消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤，可发生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指肠最为常见，即胃溃疡和十二指肠溃疡，其病因、临床症状及治疗方法基本相似，明确诊断主要靠胃镜检查。胃溃疡是消化性溃疡中最常见的一种，主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤。
西医学
名：
胃溃疡
所属科
室：
内科 - 消化内科
发病部
位：
胃部
主要症状：上腹痛及上腹不适，消化
不良，等
主要病
因：
吸烟，生活及饮食不规律，精神
心理因素，等
多发群
体：
男性发病率明显高于女性
传染性：无传染性
疾病简介
胃溃疡是我国人群中常见病、多发病之一。作为消化性溃疡中的常见类型，胃溃疡的地理分布大致有北方向南方升高趋势，且好发于气候变化较大的冬春两季。此外，男性发病率明显高于女性，可能与吸烟、生活及饮食不规律、工作及外界压力以及精神心理因素密切相关。近年来，胃溃疡的发病率开始呈下降趋势，然而其仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一。其发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。幽门螺杆菌(H. pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID，如阿司匹林)、胃酸分泌异常是引起溃疡的常见病因。典型的溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性的特点。其中，胃溃疡多好发于在胃角和胃窦小弯，多见于老年男性患者，其发病与季节变化有一定关系。[1]
发病原因
胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制，而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。目前认为，正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是，当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明，幽门螺杆菌和非甾体抗炎
药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外，药物，应激，激素也可导致溃疡的产生，各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。[2]
病理生理
典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。由于内镜下活检取材只能达黏膜层或黏膜下层，通常不能观察到典型的溃疡的四层结构，其病理组织上主要表现为黏膜层炎症细胞侵润，固有膜内有以淋巴细胞和中性粒细胞为主的炎症反应或肉芽肿形成。
临床表现
胃溃疡症状常不典型可表现为上腹痛及上腹不适等。绝大部分人可出现各种消化不良的症状，但是有的也无任何症状，直至出现并发症。其常见的并发症主要有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。常见的胃肠道症状及全身症状主要有嗳气、反酸、上腹胀、胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、纳差等。反酸及胸骨后烧灼感是由于贲门松弛，恶心、呕吐多反映溃疡可能提示溃疡处于活动期。频繁呕吐宿食，提示幽门梗阻。部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊乱症状。
胃溃疡上腹疼痛的特点：
1、慢性过程：除少数较早就医的患者外，多数患者病程已长达几年、十几年或更长时间。
2、周期性：大多数患者病情反复发作，并且发作期与缓解期随季节变换、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等因素的变化互相交替出现。反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、形成瘢痕的溃疡周期的反复过程。发作期可达数周甚至数月，缓解期可长至数月或几年。发作频率及发作与缓解期维持时间，因患者的个体差异及溃疡的发展情况和治疗效果及巩固疗效的措施而异。
3、节律性：溃疡疼痛机制主要与过多的胃酸分泌刺激溃疡面有关，故不同部位的溃疡病疼痛具有不同的规律性。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1～2小时，逐渐消失，再次进餐后疼痛重复出现，如此反复循环。当胃溃疡位于幽门管处或者与十二指肠溃疡同时并存时，疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。但是，有些特殊类型的溃疡病的疼痛节律性不是很明显，
如老年人的溃疡及十二指肠球后溃疡等。值得注意的是当疼痛的节律性突然发生变化时，应考虑病情有所发展，或可能出现其他的并发症。
4、疼痛的部位：胃溃疡疼痛多位于剑突下（即通常所说的心窝窝）正中或偏左，疼痛范围一般较局限，局部有压痛，但是疼痛的部位，并不一定就是溃疡所在的部位。当溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛可扩散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身体其他部位。
5、疼痛的性质与程度：每个人对疼痛的耐受程度不一，故溃疡病疼痛的程度没有一个客观的标准，其性质也视患者的感觉而定，通常被描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。[3]
诊断鉴别
消化系统的疾病的临床表现往往不是特别典型，那么怎样才能知道是不是确实患有胃溃疡？当患者自己觉得有慢性周期性发作的上腹不适及其他消化不良症状应予以高度怀疑，并及时到医院进行检查，但应注意，有典型上腹痛症状者不一定是溃疡，另外即使真的患有溃疡，也可能症状不典型甚至无症状，因此，需及早行检查明确诊断。
辅助检查
胃溃疡有如下几种常用的检查方法：
1. 胃镜检查：胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法，其不仅可对胃乃至十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测, 因此对溃疡的诊断具有十分重要的意义。根据1964年日本畸田隆夫的分期法，将内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三个病期，其中每个病期又可分为两个阶段。部分患者可能会对胃镜检查的过程不能忍受或心存恐惧，这时可考虑麻醉后再行胃镜检查（即无痛胃镜），以减轻胃镜检查的不适感。
2. X线钡餐检查：X线钡餐检查在溃疡的诊断及胃良、恶性溃疡鉴别诊断上的准确性不如胃镜，常用于年纪较大，有心脑血管疾病或因其他原因而无法耐受胃镜检查的患者，如发现龛影，则亦有确诊价值。
3. 尿素酶试验或核素标记C13呼气等试验:目的在于检测是否存在幽门螺旋杆菌感染，主要用于评价幽门螺旋杆菌根除治疗后的疗效。
鉴别诊断
当胃镜检查发现胃溃疡时，诊断似乎非常明确，但是还应注意与引起胃溃疡的少见特殊病因或以溃疡为主要表现的消化道肿瘤鉴别。胃的巨大溃疡在内镜上与胃恶性肿瘤的鉴别亦有一定的困难，而且有些溃疡与早期癌区别极为困难，故目前临床上行胃镜检查时若发现胃部的溃疡，临床医
