHg,心率120次/min,律齐,T形引流管无血,初疑为

冠心病。患者旋而出现柏油样便,血红蛋白下降至8.7g/dl。经输血1800ml,胃内碱性药物间

断灌注,术后第10天出血停止。最后痊愈出院。

(1)本例病人术后出现柏油样便,其原因是什么?可能的发病机制如何?

(2)此时病人出现四肢厥冷,血压下降,心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化,发病机制如何?

(3)治疗中为何要应用碱性药物?

六、病例思考(休克)

病人男性,69岁,因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚,X

线片示骨盆线形骨折,腹腔穿刺有血液,血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快

速输血600ml,给止痛剂,并行剖腹探查。术中见肝脏破裂,腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病

人入院以来始终未见排尿,于是静脉注射呋塞米40ml,共3次。4小时后,血压回升到12/8kPa (90/60mmHg),尿量增多。次日病人稳定,血压逐步恢复正常。

1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。

2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米?

七、病例思考(DIC)

患者男性,25岁,因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天,患者开始感到周身不适,乏力,食欲减退,厌油,腹胀。5天后上述症状加重,全身发黄而来院求治。

体检:神志清楚,表情淡漠,巩膜黄染,肝脏肿大,质软。实验检查:血红蛋白100g/L,白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗,但病情日益加重。入院后第10 天,腹部及剑突下皮肤出现淤斑,尿中有少量红细胞,尿量减少,血小板50×109/L。第11 天,血小板39×109/L,凝血酶原时间30秒(正常对照15秒),纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激素治疗,并用肝素抗凝。第13天,血小板32×109/L,凝血酶原时间31秒,纤维蛋白原1g/L,继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上,尿量不足400ml。第14天,血小板30×109/L,凝血酶原时间29秒,纤维蛋白原1g/L,继续用肝素,输血,并加6-氨基已酸,第15天,仍大量便血、呕血,血小板28×109/L,凝血酶原时间28秒,纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性(+ +),尿量不足100ml,血压下降,出现昏迷而死亡。

试分析:

1、患者显然发生了DIC,导致此病理过程的原因和机制是什么?

2、患者的血小板计数为什么进行性减少?凝血酶原时间为什么延长?纤维蛋白原定量为

什么减少?3P试验为什么阳性?

3、患者发生出血的原因和机制是什么?

4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么?

八、病例思考(缺血-再灌注损伤)

病例:患者男,54岁,因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然

心慌、胸闷伴大汗,含服硝酸甘油不缓解,上午9时来诊。体检:血压0,意识淡漠,双肺无

异常,心率37次/min,律齐。既往有高血压病史10年,否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV,V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV,V1—V6

导联ST段下移6.0mV。诊断:急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴

胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤(室颤),立即以300J除颤成功,至11时20分反复发生室性心动过速(室速)、室颤及阿-斯综

合征,其中持续时间最长达3分钟,共除颤7次(300J5次,360J2次),同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性,血压平稳,意识清楚。11时30分症状消失,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV,V3R—V5R导联ST段回降至基线,肌酸激酶同工酶CK-MB 于发病

后6小时达最高峰(0.15)。冠状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验(TIMI)2—3级,左回旋支(LCX)及前降支(LAD)发育纤细,右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。

(1)本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常?为什么?

(2)如果该患者符合再灌注性心律失常诊断,其发病机制可能有哪些?

九、病例思考(心功能不全)

患者男,28岁,因活动后心悸、气促10余年,下肢浮肿反复发作2年,咳嗽1个月而入

院。

患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段,每逢剧烈活动时即感心慌、气喘,休息可

缓解,且逐年加重。曾去医院治疗,诊断为“风心病”。近2年来,经常感到前胸部发闷,似有阻塞感,夜里常不能平卧,并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常有发热,伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧。

体检:体温37.8℃,呼吸26次/分,脉搏100次/分,血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).

半卧位,面部及下肢浮肿,颈静脉怒张。两肺呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。腹软,肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。

实验室检查:血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08,抗“O”625u,血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图:窦性心动速,P波增宽,

右室肥大。胸片示:心腰丰满,心脏呈梨型;两肺纹理增多。

入院后积极抗感染,给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等

措施,开门见山情逐渐得到控制。

讨论题:

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型,其发生机理如何?

2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解,这是为什麽?

3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常,发生机理如何?

4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种,发生机理如何?

十、病例思考(呼吸功能不全)

患者,女性,40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折,伴有严重的肌肉损伤

及肌肉内出血。治疗时,除给予止痛剂外,曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热,现突然感到呼吸困难。体格检查:病人血压为18/12kPa,心率110次/分,肺底部

可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析:PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查:

每分通气量(V)为9.1L/min,肺泡通气量为(VA)为4.1L/min,为V的46%(正常应为60%-70%),

生理死腔为5L/min,为V的54%(正常为30%-40%)。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2

为6.3kPa,怀疑有肺内血栓形成,于是作了进一步检查:心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min), 肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。

请思考:

1. 如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大?

2. 为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症?

