新生儿缺氧缺血性脑损伤的诊断与治疗广西妇保健院广西儿童医院
刘先知
发病机理复杂
多种机制综合作用
“瀑布”式病理生理过程
不可逆性损伤
血流动力学改变
缺氧→潜水反射
自主调节功能破坏→被动性脑血流
血压降低→缺血性损害（足月儿）
血压升高→颅内出血（早产儿）
能量代谢衰竭
原发性能量衰竭
↓
细胞内酸中毒、脑水肿
继发性能量衰竭、胞膜离子泵受损
↓
生化级联反应
兴奋性氨基酸的神经毒性
非NMDA受体激活
↓
Na+内流神经之快速死亡
NMDA受体激活
↓
Ca2+内流迟发性神元死亡
细胞内钙超载
细胞内储备钙释放
细胞外钙内流
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶激活
氧自由基再灌注产生增多
直接损伤
起动凋亡
与NO反应→羟自由基（OH—）
NO 双相作用
与相关物质反应产生自由基
介导谷氨酸毒性
炎性介质
释放增加
炎症反应综合征
凋亡与迟发性神经元死亡
缺氧（HI）激动调亡启动
HI→线粒体受损→释放凋亡促进因子
诊断综合评估
目前存在问题标准过宽时间过迟
·窒息诊断宫内生后
·Apgar评分理解错误
·缺乏血气指标
·过份依赖影像学B超CT
缺氧缺血依据
病史宫内窘迫
生后继发性呼吸暂停
其他缺氧缺血病症
缺氧程度评估
Apgar评分5分钟评分
≤3（国外）或≤5（国内）
脐动脉PH＜7.00（国外）
＜7.10（国内）
窒息复苏后血气意义
·缺氧缺血的程度
·窒息复苏效果
·PH、BE、PaCO2、PaO2综合评估
·与HIBD的关系
缺氧临床表现
·神经系统表现
意识肌张力抽搐脑干症状
颅内压增高症
·多脏器损害心肾肺消化道
辅助检查
EKG
B超
CT
MRI
早期诊断
缺氧缺血评估
意识状态
肌张力
血气
EKG
治疗
维持最佳的氧合、通气和灌流
氧浓度与血氧分压
PaCo2过低不宜
过高有害
偏高（50±5mmHg）有益
血压避免波动过大
足月儿50～65 mmHg （收缩压）早产儿胎龄+5 mmHg （平均动脉压）
合理应用多巴胺与多巴酚丁胺
维持适当血糖水平
高血糖加重HIBD （成年）
理想水平6～7 mmol/L
≥12mol/L 病重有害
≤3 mmol/L 对心、脑代谢不利
限制液量与控制脑水肿
甘露醇
地塞米松
静脉输液量：维持正常血压、血糖、尿量
止惊
鲁米那早期应用或惊厥方用？
苯妥英钠
安定
水合氯醛
脑代谢激活剂
应用时间早或晚？
胞二磷胆碱
脑活素
其他
其他药物
清除或抗氧自由基VitE、C，SOD……钙离子阻滞剂尼莫地平
兴奋性氨基酸阻滞剂MgSo4
亚低温近期疗效明显远期待评估改善脑血流和氧合代谢
保护线粒体功能
减轻或抑制细胞凋亡
异议氧毒性及安全性
赞同改善脑氧供及能量代谢阻止或减细胞凋亡
新生儿缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病（HIE） 是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。足月儿多见。 缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。 缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。 新生儿硬肿症早产儿多见。 （一）病因及发病机制 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。 缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。 足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。 （二）临床表现 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。 特点是兴奋和抑制交替出现。症状常发生在生后24h内。 惊厥最常见的表现。 同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度 机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。症状于24小时后逐渐减轻。 2.中度 机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较 反应迟钝等。足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。 辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。 3.重度 机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。 辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。脑干诱发电位也异常。 此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。 （三）辅助检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。 神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。 