1.药物常见的不良反应?
副反应,毒性反应,后遗效应,停药反应,过敏反应,特异质反应,继发性反应
2.受体激动药和受体拮抗药的特点?
激动药拮抗药与受体亲和力:
内在活性:0 < α≤ 1 α= 0
作用结果:激动受体产生作用拮抗激动药效应激动药:完全激动药(α=1 );部分激动药(α<1 )
拮抗药(α=0 ):竞争性拮抗药;非竞争性拮抗药
3.量反应和质反应的区别?
量反应:
A定义:效应的强弱呈连续增减的变化,用具体数量或最大反应的百分率表示
B曲线:剂量,直方双曲线,对数剂量,对称S 形
C指标:效能、效价强度
质反应:
A定义:药理效应不随剂量的增减呈连续性量的变化,表现为反应性质的变化
B曲线:对数剂量,常态分布,累加剂量,典型S 形
C指标:ED 50 、LD 50
4.受体调节?
受体调节效果:向上调节;向下调节
被调节受体种类:同种调节;异种调节
5.评价药物安全性指标?
治疗指数(therapeutic index ,TI ):LD 50 /ED 50
安全系数(safety index ):LD 1 1 /ED 99
安全范围(margin of safety):LD 5 5 - - ED 95 之间距离
6.某病人病情危急,须立即达到稳定浓度以控制病情,应如何给药?
A口服间歇给药,采用每隔一个半衰期给药一次时采用首剂加倍,然后给与维持量
B静脉滴注时可采用第一个半衰期滴注剂量的1.44倍静脉注射给药
7.药理学研究内容?
药物:影响机体生理、生化和病理过程,用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质。
8.新药临床试验?
新药临床试验临床前药理试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
Ⅰ少数健康人Ⅱ少数病人Ⅲ多数病人Ⅳ
9.药物体内过程?
吸收(Absorption),分布(Distribution),代谢(Metabolism),排泄(Excretion)
1.传出神经的分类?
传出神经系统按递质分类:
胆碱能神经(cholinergic nerve)
去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)
多巴胺能神经
非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC )
2.传出神经递质作用消除的主要方式?
A:Ach主要被乙酰胆碱酯酶水解
B:NA75%到90%被突触前膜再摄取(大部分在囊泡中储存)
被神经细胞以外的组织细胞摄取
NAO单胺氧化酶代谢失活
3.传出神经受体分类及特点?
受体的分类:能与Ach 结合的受体称胆碱受体(cholinoceptor )
能与NA 或AD 结合的受体称肾上腺素受体(adrenoceptor)
胆碱受体:M受体:副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞
N受体:N1神经节、肾上腺髓质
N2骨骼肌
肾上腺素受体:α受体:α1皮肤、粘膜和某些内脏血管;瞳孔开大肌
α2突触前膜( ( 负反馈) )
β受体:β1心脏;β2血管、支气管;β3脂肪组织
4.毛果芸香碱的药理作用及临床应用?
眼:缩瞳;降低眼内压;调节痉挛(近物清楚,远物模糊)
腺体:分泌增多
1.青光眼闭角型(充血性青光眼)效果好
开角型(单纯性青光眼)
2.虹膜炎
M受体过度兴奋症状
5.简述阿托品的药理作用及临床应用?
腺体眼平滑肌心脏血管血压CNS
药理作用抑制腺体扩瞳眼压抑制内脏加快心率房大剂量扩兴奋分泌调解麻痹平滑肌室传到加快张血管
临床应用全麻前给虹膜睫状解除平滑缓慢型心律抗休克有机磷中药严重的体炎检查肌痉挛,失常毒解救
盗汗流涎眼底验光用于各种
内脏绞痛
6.东莨菪碱和山莨菪碱的特点?
山莨菪碱:1. 平滑肌解痉和抑制心血管≈阿托品;
2. 抑制唾液分泌、扩瞳<阿托品;
3. 不易入中枢,中枢作用少
4. 主要用于感染性休克,内脏平滑肌绞痛
东莨菪碱:1. 外周作用与阿托品相似眼和腺体较强,心血管较弱
2. 中枢作用与阿托品相反镇静,催眠(麻醉前给药优于阿托品)
3. 防晕止吐作用(晕动病、呕吐)
抑制前庭神经内耳功能
抑制大脑皮层功能
4. 中枢抗胆碱作用帕金森病
7.新斯的明的作用机制?临床应用?