师通常会取活组织行病理检查，并且要求患者治疗后复查并多次取活组织行病理检查，以防病检出现假阴性。
疾病治疗
药物治疗
药物治疗的目标就是消除病因和控制症状，促进溃疡愈合，预防复发及避免并发症目前最常用的药物分为以下几类：
1、抑制胃酸分泌药：目前临床上主要有H2受体拮抗剂（H2-RA）及质子泵抑制剂（PPI）。H2-RA可抑制基础及刺激的胃酸分泌，常用的如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁；PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用更强且作用持久。PPI促进溃疡愈合的速度较快、愈合率较高，适用于各种难治性溃疡或NSAID 溃疡患者不能停用NSAID时的治疗，还可与抗生素的协同作用可用于根除幽门螺杆菌治疗，因此是胃溃疡的首选用药。常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。
2、粘膜保护剂：目前已不属于治疗溃疡的一线用药，但与抑酸药联用后，其可提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发，常见的如硫糖铝、胶体铋，枸橼酸铋钾、米索前列醇等。
3、胃肠动力药：主要用于出现恶心、呕吐、腹胀等症状的患者以促进胃肠排空，缓解症状。
根除幽门螺旋杆菌治疗
如前所述，幽门螺杆菌是胃溃疡发生的重要原因之一，因此幽门螺杆菌阳性的患者，应予以根除幽门螺杆菌治疗，其不仅可以促进溃疡愈合，还能预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。
目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。近年来国际上抗幽门螺杆菌相关指南及共识，推荐的一线治疗方案是以PPI为基础加上两种抗生素的三联治疗方案，疗程7d~14d。临床证实其具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。溃疡的治疗疗程一般为4-6周，部分需要维持8周，前2周一般为根除幽门螺旋杆菌的治疗，随后继续予以抑制胃酸分泌及保护胃粘膜的药物巩固治疗。由于治疗周期相对较长，因此需要患者积极配合，坚持服药，只有这样才能有效控制胃溃疡的病情。
手术治疗
目前溃疡病的治疗已相当成熟，一般的溃疡不需要经手术治疗，只有在如下状况下才需行手术治疗：大出血药物不能控制；穿孔；瘢痕性幽门梗阻；药物治疗无效的难治性溃疡；高度怀疑癌变。[4]
疾病预后
治疗后应复查幽门螺杆菌是否已被根除，复查一般在治疗结束至少4
周后进行。可采用非侵入性的C13呼气试验，也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检做尿素酶及(或)组织学检查。对未排除胃恶性溃疡或有并发症的胃溃疡应常规进行胃镜复查。经过有效的治疗，胃溃疡的症状可以得明显缓解，其并发症发生也大大减少，因此胃溃疡的预后相对较好。对于溃疡的复发可能是很多人关心的问题，可以从三个方面加以控制，即根除幽门螺杆菌治疗、停用NSAIDs药物及除去其他危险因素、低剂量PPI 维持治疗。
饮食注意
对于医生而言，所能做的是通过药物及手术等手段竭力控制缓解溃疡的症状，而对于患者，则应注意保持乐观的心态，养成良好的生活习惯，合理饮食，积极配合治疗，只有这样才能最大程度上的预防溃疡的发作。具体而言，应注意如下几点：
1.调整心态，注意休息，避免过度焦虑与劳累；
2.戒烟戒酒，饮食规律，不宜过量；
3.避免食用刺激性食物，如咖啡、浓茶、辣椒等；
4.少食过甜及过酸的食物及水果，如巧克力、冰淇凌、苹果及桔子；
5.少食易胀气的食物，如淀粉含量较高的红薯，藕，土豆等。
并发症
1、出血：出血是溃疡发生到一定的程度的侵蚀到溃疡周围的血管，使血管破裂所致。其出血量的多少及对病人生命的危害程度取决于受到损伤的血管的大小，当溃疡损伤的为毛细血管时，一般对病人危害较小，也不容易被发现，仅仅在大便隐血检查时才被发现；而较大血管受损时，可能出现呕血或者黑便甚至解鲜红。一般患者在出血前可出现各种消化道症状加重的情况，但当出血停止后上腹部疼痛反而减轻甚至消失。
2、穿孔：一般的溃疡损伤在胃肠道的粘膜肌层，当溃疡持续进展深达胃肠道的浆膜层时，只剩最外面一层类似于薄薄的一张纸样，随时可发生急性胃肠道穿孔，穿孔后胃肠道内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎。表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹部呈板样，有明显压痛及反跳痛，肝浊音界及肠鸣音消失，腹部透视见膈下游离气体，部分患者甚出现休克
状态，在这种状况下，患者应立即行急诊手术处理，否则随时都有生命危险。当然，随着现在医疗条件的提高及患者及时的就诊等情况，穿孔的发生率并不是很高，临床上可分为急性、亚急性和慢性三种，只有急性穿孔才需行手术治疗。
3、幽门梗阻：幽门管的溃疡可致幽门括约肌痉挛，溃疡周围粘膜组织充血水肿，妨碍食物从胃向十二指肠的推送运动过程，可造成暂时幽门梗阻。在溃疡愈合后，因瘢痕形成或周围组织粘连引起幽门口持续性的狭窄。表现为胃排空时间延长，上腹疼痛，胀满不适，餐后加重，常伴有胃蠕动波、蠕动音、震水音；后期无蠕动波但可见扩大的胃型轮廓，往往大量呕吐，吐后上述症状减轻或缓解，呕吐物常为隔宿食物，味酸臭。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗，后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。
4、癌变：慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%左右。
专家观点
作为消化性溃疡中的一种常见类型，胃溃疡的一个重要特点在于其与心理精神因素密切相关。患者的精神压力往往较大，其临床症状与功能性胃肠病所致的各种消化不良症状交叉出现，故某些患者经足够的疗程的根除治疗后，经过内镜检查证实溃疡已愈合，但消化不良症状缓解却欠佳，其主要原因是患者精神负担较重，睡眠不佳，长期以往，消化不良的症状只会越来越严重，因此，治疗期间患者一定积极配合，调整好心态，正所谓心病还需心来医，解铃还需系铃人。
参考资料
?1．张亚历。图解消化病学。第一版。北京：军事医学科学出版社。 2003. pp28-34.．?2．黄从新。内科学。第一版。北京：高等教育出版社。 2011.pp453-460.．
?3．陈灏珠。实用内科学。第十三版。北京：高等教育出版社。 2009.pp1981-1989．
?4．中华消化杂志编委会。消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山). 中华消化杂志，2 008;28(7):447-450．
开放分类：