十一、病例思考(肝功能不全)

男性患者,55岁,3个月来自觉得全身乏力,恶心、呕吐,食欲不振,腹胀,常有鼻出

血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检:营养差,面色萎黄,巩膜轻度黄染,面部及上胸部可见蜘蛛痣,腹部胀满,有明显移动性浊音,下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查:红细胞3×1012/L(300万/mm3),血红蛋白100g/L(10g/dl),血小板61×109/L(6.1 万/mm3),血清凡登白试验呈双相阳性反应,胆红素51umol/L(3mg/dl),血钾

3.2mmol/L(3.2mEq/L),血浆白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(

4.0g/dl)。入院后给予腹

腔放液及大量呋塞米等治疗,次日患者陷入昏迷状态,经应用谷氨酸钾治疗,神志一度清醒。以后突然大量呕血,输库血100ml,抢救无效死亡。

试分析:

1、该例的原发病是什么?请说出诊断依据。

2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。

5、治疗措施上有无失误之处,提出你的正确治疗措施。

十二、病例思考(肾功能不全)

患者男性,30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛,出现眼睑、面部和下肢水肿,两侧腰部

酸痛,尿量减少,尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型,在某院治疗两月余,基本恢复正常。约1年前,又发生少尿,颜面和下肢水肿,并有恶心、呕吐和血压升高,任在该院治疗。好转出院后,血压持续升高,仍在该院治疗。好转出院后,血压持续升高,需经常复降压药,偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来,全身水肿加重,伴气急入院。

入院体查:全身可水肿,慢性病容,体温37.8℃,脉搏92 次/min,呼吸24次/min,血

压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大,肝在肋缘下1cm。实验室检查:24小

时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白(++)。血液检查:红细胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3), 血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3);血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白

22g/L;血K+3.5mmol/L, Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐

1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。

患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗,病情未

见好转。在最后几天内,血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛,可听到心包磨擦音。经常呕吐,呼出气有尿味,精神极差,终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停,抢救无效死亡。

试分析:

(1)病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系?从肾功能不全

的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。

(2)就肾功能而言,本次入院时,应作何诊断?有何根据?住院后病情又

如何发展?

(3)整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化?这些变化是如何引起

的?

《病理生理学》病案分析题答案

一、病例思考(水电)

答:1、出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用,抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收,进入远曲小管、集合管的NaCl增多,Na+-K+交换增加,尿的流量、流速

增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)

患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食,钾和钠的摄入减少。

2、(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状,提示与低血钾有关;(2)理

由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低,其机制是由于细胞外K+减少,使Em负值增大,Em—Et间距加大,即出现超极化阻滞状态,使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降

低还与缺钾影响糖代谢,使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。(3)由于患者低

血钾,需要静脉补钾,在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长,因此宜补钾数日,一般要3—5日,有时甚至数周间断补充,才使缺钾逐步得到恢复。

3、患者可能合并酸碱平衡紊乱,原因是患者有呕吐(可丢失H+、K+),血清电解质检查:[K+]为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通

过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外,患者如持续性少尿、累及肾功能,也有可

能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考(酸碱)

病例一、(1)仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

(2)根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒,血气分析结果证实确定

有PaCO2升高,且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。

(3)根据代偿调节规律,呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变,且代偿

调节的方向应一致,即PaCO2原发性升高,动脉血[HCO3-]理应继发性升高,而且若为单纯性

酸碱平衡紊乱,继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式:△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+(0.4×27)±3(mmol/L)即在31.8—37.8(mmol/L)间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L,超过预计范

围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外,还合并有代谢性碱中毒。

PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高,代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高,因

这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变,故患者血液pH值可显示正常。

三、病例思考(缺氧)

答:1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积,为火炉

添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO,结果引起患者中毒。机制:CO与Hb的亲和力比

O2约大210倍,空气中CO过多时,血内形成大量碳氧血红蛋白,使Hb丧失携氧能力,致使血

氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程,使2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,氧合

红蛋白向组织释放O2也减少,从而导致患者严重缺氧致昏迷。

2、缺氧类型为血液性缺氧,本病例中,血氧容量为10.8ml%属明显降低,但动脉血氧分

压(12.6kPa)和血氧饱和度(95%)均属正常,符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考(发热)

答:病例一:

1、该患者手术后体温下降的可能原因:发炎阑尾的切除。另外,尚有机体对手术过程中

产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热,为非感性发热,一般不超过38.5℃。即应考虑到的是:从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段,患者入院时已处在

温持续期,同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。

2、参考问答题2和3。并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏

死组织的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二:

子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热,为手术后机体对坏死组织的吸收热。请参考病例一。

五、病例思考(应激)

答:思考线索:(1)本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡,这可能与病人因外科手术发生应激反应,引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏

膜细胞等因素有关(见教学参考中图7-2)。(2)病人出现四肢厥冷,血压下降,心率增快

说明病人发生了失血性休克,且接近失代偿期。其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血,引起体内有效循环血量急剧减少,交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。(3)治疗中采用碱性药物胃内间断灌注,目的是针对应激性溃疡发生机制,通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤,利于受损黏膜的修复。

六、病例思考(休克)

答:1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血(腹腔穿刺有血、X

线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml)、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、

肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋,多种缩血管物质释放,使患者迅速进入休克早期。但

由于失血量大及未能及时止血,机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供(动

脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg),因此很快就进入休克期(神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%)。

2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒,此举有助于改善血管

壁平滑肌对血管活性物质的反应性,增强心肌的收缩力,降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿,以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。

七、病例思考(DIC)

答:思考线索:

1、DIC的病因:肝炎病毒;诱因:急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍;发生机制(见

教材有关内容)。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原

时间(Prothrombin time, PT)延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受

FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶(兔脑、胎盘等的浸出液)和适量Ca2+,

观察血浆凝固时间,主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进,纤溶酶降解纤维蛋白(原),FDP增多。

