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传染病填空简答(整理)

传染病填空简答(整理)
传染病填空简答(整理)

总论:

1、我国传染病防治法规定,甲类传染病为管理传染病,乙类传染病为管理传染病,

丙类传染病为管理传染病。

2、甲、乙、丙三类传染病的管理措施分别为、、。

3、传染病基本特征、、、。

4、法定传染病分类种,甲类传染病为和

5、流行过程中的三个环节、、

6、传染过程中的五种表现中,最常见的形式为,其次为。

7、需要立即报告传染病有,,,。

1.强制、严格、监测。

2. 2/6、6/12、24。

3.病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。

4.3类38种。

5.传染源、传播途径、易感人群。

6.隐性感染、病原携带状态。

7.SARS、H1NI、肺炭疽、脊髓灰质炎。

肝炎

1、病毒性肝炎的临床分、、、、。

2、重症肝炎(肝衰竭)的临床类型分为,,。

3、病毒性肝炎粪—口途径传播的有和。

4、急性黄疸型肝炎临床经过分三期

5、病毒性肝炎易慢性化的是、、型。

6、预防甲型肝炎的被动免疫制剂,主动免疫制剂。

预防乙型肝炎的被动免疫制剂,主动免疫制剂。

7、HBV感染血清指标中,示具有保护作用为,示具有传染性指标有,,等。

8、乙型肝炎流行特征、、等。

9、HBV感染中示病毒复制指标有、、等。

1.甲乙丙丁戊。

2.急性、亚急性、慢性、慢加急性。3、甲、戊。4黄疸前期、黄疸期、恢复期。5.

6.人丙种球蛋白、甲肝纯化灭活疫苗和减毒活疫苗;HBIG、乙型肝炎疫苗。

7.抗HBs;HBsAg、HBeAg、抗HBc。9.HBV-DNA、HBV-DNA多聚酶、PreS2。

8.地区性差异、性别差异、无明显季节性、散发为主、家庭聚集现象、婴幼儿感染多见。

狂犬病

1、目前我国狂犬病预防接种应用疫苗,注射方法为

2、人被狂犬咬伤后的处理应包括和。

3.目前治疗狂犬病采取措施是。

1.地鼠肾细胞疫苗、上臂三角肌肌肉注射。

2.清洗、排血引流。

3.对症综合治疗

艾滋病

1、艾滋病常见肺部表现为,主要预防措施为。

2、艾滋病的临床经过分为、

3、HIV侵入人体后的经过、、三期。

4、艾滋病的全称为,主要预防措施

5、艾滋病的高危人群有、、、。

6、HIV主要侵犯靶细胞,血中抗-HIV(+)者具有。

7、HIV主要侵犯靶细胞,主要预防措施为。

1.肺豹子菌肺炎、。

2.急性期、无症状期、艾滋病期。

3. 。

4.获得性免疫缺陷综合征、。

5. 。

6.CD4+T淋巴细胞、

出血热

1、流行性出血热发热期的三大主征有、、,

其早期确诊主要检测。

2、流行性出血热少尿期治疗原则、、、。

3、流行性出血热发热期治疗原则、、、。

1.休克、肾衰竭、出血;特异性IgM抗体。

2.稳定机体内环境、促进利尿、导泻、透析治疗。

3.抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。

乙脑

1、乙脑的主要传染源为,早期确诊应检测。

2、乙脑流行特征,,,。

3、乙脑主要的预防措施应包括和。

1.猪、特异性IgM抗体。

2.高度散发性、。

3.防蚊灭蚊、预防接种。

菌痢:

1、典型菌痢的临床表现,,,,。

2、急性菌痢临床类型分为,,。

3、细菌性痢疾典型粪便性状呈,主要病变部位和,预防措施应做好。

4、中毒型菌痢的临床类型有、、。

5、治疗首选药物为。

1.畏寒发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。

2.普通型、轻型、重型、中毒性菌痢。

3.粘液脓血便、直肠、乙状结肠,切断传播途径。

4.休克型、脑型、混合型。

5.环丙沙星。

流脑:

2、普通型流脑临床经过分为、、、。

1、流脑细菌学检查取标本,,。

2、流脑的常用抗菌治疗选用,,。

1.前驱期、败血症期、脑膜脑炎期、恢复期。

2.瘀斑组织液、血液、脑脊液。

3.青霉素、头孢菌素、氯霉素。

伤寒:

1、伤寒极期主要临床表现有、、、、。

2、伤寒复发出现于,再燃出现于期。

3、伤寒治疗首选药物,流脑治疗首选药物。

4、伤寒的主要并发症有、、、。

1.持续发热、神经系统中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大。

2.退热后1~3周、缓解期。

3.环丙沙星、青霉素。

4.肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎。

霍乱:

1、典型霍乱的临床表现分为、、三期。

2、霍乱弧菌致病物质为,增菌培养基

3、霍乱确诊的三项标准,,。

4、霍乱弧菌的二个生物型分别为和,其致病物质为。

5、典型霍乱腹泻的特点、、、。

6、霍乱属于法定传染病类,其治疗关键措施。

7、凡是与霍乱病人密切接触者应严密检疫天;

1.吐泻期、脱水期、恢复期或反应期。

2.霍乱肠毒素、碱性蛋白胨水。

3.腹泻、粪便培养阳性、双份血清

凝集素试验。4.O1群、非O1群。5.无发热、无里急后重感、无腹痛。6.甲类、补液。7. 5。

钩体:

1、钩体病常见临床类型是,病原治疗首选药物是,常用血清学检查是。

2、钩体病临床表现早期,中期,晚期。

1. 、青霉素、显微凝集试验

2.钩体败血症期、器官损伤期、恢复期或后发症期

阿米巴:

7、阿米巴肝脓肿的并发症有和。

8、阿米巴肝脓肿的主要临床表现,,。确诊依据。

1.心包填塞、休克。2 、肝脓肿穿刺液检查。

疟疾:

1、疟疾临床症状的产生是疟原虫在所致

2、疟疾临床症状发作是疟原虫所致,其确诊依据为

3、疟疾的发作是由于所致,典型临床表现为、

、。

4、典型疟疾规律性发作过程为、、。

4.

2、简述暴发型肝炎的临床表现。

答案要点①黄疸迅速加深,血清胆红素高于171μmol/L;②肝脏进行性缩小、肝臭;③出血倾向,PTA低于40%;④腹水、中毒性鼓肠;⑤精神神经系统症状(肝性脑病):有定时、定向障碍,计算能力下降,精神异常,烦躁不安,嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤;⑥肝肾综合征:出现少尿甚至无尿,血尿素氮升高等。

3、请分期简述急性黄疸型肝炎的临床表现。

答案要点典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期。①黄疸前期:持续约5~7天。表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等。消化系统症状有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。本期未出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常,尤其是转氨酶的升高;②黄疸期:可持续2~6周。黄疸逐渐加深,

尿色加深如浓茶样,巩膜和皮肤黄染,约2周到达高峰,而黄疸前期的症状好转。部分病人可有大便颜色变浅、皮肤搔痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。体检常见肝大,质地软,有压痛及叩击痛。部分病人有轻度脾大;③恢复期:黄疸逐渐消退,症状减轻,肝脾大回缩,肝功能逐渐恢复正常。

1. 传染病的基本特征

①有病原体: 每一种传染病都是由特异性的病原体引起的,虽然目前还有一些传染病的病原体未被确定;②有传染性:传染病能通过某种途径传染给他人,这是传染病与其他感染性疾病的主要区别;③有流行病学特征:在质的方面有外来性和地方性之分;在量的方面有散发、流行、大流行、爆发流行;可有季节性、地区性、不同人群(年龄、性别、职业等)的分布特征;④有感染后免疫:病后都能产生针对病原体的特异性免疫。感染后免疫在不同的传染病持续时间长短不一,有些感染后免疫可避免再次感染,有些则不能甚至导致再次感染时病情加重。

2.试述传染病感染过程中可能出现哪几种表现。

①病原体被清除:病原体进入人体后被非特异性免疫和/或特异性免疫所清除;②隐性感染:病原体进入人体后,引起机体的特异性免疫应答及轻微的组织损伤,但没有任何症状和体征;③显性感染:病原体进入人体后,引起病理改变和临床表现;④病原携带状态:病原体与机体处于共生状态。按病原体种类不同分为带病毒者,带菌者,带虫者。按发生时间不同分为健康携带者、恢复期携带者及潜伏期携带者,急性与慢性携带者;⑤潜伏性感染:病原体长期潜伏于机体某些部位,待机会成熟时(如机体免疫功能下降)引起临床表现。

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显?为什么? 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高,也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响,其机制是什么? 急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少,而细胞内假没有明显减少,细胞内外钾浓度差增大,根据Nernst方程,细胞的静息电位负值增大,使其与阈电位之间的距离增大,需要增大刺激强度才能引起兴奋,即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响?其机制是什么? 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后,[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少,按Nernst方程静息电位(Em)负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小,神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位,可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低,即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性增高,传导性减低,自律性增高,收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响?试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低,其机制为去极化阻滞,即高钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变小,按Nernst方程Em负值减小,使其与阈电位的差值减少,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em接近阈电位时,快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时,细胞内外液钾离子浓度差变大,但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流减少,Em负值变小,与阈电位之间的距离缩小,故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

传染病学总结重点笔记复习资料

概述: 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病,包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位,平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中,发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现: 1. 病原体被清除:非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤, 因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后,不但诱导机体