姓名：陈元波 年龄：45 岁 民族：汉 籍贯：南安 入院日期：2011.10.03 8am 病史叙述者：患者本人 性别:男 婚姻：已婚 职业：技术工 现住址：南安官桥 记录日期：2011.10.03 可靠程度：可靠 病史 消化性溃疡的住院病历 主诉：腹痛2天 现病史：患者于2天前无明显诱因下出现上腹痛，位于右上腹部，呈阵发性，无他处放射痛，有恶心，无呕吐，无排气、排便，无腹泻，无反酸、暧气，无呕血、黑便，无肤黄、尿黄，无畏寒、发热等。曾就诊，诊断为“胃炎”，给予抗炎、护胃解痉止痛等治疗效果不佳。为进一步治疗，来诊，查血常规：WBC4.6*10A9/L，N79.4% Hgb138g/L,淀粉酶：60.1门诊拟“腹痛待查”收入院。 既往史：既往“胃溃疡” 5年，未系统治疗。无“高血压”病史，无"糖尿病"及"冠心病"史，无"肝炎、结核"病史。无药物过敏史。 系统回顾: 呼吸系统：既往无喉痛，无咳嗽、咳痰，咯血，胸痛、气促、盗汗等症状。 循环系统：既住无心悸、气促，无心前区疼痛、水肿、咳嗽，咳痰、咯血，头昏、头痛、失眠，上腹胀、尿少等症状。 消化系统：既往无食欲减退或异常，常有恶心，呕吐、暧气、返酸，腹痛、无腹泻，呕血、便血、黄疸、吞咽困难等症状。 泌尿生殖系统：既往无尿急、尿频、尿痛，尿少、夜尿、血尿，水肿、腰痛，性机能紊乱等症状。 血液系统：既往无头昏、眼花、耳鸣、心悸、气促、出血、发热，骨骼疼痛，淋巴结肿大，痞块等症状。 内分泌系统及代谢：既往无食欲异常、多饮、多尿、肌肉震颤、性格改变，智力发育，性器官及性欲改变等症状。
关节及运动系统：既往无关节痛、红肿、发热及畸形、关节四肢活动灵活，无肌肉萎缩，震颤等症状。 神经系统：既往无经常头痛、视力障碍、意识障碍、昏迷、抽搐、瘫痪、性格改变等症状。 个人史：出生生长于原籍，未到过其他地方，嗜好酒，不吸烟，亦无长期用药历史，喜爱自己的职业，能胜任工作。 家族史：父母，爱人及两个儿子皆健在，无结核病等传染病史，亦无本病类似之疾患。 婚姻生育史：已婚，生育两个男孩 体格检查 体温37.8 0C，脉搏76次/分，呼吸21次/分，血压1135/74mmHg 一般情况：发育正常，营养中等，意识清楚，急性痛苦病容，膝胸位，面颊微红，唇无发绀。 皮肤：无皮疹，毛发正常，皮肤弹性好，无出血点及淤斑，无浮肿。 淋巴结：全身浅淋巴结未触及肿大。 头部：头颅无畸形，无压痛、无肿痛，无瘢痕。 眼:无突出。无眼球震颤、眼球运动自如、瞳孔大小正常、对光反应及调节反应正常，巩膜无黄染、结合膜无充血，角膜无翳斑，视力大致正常。 耳：无流脓，乳突无压痛，听力正常。 鼻：有鼻翼煽动、无流脓，无阻塞、鼻中隔无偏曲。 口腔：齿干燥，无龋齿，齿龈无色素沉着及齿槽流脓、口腔粘膜无出血点及溃疡。，舌伸出无偏斜及震颤，，扁桃体不大，咽喉无充血。 颈部：颈软，气管居中、甲状腺不大，无震颤、颈静脉不充盈、颈部无异常搏动。 胸部：胸部形态正常、呼吸运动两侧对称，无异常搏动、无局部红肿，无静脉曲张 肺部：视诊：呼吸正常、21次/分，双肺呼吸运动平稳 触诊：双侧语颤正常，无摩擦感，无压痛。
胃肠疾病的病例分析01 病史摘要：患者，男，61岁，工人。因上腹隐痛一年余，加重伴头昏、乏力4月，黑便3周入院。疼痛与进食无关，曾在院外服中药治疗效果不佳，疼痛加重，并进行性消瘦。 体格检查：体温37℃，脉搏84次/min，呼吸20次/min，血压130/70mmHg。消瘦，严重贫血貌。腹部稍丰满，上腹软，明显压痛，未扪及包块。肝在肋下2cm。余无异常发现。 实验室检查：红细胞1.92×1012/L，血红蛋白60g/L，白细胞4.1×109/L，嗜中性粒细胞0.88，淋巴0.10，单核细胞0.02。粪：隐血试验阳性。X线钡餐：胃内有大小不等充盈缺损及龛影。考虑：胃小弯有溃疡。 入院后给予止血、抗感染、输血、输液及其它对症处理，病情无好转。入院第五天反复呕吐咖啡色液体并出现巩膜黄染，贫血加重，意识模糊，病情继续恶化，终因全身衰竭死亡。 尸检摘要死者发育正常，营养欠佳，全身皮肤、黏膜、巩膜黄染，浅表淋巴结未触及，双下肢踝部有凹陷性水肿。腹腔积草黄色澄清液体约2000ml，胸腔积少量草黄色澄清液。各内脏检查主要发现如下： 胃胃小弯距幽门2cm处，黏膜面有一个形态不规则的巨形溃疡，面积约6cm×5cm。溃疡深达肌层，底部凹凸不平，边缘隆起呈结节状。溃疡周围胃壁增厚、变硬。病变向胃窦、幽门及括约肌蔓延。镜检：溃疡的边缘及底部有大量异常细胞，该细胞体积较大，呈柱状，胞浆丰富，核大透亮，核仁清楚，核分裂象较多见。这些异常细胞多排列成形状不一，大小不等的腺腔，被数量不等的纤维组织所分隔，少数则作片状浸润，同时肌层被破坏。另外异常细胞区域周围胃黏膜及其它部胃黏膜与腺体均有肠上皮化生，尤以靠近细胞团边缘部分为明显。 十二指肠上部及降部肠壁增厚，黏膜隆起，表面呈颗粒状。镜检：肠壁各层均见与胃内形态相同的异常细胞浸润，尤以黏膜下层及肌层为重。有处见肌层完全被异常细胞所破坏，并侵及浆膜，累及胰腺。 胃小弯及幽门下淋巴结肿大，体积约黄豆至蚕豆大，有的互相融合，切面灰黄色。镜检：淋巴结内有大量上述的异常细胞。 胰腺胰头体积增大，质较硬，切面胰腺实质内有灰白色斑点和条纹散在。镜检：胰头实质内有上述异常细胞浸润，其它部位未见异常。 胆道胆总管及乏特氏壶腹内肿块形成，呈灰白色，部分表面染有胆汁。肿块几乎将管腔完全堵塞。镜检：肿块由上述异常细胞组成，其形态与胃内所见者相一致。 肝脏重1300g，表面光滑，呈浅黄绿色，有多个圆形的结节，切面颜色与表面相同，结节为灰白色，周界清楚。镜检：肝细胞浆及毛细胆管和小胆管内有较多的胆汁淤积。胆汁淤积明显区域，肝细胞显变性坏死。结节为上述异常细胞。 门静脉血管内有巨大血栓形成，管腔几乎被完全堵塞，其长度上至肝门，下至肠系膜上静脉约0.5cm，肠系膜下静脉约1cm。血栓部分区域与管壁粘连。镜检：大体上所见血栓于镜下见为混合血栓，其中未见杂有上述异常细胞。 胆总管周围及肝门周围淋巴结肿大，体积约玉米至蚕豆大。镜检：淋巴结组织被破坏，有大量上述异常细胞。 讨论：
遵义医学院第五附属（珠海）医院 住院病历 姓名：职业： 性别：工作单位： 年龄：住址： 婚姻：供史者(注明与患者关系)： 出生地：入院日期： 民族：记录日期： 主诉：突发上腹疼痛**小时 现病史：患者于**小时前无明显诱因出现上腹部疼痛，为刀割样痛，开始为上腹部疼痛，后波及全腹，疼痛向背部放射，进食后疼痛加剧，任何体位不能缓解，伴恶心，无呕吐，无畏寒、发热、寒战，无腹胀、腹泻，无尿频，尿急，尿痛，无血尿，无排黑便及粘液血便。当时未予任何诊治，症状无任何缓解，患者为进一步治疗来我院急诊就诊，查腹平片提示：1、膈下游离气体，考虑胃肠道穿孔可能。急诊拟“腹膜炎：消化道穿孔”收入我科。患者自起病以来精神、睡眠欠佳，胃纳差。大、小便正常，体重无明显变化。 既往史：既往有胃病史3年（具体诊治过程不详）患者否认“心脏病、糖尿病、高血压、肾病”等慢性病病史，否认“肝炎、结核”等传染病史。否认重大外伤及手术史，无输血史，否认药物食物过敏史，预防接种史不详。 个人史：出生及长于原籍，否认有疫水、疫区接触史，无吸烟、喝酒史，否认冶游史及性病史。 婚育史：已婚，育有两子三女，家庭成员体健，家庭关系和睦。 家族史：否认家族病史及遗传病史。 体格检查 T:36.5℃P: 85次/分R：25次/分BP： 107/76mmHg
发育正常，营养中等，神志清，自主体位，查体合作，全身皮肤粘膜无黄染，未见出血点、蜘蛛痣、肝掌。全身各浅表淋巴结未触及肿大。头颅外观无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏。睑结膜无充血及苍白，巩膜无黄染。耳、鼻无异常分泌物，鼻旁窦无压痛，口唇粘膜无苍白及发绀，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大。颈软，未见颈静脉怒张。气管居中双侧度一致，双侧触觉语颤相同。双肺叩呈清音，呼吸音清，未闻及明显干湿性罗音及胸膜磨擦音。心前区无隆起，心界不大，心率85次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部详见专科检查。肛门外生殖器无异常。脊柱中下胸椎棘突有叩痛，四肢查体无明显异常。神经系统生理反射存在，病理反射未引出。 外科情况 腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，未见腹壁静脉曲张，全腹腹肌紧，全腹有压痛反跳痛，以上腹部剑突下为甚，肝脾肋下未触及，肋脊点、肋腰点无压痛，肝区及双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音消失。 辅助检查 我院腹平片（200*－*－**）提示：1、膈下游离气体，考虑胃肠道穿孔可能 初步诊断：腹痛查因： 1、急性弥漫性腹膜炎 2、上消化道穿孔：胃十 二指肠溃疡并穿孔？ 医师签名： X年X月X 日