3、DIC发生出血的原因和机制(见教材)。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏,导致急性肾功能衰竭。

八、病例思考(缺血-再灌注损伤)

答:思考线索:

(1)本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后出

现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。此时,患者心脏受累心肌存在缺血-

再灌注过程。

(2)患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下:受累心肌缺血-再灌注过程中产生的

自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理

特性,如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。

九、病例思考(心功能不全)

答:1、病因:风心病[瓣膜狭窄和(或)关闭不全]。依据:(1)临床症状:自幼起常感

全身大关节酸痛,既往“风心病”史;(2)体征:心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音;(3)辅助检查:血沉60mm/h,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.80,抗

“O”625U;胸片示:心腰丰满,心脏呈梨形。机理:房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺

血缺氧,瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。

诱因:感染。依据:(1)临床症状:近1个月来,常有发热,伴咳嗽;(2)体征:两肺

呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底闻及湿罗音;(3)辅助检查:血沉60mm/h,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.80,抗“O”625U;胸片示:两肺纹理增多(4)经抗感染治疗病情缓解(机理参见简答题第2题)。

类型:重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据:(1)临床

症状:近2年来,经常感到前胸部发闷,似有阻塞感,准备里常不能平卧,并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常有发热,伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧。

(2)体检:半卧位,面部及下肢浮肿,颈静脉怒张。两肺呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底

闻及湿罗音。心尖搏动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收

缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。腹软,肝-颈静脉反流征阳性。肝

在肋下3cm,质稍硬。(3)辅助检查:心电图,窦性心动过速,P波增宽,右室肥大;胸片示,

心腰丰满,心脏呈梨形。

2、患者早期属代偿性心力衰竭,机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排

血量,满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。

3、(1)肺水肿,由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。(2)心性

水肿,由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。(3)高钾血症,由于缺血缺

氧发生酸中毒,继而引起高钾血症。(4)低钠血症,患者食欲减退摄盐减少,加上肾排水功

能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。

4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式(机制参见简

答题第8题和第9题)。

十、病例思考(呼吸功能不全)

答:1、肺泡与动脉血的氧分压差(PA-aO2)增大主要是因为换气障碍造成的。本例主要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。

(1)本病例患者肺底部可听到罗音,说明肺部有炎症,致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加;肺动脉造影右肺有两叶充盈不足,说明有肺栓塞的可能,导致肺泡膜面积减少。肺泡膜厚度↑,面积↓使气体弥散障碍,使肺泡内的O2不能弥散到血液中,从而致PA-aO2↑.

(2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是,肺栓塞后VA/Q↑,患部肺泡血流少而通气多,吸入的气体没有或很少参与气体交换,这种情况称为死腔样通气。另外,肺部听诊有喘鸣音,说明有支气管狭窄,则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内,这种

情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换,

导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。

2、肺弥散障碍时,由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍,故当O2弥散发生障碍

时,可以不伴CO2的弥散障碍,另外低氧血症可使病人呼吸加深加快,排出大量的CO2,病例

中患者每分通气量为9.1L/min,说明患者有呼吸代偿。

部分肺泡通气血流比例失调时,往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中

二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直

线关系,在代偿性通气加强时,只要PACO2降低,血中CO2就可得到更多的排除,因此可以代

偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形,当氧分压为13.3kPa 时,

血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压,流经的血液氧饱和度和氧含

量的增加也是极微小的,因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存在缺氧,而无高碳酸血症,属I型呼吸衰竭。

十一、病例思考(肝功能不全)

答:思考线索:

1、原发病:慢性肝炎、门脉性肝硬化。诊断依据:巩膜黄染、高胆红素血症(黄疸),

蜘蛛痣,腹水,低蛋白血症,白球蛋白比例倒置。

2、水肿,低钾血症,可能有缺钾性碱中毒。

3、凝血功能障碍发生机制(见教材),本例有血小板减少。

4、肝昏迷发生机制(见教材)。诱因:腹腔放液、大量利尿、呕血(发生机制见本章教

学参考)。

5、失误之处:腹腔放液量太多、利尿药使用不当、输库血。

十二、病例思考(肾功能不全)

答:思考线索:据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾

小球肾炎。据1年来之病史,应考虑肾脏病变不断加重,由于肾单位进行性破坏发展至本次入院时,以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效,反加重而发展成尿毒症。在整个疾病过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症(高渗性脱水)【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L

2019年执业药师继续教育答案心血管疾病医药护治疗团队合作模式和案例分析考试

心血管疾病医药护治疗团队合作模式和案例分析考试返回上一级 单选题(共8 题,每题12.5 分) 1 . 妊娠期高血压可选择的安全有效的降血压药物是 ? A.拉贝洛尔 ? B.哌唑嗪 ? C.卡托普利 ? D.氯沙坦 我的答案:A 参考答案:A 答案解析:暂无 2 . 阿司匹林肠溶片那种服用方法是推荐 ? A.空腹 ? B.饭后 ? C.和饭一起服用 ? D.空腹或饭后都可以 我的答案:A 参考答案:A 答案解析:暂无 3 . 哺乳期高血压可以服用的降压药物是 ? A.硝苯地平 ? B.哌唑嗪 ? C.卡托普利 ? D.氯沙坦 我的答案:A 参考答案:A 答案解析:暂无 4 . 本次分享的北京协和医院心血管内科的医药护合作模式的病种是 ? A.冠心病 ? B.高血压 ? C.血脂异常 ? D.心衰 我的答案:A 参考答案:A 答案解析:暂无