B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。 CT扫描（首选） 内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。 脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。 选用脑电图。 MRI 对脑白质和脑灰质分辨率异常清晰，能发现B超和CT发现不到的地方。 如果要发现丘脑、基底节有无病灶首选MRI。基底核及丘脑损伤。 如果了解脑水肿范围、颅内出血类型首选CT。 可客观地反应脑损害程度。 头颅B超 脑水肿→→→脑水肿消失 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失 （四）治疗 1.给氧、改善通气，纠正酸中毒、低血糖；维持血压稳定。 首选苯巴比妥钠，负荷量为20mg/kg，15～30min内静脉滴入。如惊厥未控 3.治疗脑水肿、恢复脑功能 颅内压增高时，首选呋塞米，无效考虑甘露醇等脱水剂。一般不主张用激素。 控制惊厥首选苯巴比妥 治疗脑水肿首选呋塞米 （五）护理措施 1.保持呼吸道通畅维持呼吸功能，患儿取侧卧位、床旁备吸引器等物品，
新生儿缺氧缺血性脑病（） 新生儿缺氧缺血性脑病（） （2004 年11 月于长沙修定）中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（- ）。在围产期神经系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800 万-2000 万，窒息的发病率为13.6% ，其中伤残者为15.6% ，每年约30 万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄〉35岁或V 16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产 如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；
④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2 次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗f, 乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；J、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素 J T J①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能; ③许多依赖的血管活性物质功能下降T脑血管痉挛T脑组织受损。 （三）神经毒性物质：脑缺氧时T兴奋性、氧自由基增加T阻断线粒体的磷酸化氧化作用，破坏细胞结构及酶等。 （四）神经细胞凋亡：是细胞死亡的一种形式，是个体发育成熟和维持正常生理过程所必需，若过度凋亡即成为病理状态。最近研究证
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 缺血缺氧性脑损伤的治疗方法 导语：很多人对于缺血缺氧性脑损伤这种情况还不是很了解，的确，这种疾病的发病率现在还不是很高，但是也有和别人出现了缺血缺氧性脑损伤的症状表 很多人对于缺血缺氧性脑损伤这种情况还不是很了解，的确，这种疾病的发病率现在还不是很高，但是也有和别人出现了缺血缺氧性脑损伤的症状表现，这种疾病尽早治疗非常重要，可能我们大家对于缺血缺氧性脑损伤的治疗方法还没有一个清晰的认识，下面就让我们一起来了解一下缺血缺氧性脑损伤的治疗方法吧。 1.轻度脑病因为不留下后遗症通常不需要治疗，中重度脑病的治疗疗程也取决于治疗的效果和患儿的表现，对于没有神经系统异常症状和体征的婴儿不需要连续几个月的静脉营养脑细胞药物治疗。对于有脑损伤后遗症表现的婴儿，例如表现为智力发育落后、肌张力异常的婴儿，也应该以康复训练治疗为主，而营养脑细胞药物的疗效不能确定，这在国际上也是有争议的，因此治疗的重点应该放在康复上。 2.孩子若好出身、易惊，可能是缺钙早期表现或是神经系统兴奋的表现。多晒太阳或是服用维生素D软胶丸促进钙吸收预防佝偻病，近期可来医院给孩子做一个系统检查，毕竟有缺氧的病史，不能大意，我们到时结合孩子的表现，根据具体情况看是需要定期随访还是需要治疗，要是发育迟缓，应用营养脑细胞药物只是一方面，还需要配合综合康复治疗。到时挂儿童保健科的号就可以了。 以上内容为我们介绍了缺血缺氧性脑损伤的治疗方法，大家都可以按照以上的方法尽快治愈我们出现的缺血缺氧性脑损伤的情况，大家一定要尽快进行治疗，不能耽误病情治疗的黄金阶段，对于我们的康复会起到一个很好的作用。 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏
关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。 pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。 在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。 3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？ 陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。