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现:清除病原体、隐性感染(最常见)、显性感染(又称临床感染)、病原携带状态(重要传染源)、潜伏性感染。(即五种表现) 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染,其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用:侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合,进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞,释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程:包括传染源、传染途径、人群易感性(即三个条件) 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖,并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人,他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平,而又有传染源和传染途径时,则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征:病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。(即四个特点) 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防:包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》,将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括:鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报,农村不少过6小时。 小结:传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统: A.HbsAg(表面抗原)和抗HBs:表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原,该抗原只有免疫性,无传染性。抗HBs是一种保护性抗体,在其抗原转阴一段时间后开始出现,其阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg(核心抗原)和抗HBc:核心抗原因存在于Dane颗粒中,在肝脏,主要存在于受感染的肝细胞核内,出现较晚于HBcAg,其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现,其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作,抗HBcIgG出现较迟,可保

人体解剖生理学简答题与论述题

人体解剖生理学简答题与论述题 Jyw.koala 1.非条件反射与条件反射的区别 2、为什么说一块骨就是一个器官? 答:首先器官是由不同的细胞和组织构成的结构,用来完成某些特定功能,器官的组织结构特点跟他的功能相适应;骨由骨组织,骨髓和骨膜构成,有一定的性状,在骨髓中存在血管和神经,有运动,支持和保护身体的功能,骨骼是组成脊椎动物内骨骼的坚硬器官。 3、比较神经肌肉接头兴奋传递和反射中枢内兴奋传导的异同 答:神经和肌肉是两种完全不同的组织,两者之间并无原生质的直接相通,神经冲动从神经末梢传向肌纤维是通过他们之间的特殊部位来完成的,即神经肌肉接头,当运动神经冲动传至神经末梢对Ca2+通

透性增加,Ca2+内流入神经末梢内,这时接头前膜内囊泡向前膜移动,融合、破裂,将Ach释放入接头间隙形成量子释放,Ach与终板膜的化学门控通道偶联的受体nAchR结合,使受体构型发生改变,使Na和K在终板膜上的通透性增加,产生终极电位形成兴奋突触后电位,这时多个终板电位引起肌膜的动作电位。完成一次神经-——肌肉间的传递。 特点:突出延迟、突出疲劳、单向传导 4、大脑皮层中央前回对躯体运动的控制特点 答:(1)对躯体运动的调节是交叉性的,但对头面部肌肉的支配是双侧的,下部面肌和舌肌仍受对侧支配。 (2)机能定位精确。躯体运动在皮层运动区的投影与支配部位呈倒影,但头面部是正立的。 (3)运动愈精细复杂的肌肉,医学`教育网搜集整理在皮层的代表区愈大。 (4)刺激皮层运动区所引起的肌肉运动主要是个别肌肉的收缩,不发生肌肉群的协同性收缩。 5、什么是脊休克?原因 答:脊休克是指与高位中枢离断的脊髓,在手术后暂时丧失反活动的能力,进入无反应状态。

动物传染病学复习资料整理(全)讲课教案

动物传染病学复习资料整理(全)

传染病:由病原微生物引起,具有一定的潜伏期和临诊表现,并具有传染性的疾病。 人兽共患传染病:人和脊椎动物都能感染,并且能互相传播的疾病。 病原携带者:外表无症状但携带并排出病原的微生物。 传染:病原微生物进入机体后,并在一定部位生长繁殖,从而引起机体一系列病理反应的过程。 传染源:是指某种病原体在其中寄居、生长、繁殖,并能排出体外的活的动物机体,也即传染源就是受感染的动物,包括患病动物和病原携带者。 传播途径:病原由传染源排除后,经一定方式再侵入其他易感动物的途径。 易感性:动物对某种病原体缺乏免疫力而容易感染的特性叫做易感性。有易感性的动物叫易感动物。 內源感染:条件致病性微生物,在机体正常时不表现为致病性,当受不良因素影响而使机体抵抗力降低时导致病原微生物活化、毒力增强并大量繁殖,最后引起发病。 隐性感染:在感染后无任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染。 慢病毒感染:潜伏期长,发病呈进行性最后常以死亡为转归的病毒感染。 垂直传播:即从亲代到子代的纵向传播方式。包括:经胎盘传、播经卵传播、经产道传播。 水平传播:是指传染病在群体之间或个体之间以水平形式横向平行传播。包括直接接触传播和间接接触传播。 直接接触传播:病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物直接接触(交配、舐咬等),不需要任何外界条件因素的参与而引起的传播方式。 间接接触传播:病原体通过传播媒介使易感动物发生传染的方式,称为间接接触传播。 传播媒介:从传染源将病原体传播给易感动物的各种外界环境因素称为传播媒介。 胎盘传播:受感染的怀孕动物经血流传播病原微生物感染胎儿。 疫源地:有传染源及其病原体排出存在的地区。 自然疫源地:存在自然疫源性疾病的地方称为自然疫源地,即某些可引起人和动物传染病的病原体在自然界的野生动物中长期存在和循环的地区。 自然疫源性疾病:没有人类或动物的参与,通过传播媒介感染宿主造成流行并能长期在自然界循环延续的一类疾病。 潜伏期:病原侵入机体繁殖时起,直到疾病的最初症状开始出现为止。 前驱期:从最初症状开始到传染病特征症状出现为止的这段时间。 明显期:前驱期之后一直到传染病的特征性症状逐步明显、充分变现出来的这段时间叫做明显期,是疾病发展到高峰的阶段。 检疫:是指用各种诊断和检测方法对动物及动物产品进行疫病、病原体或抗体检查。 隔离:将不同健康状态的动物严格分离、隔开,完全彻底切断其间的来往接触,以防疫病的传播、蔓延。 封锁:当暴发某些重要传染病时,除严格隔离病畜之外,还应采取划区封锁的措