5 . 根据2016年美国CDC统计的患者的用药依从性数据,最后坚持长期服药的患者的比例是 ? A.100% ? B.88% ? C.76% ? D.47% 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 6 . 欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会发布的哪个疾病的管理指南明确提出:药师参与可提高患者的依从性。? A.冠心病 ? B.高血压 ? C.血脂异常 ? D.心衰 我的答案:A 参考答案:B 答案解析:暂无 7 . 根据2015年的美国心脏病学杂志报道,自2004.1-2005.12入选的2046例ACS住院患者,观察其5 年死亡率及MACE(主要不良心血管事件)发生率结果:无论STE-ACS还是NSTE-ACS患者,5年再发MI事件超半数发生在多长时间内。 ? A.1个月 ? B.3个月 ? C.6个月 ? D.1年内 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 8 . 妊娠期高血压的高危因素不包括 ? A.精神紧张 ? B.天气寒冷 ? C.自身疾病 ? D.天气暖和 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无

煤矿生产安全事故案例分析考试题

案例分析 一、材料:某年某煤矿发生一起特大瓦斯爆炸事故,14人死亡。矿井通风方式为分区抽出式,矿井需要总风量4700M2/min,总入风量5089M2/ min,总排风量5172M2/min。该矿2000年经瓦斯等级鉴定为低瓦斯矿井。事故地点位于-水平某采区左翼已贯通等移交的准备采煤工作面。事故调查组确认这是一起特大瓦斯爆炸责任事故,其中事故的原因是: 1、事故直接原因:两掘进工作面贯通后,回风上山通风设施不可靠,严重漏风,导致工作面处于微风状态,造成瓦斯积聚;作业人员违章实验放炮器打火引起瓦斯爆炸。 2、事故间接原因 (1)安全管理松散,安全责任制不落实。两掘进工作面贯通后,矿各级领导没有按照《煤矿安全规程》规定对巷道贯通和贯通后通风系统调整实施现场指挥。风门没有专人管理,致使风门打开,风流短路,造成准备采煤工作面微风,导致瓦斯积聚。 (2)瓦斯检查制度不健全,瓦斯检测员漏岗、漏检。没有制定瓦斯检测员交接制度,没有按规定检查瓦斯、漏检、假检。在没有对工作面进行瓦斯检查情况下,违章指挥工人进入工作面作业。 (3)违规作业。贯通后的通风系统构筑物未按设计规定材质要求安设木质调风门,而是设挡风帘,漏风严重,造成准备工作面风量不足。 (4)“一通三防”管理工作混乱。瓦斯检测员未经矿务局培训就上岗作业;瓦斯日报无人检查和查看,记录混乱;通风调度水平低下,不能协调指挥生产。 (5)技术管理不到位。巷道贯通和通风系统调整计划与安全措施等,矿总工程师未按规程规定组织有关人员进行审批,导致作业规程编制内容不全,无针对性安全措施和明确的责任制,无法指挥生产。 (6)安全投入不足。全矿共有9个作业地点,仅有14台便携式报警仪使用,全矿无瓦斯报警矿灯,二道防线不健全。 (7)采煤工作面接续紧张,导致只注意进尺,不注意安全,无规程作业,违章指挥现象经常发生。 问题:请根据事故调查组分析的事故原因,为该矿拟订事故整改和预防措施。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

传染病防治案例分析题(题+答案)

传染病防治 第 1题:案例分析题(本题2分) 患者,男,67岁,因腹泻次,呕吐6次于2005年8月入院。有糖尿病史,大便先为烂便,后水样便。无发热。腹痛,无里急后重,无咳嗽咳痰,尿量比平日明显减少。体查:心肺未见异常。皮肤弹性轻度减底,眼窝稍下陷, 指纹稍皱。大便常规:未见红白细胞。血常规:血红蛋白158g/L,包细胞11.4×10/L,中性0.78,淋巴0.20。 根据题意,回答下列2题。 本病例最可能的诊断是: A.细菌性痢疾 B.病毒性胃肠炎 C.急性细菌性胃肠炎 D.霍乱 E.阿米巴痢疾 【正确答案】:D 第 2题:案例分析题(本题2分) 患者,男,67岁,因腹泻次,呕吐6次于2005年8月入院。有糖尿病史,大便先为烂便,后水样便。无发热。腹痛,无里急后重,无咳嗽咳痰,尿量比平日明显减少。体查:心肺未见异常。皮肤弹性轻度减底,眼窝稍下陷, 指纹稍皱。大便常规:未见红白细胞。血常规:血红蛋白158g/L,包细胞11.4×10/L,中性0.78,淋巴0.20。 根据题意,回答下列2题。 在治疗一天后,出现咳血痰,气促,不能平卧,肺部大量水泡音,此时可能是: A.急性肺出血 B.并发性细菌性肺炎 C.急性左心衰竭 D.急性肺栓塞 E.成人急性呼吸窘迫综合症 【正确答案】:C 第 3题:案例分析题(本题2分) 男性,22岁,水样便1天入院,起病后无发热和里急后重,大便含少量粪质,每日10余次,无腹痛,4小时后出现喷射性呕吐,为连续性。拟诊为霍乱。 该患者临床病程属何期( ) A.休克期 B.恢复期 C.脱水期 D.吐泻期 E.潜伏期 【正确答案】:D 第 4题:案例分析题(本题2分) 患者,23岁,有国外旅游史,一天前出现腹部隐痛不适,排大便35次,每次量均较多,先为水样便,再转为洗肉水样大便,呕吐水样物10次,不伴恶心,无发热,无里急后重。体查:声音轻度嘶哑,眼窝明显下陷,皮肤褶皱恢复较慢。 根据题意,回答下列3题。