2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊， 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
新生儿缺氧缺血性脑病 姓名：成绩： 一、名词解释（12分） 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)： 二、选择题（单选或多选，每题8分） 1、新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制有：（） A、脑血流改变 B、钙离子内流 C、氧自由基损伤 D、细胞凋亡和坏死 E、颅内出血 2、新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤主要累及部位正确的是：（） A足月新生儿易累及额颞部 B足月新生儿易累及矢状旁区 C早产儿易累及苍白球、纹状体 D早产儿易累及脑室周围白质区 3、新生儿缺氧缺血性脑病最常见的原因是（） A、一氧化碳中毒 B、围产期窒息 C、产伤 D、脑血管栓塞 E、贫血 4、以下哪项不是新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法？（） A、供氧 B、苯巴比妥控制惊厥 C、青霉素抗感染 D、脱水剂 E、康复干预 5、治疗新生儿缺氧缺血性脑病控制惊厥首选苯巴比妥，其负荷量为（） A、5mg/kg B、10mg/kg C、15mg/kg D、20mg/kg E、25mg/kg 6、患儿，男，出生时Apgar评分4分，生后2天，嗜睡，肌张力减退，瞳孔缩小，时而出现惊厥，头颅CT扫描，可见右叶有低密度影。该患儿临床诊断最大可能为（） A、新生儿窒息 B、新生儿缺氧缺血性脑病 C、新生儿蛛网膜下腔出血 D、新生儿硬膜下出血 E、核黄疸 三、论诉题 病史：患儿男，4小时，以“生后青紫4小时”入院。患儿G1P1 ,孕37W，羊水早破48小时，剖腹产，产前胎儿宫内窘迫，术中见羊水Ⅲ度污染，脐带绕颈2周。生后Apgar评分1分钟3分，5分钟5分。颜面青紫，下颌抖动。持续吸氧1小时无改善。母亲患有妊娠高血压。查体：T 35.4℃， P 126次/分, R 60次/分, W 2850g,意识清，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颜面手足青紫，前囟平坦，三凹征阳性，肺部听诊呼吸音粗，心腹无异常，觅食反射正常，吸吮、拥抱、握持反射均减弱、四肢肌张力高。 一、目前主要诊断：（15分） 二、还需完善那些检查；（10分） 三、治疗原则包括那些？（15分）
缺氧缺血性脑损伤(HIE)小鼠模型详细步骤及说明原型物种人 来源低氧导致的脑损伤 模式动物品系SPF级Balb/c 小鼠，雄性，6~8周 实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组和药物组，每组15只实验周期4~6w 建模方法将实验动物置于可视恒压舱内，并持续注入流量为5L/min的低氧气体（8%O2及92%N2），每次90min。每周干预1~3次，干预周期为3周。 应用疾病模型 模型评价 Morris水迷宫实验所有组别，于12周龄时，进行Morris水迷宫试验，试验分为定位航行实验和空间探索实验。 1. 定位航行实验：小鼠连续接受5天的训练，每天4次，每次时间间隔 30min，记录下小鼠从4个入水点和入水并找到平台所需要的时间，即逃避潜伏期。4次潜伏期的平均成绩作为当日的最终结果进入到最后统计。 2. 空间探索实验：实验的第6天，撤去平台，从距离平台的最远端入水后，将小鼠放入水中，记录下30s内小鼠的游泳轨迹，并观察分析小鼠在目标象限的停留时间，以及它的穿越平台的次数。
行为学结束后，将各组小鼠摘取全脑，冰上剥去小脑，放入4%多聚甲醛中固定，用于病理学检测。 1. 免疫组化染色 观察海马区和皮层去Aβ淀粉样斑块染色情况。光学显微镜下，计数6个视野下每组小鼠同一部位的阳性斑块数量，作统计分析。 2. Thiolain S染色 石蜡白片用Tholain S荧光染料染色，染色检测海马区以及皮层区Aβ淀粉样斑块（绿色荧光）的表达。荧光显微镜下，计数6个视野下每组小鼠同一部位的阳性斑块数量，作统计分析。 应用SPSS软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x ±ｓ）表示，采用ｔ检验，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05表示有显著差异。