植物生理学简答题

简答题 1、简述氧化酶的生物学特性与适应性。 植物体内含有多种呼吸氧化酶,这些酶各有其生物学特性(如对温度的要求和对氧气的反应,所以就能使植物体在一定范围内适应各种外界条件。 以对温度的要求来说,黄酶对温度变化反应不敏感,温度降低时黄酶活性降低不多,故在低温下生长的植物及其器官以这种酶为主,而细胞色素氧化酶对温度变化的反应最敏感。在果实成熟过程中酶系统的更替正好反映了酶系统对温度的适应。例如,柑橘的果实有细胞色素氧化酶、多酚氧化酶和黄酶,在果实末成熟时,气温尚高,呼吸氧化是以细胞色素氧化酶为主;到果实成熟时,气温渐低,则以黄酶为主.这就保证了成熟后期呼吸活动的水平,同时也反映了植物对低温的适应。 以对氧浓度的要求来说,细胞色素氧化酶对氧的亲和力最强,所以在低氧浓度的情况下,仍能发挥良好的作用;而酚氧化酶和黄酶对氧的亲和力弱,只有在较高氧浓度下才能顺利地发挥作用。苹果果肉中酶的分布也正好反映了酶对氧供应的适应,内层以细胞色素氧化酶为主,表层以黄酶和酚氧化酶为主。水稻幼苗之所以能够适应淹水低氧条件,是因为在低氧时细胞色素氧化酶活性加强而黄酶活性降低之故。 2、长期进行无氧呼吸会导致植株死亡的原因是什么? 长时间的无氧呼吸会使植物受伤死亡的原因:第一,无氧呼吸产生酒精,酒精使细胞质的蛋白质变性;第二,因为无氧呼吸利用每摩尔葡萄糖产生的能量很少,相当于有氧呼吸的百分之几(约8%),植物要维持正常的生理需要,就要消耗更多的有机物,这样,植物体内养料耗损过多;第三,没有丙酮酸氧化过程,许多由这个过程的中间产物形成的物质就无法继续合成。作物受涝死亡,主要原因就在于无氧呼吸时间过久。 3.举出三种测定光合速率的方法,并简述其原理及优缺点。 (1)改良半叶法,选择生长健壮、对称性较好的叶片,在其一半打取小圆片若干,烘干称重,并用三氯醋酸对叶柄进行化学环割,以阻止光合产物外运,到下午用同样方法对另一半叶片的相对称部位取相同数目的小圆片,烘干称重,两者之差,即为这段时间内这些小圆片累积的有机物质量。此法简便易行,不需贵重设备,但精确性较差。 (2)红外线CO2分析法原理是:气体CO2对红外线有吸收作用,不同浓度的CO2对红外线的吸收强度不同,所以当红外线透过一定厚度的含CO2的气层之后,其能量会发生损耗,能量损耗的多少与CO2的浓度紧密相关。红外线透过气体CO2后的能量变化,通过电容器吸收

传染病学重点知识点[精品文档]

传染病学重点知识点 一. 感染过程的表现: 清除病原体:非特异性免疫和特异性免疫 隐性感染(covert infection):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。显性感染(overt infection):又称临床感染。是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。结局:病原体被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者。 病原携带状态(carrier state):无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分:带病毒者,带菌者,带虫者 按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者 按携带持续时间分:急性携带者(<3months),慢性携带者(>3months) 潜伏性感染(latent infection)病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。在此期间,病原体一般不排出体外(系非感染源,不同于病原携带状态)。 注意:1)隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低 2)上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 二. 流行过程的基本条件: 1.传染源(source of infection):是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。患者(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物 2.传播途径(route of transmission):病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 呼吸道传播(2) 消化道传播(3)接触传播(4)虫媒传播(5)血液、体液传播 3.人群易感性:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person),他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行。 传染病的周期性(periodicity):某些病后免疫力很巩固的传染病,经过一次流行之后,需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时,才会发生另一次流行的现象。 三.传染病的治疗 (一).治疗原则:坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法:1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗四. 我国法定传染病包括几类几种?按甲类传染病预防,管理的包括哪几种? 法定传染病分为3类38种(甲类2种、乙类25种、丙类11种)。 甲类(1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病,城镇要求发现后2h内,农村不超过6h上报。 乙类(3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体