Wilmore等曾把肠道称作是外科患者应激反应的中心器官之一。近年来研究表明，肠道是人体最大的外周免疫器官，肠黏膜间质中的T 淋巴细胞和浆细胞在抗原刺激下产生大量的分泌型S-IgA，这种局部免疫反应构成肠黏膜屏障的第一道防线；若抗原物质穿过肠壁进入门静脉或淋巴管，到达肝脏或肠系膜后，肠壁和肠系膜的淋巴组织及肝、脾内网状内皮系统可起到吞噬和解毒作用，此为免疫屏障的第二道防线。在免疫系统受损时，侵入的细菌及内毒素进入体循环和组织。临床研究亦显示在创伤、手术、饥饿、长期全胃肠外营养（TPN）时肠黏膜屏障功能减弱，肠黏膜的通透性增大，导致细菌移位、内毒素血症，直至败血症，最终的结果便是肠衰竭直至多器官衰竭而危及生命。因此，了解肠内营养(EN)与肠屏障功能的关系有着非常重要的临床意义。 1 肠黏膜屏障的生理组成与作用 正常人体的肠黏膜屏障由肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞组成，正常情况时肠黏膜表面生长着大量的厌氧菌，肠黏膜细胞主要是柱状上皮细胞及少量的杯状细胞，内分泌细胞及Paneth细胞。近年来，国外学者还发现肠道内还存在着一种M细胞，它是肠壁上唯一具有通透性的上皮细胞，抗原、细菌、病毒可通过这一薄弱环节侵入体内。正常肠屏障功能的维持依赖于由胃肠相关淋巴组织产生的特异性的分泌型免疫球蛋白S-IgA，以及非特异
性的机械和化学屏障，如胃酸、蠕动、肠上皮紧密连接、黏液、消化酶和正常菌群等。维持正常的上皮细胞能防止经上皮的细菌移位，保护好紧密连接能防止经细胞旁通道的细菌移位。肠黏膜约有500万个绒毛，总面积约10m2，在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。当机体应激反应过度或失调，可首先使肠道黏膜屏障的完整性遭到破坏，肠黏膜通透性增高，使原先寄生于肠道内的细菌和内毒素穿越受损的肠道黏膜，大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外的组织，如黏膜组织、肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器和系统，发生细菌（内毒素）移位，进入血液循环中的细菌和内毒素又反过来再作用于肠黏膜，进一步加重肠黏膜屏障受损，导致肠道黏膜通透性继续增高，如此形成了恶性循环，甚至发生全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官系统功能衰竭（MOSF）。 2 肠黏膜屏障损伤的原因 肠黏膜通透性增高肠黏膜通透性是指肠道黏膜上皮容易被某些分子物质以简单扩散的方式通过的特性。临床上肠黏膜通透性主要是指分子量＞150的分子物质对肠道上皮的渗透。严重感染、创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎等均可导致肠黏膜屏障受损。早在肠道黏膜形态学出现明显变化之前，肠黏膜通透性增高已经发生，故肠黏膜通透性增高可反映早期肠道黏膜屏障的损害。目前认为，多种细胞因子(cytokines)均可引起肠黏膜通透性增高，其中包括内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、γ-干扰素、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL
消化性溃疡病历 病例1 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。 病例2 王某某，男，29岁，司机. 自述有胃病史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。 查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊音（－），肠鸣音活跃。 病例3 男，60岁，9年来间断出现餐后1小时左右心窝部隐痛，饱胀，嗳气，无反酸，多于秋冬季节复发，每次持续10天左右，自服胃药（不详）可缓解。近2个月又复发，上腹持续性疼痛加重，服药无效，并出现食欲不振，乏力，消瘦，体重下降6Kg，间断黑便，每次30g，未介意，近半月自觉头晕，活动后心悸气短，为明确诊断而入院。 查体：P80次/分，一般状态欠佳，贫血貌，双肺无异常，心律整，心尖可闻Ⅱ级收缩期杂音，腹平软,上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音5次/分，移动浊音（－）。 病例5 男，32岁，3年来每于冬季出现右上腹疼痛，并向背部放射，尤以夜间为甚，伴反酸烧心，先后出现3次柏油便，曾行胃镜及X线钡餐检查，胃及十二指肠球部均未见溃疡，今冬又复发，持续性后背痛，继之发现尿黄，为明确诊断来院。 查体：一般状态佳，巩黄（+），心肺无异常，腹平软，肝脾未触及，肝区触痛（－），上腹偏右压痛（+），无反跳痛，胆囊区触痛（－），Murphy’s （－），肠鸣音4次/分，移动浊音（－）。 病例6 王某某，男，28岁. 主诉：上腹隐痛2年，晕厥半小时 现病史：患者以上腹隐痛、饱胀、嗳气2年为主诉在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上 既往史：无同样发作史. 查体：T 36.5℃，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，结膜
病例分析 胃脘痛 郝某,男性,49岁。主诉:胃脘胀满、疼10余年。患者10余年前因饮食无规律而致胃脘满、疼痛,伴胃脘嘈杂、烧灼,食欲不振,大便时秘结。曾经某医院胃镜检查,诊断为“萎缩性胃炎合十二指肠球炎”。口服丽珠得乐、三九胃泰等药,无明显效果,舌淡暗,苔少而黄腻,脉濡细。诊为胃脘痛、证属湿热中阻,气阴不足，治以升清降浊、理气通腑。方用柴平饮加减: 党参15g 、柴胡10g黄芩9 半夏10 g,枳壳14 g旋复花12 g,延胡索15g,苍术15g陈皮15g厚朴10g,枳实14,吴茱萸9g,黄连6 g,炒大黄30 g患者服药5剂后,大便调畅,诸症稍轻。以上方加减用药2个多月,而获痊愈。15g,12g,15g,、为佐药;槟榔15g,焦山楂15g,神曲15g,炒麦芽15g,助消和胃为使药。患者服药5剂后,大便调畅,诸症稍轻。以上方加减用药2个多月,而获痊愈。 按：“腑以通为补”,大便正常是胃腑保持正常生理功能的基础。“浊气在上,则生嗔胀”,说明浊气不能通降会直接影响胃腑功能;同时胃腑功能正常与否,又决定着大便是否正常,《内经》中“中气不足,溲便为之变,肠为之苦鸣”的记载就说明这一点。胃病伴腹泻或便秘,若采用升清降浊、宽中下气之辛味药为君药,并以燥湿坚胃、通腑宽中之苦味药为臣药,共达调畅通腑之效,则胃病诸多症状常随之消失。《灵枢·平人绝谷》载
“胃满则肠虚,肠满则胃虚,更虚更满,故气得上下”,又进一步说明调畅通腑与顾护胃肠对全身气机条达的重要性。综上所述,可以认为调畅通腑是保持正常升清降浊生理功能的基础。 指导老师批阅意见（不少于100字）： 签名： 年月日 （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