婴儿脑损伤和缺氧缺血性脑病分类 早期婴儿脑损伤是指1岁以前，产前产后由于外环境影响而发生的脑组织伤害。脑组织损害的程度主要不决定于伤害的原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性损伤），而是伤害发生在什么样的发育时期。临床表现为脑性瘫痪、智力缺陷和癫痫。常见的有以下几种：新生儿颅内出血，缺氧缺血性脑病，积水性无脑畸形，先天性脑穿通畸形，婴儿硬膜下水瘤，蛛网膜囊肿等。 一、新生儿颅内出血 新生儿疾病和死亡的一个主要原因是颅内出血。早产儿的颅内出血发生率很高，多为脑的生发层出血，继发脑室内出血和脑实质内出血。一般发生于早产儿生后28天之内。 足月婴儿颅内出血原因是产伤和缺氧缺血性损害。产伤引起颅内出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次为蛛网膜下腔出血和脑基底池出血。分娩时，胎头通过产道，额枕部受到突然的压力，作用在小脑幕和大脑镰的后部，继而引起静脉撕裂，形成硬膜下血肿。 二、缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy，HIE） 缺氧缺血性脑病是全部脑组织因缺氧缺血引起的脑损害。常见原因有：长时间严重的低血压、心跳骤停后复苏、新生儿窒息、一氧化碳中毒。早产儿可表现为脑室周围白质软化。早产儿体重越小，发生本病的机会越多，孪生的早产儿又患新生儿呼吸窘迫综合征者，发生本病的机会也多。 早产儿脑缺氧缺血性损害不仅表现为脑室旁白质软化，还表现脑室内或脑室旁生发层出血。 足月婴儿，围产期有过窒息，可以有特征性的CT表现。窒息后24～48小时内可以发生严重的弥漫性脑水肿。CT表现弥漫性脑实质密度减低，但是小脑、脑干和基底神经节可保留相对较高密度，而大脑半球密度显著减低。几天以后发生出血性脑皮质坏死，继而出现钙化，最后表现重度脑萎缩。 三、无脑性脑积水畸形或水脑畸形（Hydranencephaly） 本病是胎儿大脑已经形成以后，发生颈内动脉闭塞，以后脑组织萎缩，变成一种边缘性的膜样结构，脑组织全被脑脊液代替。但脑干、小脑、大脑颞叶、枕叶和大脑镰不受影响。若头围较小，CT诊断本病比较容易。如头颅明显增大，则与脑积水不易鉴别。但是脑积水一般表现进行性头围增加，而本病相对是静止的，没有头围增加。脑积水血管造影表现变细但仍存在的血管，鞘内注射造影剂，侧裂内有造影剂充盈，而水脑畸形则不具备这些表现。 四、先天性脑穿通畸形（孔洞脑，Congenital porencephaly）
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南 【HIE的定义】 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的 缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。 【HIE的诊断标准】 本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断 1．临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。 (1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史； (2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH ≤7．00； (3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高； (4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引
起的脑损伤。 【HIE的临床分度】 HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。 【辅助检查】 可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~ 10天检查为宜。3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切 1、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。 (1)HIE 的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压(任何状态下电压都少于10~15μV)，等电位(电静息现象)和爆发抑制为量多见。 (2)生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一
新生儿缺氧缺血性脑病护理常规 新生儿缺氧缺血性脑病(ＨIE）是由各种因素引起的低氧和脑血流的减少或暂停而导致的胎儿及新生儿脑损伤,是新生儿的常见疾病，目前缺乏有效的治疗手段，仍是以支持治疗为主的综合治疗方法,护理是综合治疗的关键性环节，因此恰当的护理方法是疾病恢复的保证。具体的护理措施常规如下; 1．迅速纠正低氧及保暖 保持呼吸道通畅及合理给氧是提高血氧浓度，减轻脑损伤的关键。氧流量0.5~1 Ｌ/min,给氧过程中注意调节氧流量,不应长时间高浓度吸氧，高浓度吸氧不超过３d，以免造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良。呼吸机供氧，氧浓度在40%以下,维持PaO250～70 mmＨg,PａCO2<４0 mｍHg,SpO2 在９６％以上。将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，维持体温在中性温度环境，肛温3６.５～３7．５℃。皮肤温36~36.5℃可维持最低耗氧量,。? 2. 供给适量的葡萄糖 维持血糖在正常范围。脑组织本身不储存糖原，代谢所需能量主要靠血液中葡萄糖供应。