自身调节（autoregulation）：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。
消除率（clearance，C）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。
视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。
中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。
激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。
球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。
管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种电位的波动被称为动作电位。
阈值（threshold）：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。
纤维蛋白溶解（fibrinolysis）：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。
动脉血压（arterial blood pressure）：指动脉血管内血液对管壁的压强。
肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。
肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的安静时约为（125ml/min）
兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。
脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~
非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~
阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。
血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（简称血沉）。
微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。
肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差）乘以呼吸频率。
胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。
血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。
突触：一个神经元与其他神经元相接触，所形成的特殊结构。
基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。
内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁的电位差。
负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能减弱控制部分的活动。
肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。
射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。
下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。
去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。
基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持恒定
极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。
期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。
通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值（VA/Q）。正常成人安静状态为0.84。
内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。
渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。
牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。
抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。
氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放的能量。
血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。
表面活性物质：surfactant：，是由肺泡ii型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。
顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。
呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。
血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。
时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。
生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内合称生理无效腔。
肺扩散容积：气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。
中枢化感器:指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h＋浓度变化敏感的化学感受器。可接受h＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。
内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。
功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。
2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。
oxygen capacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。
肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。
弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。
胃容受性舒张：胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。
房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间
神经和骨骼肌细胞的生物电现象:
静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。
⑴形成条件①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；
②安静时细胞膜主要对K+通透。
⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。
动作电位AP
⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。
⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。
⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。
局部电位的特点：①等级性；②可以总和；③电紧张扩布。
兴奋的传播
⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。⑵神经在细胞间的传递特点是①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。
1、静息电位的原理。
在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na+、Cl—、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl—、Ca2+也有一定的通透性，而
对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和Na+的相对通透性；钠-钾泵活动的水平。
2、动作电位产生的原理。
（1）锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。
（2）锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。
（3）后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。
3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。
（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。
（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach 和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。
（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流（为主）和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位（EPP）--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。
5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。
（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。
（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质；（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。
（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。
第三章血液
1、血小板有哪些功能。
（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。
（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。
（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。
（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。
第四章血液循环
1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。
2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。
（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。
（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增
强。
3、简述影响动脉血压的因素。
（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。
（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
4、简述影响静脉回流的因素及其原因。
（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。
（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。
（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。
（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。
5、组织液的发生及影响因素。
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：
一、毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。
二、血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。
三、淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。
四、毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。
6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？
夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内
压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。
7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？
血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。
8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高？
机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。
第五章呼吸
2、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？
剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。
3、简述吸气中CO2的增加引起呼吸运动增强的重要机制。
CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中的CO2增加时，肺泡气的PCO2升高，动脉血的PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通气量增加。中枢化学感受器再CO2引起的通气反应中起主导作用。
第六章消化和吸收
1、简述胃酸的主要生理作用。
（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。
（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
（3）杀死随食物入胃的细菌。
（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。
（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
2、胃液的成分及作用。
1）盐酸
A激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。
B分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
C杀死随食物入胃的细菌。
D与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。
E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成和胨。
3）粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3—一起，共同构成了所谓“粘液- HCO3—”屏障。
4）内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜上特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。
3、胃液头期分泌的调节机制。
胃液头期分泌是指食物刺激头面部的感受器所产生的胃液分泌。头气分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同时，还可以刺激G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。
4、胰液的主要成分和作用是什么？
胰液中的主要成分是HCO3—和酶类。
1）HCO3—：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌，HCO3—的作用包括：a中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小肠内的多种消化酶提供最适宜的PH环境（PH7~8）
2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c 胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。第八章尿的生成和排泄
1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。
2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。
2、影响肾小球滤过的因素有哪些？
1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。
2）内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。
3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体
渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。
4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。
3、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。
肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。
2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b 高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
第十章神经系统的功能
1、何谓去大脑僵直？期产生机制如何？
在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧张的抑制区和易化区，脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优势而出现去大脑僵直现象。
2、兴奋性突触后电位（EPSP）产生的机制。
突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。
3、特异性和非特异性投射系统的投射特点和生理作用有何不同？
特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。
1）特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出冲动。
2）非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点
是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性，期功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
4、试述自主神经系统的结构和功能特征。
结构特征：自主神经不直接支配效应器，在外周神经节换元后发出节后纤维支配效应器，但支配肾上腺髓质的交感神经例外。节前纤维属于 B 类纤维，传导速度较快；节后纤
自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体等内脏活动。期功能特征有：A紧张性支配：自主神经对效应器的支配一半表现为紧张性作用。B对同一效应器的双重支配：许多组织器官都受到交感和副交感神经的双重支配，两者的作用往往相互拮抗。但也有时两者对某一器官的作用也有一致的方面。C效应器所处的功能状态对自主神经作用的影响：自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如交感神经对无孕子宫起抑制作用，而对有孕子宫却可以起加强作用。
有不同的活动范围和生理意义：A交感神经系统活动具有广泛性，在紧急情况下占优势。生理意义在于动员机体潜能以适应环境改变。B经系统活动较局限，安静时占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖能力，使机体保持安静时的生命活动。
与皮肤病相比，内脏痛有何特征？
内脏痛是临床上常见的症状，常由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起。其特点：A定位不明确。这是内脏痛的主要特点。B发生缓慢，持续时间长。内脏痛主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛。C对扩张刺激或牵拉刺激敏感。而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。D特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管呼吸活动的改变。
第十一章内分泌
1、下丘脑有哪些生理功能？
下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。
体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定。
水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。
对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。
生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，
称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。
其他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。
2、胰岛素的生理作用是什么？
胰岛素是促进合成代谢，维持血糖浓度温度的主要因素。
1）对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。促进组织对葡萄糖的摄取利用；抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可出现糖，引起糖尿病。
2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制其分解。
3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存，减少组织蛋白质分解。
4）对电解质代谢作用的影响：促进K+、mg2+、SO4 2-进入细胞内，降低血钾。
5、糖皮质激素的作用和调节。
作用：特点是作用广泛而复杂。
1对物质代谢的影响。A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存；有抗胰岛素作用，降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C 脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型。
2对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。
3对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。
4对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。
5在应激反应中的作用：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其他全身反应，这称之为机体的应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。
6对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。
7其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。
调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
1下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。
2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACTH的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。
3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节
主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH 过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。
与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。
［考点］颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。
［解析］与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。
心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？
［考点］心脏的自律性。
［解析］自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。
简述心室肌动作电位形成的离子基础。
［解析］心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。
0期：在外来刺激作用下，引起na+通道的部分开放和少量na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上na+通道被激活而开放，na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。
1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（ito）的激活，k+是ito的主要离子成分，故1期主要由k+负载的一过性外向电流所引起。
2期：是同时存在的内向离子流主要由ca2+（及na+）负载和外向离子流（称iin 由k+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，ca2+内流和k+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。
3期：此时ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向k+流（iin）随时间而递增。膜内电位越负，k+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。
4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的na+和ca2+，摄回外流的k+，使细胞内外离子浓度得以恢复
简述影响心输出量的因素。
［解析］影响因素;心输出量取决于搏出量和心率，
引起血管舒张的途径有哪些?