学校传染病防控相关工作表格

1 1附录 1.1学校传染病预防控制工作相关表格示例

1.1.1晨检记录表 中小学校晨(午)检记录表 说明:(1)缺课:未缺课或缺课不足1课时记为0天,缺勤1-3课时记为0.5天,缺勤4课时及以上记为1天;(2)发热:腋下体温≥37.5℃者直接勾选,并填写具体体温,低于37.5℃者不需注明;(3)皮疹:颜色、表面隆起或发生水疱等皮肤性状发生异常改变,可伴瘙痒或疼痛;(4)腹泻:每日大便次数大于3次(不含3次);(5)黄疸:皮肤、巩膜等组织的颜色黄染,异常发黄;(6)红眼:眼睛红、肿、热、痛等结膜充血症状;(7)其它症状:直接用文字注明,录入时根据标注文字在系统中勾选相应的症状名称即可;(8)诊断结果:必须根据医院给出的明确诊断填写。 页脚内容2

中小学校晨(午)检工作要点及填表说明 一、每天早自习或第一节课、下午第一节课前各班班主任应对学生的精神状态和健康状况进行晨、午检,保证晨、午检时间专时专用。 二、需要登记在此表上的学生:(1)当日因病缺课1课时以上(含1课时)的学生;(2)带病(或发生症状)上课的学生。 晨午检中发现的带病上课学生,在晨午检后离校或缺课1学时及以上者,应记录缺课天数。连续缺课或发病的学生,每天应连续登记。 三、晨、午检内容包括当日学生出勤状况以及全体学生在上次晨午检后至当天一段时间内的健康状况,重点关注传染病相关 症状的发生情况。教师应通过观察、询问等手段,重点观察、询问学生中有无发热(≥37.5℃)、腹泻、皮疹、结膜充血、皮肤黄疸等症状发生;调查了解学生缺勤原因及因病缺勤所发生的症状和确诊疾病等信息。 四、询问法参考内容:①昨晚是否发烧?是否测量体温,多少度?今早是否测体温,多少度?②身上是否有红点、疙瘩、水 疱?③有无嗓子疼、咳嗽、流鼻涕、腹泻、呕吐、头痛、肚子痛等症状?④去医院看病了吗?医生告诉您得了什么病? 五、观察法参考内容:①学生的精神面貌:面色苍白或异常发黄、精神不振等,如发现异常情况不能定夺,应及时送校医室、 由校医(保健教师)做出判断和处置;②对疑似患病的学生可摸摸额头,如感觉发烧及时送到校医室、由校医(保健教师)处置; ③询问时反映身上有红疹、水疱症状的,可进一步查看,发现问题或有疑问及时将学生送到校医院、卫生室。 六、主要症状:在相应症状下方的方格内画“√”,发热学生需填写具体体温值。表中未体现的症状如实填写在“其他”栏 中,字迹应清晰可辨。 七、发病日期:是指首次出现症状的日期。 八、就诊信息:包括就诊日期、就诊医院和诊断结果,截止到当日晨检时的就诊信息。如尚未就诊,则不用填写;连续多日 登记的只需填写一次就诊信息。如就诊多次且诊断结果有变化,则应填写最新的诊断结果。 页脚内容3

生理学简答论述题

真好的一份 生理学简答论述 1 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种,举例说明之。 细胞膜的跨膜物质转运形式有五种: (一)单纯扩散:如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运; (二)易化扩散:又分为两种类型:1.以载体为中介的易化扩散,如葡萄糖由血液进入红细胞;2.以通道为中介的易化扩散,如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运; (三)主动转运(原发性)如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运; (四)继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运:(五)出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用;腺细胞的分泌,神经递质的释放则为出胞作用。 2比较单纯扩散和易化扩散的异同点。 单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散,其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。 两者不同之处在于: (一) 单纯扩散的物质具有脂溶性,无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运;而易化扩散的物质不具有脂溶性,必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运; (二)单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比;而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比,在浓度高时则出现饱和现象; (三)单纯扩散通量较为恒定,而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。 3描述Na+--K+泵活动有何生理意义? Na+--K+泵活动的生理意义是: (一)Na+泵活动造成细胞高K+是细胞许多生化反应所必需的; (二)Na+泵不断将Na+泵出胞外,有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积; (三)Na+泵活动形成膜外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力,有利于维持胞pH值的稳定;(四)Na+泵活动建立的势能贮备,为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。 4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性,而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应(如肌细胞收缩,腺细胞分泌等)称之为兴奋。自从生物电问世后,近代生理学术语中,兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义,兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力,而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现,是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。 5衡量组织兴奋性质的指标有哪些? 衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度-时间曲线、时值等。其中、阈时间、基强度、利用时不常用;强度-时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低,但测定方法较为复杂,因而也不常用;而最简便、最常用的指标是阈强度,可近似的反映组织兴奋性的高低。 6神经细胞一次兴奋后,其兴奋性有何变化?机制何在? 各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间,兴奋性将经历一系列的有次序