窒息缺氧时,脑血流量减少，其代谢障碍加重了脑细胞的损害,应静脉补充葡萄糖使患儿血糖维持在３.９0~６.1０mmol/Ｌ,并根据血糖调整输液速度,一般6～8mg/(kg·min）,防止高血糖的发生。 3.严密观察病情 严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等。注意观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐症状及药物效果。 3.１. 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔。如出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。常用药物为苯巴比妥钠、安定、水合氯醛,用药剂量要准确,注意观察用药后的效果,防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。 3.２．降低颅内压控制液体入量，每日50～60ml/ｋg,用输液泵控制输液速度在4ml/(ｋg·ｈ)以内，常用甘露醇、地塞米松、呋塞米等,注意用药的效果观察,及时反馈动态病情，发现异常及时处理。 4.防止呕吐物反流引起吸入性肺炎 患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物及粘液，避免吸入。把早期洗胃作为缺氧缺血性脑病患儿常规护理措施之一,以控制患儿并发呕吐，防止反流窒
新生儿缺血缺氧性脑病 儿科学 3 意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷 肌张力正常减弱松软，间歇 性增高西安交大一院儿科刘俐 拥抱稍活跃减弱消失 吸吮正常减弱消失 , 掌握新生儿HIE的临床特点及鉴别诊断要点。 惊厥无常有多见、持续 , 掌握缺氧缺血性脑病的治疗原则 中枢性呼衰无无或轻常有 , 了解：缺氧缺血脑病的发病机理、神经病理、影像诊断。 瞳孔变化无无或缩小不对称或扩新生儿缺血缺氧性脑病 大，反射消失 , 由于各种围生期窒息因素引起的脑损伤，称为HIE。严 前囟张力正常正常或饱满饱满、紧张重者可造成永久性神经功能损害。 病程和预后 , 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之 , 轻度:兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预一。 后好。 :主要是围产期缺氧 , 中度:症状多在1周内消失，10天后仍不消失者，可能产前因素 有后遗症 , 母亲因素 , 重度:病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数, 胎盘异常 周，后遗症可能性较大。如脑瘫、共济失调、智力障碍、, 脐带异常 癫痫等。 , 新生儿因素 辅助检查产时因素:气道阻塞;难产;药物; , 头颅B超：:可观察缺血性脑水肿情况
, 头颅CT：足月儿 , 有助于病变范围和预后的判断。生后3~5天做弥漫性脑水肿;皮质梗塞;基底节和丘脑部位的坏死 较好。早产儿 , 可分为四级：脑室周围白质水肿出血和脑室内出血 , ?级：正常其次 , ?级：区域性局部密度降低白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室 , ?级：两个以上区域性密度降低周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。 , ?级：普遍性密度降低，灰白质差别脑血流改变消失，脑室变窄窒息、缺氧辅助检查 , 核磁共振成像（MRI）第一次体内血流重新分布, 能清晰显示颅后窝及脑干部位的病变。 , 脑电图肾、肺、胃肠心、脑、肾上腺血流正常 , 轻度：与应有脑电图不符，约迟滞3周，觉醒血流减少缺氧继续脑血流减少睡眠周期紊乱第二次脑内血流重新分布, 中度：低波幅背景波上的棘慢波暴发或持续性大脑半球血流减少弥漫活动丘脑脑干小脑血流正常, 重度：暴发抑制、低电压、电静息等背景波异大脑前中后动脉灌注区受累 (大脑皮层矢状旁区和其下面的白质)常。 , 血生化检查 , 血清肌酸激酶CK-BB明显增高。神经原特异 性稀醇化酶（NSE）增高。 , 根据窒息病史、临床表现、辅助检查进行诊断。 , 同时排除宫内感染，先天性神经、呼吸、循环、肌肉系
我国新生儿缺氧缺血性脑病诊治中存在的问题 复旦大学儿科医院(200032) 邵肖梅 一、HIE诊断中存在的问题及规范化诊断 (一)存在问题：对HIE的诊断标准掌握过宽、不结合临床病史、过份依赖CT，低Apgar评分和／或CT图像的低密度成了HIE的“代言人”。 尽管近年来国内诊断新生儿HIE的标准已经从根据1989年济南和1996年杭州二次会议修订的新生儿HIE 诊断依据过渡到中华医学会儿科学会新生儿学组于2004年11月在长沙进行了第三次修订的HIE诊断和分度标准，改变了过去普遍存在的对HIE的诊断标准掌握过宽、分度不严、诊断不结合临床表现、过份依赖CT等问题，逐渐与国际接轨。然而在某些基层的医院仍然是以CT的表现作为诊断的标准，特别是放射科医生，他们不论患儿的临床病史，不管孩子作CT检查时的日龄，只要在CT图像上看到比较多的低密度影，就会下“HIE”的诊断，使临床医生十分被动。 (二)HIE的临床规范化诊断标准 经历了明显的窒息的胎儿处于发生HIE或其它器官系统损伤的危险，但是，不是所有的窒息儿都会发生HIE。