（1）神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：
1）交感舒血管神经纤维2）副交感舒血管神经纤维3）脊髓背根舒血管纤维4）血管活性肠肽神经元
（2）体液因素
1）全身性体液调节心钠素
2）局部性体液调节血管舒张素组胺前列腺素前列腺素
（3）反馈性调节 1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响
窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?
［考点］心肌的自动节律性。
［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1）抢先占领（2）超速压抑
心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。
①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。
③阈电位水平阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。
试分析氧解离曲线的特点和生理意义。
上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。
述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。
［解析］当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
吸入气中o2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺o2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺o2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
氢离子对呼吸的影响:动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。
肺泡表面活性物质.是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡表面张力；⑵增加肺的顺应性；⑶维持大小肺泡容积的相对稳定；⑷防止肺不张；⑸防止肺水肿。
试述胸内压的形成及生理意义?
［考点］肺通气的动力。
［解析］胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。
胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。
胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。
凝血的基本过程：
①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；
②凝血酶原变成凝血酶；
③纤维蛋白原降解为纤维蛋白
凝血过程和原理内源性外源性
凝血酶原激活物的重要成分第一步：凝血酶激活物的形成（X→Xa）
第二步：凝血酶原凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）
第三步：纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ→Ⅰa）
微循环——微动脉、静脉之间的循环
Ⅰ.直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
特点：途径短、血流快、常处于开放状态、物质交换功能小
功能：使血液迅速通过微循环而由静脉回流入心，骨骼肌中此通路多Ⅱ.动静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
特点：管壁厚、途径短、血流速度快、常关闭
功能：体温调节作用
Ⅲ.迂回通路（营养通路）
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
特点：管壁薄、途径长、流速慢、通透性好、利于物质交换
功能：血液与组织细胞进行物质交换的主场所
心脏神经支配及作用
Ⅰ.心交感神经及作用
来源——（胸）T1-5灰质侧角
支配右侧：窦房结、右心房、右心室——心率↑
左侧：左心房、房室交界、心室内传导系统、左心室——心收缩力↑心率加快（正性变时作用）
作用心缩力加强（正性变力作用）
传导性加强（正性变传作用）
阻断剂——β受体阻断剂（心得安）
Ⅱ.心迷走神经及作用——较δ优势
节前神经元支配——脊髓迷走神经背核和疑核
节后纤维支配右侧：窦房结占优势
左侧：房室交界为主
心率减慢（负性变时作用）
作用房室传导速度↓（负性变时作用）
心房肌收缩力↓（负性变时作用）
阻断剂——M型受体阻断剂
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（减压反射）的生理意义
Ⅰ.负反馈调节、保持动脉血压相对稳定Ⅱ.平常经常性起调节作用、缓冲血压变化Ⅲ.对急剧的血压变化敏感、保证心脑血供
CO2对呼吸的调节——刺激中枢化学感受器为主
CO2 H+
PCO2↑（血液）→（脑脊脏）→H2CO3 →→延髓化学感受器→
延髓呼吸中枢→呼吸加强
H2O HCO3-
[H+]对呼吸的调节——外周化学感受器为主（∵H+不易通过血—脑屏障）
[H+]↑→外周化学感受器（+）→延髓呼吸中枢（+）→呼吸运动↑
低O2对呼吸的调节——抑制呼吸中枢
PO2↑、呼吸运动↓； PO2↓、呼吸运动↑
PCO
2
+）→呼吸作用加深加快[H+]（-）
PO2↓
神经纤维兴奋传导的特征——生理完整性、绝缘性、双间传导性、相对不疲劳性
影响神经纤维的传导速度:Ⅰ.纤维的粗细——直径越粗、传导越快Ⅱ.髓鞘的厚薄——髓鞘
厚采取跳跃传导、故速度快Ⅲ.温度——温度↓、传导速度↓
轴浆逆间流（轴突末梢→胞体）
顺间流（为主）（胞体→轴突末梢）快速流
慢速流
当神经纤维氧化代谢被阻断、ATP↓、轴浆运输变慢或停止
神经元信息传递的方式——化学突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递
突触传递过程中，细胞外液中Ca2+浓度具重要作用:降低轴浆粘度;消除突触前膜上负电
荷
兴奋性突触后电位（EPSP）——膜的去极化
前膜去极化囊泡内递质释放扩散间隙与后膜上对所有小离
子通透
对Ca2+的通透性（兴奋性递质）受体结合（ Na+、K+、Cl-、以Na+为主）后膜超级化产生IPSP 后神经元抑制
神经肌肉接头的兴奋传递过程
Ach 终板膜对Na+、K+
结合通透性↑ Na+内流终板膜去极
化
终板膜N2受体特别是Na+
扩步周围肌细胞膜去极化且达阈电位水平动作电位
神经纤维传导的特征：⑴生理完整性：包括结构和功能的完整；⑵绝缘性；⑶双
向传导；⑷相对不疲劳性；⑸不衰减性。
经典的突触传递（电－化学－电传递过程，突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。