事故案例分析试题

广州市裕安汽车发展有限公司 典型重大交通事故案例分析研究培训测试题 车号:____________ 姓名:_____________ 评分:_____________ 一、填空题:(共30分,每小题6分) 1、根据上级交通主管部门的规定,驾驶营运大客车的驾驶员,必须持有合法的证件,它们是驾驶证、资格证并随身携带身份证,以备检查。 2、交通事故中,交警部门对事故有关方是按有责论处原则进行事故处理的。 3、夏季雨天车辆涉水,如果涉水深度超过发动机舱盖,过水时熄火,千万不要尝试打火启动。 4、由于雨天汽车的刹车距离会加长,行车时,与前车应保持足够的安全距离。 5、夜雨中行车,没有刮净的雨滴会在灯光下产生各种反射光,使前方视野极度模糊,容易引发事故。 二、判断题:(共30分,每小题6分) 1、行车中,驾驶员见到路面积水,就左避右闪,这种做法容易使后面的司机误解,造成事故。(√) 2、轮胎磨损过度,容易在胎面和水面间形成水膜,但不会造成汽车跑偏、甩尾和制动距离加长。( X ) 3、雨天在外,后视镜上积留的雨滴容易造成驾驶员视线盲点,这 对安全行车没什么影响。( X ) 4、定期检查前风挡处的积水槽排水是否通畅,避免雨天积水造成发动机进水

(特别是小车),防止车载电脑短路。(√) 5、如果玻璃清洁剂中含有一些蜡质,使用后可以在玻璃表面形成蜡膜,雨刮器扫水会非常彻底,还可以保护玻璃。(√) 三、问答题:(共40分) 1、典型重大交通事故案例中,你对案例一“违章超速驾驶”导致事故是怎么看的,应怎么做才能避免事故发生?

广州市裕安汽车发展有限公司 典型重大交通案故案例分析研究培训测试题 车号:____________ 姓名:_____________ 评分:_____________ 一、填空题:(共30分,每小题6分) 1、根据上级交通主管部门的规定,驾驶营运大客车的驾驶员,必须持有合法的证件,它们是、并随身携带身份证,以备检查。 2、交通事故中,交警部门对事故有关方是按原则进行事故处理的。 3、夏季雨天车辆涉水,如果涉水深度超过发动机舱盖,过水时熄火,千万不要尝试。 4、由于雨天汽车的刹车距离会加长,行车时,与前车应保持足够的。 5、夜雨中行车,没有刮净的雨滴会在灯光下产生各种,使前方极度模糊,容易引发事故。 二、判断题:(共30分,每小题6分) 1、行车中,驾驶员见到路面积水,就左避右闪,这种做法容易使后面的司机误解,造成事故。() 2、轮胎磨损过度,容易在胎面和水面间形成水膜,但不会造成汽车跑偏、甩尾和制动距离加长。() 3、雨天在外,后视镜上积留的雨滴容易造成驾驶员视线盲点,这 对安全行车没什么影响。()

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学经典案例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,他逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。 分析题: 1、请问他的身体状况处于何种状态? 2、是否需要治疗? 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某,男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么? 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌的表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天,每天10余次,为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下),失水多于失钠,加上食欲下降,摄水少,故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭,排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒,细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧,细胞膜钠泵失灵,引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例,易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小,其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大,进而破裂而引起脑出血,特别是以蛛网膜下腔出血较为常见,老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者,由于失水多于失钠,使细胞外液渗透压升高,血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢,引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素,尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人,细胞外液渗透压降低,通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭: ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移,结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时,脱水的主要部位是细胞外液,对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降,细胞内外K+浓度差增大,细胞内K+外流增多,导致静息电位负值变大,处于超极化状态,除极化发生障碍,使兴奋性降低或消失,因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹,肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时,细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换,同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时,细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强,而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低? 急性低钾血症时,由于复极化二期Ca2+内流加速,心肌细胞内游离Ca2+浓度增高,兴奋—收缩偶联加强,故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾,使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死,因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括:1)胃液中含钾丰富,频繁呕吐必然导致K+大量丢失;2)胃液中HCl浓度很高,H+和Cl—大量丢失,均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时,细胞内H+向细胞外转移,

十二道病理生理学病例分析附答案

十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考(水电) 患者女性,16岁,因心慌、气短1年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病,心功能Ⅳ级,肺部感染。实验室检查: 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢氯 噻嗪25mg/次,3次/日)、抗感染治疗,并进低盐食物。治疗7天后,腹胀、下肢浮肿基本消失,心衰明显改善。 治疗18天后,心衰基本控制,但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等,并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后,一般状况明显好转,食欲增加,肌张力恢复,尿量亦逐渐正常;血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题: 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些? 2、哪些症状与低血钾有关?说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转? 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起?为何种类型? 二、病例思考(酸碱)