HIE应当仅仅是当婴儿有脑病的临床表现时才被诊断，也就是说HIE的诊断必须具备新生儿早期的神经学症状(如抑制或惊厥)和患儿曾经经历过严重的窒息事件二方面的证据。因此，临床表现是诊断HIE 的主要依据，同时具备以下4条者方可确诊。 1．有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心2．出生时有重度窒息，指Apgar评分lmin≤3分，并延续至5min时仍≤5分；和／或出生时脐动脉血气pH≤7．00；3．出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高； 4．排除电介质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其它先天性疾病所引起的脑损伤。 这个方案是与国际接轨的。由于在某些医院还存在着Apgar评分不够规范的问题，许多新生儿医生反映这个方案的执行存在难度，因此要做好HIE的诊断规范化，必须要产、儿两科的合作，认认真真的评分和详详细细的纪录，才能做到HIE的诊断既不扩大又不漏诊。 (三)影像学在新生儿HIE的辅助诊断价值 影像学检查的目的不是为了诊断HIE，而是为了是明确HIE的神经病理类型及病变的部位和范围，确定有无合并颅内出血和出血类型。对于足月儿来说，MRI是识别HIE的最先进的方法，而颅脑超声则主要适用于早产儿脑损伤如脑室内出血、脑室周白质软化的监测。然而，由于MRI扫描需要时间较长，对镇静的要求较高，在危重新生儿中不能应用，以及医院的资源有限，价格昂贵等等问题，在我国CT扫描在HIE的辅助诊断中仍然有一定的地位。但是，由于HIE是由缺氧缺血事件所起动并在缺氧缺血后继续进展和演变的病理过程，不同病程阶段CT检查所见会有所不同，仅就生后早期进行的CT扫描有局灶性低密度就确定HIE的诊断和预后判断是不恰当的，必须通过连续跟踪随访才有价值。
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。 2.血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 (三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。 所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数，包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。 部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病); (四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据：(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (五)病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血
在我国早期，有很多婴儿因为缺血缺氧性脑病而死亡。随着现代医疗技术的进步，我国在治疗此类疾病方面已经取得了不小的成果。但是即便如此，我们对于此类疾病也应该进行提高警惕，加强防备。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等，是围生期脑损伤的最重要原因。 1、预防感染 新生儿环境室温24℃～26℃，使用空调和空气净化器。 严格执行消毒隔离，无菌操作制度，医.学教育网搜集整理预防交叉感染每日定时开窗通风，定时紫外线消毒，消毒液擦拭保温箱内外，工作人员接触患儿前后要洗手。 2、治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施 加强基础护理加强口腔护理，保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥。 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔，尽量减少对患儿的不必要操作。 迅速纠正缺氧保持呼吸道通畅，根据病情变化调节氧流量和浓度。 保暖维持体温在36℃～37℃，医.学教育网搜集整理复温过程中不能操之过急，避免升温过快导致脑出血，一般每小时提高1℃。 保证热量摄入维持水电解质平衡。 保证各项治疗用药准确、按时、按量输入。 3、加强早期干预 触觉刺激法肢体按摩，医学教育网搜集整理被动运动。 听觉刺激法利用声音刺激听觉。 视觉刺激法变换玩具位置，以防斜视。 前庭运动刺激法摇婴儿床等。 新生儿缺氧缺血性脑病是脑瘫癫痫病的根源，因此，父母在防治此类疾病方面一定要提高警惕。预防感染无疑是最有效的方式，要及时到正规大医院进行治疗。父母一旦发现孩子在视觉和对外界刺激方面较其他孩子又迟钝现象，一定要引起警觉，加强观察，不能以为自己的孩子很乖而自以为是，从而耽误了对疾病的治疗。 总结：新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。如果智利阿德不及时或者护理不得当，很容易留下后遗症，常见的有脑瘫、癫痫病等。我们介绍了治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施，以及早期防治的知识，以便您对此类疾病的了解。