突触的抑制和易化。）突触传递的特征：⑴单向传布；⑵突触延搁；⑶总和，兴奋的总
和包括时间性总和和空间性总和；⑷兴奋节律的改变；⑸对内环境变化敏感和易疲劳，
突触传递产生疲劳的可能性与递质的耗竭有关。
感觉的特异投射系统是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点
对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，也可
归入特异投射系统。功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的神经冲动。非特异投
射系统是指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对
点的投射关系。功能：本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。痛觉需要掌握快痛、慢痛、内脏痛和牵涉痛。
自主神经系统及其化学传递。交感神经和副交感神经的特点: ⑴对同一效应器的双重支配，互相拮抗; ⑵紧张性支配; ⑶对效应器所处功能状态的影响,自主神经的外调性作用与效应器本身的功能有关; ⑷对整体生理功能调节的意义：在环境急骤变化时，交感神经系统可以发挥各脏器的潜在功能以适应环境的急变。内脏机能的中枢调节。本能行为和情绪反应的调节
1.血管受什么神经支配？有什么生理作用？
答：支配血管的神经是：（1）缩血管神经纤维，作用：缩血管神经纤维只有交感缩血管纤维，其末梢释放去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a受体结合，使血管平滑肌收缩，血管的口径变小，引起外围阻力增加，动脉血压上升。（2）舒血管神经纤维，作用：a.交感舒血管神经纤维，其兴奋时，可释放乙酰胆碱，使骨骼肌微动脉舒张，肌肉血流量增加b.副交感输血管神经纤维，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，使(肝、脑、舌、唾液腺素)器官血流量增加。c.脊髓背根输血管神经纤维：皮肤受伤害性刺激时会发生红晕现象。d.血管活性肠肽神经元：兴奋时末梢释放乙酰胆碱，引起血管活性肠肽分泌增加，血管舒张，局部血流量增加。 2.试述心脏内兴奋传播的过程和特点以及影响心肌传导性的因素。
答：窦房结是正常心跳的起搏点，其P细胞产生自律性兴奋，并传入心房肌细胞，在心房传导速度快，使左右心房几乎同时兴奋收缩。房室交界处传导速度慢，即出现房室延搁，使心房收缩在前，心室收缩在后，保证了血液充盈时间。浦肯野细胞构成心室内传导兴奋系统，其传导速度最快，以保证心室肌同步收缩。
影响心肌传导性因素有：a.细胞直径：直径大，传导兴奋速度快。b.动作电位0期去级的速度和幅度：速度和幅度越大，兴奋传导速度越快。c.邻近部位膜的兴奋性：兴奋性高，兴奋传导速度就快。
3.试述动脉血压的形成原因，并分析外周阻力增加对血压的影响。
答：动脉血脉形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。动脉血压源自心室收缩。心室收缩使血液具有动能，与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。
外周阻力增加时，在心舒期内导致舒张压升高，在心缩期内收缩压升高不明显，脉压减小。
4.为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸有效？
答：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，它是反应肺通气效率的重要指标。如潮气量减半，呼吸频率增加一倍（浅快呼吸）或者潮气量增加一倍，呼吸频率减半（深慢呼吸）时，每分肺通气量不变，但肺泡通气量却明显变化，深而慢的呼吸时，肺泡通气量明显增多，所以效率高。 5.试分析氧解离曲线的特点和生理意义
答：氧解离曲线是表示PO2和Hb氧饱和度之间关系的曲线，曲线呈“S”形。（1）曲线上段：该段曲线较平坦，表明PO2在此范围内变化时，对Hb氧饱和度影响不大。（2）曲线中段：有利于组织细胞从血液中摄取O2，曲线坡度较陡。（3）曲线下段：曲线坡度最陡，代表O2贮备，有利于活动组织细胞从血液中摄取O2.
6.简述碳酸酐酶（CA）在呼吸、消化、泌尿等器官系统生理活动中的重要生理作用
答：碳酸酐酶（CA）存在于红细胞、胃内壁细胞、肾小管上皮细胞、小管液或脑脊液等处，CA可使H2CO3←→H2O+CO2,在呼吸、消化、泌尿等器官系统的生理活动中，CA 起着不同作用。
2 当静脉血流经肺泡时，红细胞内的CA使H2O+CO2→H2CO3←→H+ +HCO3- ，HCO3-和H+生成H2CO3，H2CO3分解成CO2和H2O，CO2从红细胞扩散入血浆，再进入肺泡，排出体外。
在呼吸调控中，CO2很容易透过血脑屏障，但不能直接刺激中枢化学感受器；然而，H+却是中枢化学感受器最有效的刺激物，但H+又不易透过血脑屏障，CO2需要产生H+，起作用的是脑脊液中的CA，它可使：H2O+CO2→H2CO3→H+ +HCO3-。
在胃内壁细胞中合成HCl（胃酸）是需要CA的。H2O→H+ +OH-，在CA的作用下OH-和CO2生成HCO3-，HCO3-与细胞外的Cl-交换，H+和Cl-形成胃酸。
肾小管具有分泌H+的功能，原因是：肾小管上皮细胞（远曲小管、近曲小管和集合管）、小管液中存在CA,可将细胞代谢产生的H2O和CO2结合生成H2CO3，H2CO3→H+ +HCO3- 7.试分析动物机体失去10%血量后血压和尿量的变化及相关机制
答：血压降低后缓慢上升，尿量减少。失血过多导致循环血量下降，外围阻力下降，静脉回心血量下降，心输出量减少，从而使血压下降；刺激容量感受器及牵张感受器，传入中枢使血压回升，贮存血转变为循环血，从而使血压升高。另外，肾血液供应不足，肾素分泌增加，启动肾素—血管紧张素系统，升高血压，同时刺激醛固酮的产生，使肾小管对水的重吸收加强，尿量减少，循环血量下降，抗利尿激素可因容量感受器所受刺激减弱而释放增加，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量因而减少，有助于尿量的恢复，同时使血压上升。
8.简述兴奋在神经—肌肉接头处传递的特点
是一个电化学电流过程，即神经元兴奋→接头前膜释放递质→与受体结合→接头后膜产生动作电位；⑤有时间延搁，因为递质释放、接头间隙的扩散、受体的结合均需要一定时间；⑥单向传递；⑦容易疲劳，递质易被耗竭；⑧易受药物影响，即能与N2受体结合的筒箭毒、肌松剂可使肌肉麻痹
9.简述阈上刺激坐骨神经-腓肠肌标本的神经引起肌肉收缩的过程
整个过程是通过阈上刺激坐骨神经后，动作电位产生并传播的（电活动）→神经末梢Ach 释放（化学传递）→肌膜上N2受体→产生终板电位→Ach总和肌膜产生动作电位→终（末）池Ca2+释放→兴奋收缩-藕联（电传递）提供Ca2+和ATP→肌钙蛋白接受Ca2+→肌钙蛋白伴随原肌球蛋白构型发生变化→暴露肌动蛋白与横桥的结合位点→与接受了ATP的肌球蛋白横桥进行滑行（机械变化）→完成肌肉收缩