消化性溃疡的住院病历 姓名: 陈元波性别:男 年龄: 45岁婚姻：已婚 民族：汉职业：技术工 籍贯：南安现住址：南安官桥 入院日期：2011.10.03 8am 记录日期：2011.10.03 病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠 病史 主诉：腹痛2天。 现病史：患者于2天前无明显诱因下出现上腹痛，位于右上腹部，呈阵发性，无他处放射痛，有恶心，无呕吐，无排气、排便，无腹泻，无反酸、嗳气，无呕血、黑便，无肤黄、尿黄，无畏寒、发热等。曾就诊，诊断为“胃炎”，给予抗炎、护胃解痉止痛等治疗效果不佳。为进一步治疗，来诊，查血常规：WBC4.6*10^9/L，N79.4%，Hgb138g/L,淀粉酶：60.1 门诊拟“腹痛待查”收入院。......感谢聆听 既往史：既往“胃溃疡”5年，未系统治疗。无“高血压”病史，无"糖尿病"及"冠心病"史，无"肝炎、结核"病史。无药物过敏史。......感谢聆听 系统回顾： 呼吸系统：既往无喉痛，无咳嗽、咳痰，咯血，胸痛、气促、盗汗等症状。 循环系统：既住无心悸、气促，无心前区疼痛、水肿、咳嗽，咳痰、咯血，头昏、头痛、失眠，上腹胀、尿少等症状。......感谢聆听 消化系统：既往无食欲减退或异常，常有恶心，呕吐、暧气、返酸，腹痛、无腹泻，呕血、便血、黄疸、吞咽困难等症状。......感谢聆听 泌尿生殖系统：既往无尿急、尿频、尿痛，尿少、夜尿、血尿，水肿、腰痛，性机能紊乱等症状。 血液系统：既往无头昏、眼花、耳鸣、心悸、气促、出血、发热，骨骼疼痛，淋巴结肿大，痞块等症状。 内分泌系统及代谢：既往无食欲异常、多饮、多尿、肌肉震颤、性格改变，智力发育，性器官及性欲改变等症状。
肠道粘膜屏障的构成及功能 、尸■、亠 前言 人体肠道内栖息着大量的正常微生物，这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。正常情况下并不损害机体继康，这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成，这些功能分别有相应的结构基础，是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境，并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。 1. 肠道屏障的构成肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带，可将肠腔与机体内环境分隔开来，防止致病性抗原侵入的功能。肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。 1．1 机械屏障 由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成，肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成，细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等，尤以紧密连接最为重要。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成，包括咬合蛋白(occludin) 、闭合蛋白(claudi n) 家族、带状闭合蛋白(zo nula occlude ns , ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule , JAM)等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能，肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留，起到肠道自洁作用。 吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复
合体，只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力，并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素 5 和人类防御素6，在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。杯状细胞分泌粘液糖蛋白，可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。并可包裹细菌；还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体，抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。 1．2 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。 胃酸能杀灭进入胃肠道的细菌，抑制细菌在胃肠道上皮的粘附和定植；溶菌酶能破坏细菌的细胞壁，使细菌裂解；粘液中含有的补体成分可增加溶菌酶及免疫球蛋白的抗菌作用；其中，肠道分泌的大量消化液可稀释毒素，冲洗清洁肠腔，使潜在的条件致病菌难以粘附到肠上皮上。1．3 生物屏障 肠道是人体最大的细菌库，寄居着大约1013?1014个细菌，99% 左右为专性厌氧菌，肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定，形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。 专性厌氧菌（主要是双歧杆菌等）通过粘附作用与肠上皮紧密结 合，形成菌膜屏障，可以竞争抑制肠道中致病菌( 如某些肠道兼性 厌氧菌和外来菌等) 与肠上皮结合，抑制它们的定植和生长；也可分泌醋酸、乳酸、短链脂肪酸等，降低肠道pH 值与氧化还原电势及与致病菌竞争利用营养物质，从而抑制致病菌的生长。
消化性溃疡的住院病历 主诉：腹痛2天 现病史：患者于2天前无明显诱因下出现上腹痛，位于右上腹部，呈阵发性，无 他处放射痛，有恶心，无呕吐，无排气、排便，无腹泻，无反酸、暧气，无呕血、黑 便，无肤黄、尿黄， 无畏寒、发热等。曾就诊，诊断为“胃炎”，给予抗炎、护胃解痉 止痛等治疗效果不佳。为进一步治疗，来诊，查血常规： WBC4.6*10A 9/L ，N79.4% Hgb138g/L,淀粉酶：60.1门诊拟“腹痛待查”收入院。 既往史：既往“胃溃疡” 5年，未系统治疗。无“高血压”病史，无"糖尿病" 及"冠心病"史， 无"肝炎、结核"病史。无药物过敏史。 系统回顾: 呼吸系统：既往无喉痛，无咳嗽、咳痰，咯血，胸痛、气促、盗汗等 症状。 循环系统：既住无心悸、气促，无心前区疼痛、水肿、咳嗽，咳痰、 咯血，头昏、头痛、失眠，上腹胀、尿少等症状。 消化系统：既往无食欲减退或异常，常有恶心，呕吐、暧气、返酸, 腹痛、无 腹泻，呕血、便血、黄疸、吞咽困难等症状。 泌尿生殖系统：既往无尿急、尿频、尿痛，尿少、夜尿、血尿，水肿、 腰痛， 性机能紊乱等症状。 血液系统：既往无头昏、眼花、耳鸣、心悸、气促、出血、发热，骨 骼疼痛， 淋巴结肿大，痞块等症状。 内分泌系统及代谢：既往无食欲异常、多饮、多尿、肌肉震颤、性格改 变，智力 发育，性器官及性欲改变等症状。 姓名：陈元波 年龄：45 岁 民族：汉 籍贯： 南安 入院日期：2011.10.03 8am 病史叙述者：患者本人 性别:男 婚姻：已婚 职业：技术工 现住址：南安官桥 记录日期：2011.10.03 可靠程度：可靠 病史