机制:骨骼肌最强>胃肠道、膀胱平滑肌较强>心血管、支气管平滑肌、眼、腺体弱临床应用:重症肌无力,手术后腹气胀和尿潴留,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速
8.毒扁豆碱的临床应用?
起效快;刺激性较强;治疗青光眼
9.有机磷酸酯类作用机制?急性中毒临床表现?解救原则?治疗?
作用机制:有机磷酸酯类容易与胆碱酯酶形成复合物容易老化,磷酰化胆碱酯酶
急性中毒临床表现:M样症状:心血管,胃肠道,腺体
N样症状:肌肉震颤,肌无力,肌麻痹
CNS症状:先兴奋后抑制
解救原则:早期,联合,重复,足量
治疗:离开现场,清除毒物,对症治疗,解救药(M受体阻断药-阿托品;胆碱酯酶复活药-氯解磷定)
阿托品解毒作用:1.迅速解除M样症状;2.解除一部分中枢中毒症状;3.不能控制肌颤。阿托品化”指征:瞳孔较前扩大;颜面潮红;皮肤粘膜干燥;轻度躁动不安;心率加快(100-120次/分)
解毒作用:1. 迅速控制肌颤
2. 对中枢系统症状有一定改善
3. 不能对抗M样作用
4.全血AChE活性恢复到50%~60%
10.肾上腺素的药理作用,临床应用?
药理作用:1. 心脏(兴奋)有利:心排出量↑
不利:量耗氧量↑易致心律失常
2. 血管皮肤、粘膜α,肾脏α--收缩
骨骼肌、肝β,冠脉β--舒张
3. 血压治疗量↑/不变或↓脉压大
大量↑/↓
4. 平滑肌支气管(+) β2 - - R R ---- 平滑肌舒张(↓过敏物质释放)
(+) α- - R ---- 粘膜血管收缩
胃肠→张力↓收缩频率、幅度↓
膀胱:逼尿肌β--舒张
括约肌、三角肌--收缩
子宫→↓妊娠末期张力和收缩
5. 代谢机体代谢增加耗氧量增加20- - 30%糖血糖↑(肝糖原分解,抑制葡萄
糖利用)游离脂肪酸↑(激活甘油三酯酶)
https://www.doczj.com/doc/c410727677.html,S
临床应用:1. 心脏骤停
2. 过敏性疾病
(过敏性休克、支气管哮喘、血管N 性水肿)
3. 与局麻药配伍及局部止血
4. 治疗青光眼
11.去甲肾上腺素的临床应用?不良反应?
临床应用:1. 早期神经源性休克
2. 嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒低血压
3. 上消化道出血:1 1 ~3mg稀释后po
不良反应:1. 局部组织缺血坏死
2. 急性肾功能衰竭
12.麻黄碱和多巴胺的临床应用?
麻黄碱:支气管哮喘,鼻塞,防治某些低血压状态荨麻疹
多巴胺:抗休克,急性肾功衰竭
13.异丙肾上腺素的临床应用?
临床应用:1. 支气管哮喘
2. 房室传导阻滞
3.心脏骤停
4 . 感染性休克
14.酚妥拉明的临床应用?
临床应用:1. 外周血管痉挛疾病
2. 静滴NA 外漏
3. 肾上腺嗜铬细胞瘤
4. 拟交感按药物过量所致的高血压
5. 抗休克
6. 抗心力衰竭
7. 治疗勃起功能障碍
15.普萘洛尔的药理作用?临床应用?
药理作用:1.β受体阻断作用(1)心血管系统(2)支气管平滑肌(3)代谢
2. 内在拟交感活性(在阻断β受体的同时,还具有部分激动β受体作用。)
3. 膜稳定作用(有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用,降低
细胞膜对离子的通透性)
4. 眼
临床应用:1. 心律失常
2. 心绞痛和心肌梗死
3. 高血压
4. 充血性心力衰竭
5. 甲状腺功能亢进等
6. 其他:青光眼、焦虑等
1.抗高血压药物的分类特点及代表药物特点?抗高血压治疗新概念?