1. 解释ATP在肌肉收缩和肌肉舒张中的作用。
答：(1)骨骼肌收缩：横桥通过分解ATP而获得能量，作为横桥摆动和作功的能量来源。(2)骨骼肌舒张：胞质内的Ca2+浓度升高可激活SR膜上的钙泵，通过分解ATP，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，引起骨骼肌舒张。
2. 试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏、血管作用。答：（1）对心脏的作用：去甲肾上腺素和肾上腺素都能与心肌细胞膜上的β1受体结合，使心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增加。但肾上腺素的作用比去甲肾上腺素大得多。
（2）对血管的作用：去甲肾上腺素主要激活α受体，因而引起体内大多数器官的血管明显收缩，导致外周阻力增大，血压明显升高。肾上腺素可引起α受体占优势的血管（皮肤、肾脏、胃肠道等处的血管）收缩，β受体占优势的血管（骨骼肌、肝脏等处的血管）舒张，所以，一般情况下，其升压效应不如去甲肾上腺素。
3.在生理状态下肾血流量是如何被调节的？简述在急性大失血的紧急情况下，肾血流
量的变化及其意义？
答：（1）肾血流量的调节：
1）肾血流量的自身调节：指在没有外来神经支配的情况下，动脉血压在80～180mmHg 范围内变化时，肾血流量保持相对恒定的现象。
2）肾血流量的神经和体液调节：
①神经调节：肾交感神经(+)→肾血流量↓。
②体液调节：Ad、NE等→肾血流量↓。
（2）在急性大失血的紧急情况下，交感神经兴奋，肾血流量减少。其主要意义在于保证机体重要脏器如脑、心脏的血供。
4. 简述脑干网状结构在感觉传入和肌紧张调节中分别有何作用？
答：（1）脑干网状结构在感觉传入中的作用：特异性传入系统→脑干网状结构上行激动系统→丘脑髓板内核群→非特异投射系统→投射至大脑皮质广泛区域→维持觉醒，维持和改变大脑皮质的兴奋性。
（2）脑干网状结构在肌紧张调节中的作用：网状结构中存在抑制或加强肌紧张、肌运动的区域，前者称为抑制区，后者称为易化区。与抑制区相比，易化区的活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势。
生理学试卷简答题
1、跨膜信号转导的方式有哪些？请举例说明。
答：一共有三种方法：一、寄予离子通道偶联受体的信号传导。在这种方式中，受体既是信号结合位点，又是离子通道。其受激活后通过构象的改变使孔道开放，阴阳黎姿即可进入细胞。二、基于G蛋白偶联受体的信号传导，配体—受体复合物与靶细胞（酶或离子通道）的作用要通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而蒋保外信号跨膜传递到胞内影响细胞的功能。主要有两种通路，1、CAMP信号通路2、磷脂酰肌醇信号通路。三、基于酶偶连受体的信号传导。当胞外配基与酶偶连受体（跨膜蛋白）结合时，即激活受体胞内段酶活性，这条通路的特点是不需要信号偶联蛋白，没有第二信使的产生。
2、兴奋性突触后电位和抑制性突触后点位形成的机理是什么？
答：当动作电位传至神经末梢（突触小体时），末梢细胞膜产生除极，引起对Ca+的通透性增加，膜外的ca+内流进入胞质，胞质中ca+增加，促进突触小泡向前膜方向移动，并与前膜融合、破裂，以胞吐的形式降小泡中的神经递质释放到突触间隙，这里ca+起着神经递质是否过程的触发因子和信使分子的作用。释放出的神经递质通过扩散与突触后膜上的受体结合，引起后膜对不同的离子通透性变化，因而产生不同的突触后效应，即兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。这是如果突触前末梢若有少量的兴奋性神经递质释放，则突触后膜产生了局部除极，也就是产生了兴奋性突触后电位。而如果突触前末梢释放的是抑制性神经递质，当它与突触后膜受体结合时，就会使突触后膜出现超极化，称为抑制性突触后电位
3、小脑的生理功能有哪些？
答：小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意性运动云游重要的作用。具体说来前庭小脑：主要是由绒球小结叶构成，它直接与前庭神经核发生连接。保持身体的平
衡
脊髓小脑：a.小脑前叶，接受视听信息的传入。b.后叶的中间区，不仅接受脊髓传入还接受桥核来的反映大脑皮质运动区活动的传入。
皮质小脑：接受经桥核来的，由大脑皮质广大区域（感觉皮质、运动皮质和联络区）传来的信息。
4.何谓牵涉痛？有何实例？其产生的可能机制是什么？
某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛；胆囊疾患时，常在右肩体表发生疼痛等等。引起牵涉痛的两种机制假说:
(1)会聚学说:此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛.
(2)易化学说:此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性.从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.
目前认为牵涉痛的发生与这两种机制都有关。
5.何谓脊休克？主要表现是什么？其产生和恢复说明了什么？
指脊髓（C5以下）突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的调节作用。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。
脊休克的恢复说明脊髓具有一定的反射调控能力，是躯体运动反射，排尿排便反射等反射活动的基本中枢。
6.动物中脑上下丘之间横断脑干，将出现什么现象？为什么？
动物的上下丘之间横断脑干后出现全身肌紧张亢进、四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起。其发生首先是通过脊髓前角的γ运动神经元实现的。在上下丘横断脑干后阻断了大脑皮质和基底核下行对脑干网状结构抑制区的激动作用，从而使易化区的活动大大加强，出现肌紧张亢进。
7.用生理学知识解释有机磷农药中毒的表现和急救方法
有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。表现为流涎，流汗、大小便失禁，瞳孔缩小。心跳缓慢，全身肌肉时时颤动。有机磷对人畜的毒性主要是引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动。其急救法首要的是制止毒液继续被吸收，包括立即转移中毒现场，脱去受污染的衣物，用肥皂水或生理盐水洗涤，口服者应迅速彻底洗胃，常用2～5%碳酸氢钠溶液、稀肥皂水或清水洗胃，反复冲洗至无特殊蒜臭味为止，也可使其饮大量洗胃液，再对其催吐。
8.什么是神经递质？作为一个神经递质要符合什么标准？
神经递质是指突触前神经末梢释放的，作用于突触后膜特异受体的特殊化学物质。它使突触后膜的膜电位发生改变，从而引起兴奋或抑制作用。