传染病学重点总结

一、总论 感染过程的表现:①清除病原体,②隐性感染(亚临床感染,在临床上不显出任何症状、体 征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现),③显性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹和水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),⑤潜伏性感染(一般不 排出病原体体) 感染过程中的病原体的作用:①侵袭力,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆 菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性 传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制:①直接损伤,②毒素作用,③免疫机制 重要的病理生理变化:①发热,②代谢改变 传染病流行过程的发生需要三个基本条件:①传染源,②传播途径,③人群易感性(某些病 后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。 影响流行过程的因素:①自然因素,②社会因素 传染病的特征:一、基本特征:①病原体,②传染性,③流行病学特征,④感染后免疫 二、临床特点:病程发展的阶段性:①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期 常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于 伤寒、斑疹伤寒等的极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 ②发疹:皮疹分为外疹和内疹(黏膜疹),水猩天麻斑疹伤寒 二、病毒性肝炎重要! 乙肝二对半:①HBsAg 乙型肝炎表面抗原(现症感染,感染时即出现) ②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体(现无感染,保护性。HBsAg清除后 出现) ③HBeAg 乙型肝炎e抗原(病毒高复制,感染时即出现) ④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制,HBeAg清除后出现) ⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗体的抗原(病毒复制,感染时即出现) “大三阳”:HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性 表示现症感染,病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 “小三阳”:HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性 表示现症感染,病毒低复制。抗病毒免疫相对强,肝炎多静止。

传染病预防知识要点

春季常见传染病预防知识要点 (一)基本知识 1、水痘 病人从出现皮疹前2 日至出疹后6 日具有传染性。患病初期可有发热、头痛、全身倦怠等前驱症状,在发病24 小时内出现皮疹,皮疹分布呈向心性,即躯干、头部较多,四肢处较少。大部分情况下,病人症状都是轻微的,可不治而愈。 2、性腮腺炎 病人在腮腺明显肿胀前6~7 日至肿胀后9日期间具有传染性。患病初期可有发、头痛、无力、食欲不振等前驱症状,发病1~2 日后出现颧骨弓或耳部疼痛,然后出现唾液腺肿大,通常可见了一侧或双侧肋腺肿大。 3、流行性感冒 流感病人为传染源,主要在人多拥挤的密闭环境中经空气或飞沫传播,亦可通过直接接触病人的分泌物而传播。患病时出现发热、头痛、肌痛、乏力、鼻炎、咽痛和咳嗽症状,还可出现肠胃不适。 4、麻疹疹病人为传染源,主要通过飞沫或直接接触犯病人的鼻咽喉分泌物传播。病初期出现咳嗽、流涕、发热,眼红及口腔内出现白点(柯氏白斑);3 至7 日后皮肤会现斑丘疹,通常由面部扩散到全身,维持4 至7 日,亦可能长达3 个星期,留下褐色斑痕或出现脱屑;病重呼吁吸系统、消化系统及脑部会受影响,导致严重后果,甚至死亡。 5、手足口病 手足口病病人和隐性感染者均为传染源,主要通过消化道、呼吸道和

密切接触等途径传播。多发生于学龄前儿音,尤以3 岁以下年龄组发病率最高。现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹,少数重症病例可出现脑膜炎,脑炎,脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。 6、人感染高致病性禽流感 传染源主要是患禽流感或携带禽流感的禽类(家禽、野禽)以及鸟类。主要经呼吸道感染,也可能会通过密切接触感染的禽类及其分泌物,粪便和受污染的水而感染,但是尚未发现人与人之间有效传播的证据。早期症状与普通流感非常相似,主要表现为高热(大多持续38。C以上)、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适等症状。 (二)预防要点 1、在人群聚集场所打喷嚏或咳嗽时应用手绢或纸巾掩盖口鼻,不要随地吐痰,不要随意丢弃吐痰或揩鼻涕使用过的手纸。 2、勤洗手,不用污浊的毛巾擦手。 3、双手接触呼吸道分泌物后(如打喷嚏后)应立即洗手或擦净。 4、避免与他人共用水杯、餐具、毛巾、牙刷等物品。 5、注意环境卫生和室内通风,如周围有呼吸道传染病症状病人时,应增加通风换气的次数,开窗时要避免穿堂风,注意保暖。衣服、被褥要经常在阳光下暴晒。 6、多喝水,多吃蔬菜水果,增加机体免疫能力。 7、尽量避免到人多拥挤的公共场所。 8、避免接触猫狗、禽鸟、鼠类及其粪便及排泄物,一旦接触,一定要洗手。