分类:1. 肾素- - 血管紧张素系统抑制药
2. 钙通道阻滞药
3. 利尿药
4. 交感神经抑制药(中枢性降压药,神经节阻断药,NE 能神经末梢阻滞药,肾上
腺素受体阻断药)
5. .血管扩张药
代表药物:1ACE1(卡托普利) 防止和逆转心血管重构,用于伴有糖尿病、左心室肥厚、左
心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者首选药物,不良反应
有刺激性干咳、高血钾、低血压等
AT2受体阻断药(氯沙坦)应用与ACEI 相似,不良反应无干咳
2(硝苯地平)用于各型高血压,可单用或合用。久用引起踝关节水肿。
3(氢氯噻嗪)单用治疗轻度高血压,与其他药物合用治疗中重度高血压。引起
水电解质紊乱及代谢紊乱等
4
A(可乐定)中度高血压、吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒治疗、预防偏头痛、不
宜用于高空作业或驾驶机动车辆人员
B(美卡拉明)用于高血压危象、主A A 夹层动脉瘤、外科手术中控制血压。
不良反应多。
C(利舍平)作用较弱,不良反应多
D(普萘洛尔)用于轻中度高血压,尤其伴有心绞痛、心律失常或肾素活性高
者
(哌唑嗪)对代谢没有明显的不良影响
首剂现象:部分患者首次服用1h 内出现严重的症状性体位性低
血压,表现为晕厥、心悸、意识丧失等。
5直接(硝普钠)用于高血压急症久用硫氰化物中毒现用现配, ,
(肼屈嗪)扩张小动脉,用于中度高血压
钾通道开放药(米诺地尔)用于严重高血压和肾性高血压,常伴有反射性心动
过速和心输出量增加、多毛症
(二氮嗪)强效、速效,用于高血压危象和高血压脑病
高血压治疗的新概念:一、有效治疗与终身治疗
二、保护靶器官
三、平稳降压
四、联合用药
2.抗心力衰竭药物的分类及代表药物特点?
分类:1、RAAS抑制药:卡托普利、氯沙坦
2、利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米
3、β受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛
4、正性肌力药:地高辛、米力农、维司力农
5、扩血管药:硝普钠、硝酸异山梨酸
6、钙增敏药及钙通道阻滞药
特点:ACEI(卡托普利)用于各阶段心衰患者,防止和逆转心血管重构,消除或缓解CHF
症状,降低病死率。
ATⅡ受体阻断药(氯沙坦)应用与ACEI 相似,不良反应无干咳
利尿药(氢氯噻嗪) CHF 伴有水肿或明显淤血者尤为适用
β受体阻断药(卡维地洛)1. 正确选择适应证,以扩张型心肌病CHF 疗效最好。
2. 长期应用
3. 应从小剂量开始
4. 应合并使用其他抗CHF 药禁用于严重心动过缓、严
重左室功能减退、房室传导阻滞、支气管哮喘钙通道阻滞药(氨氯地平)用于治疗左室功能障碍伴有心绞痛、高血压的患者。
扩血管药(硝酸甘油)扩张静脉,减轻肺淤血和呼吸困难
(肼屈嗪)扩张小动脉,降低心脏后负荷
3.强心苷的药理作用?临床应用?不良反应?停药指征?中毒解救?
药理作用:(一)对心脏的作用 1. 正性肌力作用2. 负性频率作用3. 对传导组织和心肌
电生理特性的影响
(二)对神经和内分泌系统的作用
(三)利尿作用
(四)对血管的作用
临床应用:1. 心力衰竭最佳:伴房颤或心室率快的
较好:瓣膜病、风心病、高血压等
较差:肺心病、严重心肌损伤等
不用:扩张性心肌病、舒张性心衰等
2. 某些心律失常1) 心房颤动2)心房扑动3)阵发性室上性心动过速不良反应:1. 胃肠道反应→早期反应
2. 中枢神经系统反应
3. 心脏毒性反应→最严重
停药指征:1.室性早搏2.窦性心动过缓(<60次/分)3.视觉障碍
中毒解救:1. 快速性心律失常补钾轻:po 重:ivgtt
2. 严重室速和室颤苯妥英钠、利多卡因
3. 心动过缓或房室阻滞阿托品
4. 致死性中毒地高辛抗体-Fab 片断
4.苯二氮卓类的作用机制?药理作用及临床应用?中毒解救特异性拮抗剂?