限于篇幅,不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二:某慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐而急诊入院,血气分析及电解质测 定结果如下:pH7.40,PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三:某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后,作血气分析及电解质测定, 结果如下:pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考(缺氧) 患者女性,45岁,菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时,昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现,急诊入院。患者以往身体健康。体检:体温37.5℃,呼吸20次/min,脉搏110次/min,血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清,口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查:PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%,HbCO30%。入院后立 即吸O2,不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。 请问: 1、致患者神志不清的原因是什么?简述发生机制。 2、缺氧类型是什么?有哪些血氧指标符合? 四、病例思考(发热) 病例一:李××,男,19岁,因“转移性右下腹痛1天”入院,有右下腹压痛,结

事故案例分析培训试题

事故案例处理试题 判断题 1、从业人员无权拒绝违章指挥和强令冒险工作作业( B ) A 正确 B 错误 2、重大事故隐患的整改,是企业安全管理工作的重中之重。(A ) A 正确 B 错误 3、事故调查组的主要任务是查清事故发生的经过,找出事故的原因。(B ) A 正确 B 错误 4、在进行爆破、吊装作业时,操作人员严格、认真遵守安全操作规程的同时,不必安排专人进行现场安全监督、管理,确保安全操作规程的遵守和安全措施的落实。(B ) A 正确 B 错误 5、及时发现和纠正不安全行为和状态,是安全检查的一个目的。( A ) A 正确 B 错误 6、生产经营单位对重大,特大事故隐患治理完成后,必须向有关部门和安全生产监督管理部门申请专项检查。( A ) A 正确 B 错误 7、伤亡事故率与从业人员具备的文化素质有关,上网事故率曲线表明,从业人员的文化素质越高,发生伤亡事故的机率就越低。(B) A 正确 B 错误 8、制定《安全生产法》最重要的目的是制裁各种安全生产违法犯罪行为。(B) A 正确 B 错误 9、为保证安全,企业职工在生产劳动过程中必须严格执行安全操作规程,遵守劳动纪律。(A) A 正确 B 错误 10、易燃和可燃的气体,液体蒸汽、与空气混合后,遇火源能够引起燃烧爆炸的浓度范围称为爆炸极限,能引起燃烧爆炸的最高浓度称为爆炸下线。(B) A 正确 B 错误 选择题 1、事故隐患分为一般事故隐患和( B )隐患。 A. 较大事故 B. 重大事故 C. 特大事故 D. 巨大事故 2、风险是特定危险事件发生的( B )与后果的结合。 A. 必然性 B. 可能性 C. 危险性 D. 伤害性 3、重大危险源控制的目的不仅是预防重大事故的发生,而且要做到一旦发生事故能将事故危害限制到( A )程度。 A. 最低 B. 中等 C. 高等 D. 最高 4、重大危险源的辨识依据是物质的( B )及其数量。 A. 爆炸特性 B. 危险特性 C. 可燃特性 D. 伤害特性 5、生产经营单位内部一旦发生危险化学品事故,单位负责人必须立即按照本单位制定的(C )组织救援。 A. 工作计划 B. 控制措施 C. 应急救援预案 D. 操作方案 6、应急救援过程中,救援人员在做好自身防护的基础上,应快速( D ),控制事故

护理案例分析题及答案

临床常用病例分析题汇编 一、熊某,男,81岁,近来几天严重腹泻,请问该患者的护理问题有哪些?如何护理? 答:护理问题:体液不足与腹泻有关;活动无耐力与严重腹泻有关;有皮肤完整性受损的可能与腹泻有关 如何护理:1.去除病因,如为肠道感染则遵医嘱给予抗生素治疗;2.卧床休息,减少肠蠕动,注意保暖;3.调理膳食。鼓励饮水,酌情给予清爽的流质或半流质饮食,避免油腻、辛辣、高纤维食物。严重腹泻时暂禁食;4.防治水和电解质紊乱。按医嘱给予止泻剂、口服补液盐或静脉输液;5.保持皮肤完整性。每次便后用软纸轻擦肛门,温水清洗,并在肛门周围涂油膏以保护局部皮肤;6.密切观察病情。记录排便的性质、次数等,必要时留取标本送检。病情危重者,注意生命体征的变化。如疑为传染病则按肠道隔离原则护理;7.心理支持,促进舒适; 8.健康教育。讲解腹泻有关知识,指导病人注意饮食卫生,养成良好的卫生习惯。 二、段某,女,29岁,因天气寒冷,在关闭门窗的环境下,用炉火取暖。后被人发现晕倒在家,发现时神志不清,口唇呈樱桃红色。请问该患者出现了什么情况?该类病人的院前急救与氧疗方法是什么? 答:该患者是一氧化碳中毒。 院前急救:1.迅速脱离中毒环境,将病人放臵在空气新鲜处; 2.中度一氧化碳中毒昏迷者,要保持气道开放,持续吸氧; 3.中、重度一氧化碳中毒病人转送至有高压氧的医院,尽早进行高压氧治疗。 氧疗方法:包括常压吸氧和高压氧治疗。氧气吸入最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧,有条件者应积极采用高压氧治疗。高压氧治疗宜早期应用。无高压氧舱条件者可经鼻导管给予高浓度氧,流量8-10L/min,以后根据具体情况采用持续低浓度氧气吸入,清醒后转为间歇给氧。 三、朱某,男55岁,有慢性阻塞性肺气肿病史,近日天气变冷,突发呼吸困难入院,入院时口唇紫绀,检查血气为PaO2为50mmHg,PaCO2为80mmHg,请问该病人的诊断是什么?该类病人如何给氧?为什么? 答:该病人诊断为Ⅱ型呼吸衰竭,吸氧方式是持续低流量给氧。(1-2L/M) 持续低流量给氧的理由是:1.呼吸主要由缺氧刺激:因此类病人的呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应差,故呼吸的维持主要由缺氧对外周化学感受器的刺激,若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去了刺激,导致病人呼吸变慢而浅,肺泡通气量下降,PaCO2随之上升,严重时引起肺性脑病;2.避免加重通气/血流比例失调:吸入高浓度的氧,解除低氧性肺血管收缩,使肺内血流重新分布,加重通气/血流比例失调,肺泡无效腔增大,有效肺泡通气量减少,从而使PaCO2进一步升高;3.血红蛋白氧离曲线特性:在严重缺氧时,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加。 四、患者于某,男,30岁,因咳嗽、咳痰,周身无力前往我院就诊,遵医嘱给予生理盐水250ml+美洛西林4.0静滴,皮试结果阴性,当输入50ml时,患者突然出现头昏、胸闷、冷汗、寒战、BP80/50mmHg,心率100次/分,该患者出现了什么反应?该如何处理? 答:该患者出现了过敏性休克。 如何处理:1.立即停用或消除引起过敏反应的物质,立即给予平卧、吸氧、并注意保暖;2.立即皮下或肌注0.1%肾上腺素1ml;3.积极给予地塞米松5—