新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法 一、视觉刺激 视觉诱发电位证实有明显视路损伤或眼底证实有视神经萎缩的，应及早予以适量的瞳孔对光反射刺激，如用手电光照瞳孔使其收缩，闪烁棋盘格；光栅等。二、听觉刺激 听觉系统的发育是一个连续过程，即听到声音，听懂声音，理解语言。听觉诱发电位证实有损伤的应及早给予不同的听觉刺激，不仅可使听力增强，也有助于对声音语言理解能力的提高。 刺激的方法可用不同的声音及语言，每天给予数小时的刺激直至出现对声音的反应和主动的言语为止。 三、皮肤感觉刺激 皮肤可产生四种基本感觉：触觉（压觉）、温觉、冷觉、痛觉。皮肤广泛分布的感觉神经末梢构成真皮神经网络，在脑损伤患儿中80%以上存在着皮肤感觉障碍，他不仅影响到患儿的运动能力，同时亦影响到患儿的智力水平。因此必须给予大量的各种不同感觉刺激，如冷热水刺激，软硬毛刷刺激等，从而改善患儿的感觉使之达到正常。 四、前庭运动刺激 近年研究发现以阅读、书写和拼写颠倒的学习障碍为特点的综合症，并非主要在大脑皮层，更主要是在小脑与前庭系统，因此可用婴儿期的摇晃，头低位的旋转，侧滚等方法改善这一系统的功能。 五、爬行训练 爬是行走的基础，也是人类运动发展的一个重要阶段，他还有利于平衡能力的提高，语言词汇量的增加，眼斜视的矫正。爬行分为匍匐爬、障碍爬、膝手爬，训练时通过在躯干模式床上一定方式及数量的四肢及头颈的被动运动及手掌、脚掌、小腿内侧的摩擦向脑输入信息，旨在促使正确运动的出现，纠正错误的运动姿势及改善感知觉，是运动发育迟缓及运动障碍的主要治疗方法。 六、反射口罩（refle mask） 为一种透塑料特制的面罩，按年龄及肺活量的不同分为大、中、小三种尺寸。主要作用：（1）增加脑内氧及营养物质的供给；（2）增加肺活量，改善呼吸功能，降低呼吸道疾病的发生率；（3）降低癫痫灶的兴奋性。 七、智力训练 包括：（1）各种视觉符合；（2）各种知识；（3）是非与奖惩。 八、早期听力语言训练 1 . 听力训练包括：（1）对声音的感知和理解；（2）采用简单的音响玩具；（3）采用音乐；（4）分辨不同的声音。 2 发音训练包括：（1）呼吸训练；（2）舌运动训练；（3）口舌运动训练；（4）鼻音训练；（5）声带震动训练；（6）拼音训练；（7）音素训练；（6）四声训练。 3 言语训练
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60％～80％。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规国脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第l版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则
1．在循证医学原则指导下，参考国际规，结合国情、可操作性、第l版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南旧刮和常用标准，并结合国情和实用性制定。 2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3．推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据)，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4．对国常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。 二、推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施） 1．推荐强度(分4级，Ⅰ级最强，Ⅳ级最弱)：Ⅰ级：基于A级证据或专家高度一致的共识；Ⅱ级：基于B 级证据和专家共识；Ⅲ级：基于C级证据和专家共识；IV级：基于D级证据和专家共识。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) (2004年11月于长沙修定) 中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念： 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停 而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。HIE在围产期神经 系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因： 造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产
如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠
关于新生儿缺血缺氧性脑病
关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar 评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的
损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。目