苯二氮卓类机制:延长氯离子通道开放的频率(大脑皮层> > 边缘系统> > 中脑>脑干)
药理作用及临床应用:1. 抗焦虑作用——焦虑症
2. 镇静催眠作用——失眠症
暂时性记忆缺失——内窥镜检查前用药、心脏电击复律前给药
3. 抗惊厥抗癫痫——惊厥、癫痫
静脉注射地西泮——癫痫持续状态首选
4. 中枢性肌松作用——肌肉僵直
急性中毒可用苯二氮卓受体拮抗药氟马西尼(flumazemil )解毒
5.巴比妥类的作用机制?
增加氯离子通道的开放时间
6.为什么地西泮用于麻醉前给药?
缓解焦虑心情
7.阿司匹林抗血栓形成机制?
抑制体内环氧化酶活性而减少TXA2的形成
8.阿司匹林作用机制,用途及不良反应?
1.解热镇痛及抗风湿(感冒发热,钝痛,风湿性关节炎3- -5d ,急性风湿热----- 鉴别诊断)
2. 影响血小板的功能(缺血性心脏病、脑缺血病等50- - 100mg/d)
3. 皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)
不良反应:1. 胃肠道反应2. 加重出血倾向3. 水杨酸反应4. 过敏反应5. 瑞夷(Reye )综合征6. 对肾脏的影响
9.呼吸系统药物分类及代表药?
控制哮喘药物,镇咳药,祛痰药
支气管扩张药肾上腺素受体激动药茶碱类M -R阻断药
抗过敏平喘药色甘酸钠
抗炎平喘药糖皮质激素
镇咳药:可待因(甲基吗啡)
祛痰药:氯化铵愈创甘油醚乙酰半胱氨酸溴已新氨溴索
10.用于平喘的糖皮质激素不良反应及注意事项?
声音嘶哑、声带萎缩变形诱发口咽部念珠菌感染
注意:吸入后立即漱口
11.氨茶碱的临床应用?
临床应用:本品适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状;也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。
12.糖皮质激素药理作用?临床应用?不良反应?
药理作用:1. 对代谢的影响
2. 抗炎作用
3. 免疫抑制与抗过敏作用
4. 抗休克作用
5. 其他作用
临床应用:1. 严重感染或炎症
2. 免疫相关疾病
3. 抗休克治疗
4. 血液病
5. 局部应用
6. 替代疗法
不良反应:1 、医源性肾上腺皮质功能亢进
2 、诱发或加重感染
3 、消化系统并发症
4 、心血管系统并发症
5 、骨质疏松、肌肉萎缩和伤口愈合迟缓等
6 、其他:糖尿病、精神失常等
13.抗菌药物概论相关概念?抗菌药物作用机制?
抗菌药:具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质
抗生素:来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的抗菌药物,而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。
(各种微生物产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质)
抗菌活性:抗菌药抑制或者杀灭病原菌的能力
最低抑菌浓度MIC:体外培养细菌18- - 24h 后抑制培养基细菌生长的最低药物浓度
最低杀菌浓度MBC:杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度
细菌耐药性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
化疗指数:LD 50 /ED 50 或LD 5 5 /ED 95
抗生素后效应:细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC 或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应。
机制:1. 抑制细菌细胞壁合成
2. 增加胞质膜的通透性
3. 抑制细菌蛋白质合成
4. 抑制细菌叶酸代谢
5. 抑制细菌核酸代谢
14.磺胺类抗菌药的作用机制?不良反应?
机制:抑制细菌细胞壁的合成
1.