病理生理学简答论述题

病理生理学简答论述题 1.论述水肿发生的机制?(论述题,可以拆成简答题) 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 以上因素会导致 血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ② 体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加(心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数 增加) ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加(醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加) 以上因素会导致体内钠水潴留 2. 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度(mmol/L ) <130 >150 130?150 血浆渗透压(mmol/L ) <280 >310 280?310 体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液 口渴 早期无,重度脱水者有 明显 有 体温升高 无 有(脱水热) 有时有 血压 易降低 正常,重症者降低 易降低 尿量 正常,晚期减少 减少 减少 尿钠 极少或无 正常,晚期减少 减少 脱水貌 明显 早期不明显 明显 防治 补等渗液 补水为主,适当补钠 补2/3等渗液 尿量比较:早期根据晶体渗透压,晚期根据血容量,尿量由 ADH 决定 尿钠比较:早期根据失钠失水的比较看 ADS 变化,晚期根据血容量,尿钠由 ADS 决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水,所以两者的表现都有可能 3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同(简答题) 4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏,骨骼肌的影响有何不同及相应机制?(论述题) 低钾血症对心肌的影响及机制: ① 兴奋性f 血钾J T 心肌细胞膜对 K +通透性J T 钾外流J T Em 负值J T EmEt 距离减小T 兴奋性f ② 自律性f 血钾J-细胞膜对K +通透性JT 复极化4期K +外流减慢T Na +内流相对加快 T 心肌快反应自律细胞自动去极化 加速T 自律性f 急性低钾血症(骨骼肌、胃肠道平滑肌) 细胞外液钾浓度急剧降低 T [K +]i / [K +]e 比值变大 T 膜内外钾浓度差增大 T 静息状态下钾外流增加 T 静息电位(Em )负值增大 T Em-Et 距离增大 急性重度高钾血症: 细胞外液钾浓度急剧升高 T [K +]i / [K +]e 比值更小 T Em 值下降或几乎接近于 Et 水平 T Em 值 过小,肌细胞膜上快钠通道失活 T 细胞处于 去极化阻滞状态,不能兴奋 ⑷淋巴管回流受阻

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结 第一单元总论 一、感染过程 传染过程的三因素:病原体、人体、外环境 感染后表现: 病原体被清除 隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子 2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;**反应 四、流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫 2、临床特征分期: 潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症 潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列: 水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒 六、传染病的预防 传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种 第二单元病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝(H**):属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒 3、丙肝(HCV):单链RNA病毒 4、丁肝(HDV):缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝(HEV):属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径:粪-口 传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型: 传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触 传染源:急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理

1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 (1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。 (2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化 (3)重型病毒性肝炎: 急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩 亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。 (4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:凝血酶原活动度↓↓ 第三单元流行性出血热 一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源 褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直 3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机: 出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。 低血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。 2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。 四、临床表现 特征:发热、出血、低血压、肾损害 分期: 1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红) 为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。 2、低血压休克期:热通病情反而加重 主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现 3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克 5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查: 外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结 传染病学知识点总结 传染病学知识点总结: 第一章总论 1.传染病是指由病原微生物,如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫,如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损,或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症,或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位,平衡不复存在而引起宿主损伤,这种情况称为机会性感染。 5.感染过程的表现:清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。 6.感染过程中病原体的作用:侵袭力(侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力)、毒力、数量、变异性。 7.流行过程的基本条件:传染源、传播途径、人群易感者。 8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 9.传染病的基本特征:病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。 10.传染病的发展阶段:潜伏期(从病原体侵入人体起,至开始出现临

床症状为止的时期,称为潜伏期)、前驱期(从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期)、症状明显期、恢复期。 11.再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。 12.复发是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 第二章病毒性传染病 1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2.病毒性肝炎按病原学分类:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。 3.急性黄疸型肝炎分期:黄疸前期、黄疸期、恢复期。(体力、消化道、黄染) 4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量方法对于判断病毒复制程度,传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。前C区变异可能与重型肝炎发生有关。我国主要基因型为B和C型,基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义,而基因耐药变异位点检测对核苷酸类似物抗病毒治疗有重要意义。 5.重症肝炎的主要临床表现:极度乏力,严重消化道症状,神经、精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等),有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度(PTA)<40%。黄疸进行性加深,胆红