病理生理学考试重点

健康:不仅是没有疾病和痛苦,而且是躯体上,精神上和社会上处于完好状态。 疾病:指机体在一定条件下由病因于机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争斗争的有规律的过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状和体征,机体与外环境间的协调发生障碍。 康复:分为完全康复和不完全康复。完全康复指疾病时发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,可能有后遗症。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡标准。 脑死亡标准:1、呼吸心跳停止2、不可逆性神昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散开或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全消失。 水肿:过多的液体在组织间隙和体腔内积聚称为水肿。 水肿的发病机制:1、血管内外液体交换失衡:①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换失衡:①肾小球过滤下降②近端小管重吸收钠水增多③远端小管和集合管重吸收钠水增多。水肿分为漏出液和渗出液。漏出液的水肿液比重和蛋白质含量均低于渗出液 全身性水肿分布特点:心性水肿:低垂部位;肾性水肿:眼睑或面部浮肿;肝性水肿:腹水 酸碱平衡的调节:1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用。 pH和氢离子浓度是酸碱度的指标 酸碱平衡紊乱的类型和常用指标:1、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),主要反映呼吸性酸碱平衡,正常值为33—46,40为平均值,其值小于33时,表示二氧化碳排出过多,为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。值大于46时,表示二氧化碳潴留,为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2、标准碳酸氢盐(SB):正常范围为22—27,平均值24。为判断代谢因素的指标,SB在代谢性酸中毒时降低,代谢性碱中毒时升高。3、实际碳酸氢盐(AB):受呼吸和代谢两方面影响。若SB正常,当AB>SB时,表明有二氧化碳潴留,为呼吸性酸中毒。当ABSB,BE正值增大。(除pH值外,各值同代碱中毒) 代谢性碱中毒分析:pH升高,AB\SB\BB均升高,AB大于SB,BE正值加大,由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2继发性升高。呼吸性碱中毒分析:PaCO2升高,pH升高,AB小于SB,代偿后,代偿性指标继发性降低,AB、SB、BB均降低,BE正值增大。代谢性酸中毒:指细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的以血浆碳酸氢根离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代酸的原因和机制:1、肾脏排酸保碱功能障碍2、碳酸氢根离子丢失过多3、代谢功能障碍4、其他原因:①外源性固定酸摄入过多②高钾离子血症③血液稀释,碳酸氢根离子浓度降低。 代酸分类:AG增高型,AG正常型。 代酸机体的代偿调节:1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用。代酸中毒对机体的影响:1、心血管系统:室性心律失常,心肌收缩力降低2、中枢神经系统代谢障碍3、骨骼系统发育迟缓 呼吸性酸中毒:指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起以血浆碳酸氢根离子浓度升高,pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 呼酸的原因和机制:1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部病变6、二氧化碳吸入过多。 呼酸分类:急性和慢性。 呼酸的代偿调节:慢性呼酸时,由于肾的代偿作用,可以呈代偿性的。 呼酸中毒对机体的影响:1、二氧化碳直接舒张血管作用2、引起中枢神经系统功能紊乱,肺性脑病。 缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 血氧分压:物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压(PaO2)为100mmHg,静脉(PvO2)为40。 血氧容量:为一百毫升血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。正常值为20ml\dl。 血氧含量:为实际携氧量。动脉血氧含量(CaO2)为19,静脉(CvO2)为14。 血红蛋白氧饱和度:指血红蛋白与氧结合的百分数。(SO2) 缺氧的类型:乏氧性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧、循环性缺氧 血液型缺氧中一氧化碳中毒机制:一氧化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白,其结合速率为氧与血红蛋白结合速率的十分之一,但解离速度却为氧合血红蛋白的两千一百分之一,因而一氧化碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧气。此外,当一氧化碳与血红蛋白结合后,会使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少。还抑制红细胞内糖酵解,导致氧解离曲线左移,进一步加重缺氧。 缺氧对机体的影响 呼吸系统的变化:一、代偿性反应:增加心输出量;肺通气量增加(急性低张性缺氧最重要的代偿反应)二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭 循环系统的变化:一、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、毛细血管增生。二、损伤性变化:1、肺动脉高压:引起肺源性心脏病2、心肌舒缩功能降低3、心律失常4、回心血量减少。血液系统的变化:一、代偿性反应:骨髓造血能力增强1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的能力增强。二、损伤性变化:如果血液中红细胞过度增加,会引起血液粘滞度增高,血流阻力增大,心脏的后负荷增高,这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。 组织细胞的变化:一、代偿性反应:1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态。二、损伤性变化:细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 休克:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍,由于微循环有效血液量不足,使细胞损伤,重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。 休克的分类:一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等 二、按休克的始动发病学分类:1、低血容量性休克,由于血容量减少引起的休克2、分布异常性休克3、心源性休克,心脏泵 功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。 休克发展过程:代偿期、进展期、难治期 休克时各器官系统功能变化:一、肾功能变化:早起称为功能性肾衰竭,晚期称为器质性肾衰竭。二、肺功能:代偿性肺功能兴奋,严重造成呼吸衰竭。