2.造血系统反应(G - -6 - PD 缺乏易致溶血性贫血)
3.过敏反应, , 本类交叉过敏
4.其它:CNS 反应, 消化道反应;; 肝损, 急性坏死
不用: 早产儿, 新生儿,孕乳妇
15.喹诺酮类抗菌药的作用机制?不良反应?
机制:抑制细菌的DNA 回旋酶,阻碍DNA 的合成。
不良反应:1. . 胃肠反应
2. . 神经系统反应(合用茶碱或NSAIDs 时易发生)
3. 过敏反应(光毒性)(司氟、氟罗、洛美沙星最常见)
避免日光直接照射
4. 心脏毒性
5. 软骨损害(<14 岁,孕妇不用。)
6. 其他:(肝功异常、跟腱炎、过敏反应等)
16.青霉素类作用机制?应用?不良反应及防治?
机制:抑制细菌细胞壁的合成
应用:G + 球菌感染:溶、肺炎、敏感葡菌首选
蜂窝织炎,, 丹毒,, 猩红热,, 咽炎, 大叶性肺炎,, 脓胸,, 支气管肺草→心内膜炎
G + 杆菌感染:气性坏疽、破伤风、白喉病
须与抗毒素血清合用
G - 球菌感染:流脑, 淋病
螺旋体感染:梅毒
放线菌感染
不良反应:1.变态反应最常见。皮肤过敏(荨麻疹、药疹等)和血清病样反应较多见。
最严重:过敏性休克
2.赫氏反应(表现:全身不适、寒战、发热、咽痛、心跳加快)
3.其他不良反应:1)局部痛,红肿或硬结
2)量过大或iv快--大脑皮层刺激症
鞘内注射--脑膜或神经刺激症
3)大量滴注--高钾或高钠血症,甚心功抑制
防治:(1)仔细询问过敏史,对青霉素过敏者禁用;
(2)避免滥用和局部用药;
(3)避免在患者饥饿时注射青霉素;
(4)使用前必须备好急救药物(如肾上腺素)和抢救设备;
(5)初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用;
(6)注射液需临用现配;
(7)患者每次用药后观察30min,无反应者方可离去;
(8)一旦发生过敏性休克,应立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药,同时采用其他急救措
施。
17.头孢菌素类1-4代特点?代表药物?应用?不良反应?
共性特点:广谱半合成抗生素,抗菌作用强、耐青霉素酶,临床疗效高、毒性低,过敏反应较青霉素类少
第一代头孢菌素:头孢替唑、头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒等第二代头孢菌素:头孢呋辛、头孢替安、头孢孟多、头孢尼西、头孢丙烯、头孢克洛等第三代头孢菌素:头孢地尼、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松、头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢地嗪等
第四代头孢菌素:头孢吡肟、头孢匹罗、头孢噻利
应用:一代用于敏感菌所致呼吸道和尿路、皮肤及软组织感染。
二代用于敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路和其他组织器官感染等。
三代用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染
四代用于治疗对第三代耐药的严重
不良反应:1、过敏反应:与青霉素部分交叉过敏
2、胃肠反应:头孢克洛
3、肾毒性(近曲小管细胞损害,一代头孢)
4.CNS反应
5.双硫仑反应
6、其它,如:三代头孢孟多、头孢哌酮偶见二重感染、低凝血酶原症,血小板减
少,中枢神经系统反应等。
避免饮酒(----“醉酒样”反应)
18.氨基糖苷类作用机制?不良反应?
机制:
【抗菌作用】静止期杀菌药
强效:G-杆菌,如大肠克变志贺链,耐青的金葡菌;
中效:枸沙沙不分产;
弱效:G-球菌,如淋、脑;
无效:厌氧菌。
【抗菌机制】阻碍细菌蛋白质合成
A 、阻碍蛋白质合成的全过程
1) 抑制70S 始动复合物的形成
2) 与30S 亚基P10 蛋白质结合—A 位扭曲
3) 阻止肽链释放
4) 阻止70S 核蛋白体的解离
B 、增加细菌细胞膜通透性→细菌死亡
不良反应:⑴耳毒性
⑵肾损害
⑶过敏反应
⑷骨骼肌收缩无力
19.抗结核病药物应用原则?