关节及运动系统：既往无关节痛、红肿、发热及畸形、关节四肢活动灵活，无肌肉萎缩，震颤等症状。 神经系统：既往无经常头痛、视力障碍、意识障碍、昏迷、抽搐、瘫痪、性格改变等症状。 个人史：出生生长于原籍，未到过其他地方，嗜好酒，不吸烟，亦无长期用药历史，喜爱自己的职业，能胜任工作。 家族史：父母，爱人及两个儿子皆健在，无结核病等传染病史，亦无本病类似之疾患。 婚姻生育史：已婚，生育两个男孩 体格检查 体温37.8 0C，脉搏76次/分，呼吸21次/分，血压1135/74mmHg 一般情况：发育正常，营养中等，意识清楚，急性痛苦病容，膝胸位，面颊微红，唇无发绀。 皮肤：无皮疹，毛发正常，皮肤弹性好，无出血点及淤斑，无浮肿。 淋巴结：全身浅淋巴结未触及肿大。 头部：头颅无畸形，无压痛、无肿痛，无瘢痕。 眼:无突出。无眼球震颤、眼球运动自如、瞳孔大小正常、对光反应及调节反应正常，巩膜无黄染、结合膜无充血，角膜无翳斑，视力大致正常。 耳：无流脓，乳突无压痛，听力正常。 鼻：有鼻翼煽动、无流脓，无阻塞、鼻中隔无偏曲。 口腔：齿干燥，无龋齿，齿龈无色素沉着及齿槽流脓、口腔粘膜无出血点及溃疡。，舌伸出无偏斜及震颤，，扁桃体不大，咽喉无充血。 颈部：颈软，气管居中、甲状腺不大，无震颤、颈静脉不充盈、颈部无异常搏动。 胸部：胸部形态正常、呼吸运动两侧对称，无异常搏动、无局部红肿，无静脉曲张 肺部：视诊：呼吸正常、21次/分，双肺呼吸运动平稳 触诊：双侧语颤正常，无摩擦感，无压痛。 叩诊：叩诊清音。
大邑县花水湾镇公立卫生院 住院病历 姓名：李德尧性别：男年龄： 50岁民族：汉族 职业：农民婚姻:已婚籍贯：四川大邑 单位或地址：花水湾千佛9组入院日期：2012.8.9 病史陈述者：患者本人可靠程度：较可靠 主诉：反复上腹疼痛不适8年，加重1天。 现病史：病人于入院前 8年前开始，遇饥饿时偶感上腹隐痛不适，进食后缓解。入院前7年开始，上诉症状发作较为频繁且以胀痛、灼痛为主，多以辛辣刺激及不消化饮食为诱因，伴返酸嗳气，春季及秋冬季节交替时易发生，伴夜间痛，每次发作后进食可缓解。未正规诊治，入院前1天，吃冷饮后上腹痛症状再次复发，伴黑便，糊状，共4次，每次约250克左右，渐感头昏心悸，不伴恶心呕血及畏寒发热。今来我院，经查，以“消化性溃疡”收入住院。病后精神差，食欲减退，睡眠差 即往史：平时体质一般，否认肝炎、结核病史及疫疾、血吸虫病史，预防接种史不祥，否认药物、食物过敏史及外伤手术史，余各系统回顾无重大疾病史。 个人史：生于本地，否认外地长期居住史及疫区生活史，吸烟15年，1包/天，饮酒20年，约150ml/天，无精神创伤及冶游史。22岁结婚，爱人体健，育有3子，体健。 家族史;否认家族遗传病及传染病史，家族中无类似病史。
体格检查 T：入院查体：T：37℃，P：90次/分，R：18次/分，BP：100/70mmHg, 一般情况：发育营养可，步入病房，慢性病容，贫血貌，神志清楚，精神差，自动体位，查体合作。 皮肤粘膜：皮肤发绀，温湿度适中，弹性尚可，无黄染，无瘀点瘀斑，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪及肿大。 头部及其器官：头颅无畸形，眼睑无浮肿，睑结膜淡红，虹膜无黄染，双侧瞳孔等大形圆约0.2cm,光反射灵敏，耳轮廓无畸形，外耳道无溢脓、血、液，乳突区无压痛。鼻分泌物少，无鼻翼煽动，口唇发绀，无龋齿及龈血，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。 颈部：颈软对称，右颈静脉无充盈，气管居中，甲状腺无肿大。 胸部：胸廓对称无畸形，发育正常，营养中等，神志清楚，查体合作，双肺可听见散在性干、湿啰音，啰音位置不固定，咳嗽后可减少或消失，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部平坦，未见肠型及异常蠕动波，剑突下偏右局限性轻压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃，12次/分，无气过水声及金属音。双肾区无叩击痛。 肛门直肠及外生殖器无异常，脊柱四肢无畸形，活动自如，双下肢出现肢端浮肿，压之凹陷。生理反射存在，病里反射未引出。 辅助检查:血常规：Hb70g/L,WBC:15×/L，X光胸片示肺纹理增多增粗，少许絮状、片状阴影。 诊疗计划：入院诊断：
肠粘膜屏障与功能医学 曾强范竹萍 二十世纪80年代以前认为肠道的功能仅是消化吸收,80年代以后认识到肠粘膜屏障功能的重要性,肠功能障碍包含消化，吸收障碍与肠粘膜屏障碍.国内学术界真正开始重视肠粘膜屏障的概念,也只是近十年之内的事.2005年5月28至30日在北京召开的全国胃肠黏膜屏障临床与基础研究学术会议,是我国首届有关胃肠道黏膜屏障的学术研讨会.以后的2006年6月17日在上海,2007年8月25日在北京分别召开的学术会议,对肠屏障功能障碍概念的变迁进行了阐述,并出台了”肠屏障功能障碍临床诊治建议”(1,2,3) . 肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障构成,肠道局部微环境、细胞因子、基因调控和凋亡机制是肠道上皮细胞发生、生长、分化的调节因素。肠道生态与肠道健康的关系，肠道微生态与健康和疾病的关系受到关注.影响肠黏膜屏障因素包括肠腔内渗透压的改变,疾病（创伤，失血，烧伤，炎症性肠病等）,药物作用,营养因素,细胞因子和激素水平改变等.肠屏障功能障碍可导致肠黏膜萎缩,肠通透性增加,肠上皮细胞受损,肠局部免疫功能受损,肠菌群失调和肠动力障碍。轻者造成肠道功能受损,重者造成各种肠道疾病(1). 广义上来说,肠屏障功能的检测包括肠通透性检查测定, 肠黏膜损伤检查,肠缺血指标等,也可分为体内和体外检测方法.体内检测有口服分子探针尿回收率法,D乳酸和细菌及内毒素水平检测等.其中反映肠黏
膜渗透性改变的检测可准确反映肠黏膜的损伤程度，是监测肠道屏障功能的有效指标.肠黏膜渗透力增高常意味着肠屏障功能的损害，尤其是机械屏障的损害.糖分子探针如尿乳果糖与甘露醇比值(L/M)的检测是安全性和准确性较高的方法,乳果糖和甘露醇在肠道内的吸收途径不同,乳果糖主要通过小肠黏膜上皮细胞问的紧密连接而吸收，甘露醇主要通过小肠上皮细胞膜上的毛细气孔而被主动吸收.二者在体内不进行代谢，从肠道入血后随尿排出，可利用液相层析串联质谱在尿中进行准确和定量测定, 由此反映出其吸收量。尿乳果糖／甘露醇比值增加，表示肠黏膜通透性增加，反映肠黏膜紧密连接部不完整，或有区域性细胞缺失，或绒毛末梢损坏，或有组织问隙水肿.体外检测肠屏障功能是应用离体肠段，细胞和质膜对肠道的屏障功能进行评定,能在较大程度上避免其他因素的干扰,提供客观，单一的研究结果,是体内研究方法的重要补充(4,5,6). 肠粘膜屏障功能的检测为肠易激综合征、炎症性肠病、乳糜泻、慢性食物过敏、遗传性过敏性皮炎、强直性脊髓炎、糖尿病等疾病病因的确定和治疗及预防提供新方法、新思路.我们知道,任何疾病的形成，都需要一、二十年的时间累积，在器官病变之前，通常器官功能先下降，当下降到一个临界点时，才会发生病变.如果我们能在生病之前，了解到我们各个器官功能的指数是不是在正常范围之内，发现那些已经下降的指标，了解将来对我们的影响，同时通过科学的方法改善它们，这样就能避免以上肠道相关疾病或更严重情况的发生,这就是功能医学的理念. 因为器官存在的意义是它们的功能，它们的功能维持我们人的生命