确定神经递质的标准有：
A.在突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系统；
B.该物质可以从突触前末梢释放，并作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应。
C.将适当浓度的该物质时加到突触后膜能产生与刺激突触前成分相同的反应。
D.突出部位存在消除该物质的方法和途径。
E.有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别模拟和阻断该物质的生理效应。
9.描述Na-K泵活动的生理意义。
Na-K泵作用是:1.维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;2.维持低Na+高K+的细胞内环境,维持细胞的静息电位.3.造成膜内外钠钾离子浓度差成为生物电活动的来源。4.维持胞内PH的稳定。5.泵每分解一个ATP把3个Na移除胞外把2个K引入胞内。6.Na 在膜两侧的浓度差是继发性主动转运的动力。
10.试述神经细胞静息电位和动作电位产生的离子机制。
膜静息电位：细胞在静息状态下，由于细胞内外K+浓度的差别和细胞膜对K+有较高的通透性（比Na+通性高出50~100倍，K+外流形成了膜内侧的电位较膜外侧的低，胞膜内外两侧的电位差即为跨膜静息电位。
动作电位：主要是由Na+迅速通过离子通道内流除极而产生。静息状态下（-70~-90mV）Na+通道呈关闭状态，当除极达到阈电位（-50~-70mV）时，许多Na+和Ca+通道开放，大量正离子内流，引起快速除极和超射，由此而产生动作电位（+30mV）。
11.试述兴奋——收缩偶联的几个主要步骤。
答：兴奋导致收缩的联系称之为兴奋—收缩偶联。
由膜的兴奋到肌纤维的收缩至少至少有一些下几个步骤：
（1）兴奋通过T管传向肌细胞深部。横管膜是肌细胞膜向内的延伸，也可以产生以Na+内流为基础的动作电位。当肌细胞膜因刺激而出现动作电位时，电变化可以沿横管
膜一直传到细胞内部，深入到三联体和肌小节近旁。
（2）三联体把T管的电变化转变成终池释放Ca2+。当横管膜除极时，电压感受器蛋白发生构型变化，这一变化信息直接传递到终池Ca2+通道蛋白，引起Ca2+通道开放，Ca2+
顺浓度梯度想肌浆扩散，到达粗，细肌丝交错区，触发肌丝的滑行。
（3）肌浆网对Ca2+的释放与回摄。在Ca2+和Mg2+存在的情况下，钙泵可以分解ATP获得能量，逆浓度把Ca2+肌浆运到肌浆网，使肌浆中的Ca2+浓度降低，原来和肌钙蛋
白结合的钙重新解离，于是肌动蛋白和肌球蛋白横桥的相互作用被抑制，肌肉舒张。
12.何谓椎体系统和锥体外系统？各有何生理功能？
答：锥体系一般指椎体束及其发出锥体束的皮层神经元。锥体束是指有皮层发出并经延髓椎体而下达脊髓的传导束，即皮层脊髓束。由皮层发出到达脑神经运动核的皮层脑干束虽然不通过延髓椎体，但因为它在功能上与皮层脊髓束相同，所以也包括在锥体系的概念中。
生理功能：（1）加强肌紧张。
（2）执行随意动作指令。
（3）其他如抑制传入冲动的传递。
锥外体系：锥体外系是一个功能概念。指不经过延髓椎体的管理躯体运动的下传系统。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
生理学期末考试复习资料 Ⅰ、名词解释（35个中任意抽5个） 一、阈强度：是在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。 二、环境：细胞生存的环境，即细胞外液。 三、正反馈：凡是反馈信息和控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。 四、负反馈：凡是反馈信息和控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正，减弱控制信息的作用。 五、易化扩散：指非脂溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白的帮助，从高浓度一侧向低浓度一侧转运的方式。 六、被动转运：指物质从高浓度一侧到低浓度一侧（顺浓度差）的跨膜转运形式，转运不需要细胞代提供能量，其动力为细胞膜两侧存在的浓度差（或电位差）。 七、主动转运：主动转运指细胞通过本身的耗能过程，将小分子物质或离子从低浓度一侧移向高浓度一侧（逆浓度差）转运的方式。 八、极化：细胞在安静时，保持稳定的膜电位为负，膜外为正的状态。 九、静息电位：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差。 十、动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上暴发的一次迅速，可逆，可扩布的电位变化。 十一、阈电位：对神经细胞和骨骼肌而言，造成膜上Na+通透性突然增大的临界膜电位。 十二、血细胞比容：血细胞容积与全血容积的百分比。 十三、血型：根据血细胞膜上特异性抗原的类型，将血液分为若干型。 十四、心动周期：心房或心室每收缩和舒一次所经历的时间，称为一个心动周期。 十五、心率：每分钟心脏搏动的次数称为心率。
十六、心输出量：每分钟由一侧心室收缩射出到动脉的血量。它等于每搏输出量×心率，正常成人安静时的心输出量为5L/分。 十七、搏出量：一侧心室每一次搏动所射出的血液量。 十八、射血分数：搏出量占心室舒末期容积的百分比。安静状态健康成人的射血分数为55－65%。 十九、心指数：以单位体表面积计算的心输出量称为心指数，正常成人安静时的心指数为3.0－3.5L/分×平方米。 二十、中心静脉压：是指胸腔大静脉或右心房的压力。正常成人约4－12cmH2O。 二十一、肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。 二十二、肺活量：指用力吸气后，再用力呼气，所呼出的气体最大的量。正常成人男性约为3.5升女性约为2.5升。 二十三、消化：指食物在消化道被加工、分解的过程。 二十四、吸收：指食物经过消化后形成的小分子物质以及水、无机盐和维生素，透过消化道粘膜，进入血液或淋巴的过程。 二十五、能量代：生物体物质代过程中所伴随能量的释放、转移、储存和利用的过程。 二十六、基础代率：机体在基础状态下单位时间的能量代。 二十七、肾小球滤过率：单位时间(每分钟)两肾生成的超滤液量。 二十八、渗透性利尿：小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象，称为渗透性利尿。 二十九、视力：是指眼分辨两点之间最小距离的能力。 三十、视野：是指单眼固定地注视正前方一点不动时，该眼所能看到的空间围。正常人颞侧和下侧视野较大，鼻侧和上侧视野较小。白色视野最大，绿色视野最小。 三十一、突触：指神经元之间相互接触并进行信息传递的部位。 三十二、牵涉痛：是某些脏疾病引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。 三十三：受体:细胞膜上或细胞能特异的特殊蛋白质,能特异性结合神经递质、激素等化学物质，并引发特定的生理效应。