早期用药;规律用药;全程用药;适量用药;联合用药
20.异烟肼和利福平的不良反应?
利福平:胃肠刺激反应较常见;肝损害少数人出现;致畸胎作用孕期禁用
异烟肼:①外周神经炎和中枢神经系统症状
INH 致VitB 6 6 →GABA↓→CNS 兴奋症状慢乙酰化多见,用VitB 6 少量
预防
②肝损害
乙酰化产物—单乙酰异烟肼(肝毒物)快乙酰化多见,定期复查肝功能
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免. 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化. 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
精选疫情防控及教育类应用文档,希望能帮助到你们! 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助! 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信 息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。 药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。 吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 (一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。 (二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药 分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官 排泄:肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定;一次给药5个半衰期消除完毕;多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应: 副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料。 毒性反应:毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的,应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能,慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。 变态反应:非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。 特异质反应:这是一类先天遗传异常所致的反应,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应,故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系,简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点: 最小有效量或最低有效浓度:即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应(E max):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 半最大效应浓度(EC50):是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度:是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同,二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等,其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点: 半数有效量(ED50):即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量(LD50)。治疗指数:药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标:治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性,并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此,有人用1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比值或5%致死量(LD5)与95%有效量(ED50)之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药(阻断药)3类。 激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性(a=1);后者有较强亲和力,但内在活性不强(a<1),与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(a=0)的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时,可使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效曲线右移,而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固,产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
精选考试类应用文档,如果您需要使用本文档,请点击下载,另外祝 您生活愉快,工作顺利,万事如意! 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助! 第一章绪论
药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学实验及作业第一部分:绪论及总论 1、药物:用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物:对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药:指用于预防、治疗、诊断动物疾病,以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度:指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源:药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物,天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素,合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等,生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型:这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防,必须进行加工,制成安全、稳定和便于应用的形式,称为药物剂型。 7、兽医药理学:是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科,是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学:研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理,称为药效学。 9、药动学:研究机体对药物的处置过程,即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用:药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用:药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用,又称全身作用。 14、直接作用:药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用:由于机体的整体性,会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节,即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性:指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官,对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 18、对症治疗:用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标。 19、药物的不良反应:与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用:药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用:是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应:又称过敏反应,药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应,并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系:药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系:定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50:引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50:对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数:药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95~LD5之间的距离或95%有效量~5%致死量 29、受体:对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能:与配体结合、传递信息。 31、受体的特性:饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节:增敏调节和脱敏调节 33、占领学说:药物与受体间的相互作用是可逆的;药效与被占领受体的数量成正比,当全部受体被占领时,就会产生最大药理效应;药物浓度与效应关系服从定量作用定律;药