患者王英，男性，30岁，汉族，已婚，农民，主因：反复上腹部疼痛3年，加重伴黑便2天。于2017/03/05 15:21以“胃溃疡”收住我院。 一、病例特点： 1.病史：患者于入院前3年前，遇饥饿时偶感上腹部隐痛不适，进食后缓解。曾在临洮县人们医院做胃镜检查示:胃溃疡。经住院治疗，给予对症治疗（集体药物及剂量不详）后症状有所好转。入院前2天开始，上述症状较为频繁、灼痛为主，多以辛辣刺激及不良饮食为诱因，伴泛酸及嗳气，并伴有黑便，糊状，共3次，每次约250g左右，同时伴有呕心，遂来我院住院治疗，经查体后以“胃溃疡”收住入院。患者自发病以来，无头晕及头痛，有呕心无呕吐，无胸闷及心慌，无咳嗽及咳痰，无腹泻，体重未见明显增减。 2.查体：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次 BP:110/70mmHg 发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。全身皮肤温度、湿度正常，弹性可，全身皮肤粘膜未见黄染、皮疹及瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形，无包块，无压痛，巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆居中，直径约0.3cm，对光反射灵敏。双耳听力正常，外耳道无溢液，乳突无压痛。鼻外观无畸形，无鼻阻鼻扇，鼻腔通畅，无分泌物，副鼻窦区无压痛，口唇红润，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征阴性，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，肋间隙无增宽及变窄，双肺呼吸动度一致，胸式呼吸为主，无胸膜摩擦音及皮下捻发感，语颤无增强及减弱，叩诊呈清音，肺下界和肝浊音界正常，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内侧1厘米处，未扪及震颤，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。未见异常周围血管征。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。 3.专科情况：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次/分 BP:110/70mmHg，发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。
胃溃疡病历模板
精品文档 患者王英，男性，30岁，汉族，已婚，农民，主因：反复上腹部疼痛3年，加重伴黑便2天。于2017/03/05 15:21以“胃溃疡”收住我院。 一、病例特点： 1.病史：患者于入院前3年前，遇饥饿时偶感上腹部隐痛不适，进食后缓解。曾在临洮县人们医院做胃镜检查示:胃溃疡。经住院治疗，给予对症治疗（集体药物及剂量不详）后症状有所好转。入院前2天开始，上述症状较为频繁、灼痛为主，多以辛辣刺激及不良饮食为诱因，伴泛酸及嗳气，并伴有黑便，糊状，共3次，每次约250g左右，同时伴有呕心，遂来我院住院治疗，经查体后以“胃溃疡”收住入院。患者自发病以来，无头晕及头痛，有呕心无呕吐，无胸闷及心慌，无咳嗽及咳痰，无腹泻，体重未见明显增减。 2.查体：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次 BP:110/70mmHg 发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。全身皮肤温度、湿度正常，弹性可，全身皮肤粘膜未见黄染、皮疹及瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形，无包块，无压痛，巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆居中，直径约0.3cm，对光反射灵敏。双耳听力正常，外耳道无溢液，乳突无压痛。鼻外观无畸形，无鼻阻鼻扇，鼻腔通畅，无分泌物，副鼻窦区无压痛，口唇红润，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征阴性，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，肋间隙无增宽及变窄，双肺呼吸动度一致，胸式呼吸为主，无胸膜摩擦音及皮下捻发感，语颤无增强及减弱，叩诊呈清音，肺下界和肝浊音界正常，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内侧1厘米处，未扪及震颤，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。未见异常周围血管征。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。 3.专科情况：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次/分 BP:110/70mmHg，发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。 收集于网络，如有侵权请联系管理员删除
［病例摘要］男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2周，呕血、黑便6小时10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半小时明显，持续2-3小时，可自行缓解。2周来加重，纳差，服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、头晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样液1次，约200ml，此后心悸、头晕、出冷汗，发病来无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好，自觉近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏史，无烟酒嗜好查体：T36.7℃,P108次/分，R22次/分，Bp90/70mmHg，神清，面色稍苍白，四肢湿冷，无出血点和蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心肺无异常。腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹中轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾未及，腹水征(-)，肠鸣音10次/分，双下肢不肿。化验：Hb：82g/L,WBC5.5×109/L，分类N69%，L28%，M3%，plt：300 ×109/L，大便隐血强阳性。［分析］一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 1.胃溃疡，合并出血 2.失血性贫血，休克早期(二)诊断依据 1.周期性、节律性上腹痛 2.呕血、黑便，大便隐血阳性 3.查体上腹中压痛，四肢湿冷，脉压变小 4.Hb82g/L(<120g/L) 二、鉴别诊断(5分) 1.胃癌 2.肝硬化，食管胃底静脉曲张破裂出血 3.出血性胃炎 三、进一步检查(4分) 1.急诊胃镜 2.X线钡餐检查(出血停止后) 3.肝肾功能 四、治疗原则(3分) 1.对症治疗 2.抗溃疡病药物治疗 3.内镜止血、手术治疗