1.人体生理功能三大调节方式？各有何特点？ 1).神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。 2).体液调节体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。 3)．自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。 2.何谓内环境，及其生理意义？ 答：内环境就是指多细胞动物的体液，包括组织液，血浆和淋巴液。内稳态就是生物能够保持内环境的状态稳定在一个很小的范围之内的机制。主要是通过一系列的反馈机制完成的。高等动物内稳态主要是靠体液调节和神经调节来维持。 意义在于：①能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界不良环境的制约。②能够让生物的酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。 3.细胞膜的跨膜物质转运形式： 答：1、单纯扩散，如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运 2、易化扩散，分为经载体的易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞）和经通道的易化扩散（K+、Na+、Ca+顺浓度梯度的跨膜转运） 3.主动转运,分为原发性主动转运（K+、Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运）和继发性主动转运（小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运）。 4.出胞（腺细胞的分泌，神经递质的释放）和入胞9白细胞吞噬细菌、异物的过程) 4.血小板有哪些功能。 （1）对血管内皮细胞的支持功能（2）生理止血功能（3）凝血功能（4）在纤维蛋白溶解中的作用 5.血型鉴定？ 答：血型是指血细胞膜上的凝集原类型。ABO血型鉴定，即指ABH血型抗原的检测。红细胞含A抗原的叫A型，含B抗原的叫B型，含A和B抗原的叫AB型；不含A、B抗原，而含H抗原的称O型。常规的方法有：①正向定型：用已知抗体的标准血清检查红细胞上未知的抗原。②反向定型：用已知血型的标准红细胞检查血清中未知的抗体。 6.简述一个心动周期中心脏的射血过程。 心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。 7.简述影响动脉血压的因素。 （1）心脏每搏输出量：（2）心率：（3）外周阻力（4）主动脉和大动脉的顺应性（5）循环血量和血管系统容量的比例 8.简述影响静脉回流的因素及其原因。 （1）体循环平均充盈压（2）心脏收缩力量（3）体位改变（4）骨骼肌的挤压作用（5）呼吸运动 9.影响组织液生成的因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等 10.影响心输出量的因素 答：心输出量等于每搏输出量和心率的乘积①前负荷②心肌收缩能力③后负荷④心率 11.心肌兴奋周期性变化及其生理意义？ 答：心肌细胞兴奋后，其兴奋会发生一系列的周期性变化，其过程及意义为：①有效不应期②相对不应期③超常期④低常期 12.肺换气的影响因素 答：1.呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。气体的扩散速率与呼吸面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。 2.气体分压值、扩散系数、、温度各因素与气体扩散速率成正比。 3.通气/血流比值。比例适宜通气/血流比值才能实现适宜的肺换气，无论该比值增大或减小，都会妨碍有效气体的交换。 13.简述胃酸的主要生理作用。 （1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。 （2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
前言课前导入 一、考情分析：“鸡肋” 二、科目特点： 面宽、点多、机制多 多思、多练、重理解 三、课程特点和要求： 第一节细胞的基本功能 考纲： 一、细胞膜的物质转运功能 二、细胞的兴奋性和生物电现象 三、骨骼肌的收缩功能 一、细胞膜的物质转运功能 液态镶嵌模型学说——细胞膜是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。 （一）单纯扩散 1.概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度区一侧向膜的低浓度区一侧顺浓度差跨膜的转运过程称为单纯扩散。 2.转运物质：除O2、CO2、NO、CO、N2等气体外，还有乙醇、类固醇类激素、尿素等。 3.特点： ①顺浓度差，不耗能； ②无需膜蛋白帮助； ③最终使转运物质在膜两侧的浓度差消失。 （二）易化扩散 是指某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 载体转运 通道转运 1.以载体蛋白为中介的易化扩散（载体转运）： ◇例子“血液中的葡萄糖和氨基酸进入到组织细胞” ◇特点： （1）载体蛋白质有结构特异性； （2）饱和现象； （3）竞争性抑制。 2.以通道为中介的易化扩散（通道转运）： 主要通过通道蛋白质（简称通道）进行的。其转运物质的能力受膜两侧电位差或化学物质的影响，故有电压门控通道和化学门控通道之分。 ◇特点：（1）相对特异性； （2）无饱和性； （3）有开放、失活、关闭不同状态。 ◇例子：Na+、K+、Ca2+等都经通道转运。 Na+通道阻断剂——河豚毒素 K+通道阻断剂——四乙铵 Ca2+通道阻断剂——异搏定 （三）主动转运 1.概念：主动转运是指细胞通过本身的耗能过程，在细胞膜上特殊蛋白质（泵）的协助下，将某些物质分子或离子经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。 2.钠泵 钠泵就是镶嵌于细胞膜上的Na+-K+依赖式ATP酶。 Na+-K+依赖式ATP酶（钠泵） 3.钠泵活动的生理意义： ①由钠泵形成的细胞内高K+和细胞外的高Na+，这是许多代谢反应进行的必需条件。 ②维持细胞正常的渗透压与形态。 ③它能建立起一种势能贮备。这种势能贮备是 可兴奋组织具有兴奋性的基础，这也是营养物质（如葡萄糖、氨基酸）逆浓度差跨膜转运的能量来源。 4.主动转运的类型 （1）原发性主动转运是指直接利用ATP的能量逆浓度差和电位差对离子进行的主动转运过程。 原发性主动转运是人体最重要的物质转运形式,除钠泵外，还有Ca2+泵（或称Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+泵（质子泵）和碘泵等。 （2）继发性主动转运指物质逆浓度梯度转运所需的能 .