传染病案例分析题库范文

根据以下案例完成下列题目 湖南省某市妇幼保健院接诊一例“重症肺炎”病例。患者贺某基本情况:女,12岁,汉族,湘潭县某村人,初中一年级学生。10月8日无明显诱因开始出现发热、咽痛,于10月12日、13日到镇中心卫生院一门诊点就诊:12日就诊时体温39℃, 13日下午以“重症肺炎”入住镇中心卫生院(体温℃;血常规Hb:115g/L,RBC:×1012/L,WBC:×109/L,N:62%,L:38%),给予抗感染等住院治疗两天(用药具体不详),体温下降至℃。10月15日出现腹痛、腹泻,大便呈黑褐色稀便,4~5次/天,精神反应差,气促明显,中心卫生院建议转上级医院进一步治疗,于15日18时出院回家观察,10月16日因病情进一步加重,于上午9时入住湘潭市妇幼保健院。入院诊断:重症肺炎并急性呼吸窘迫综合征(ARDS),中枢神经系统感染,消化道出血,败血症?感染性休克(早期)。 1 (单选) 以下说法不正确的是: (5分) A、医院应组织本院专家进行会诊 B、若医院不能明确诊断,则应以“不明原因肺炎”进行网络直报 C、经抗生素规范治疗3~5天,病情无明显改善,应继续治疗,无需上报当地疾病预防控制部门和卫生行政部门. D、医院在进行网络直报的同时,电话报告属地县区疾控中心、卫生行政部门 E、对镇中心卫生院进行调查,了解抗生素使用情况,综合分析。 正确答案:C 2 (单选) 所在县区疾病预防控制中心接到电话报告,下列哪些工作无需开展? (5分) A、立即赶赴该医院核实病例诊断情况并进行流行病学调查,了解患者发病前外出史,接触发热病人、禽鸟和其他动物等有关情况 B、对与患者接触过的医护人员或病友、亲友进行样本采集 C、对与患者接触过的医护人员或病友、亲友,进行登记并医学观察 D、及时向上级疾控中心报告,请求协助调查处理。 E、指导医院对病例进行隔离、医护人员个人防护、标本采集等 正确答案:B 3 (单选) 若上述病例诊断为人禽流感病例,关于实验室检测标本叙述正确的是: (5分) A、在发病后2~6天采集咽、鼻、含(咽)漱液 B、重症病例采集病例2周内呼吸道抽取物、气管分泌物 C、采集发病后7天内急性期血清及发病后4~6周恢复期血清 D、死亡病例进行尸检标本解剖或穿刺采集 正确答案:D 案例分析2 根据下面案例完成下列题目 2004年10月3日某乡政府接到报告,M村有5名群众不明原因急性死亡。县委接到报告后,立即将此事转给当地疾病预防控制中心,并向州政府报告了疫情。县疾病预防控制中心于 10月6日对病例情况进行了核实。该村从9月10日到10月6日,陆续死亡了7人,全部是发病3天后死亡。7名

南方医科大学病生考试重点整理

病生考试重点 目前确定会出的简答题: 休克第一期第二期 呼吸衰竭一型二型 绪论 稍微看一下,可以了解大标题的内容。 病理生理学:研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 第一章疾病概论(2;0;0) 名词解释: 疾病(disease)病因作用下,机体自稳调节紊乱,发生的异常生命过程 亚健康(sub-health)是指非健康非患病的中间状态 死亡(death)是个体生命活动的终止,是生命的必然规律。 病因学的原因与条件辩证关系(如条件不一定致命等等) 物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫(决定疾病特异性) 疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的,但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言,有时可以互相转化。 第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握 自稳态的失衡与调节,损害与抗损害规律(减轻损害,增强抗力),因果转化规律(打断恶性循环),局部与整体的影响。 神经。体液。细胞。分子机制 第二章水、电解质代谢紊乱(8;1;0)

名词解释: 低渗性脱水(hypotonic dehydration)以体液容量减少,失钠多于失水, 血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。高渗性脱水(hypertonic dehydration)以体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水(isotonic dehydration)水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。 水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 水中毒(低血钠性体液容量过多,water intoxication)给ADH分泌过 多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,引起水分潴留,伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。 脱水热(dehydration fever)脱水严重的患者,由于皮肤蒸发的水分减少,机体散热受到影响,导致体温升高。 脱水体征(dehydration sign)由于组织间液减少,出现患者皮肤丧失弹性,眼窝和婴儿卤门凹陷,出现明显的脱水外貌。 高钾血症(hyperkalemia)血钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症(hypokalemia)血钾浓度低于3.5mmol/L 脑水肿(brain edema)脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别(特别是对机体的影响)

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