病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。 体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。 ④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有毒物质作用于大脑的反应。综合以上体征的特点，对问题2的推论进行了进一步论证。 问题4该患者肝性脑病的诱因是什么？ 解说该患者肝性脑病的诱因，可能是由于上消化道出血造成肠道产氨增多及低血容量导致肾前性氮质血症造成血氨增高所致。每100ml血液约含有20g蛋白质。 问题5该患者为什么不能用肥皂水灌肠？ 解说患者出血后肠道积血，分解产生氨，非离子型氨（NH3）有毒性，且能透过血脑屏障。离子型氨（NH4+）呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的相互转化受pH梯度的影响。当结肠内pH<6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出；当pH>6时，NH3大量入血。肥皂属碱性，如果应用肥皂水灌肠就会引起离子型氨（NH4+）转化成非离子型氨（NH3），从而加重病情。食醋水为酸性，食醋水灌肠后会使非离子型氨（NH3）转化成离子型胺（NH4+），从而减少氨的吸收。 问题6肝性脑病需要与哪些疾病鉴别？ 解说肝性脑病常表现为精神症状，极易误诊为精神病，以致延误病情。还应与引起昏迷的其他疾病相鉴别，如糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染及镇静剂过量等。 问题7该病的出血原因可能有哪些？应做哪些检查？ 解说上消化道出血常见的原因有：①消化性溃疡。②肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血。③
消化性溃疡的住院病历 欧阳学文 姓名: 陈元波性别:男 年龄: 45岁婚姻：已婚 民族：汉职业：技术工 籍贯：南安现住址：南安官桥 入院日期：.10.03 8am 记录日期：.10.03 病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠 病史 主诉：腹痛2天。 现病史：患者于2天前无明显诱因下出现上腹痛，位于右上腹部，呈阵发性，无他处放射痛，有恶心，无呕吐，无排气、排便，无腹泻，无反酸、嗳气，无呕血、黑便，无肤
黄、尿黄，无畏寒、发热等。曾就诊，诊断为“胃炎”，给予抗炎、护胃解痉止痛等治疗效果不佳。为进一步治疗，来诊，查血常规：WBC4.6*10^9/L，N79.4%，Hgb138g/L,淀粉酶：60.1 门诊拟“腹痛待查”收入院。 既往史：既往“胃溃疡”5年，未系统治疗。无“高血压”病史，无"糖尿病"及"冠心病"史，无"肝炎、结核"病史。无药物过敏史。 系统回顾： 呼吸系统：既往无喉痛，无咳嗽、咳痰，咯血，胸痛、气促、盗汗等症状。 循环系统：既住无心悸、气促，无心前区疼痛、水肿、咳嗽，咳痰、咯血，头昏、头痛、失眠，上腹胀、尿少等症状。 消化系统：既往无食欲减退或异常，常有恶心，呕吐、暧气、返酸，腹痛、无腹泻，呕血、便血、黄疸、吞咽困难等症状。
泌尿生殖系统：既往无尿急、尿频、尿痛，尿少、夜尿、血尿，水肿、腰痛，性机能紊乱等症状。 血液系统：既往无头昏、眼花、耳鸣、心悸、气促、出血、发热，骨骼疼痛，淋巴结肿大，痞块等症状。 内分泌系统及代谢：既往无食欲异常、多饮、多尿、肌肉震颤、性格改变，智力发育，性器官及性欲改变等症状。 关节及运动系统：既往无关节痛、红肿、发热及畸形、关节四肢活动灵活，无肌肉萎缩，震颤等症状。 神经系统：既往无经常头痛、视力障碍、意识障碍、昏迷、抽搐、瘫痪、性格改变等症状。 个人史：出生生长于原籍，未到过其他地方，嗜好酒，不吸烟，亦无长期用药历史，喜爱自己的职业，能胜任工作。 家族史：父母，爱人及两个儿子皆健在，无结核病等传染病史，亦无本病类似之疾患。 婚姻生育史：已婚，生育两个男孩
肠道粘膜屏障的构成及功能 前言 人体肠道内栖息着大量的正常微生物，这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。正常情况下并不损害机体继康，这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成，这些功能分别有相应的结构基础，是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境，并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。 1. 肠道屏障的构成 肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带，可将肠腔与机体内环境分隔开来，防止致病性抗原侵入的功能。肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。 1．1 机械屏障 由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成，肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成，细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等，尤以紧密连接最为重要。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成，包括咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白(claudin)家族、带状闭合蛋白(zonula occludens，ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule，JAM)等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能，肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留，起到肠道自洁作用。
吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复合体，只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力，并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素5和人类防御素6，在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。杯状细胞分泌粘液糖蛋白，可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。并可包裹细菌；还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体，抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。 1．2 化学屏障 由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。 胃酸能杀灭进入胃肠道的细菌，抑制细菌在胃肠道上皮的粘附和定植；溶菌酶能破坏细菌的细胞壁，使细菌裂解；粘液中含有的补体成分可增加溶菌酶及免疫球蛋白的抗菌作用；其中，肠道分泌的大量消化液可稀释毒素，冲洗清洁肠腔，使潜在的条件致病菌难以粘附到肠上皮上。 1．3 生物屏障 肠道是人体最大的细菌库，寄居着大约1013～1014个细菌，99％左右为专性厌氧菌，肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定，形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。 专性厌氧菌(主要是双歧杆菌等)通过粘附作用与肠上皮紧密结