人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠
一、单项选择题(每小题1分，共计30分) 1.全身动脉血液变动在80－180mmHg范围内，肾血流量由于血管口径的相应变化， 仍能保持相对稳定，属于 A.自身调节 B.神经调节 C.正反馈调节 D.体液调节 2.有机磷农药中毒时骨骼肌痉挛的原因是 A.乙酰胆碱释放增加 B．刺激运动神经末梢的兴奋 C．胆碱脂酶被抑制，乙酰胆碱在运动终板处堆积 D．增加了Ca2+内流 3.低温、缺氧或代谢抑制，影响细胞的钠-钾泵活动时，将导致 A.静息电位值增大，动作电位幅度减小。 B.静息电位值减小，动作电位幅度增大。 C.静息电位值增大，动作电位幅度增大。 D.静息电位绝对值减小，动作电位幅度减小。 4.血沉加快表示红细胞 A.通透性增大 B.脆性增大 C.悬浮稳定性差 D.可塑性差 5.柠檬酸钠的抗凝机理是 A.加强血浆抗凝血酶的作用 B.使血浆中的钙离子成为不易解离的络合物 C.抑制凝血酶活性 D.中和酸性凝血物质 6.甲状腺手术容易出血的原因是甲状腺含有较多的 A.血浆激活物 B.组织激活物 C.纤溶酶 D.抗凝血酶 7.某人的血细胞与B型血的血清凝集，而其血清与B型血的红细胞不凝集，此人血 型为 型型 型型 8.幼年时期缺乏生长激素将造成 A.呆小症 B.巨人症 C.侏儒症 D.肢端肥大症 9.在心动周期中，心室血液充盈主要是由于 A.心房收缩的挤压作用 B.心室舒张的抽吸作用 C.骨骼肌的挤压作用 D.胸内负压促进回流 10.窦房结作为正常起搏点的主要原因是。 A.位于心肌上部 期去极化速度快 C.没有平台期 期自动化去极化速度最快 11.室性期前收缩之后常出现代偿性间歇的原因是。
名词解释：实验动物（laboratory animal）：指经人工培育，对其携带的微生物、寄生虫进行严格控制，遗传背景明确，可用于科学实验、药品、生物制品的生产和检定及其它科学研究的动物。 实验用动物：是指一切用于实验的动物，除了符合严格要求的实验动物外，还包括家畜和野生动物等。 实验动物与实验用动物：遗传控制不同,微生物控制等级不同,培育的形质和目标不同。 人类疾病的动物模型：是指医学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物实验对象和相关材料。 实验动物标准化：遗传质量标准化微生物质量标准化环境标准化营养标准化 按遗传控制标准，实验动物分为：近交系（CH3），突变系（裸鼠），杂交系（F1），封闭群（远交系）（KM小鼠，wister大鼠） 按基因型分：1、同基因型动物（如近交系、F1代） 2、不同基因型动物（如封闭群） 按微生物控制程度分级：普通级，清洁级，SPF级，无菌级（2001年版的国家标准中，大小鼠取消普通级动物，犬、猴只分普通级和SPF级，豚鼠、地鼠和兔仍然分4级） SPF动物定义：除清洁动物应排除的病原外，不携带主要潜在感染或条件致病和对科学实验干扰大的病原。（屏障环境中饲养，种子群来源于无菌动物或剖腹产动物。饲养管理同清洁动物） 无菌动物的特点：形态学及生理学特点： ①形态学：盲肠肥大（增大5～6倍），肠壁薄，易发肠扭转。心脏、肝脏、脾脏相对较小。 ②生理学: 血中无抗体，巨噬细胞吞噬能力弱。体内不能合成维生素B和K。无菌鸡生长较快、无菌豚鼠和无菌兔生长较慢。无菌大小鼠与普通大小鼠生长速度相同。
（3)饲养要求：隔离环境中饲养，种子群来源于剖腹产动物或无菌卵的孵化。由于肠道无菌，饲养困难，应注意添加各种维生素。每2～4周检查一次动物的生活环境和粪便标本。 悉生动物：概念：悉生动物是指在无菌动物体内植入已知微生物的动物。又称已知菌动物。植入一种细菌的动物叫单菌动物；植入两种细菌的动物叫双菌动物；植入三种细菌的动物叫三菌动物；植入多种细菌的动物叫多菌动物。（由于肠道接种有利于消化吸收的细菌，故饲养较无菌动物容易，形态学和生理学方面与普通动物无异。） 近交系：经至少连续20代的全同胞兄妹交配培育而成，品系内所有个体都可追溯到起源于第20代或以后代数的一对共同祖先。 特点： 1、其基因纯合度达到98.6%，个体差异小，似同卵双生反应一致重复性好，用少量动物即可获得精确度很高的实验结果，个体相互之间可以接受皮肤、器官移植。 2、隐性基因纯合使许多病态性状得以暴露，可获得大量先天性畸形及先天性疾病的动物模型.如高血压、白内障、糖尿病.动物模型。 缺点：出现近交衰退。近交衰退是近交过程中动物群体由于基因分离与纯合发生一系列不利于个体或群体发育的变化和现象。 F1代动物：两个无关近交系杂交形成的第一代动物。 特点：虽然基因杂合，但个体之间基因杂合的一致,个体差异小。除具有近交系的优点,还具有生命力强耐受性强,可长期进行观察，具有杂交优势，个体相互之间可以接受皮肤、器官移植。 封闭群动物（远交系）：以非近亲交配方式繁殖生产的一个实验动物种群，5年以上不从外部引新血缘或至少繁殖四代以上，在封闭条件下交配繁殖，保持了一定杂合性和群体遗传特征。每代近交系数增加量<1％。在人类遗传研究、药物筛选、毒物实验等方面起着不可代替的作用等。 突变系动物：指正常染色体的基因发生了变异，动物具有一种或多种遗传缺陷。例如：无胸腺裸鼠、严重联合免疫缺陷动物SCID小鼠。为肿瘤、免疫疾病的研究提供了理想的材料。
1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。 2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？ 在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位 9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式： 单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
历年生理学考试重点总结执医笔试 2008-08-22 22:48:40 阅读321 评论0 字号：大中小 一、细胞的基本功能 1.以单纯扩散的方式跨膜转运的物质是 O 2 和CO 2 2.水溶性物质，借助细胞膜上的载体蛋白或通道蛋白的帮助进入细胞的过程是: 易化扩散 3.葡萄糖顺浓度梯度跨膜转运依赖于细胞膜上的载体蛋白 4.细胞膜主动转运物质时，能量由何处供给细胞膜 5.蛋白质从细胞外液进入细胞内的转运方式是入胞作用 6.神经末梢释放递质是通过什么方式进行出胞作用 7.Na + 由细胞外液进入细胞的通道是电压门控通道或化学门控通道 8.兴奋性是指可兴奋细胞对刺激产生什么的能力兴奋 9.可兴奋组织或细胞受刺激后，产生活动或活动加强称为兴奋 10.刺激是指机体、细胞所能感受的何种变化内或外环境 11.神经、肌肉、腺体受阈刺激产生反应的共同表现是动作电位 12.衡量兴奋性的指标是阈强度 13.保持刺激作用时间不变，引起组织细胞发生兴奋的最小刺激强度称阈强度 14.阈刺激是指阈强度的刺激 15.兴奋的指标是动作电位 16.细胞在接受一次刺激产生兴奋的一段时间内兴奋性的变化，不包括下列哪期恢复期 17.决定细胞在单位时间内能够产生兴奋的最多次数是绝对不应期 18.绝对不应期出现在动作电位的哪一时相锋电位 19.