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 (一)药理学的性质与任务 1.药理学(pharmacology)是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物(drug)是用以防治及诊断疾病的物质,在理论上指凡能影响机体器官生理功能及(或)细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3.药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4.药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5.药理学的学科任务 阐明药物作用机制;提高药物疗效;研究开发新药;发现药物新用途;探索细胞生理、生化及病理过程。 (二)药物与药理学的发展史 1.药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2.药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡;后来相继发现士的(1819),咖啡因(1819),奎宁(1820),阿托品(1831);德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明;德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室;J N. Langley(1905)提出受体学说;20世纪药理学新领域及新药的发现:抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3.药理学从实验药理学到器官药理学,进一步发展到分子药理学;并出现了许多药理学分支如临床药理学(Clinical pharmacology)、生化药理学(Biochemical pharmacology)、分子药理学(Molecular pharmacology)、免疫药理学(Immunopharmacology)、心血管药理学(Cardiovascular pharmacology)、神经药理学(Neuropharmacology)、遗传药理学(Pharmacogenetics)、化学治疗学(Chemotherapy)等。 (三)药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研(四)学习药理学的参考书 1.杨世杰主编.药理学一版,北京:人民卫生出版社,2001 2.杨藻宸主编。药理学和药物治疗学,2000,北京:人民卫生出版社。 3.Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4.Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊,使用药物需医师处方,并在医生指导下使用,如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物:吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大:如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药:对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药(nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ) 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称(药典名称) 2.英文采用国际非专利药名(International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM) 3. 商品名(trade mark name) 例:中文名:普萘洛尔 英文名:Propranolol 商品名:心得安,恩得来,萘心安,inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1.掌握药物的基本作用及治疗效果。 2.掌握药物作用的量效关系。 3.熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4.掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 (一)药物的基本作用和效应 1.药物作用与药理效应
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应: 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药:既有亲和力双有内在活性。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用: 1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌 增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。 3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱 作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。 应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类 中毒症状:1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明
药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应:可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数:指药物安全性的指标,以 LD50/ED50的比值表示,此值越大越安 全。 安全范围:指ED95与LD5之间的距离。
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药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
精选教育类试题和其他应用文档,如果您需要使用本文档,请点击下载,祝您生活愉快,工作顺利,万事如意! 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助! 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可 1
以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 2
4药物:用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学:研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收A,分布D,代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容:阐明药物对机体(包括病原体)的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用:药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应,一般比较轻微。 毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应,一般比较严重。 变态反应(过敏反应):机体受药物刺激,发生异常的免疫反应 继发反应:继发于药物治疗作用后的不良反应(如二重感染) 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡, 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 后遗效应:停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下,但仍然残存的生物效应 撤药效应:长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应:某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应(先天缺陷疾病) 致畸作用:有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关,通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量:能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量:随着剂量的增加,效应也会相应增加,直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加,反而会出现毒性反应 极量:出现疗效的最大极量(是用药安全的最大限度) 治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。机体方面:年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面:剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动 过速首选,适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉 痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独 用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷: 长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。
药学综合知识-100-个重要知识点
药学综合知识100 个重要知识点 考点1:药学服务的对象:广大公众,包括患者及家属、医护人员和卫生工作者、药品消费者和健康人群。 考点2:特殊人群是指:如特殊体制者、肝肾功能不全者、过敏体制者、小儿、老年人、妊娠及哺乳期妇女、血液透析者听障、视障人士等。 考点3:用药咨询的目标:可以将其分为患者、医师、护士和公众的用药咨询。 考点4:沟通的技巧:认真聆听,注意使用通俗易懂的语言,尽量避免使用专业术语,谈话时尽量使用短句,使用开放式的提问方式。与患者交谈时,要注意观察对方的表情变化,从中判断其对问题的理解和接触程度。与患者的谈话时间不宜过长,提供的信息也不宜过多。 考点5:处方的概念:是指有注册的执业医师和执业主力医师在诊疗活动中为患者开具的、由执业药师或取得药学专业技术职务人质资格的药学专业技术人员审核、调配、核对,并作为患者用药物凭证的医疗文书。 考点6:医师处方印刷用纸: ①普通处方的印刷用纸为白色。 ②急诊处方印刷用纸质为淡黄色,右上角标注“急诊”。
③儿科处方印刷用纸为淡绿色,右上角标注“儿科”。 ④麻醉药品和第一类精神药品处方印刷用纸为淡红色,右上角标注“麻、精一”。⑤第二类精神药品处房印刷用张为白色,右上角标注“精二”。 考点7:“四查十对”:查对方,对科别、姓名、年龄;查药品,对要命、剂量、规格、数量;查配伍禁忌,对药品症状、用法用量;查药用合理性,对临床诊断。 考点8:药物相互作用对药效学的影响:作用相加或增加疗效,减少药品不良反应,敏感化作用,拮抗作用,增加毒性或药品不良反应。 考点9:药物相互作用对药动学的影响:影响吸收、分布、代谢、排泄。 考点10:有下列情况之一的,应当判定为超常处方:无适应症用药;无正当理由开具高价药的;无正当理由超说明书用药的;无正当理由为同一患者同时开具2 种以上药理作用机制相同药物的。 考点11:影响药品质量的因素:主要有环境因素、人为因素、药品因素等。 考点12:理论效价:系指抗生素纯品的质量与效价单位的折算比率,多以其有效部分的1ug 作为1IU(国际单位),如链霉素、土霉素、红霉素等以纯游离碱1ug 作为1IU。