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病名病原体流行病学特征症状实验室检查治疗 乙脑病毒经蚊传播,夏秋季多见,隐性感染 多为主,脑脊液或血清中不易分离 病毒急性起病,高热,意识障碍,惊 厥,强制性痉挛,脑膜刺激征, 瞳孔对光反射迟钝、消失、 散大,病理征,可有后遗症。 确诊有赖于血清学和病原 学检查,脑脊液不易分离病 毒。 激素、脱水 流脑脑膜炎双球菌 G- 人为本病唯一传染源,通过飞沫传 染,细菌在体外生活力极弱,6个 月至2岁婴儿发病最高 突起高热,头痛,呕吐,伴神志 改变,皮肤、粘膜有瘀点瘀 斑,脑膜刺激征阳性 确诊有赖于脑脊液检查及 病原菌发现。 普通流脑:首选磺胺类, 次选青霉素及氯霉素。 爆发型:青霉素抗菌,甘 露醇脱水 细菌性痢疾G-兼性杆菌病人和带菌者是传染源,通过消化 道传播。均能产生内毒素、细胞毒 素、肠毒素。病后获得短暂不稳定 免疫力,可重复感染。全身中毒症状,腹痛、腹泻、 里急后重、排脓血便为主。 大便涂片镜检、细菌培养有 助于诊断 成人首选喹诺酮类,次选 庆大霉素 中毒性菌痢同上病初即可出现高热、精神萎靡, 面色青灰,四肢厥冷,呼吸 微弱,反复惊厥、神志不清、 皮肤花纹。直肠拭子或生理盐水灌肠 镜检 采用庆大霉素或阿米卡 星与氨苄西林静脉注射 伤寒沙门菌,G-,短 杆状,有鞭毛、 不产生芽孢,无 荚膜病人和带菌者是传染源,通过粪便 尿污染解除,苍蝇和蟑螂以媒介传 播。人群普遍易感,病后可获得持 久性免疫。 持续,腹部不适,肝脾肿大, 低下,嗜酸粒细胞消失,玫 瑰疹,相对。 主要系病原播散至全身全,而非 局部病变所引起 从血,骨髓,尿,粪便,玫 瑰疹刮取物中,到伤寒杆 菌。肥达试验阳性。 血培养在第二周检出率最 高,粪培养潜伏期可阳性 首选喹诺酮类,头孢、氯 霉素次之。 疟疾寄生虫按蚊传播,不直接人传人。普遍易 感。 预防措施有:蚊媒防制,预防或预 防为性的、发热和退热三个连续阶 段。常见并发症:贫血、脾肿大、 凶险型疟疾、疟疾性等。 从受检者或指尖作薄血膜 和厚血膜涂片,以姬氏染液 或瑞氏染液染色后镜检。 1、杀灭外期裂殖体及子,伯喹 2、杀灭红细胞内裂体增殖期,如氯 喹,、咯萘啶、喹派,青及等,用 以控制临床发作。 3、杀灭配子体,如伯喹,用于切断

传染病学-总结-重点-笔记-复习资料

总论 概述: 传染病(Communicable diseases)是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条 件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases)是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 感染与免疫 一. 感染(infection)是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection)当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离 开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位,平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection)人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection)人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection)人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(secondaryinfection)在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染。 二. 感染过程的表现: 1.病原体被清除:非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染(covert infection):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免 疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通 过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。 3.显性感染(overt infection):又称临床感染。是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答, 而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。结局:病原体 被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态(carrier state):无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分:带病毒者,带菌者,带虫者 按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者 按携带持续时间分:急性携带者(<3months),慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染(latent infection)病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。在此期间,病原体一般不排出体外(系非感染源,不同于病原携带状态)。 1

传染病知识点整理

第一章总论 一、传染病:病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性,在一定条件下可造成流行(性)的疾病。 二、感染:病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 感染过程的表现:清除病原体;显性感染;隐性感染(主要);病原携带状态;潜伏性感染。 ①隐性感染:又称亚临床感染,指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的 组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现,如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等,以隐性感染为主。 ②显性感染:又称临床感染,指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或 机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现,如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等,以显性感染为主。 ③病原携带状态:无明显的临床症状,而携带病原体。 ④潜伏性感染:在机体免疫力下降时可引起显性感染;潜伏性感染期间病原体一般不排除体外,常见的潜伏性感染 有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染最少。 三、病原体的致病能力:侵袭力;毒力:毒素和毒力因子;数量;变异性 四、组织损伤的发生机制:直接损伤;毒素作用;免疫机制 五、传染病的流行过程:传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 ①三个基本条件:传染源、传播途径和人群易感性。②传染源:指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的 人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。 六、传染病的特征 1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫。 2、临床特点 ①病程发展的阶段性: 潜伏期:病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比; 前驱期:起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性,传染病共有,持续1~3天、急者可无。 症状明显期:前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。 恢复期:免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程终止,症状体征消失。 再燃:当患者的症状体征减轻,体温未完全回复正常的缓解阶段,潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状体征再度出现的情形 复发:患者进入恢复期后已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖,使临床表现再度出现、 ②常见症状:发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。 第二章病毒性传染病 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸,甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播;乙型丙型丁型多为慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 (一)甲肝:HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统;抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标; 抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力及过去感染的标志,可长期存在 (二)乙肝: (1)HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒:①Dane颗粒,为完整的HBV颗粒,是病毒复制的主体; ②小球星颗粒由HbsAg组成,无感染性;③管型颗粒由HbsAg组成,无感染性。 (2)乙肝五项:HBsAg,只有抗原性无传染性; 抗-HBs,保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后; HBeAg,病毒复制和传染性的标志; 抗-HBe,阳性表示病毒复制处于静止状态,传染性低; 抗-HBc,抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。 大三阳:HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性;小三阳:HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。

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