有关静息电位的叙述，哪项是错误的是指细胞安静时，膜外的电位。 20.锋电位的幅值等于静息电位绝对值与超射值之和 21.阈电位指能引起Na + 通道大量开放而引发动作电位的临界膜电位数值 22.有关局部兴奋的特征中哪项是错误的有全或无现象 23.有关兴奋在同一细胞内传导的叙述哪项是错误的呈电紧张性扩布 A 是由局部电流引起的逐步兴奋过程 B 可兴奋细胞兴奋传导机制基本相同 C 有髓神经纤维传导方式为跳跃式 D 局部电流强度数倍于阈强度 24.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递物质是乙酰胆碱 25.关于骨骼肌兴奋-收缩耦联，哪项是错误的终末池中Ca 2+ 逆浓度差转运 A 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部 B 横管膜产生动作电位 D Ca 2+ 进入肌浆与肌钙蛋白结合 E 兴奋-收缩耦联的结构基础为三联管 26.兴奋性周期性变化中哪一项的兴奋性最低绝对不应期 27.小肠上皮细胞对葡萄糖进行逆浓度差吸收时，伴有Na + 顺浓度差进入细胞，称为继发性主动转运。所 需的能量间接地由何者供应。钠泵 28.记录神经纤维动作电位时，加入选择性离子通道阻断剂河豚毒，会出现什么结果。除极相不出现 29.在对枪乌贼巨大轴突进行实验时，改变标本浸浴液中的哪一项因素不会对静息电位的大小产生影响。 Na + 浓度 B K + 浓度 C 温度 D pH E 缺氧 30.人工减小细胞浸浴液中的Na + 浓度，所记录的动作电位出现幅度变小 31.有机磷农药中毒出现骨骼肌痉挛主要是由于胆碱酯酶活性降低 32.在神经-骨骼肌接头中消除乙酰胆碱的酶是胆碱酯酶
生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。 ⑶非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如⑶、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。⑷出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
一．名词解释 1.兴奋性：指机体或组织对刺激发生反应的能力或特性。 2.静息电位：细胞在安静状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。 3.红细胞比容：指红细胞占血液的百分比。 4.血液凝固：血液由流动的的液体状态下不能流动的凝胶状态的过程 5.搏出量：一侧心室每次收缩射出的血量。 6.心输出量：一侧心室每分钟射入动脉的血量称为每分输出量。它等于搏出量和心率的乘积。 7.心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。 8.血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。 9.肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜气体量，等于潮气量与无效腔气量之差乘以呼吸频率。 10.通气/血流比值：是指肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常人安静时，比值为0.84。11.肾小球滤过率：指每分钟两肾生成的原料量，正常成人安静时125ml/min。 12.渗透性利尿：若小管液溶质溶度升高时，小管液的渗透压随之升高。肾小管各段和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，这种利尿方式称为渗透性利尿。13.突触：神经元与神经元之间、神经元与效应器之间发生功能接触的部位。 14.牵涉痛：内脏疾患引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象 15.激素：内分泌腺或内分泌细胞分泌的生物活性物质。 16.允许作用：一种激素对某种生理功能没有直接作用，但它存在可大大加强另外一种激素的这种生理作用，前一激素对后一激素的这种作用。 二．填空题 反应的基本形式：兴奋与抑制。可兴奋组织：神经、肌肉和腺细胞。 神经纤维传导兴奋的特点有完 整性、绝缘性、双向性和相对疲劳性。 影响能量代谢的因素有：肌肉活动、环境温度、食物特殊动力效应、精神活动。 促进蛋白质的激素：生长素甲状腺激素胰岛素性激素小脑对躯体运动的调节作用：1. 维持身体平衡 2.调节肌紧张3. 协调随意运动。 血浆中的抗凝物质有抗凝血酶 3 蛋白C系统组织因子途径抑 制物肝素 影响静脉回流的因素：心肌收缩 力、重力和体位、呼吸运动、骨 骼肌作用。 淋巴生成的意义？1.回收蛋白 质 2.运输营养物质3.调节血浆 和组织液之间的液体平衡 4.防 御屏障的作用 呼吸包括外呼吸、气体在血液中 的运输、内呼吸。 肺泡表面活性物质作用调节大 小肺泡内压，维持大小肺泡表面 的张力容积稳定减少吸气阻力 防止肺水肿 主要的胃肠激素有促胃液素 促胰液素缩胆囊素抑胃肽 简述胃运动的方式 1.紧张性收 缩 2.容受性舒张3.蠕动 抑制胃排空的因素有肠-胃反射 肠抑胃素 三．简答题： 人体功能的活动的调节方式及 特点？ （1）调节方式：神经调节体液 调节自身调节。 （2）神经调节作用迅速，准确， 短暂， 体液调节作用缓慢，但作用 范围较广泛，作用时间持久； 自身调节的作用较局限，可 在神经调节和体液调节尚未参 与或不参与时发挥其调控作 用。 简述神经细胞动作电位形成的 机制？ 神经细胞阈刺激或阈上刺 激，膜上大量钠离子通道被激 活，钠离子 大量内流，膜内负电位迅速减小 并消失，产生动作电位的上升 支。当促使钠离子内流的动力 （浓度差）和阻止钠离子内流的 阻力（电位差）达到平衡时，钠 离子净内流停止。此时动作电位 达到最大幅值，称为钠离子平衡 电位。钠通道开放时间很短，随 后失活关闭。此时膜上钾离子通 道开放，钾离子顺电位差和浓度 差向细胞外扩散，膜内电位迅速 下降，产生动作电位下降支。 血小板的基本功能：1. 维持血管内皮的完整性：2.促进 生理性止血；3.参与血液凝固： 血小板能为凝血。因子的相互作 用提供磷脂表面。 简述影响肾小球滤过的因 素？ （1.）肾血浆流量的改变； （2.）肾小球有效滤过压的改变； （3.）滤过膜的改变，包括通透 性和面积两方面的改变。 简述尿生成的过程：肾小球 滤过;肾小管和集合管的重吸收； 肾小管和集合管的分泌和排泄。 影响远曲小管和集合管重 吸收的主要因素包括：小管液溶 质的浓度；抗利尿激素；醛固酮。 大量饮清水时，尿量有何变 化？为什么？ 尿量增多。大量饮入清水→ 血浆晶体渗透压降低→渗透压 感受器抑制→抗利尿激素合成 和释放减少→远曲小管和集合 管对水的通透性降低→水的重 吸收减少→尿量减少。 严重呕吐及腹泻后尿量有 何改变，机制如何？ 尿量减少。严重呕吐或腹 泻→机体水分丧失多→血浆晶 体渗透压增高→渗透压感受 器兴奋→抗利尿激素合成释放 增多→远曲小管和集合管对水 的重吸收增加→尿量减少。另 外，机体水分丧失→循环血量减 少→容量感受器抑制，同时血浆 晶体渗透压增高→渗透压感受 器兴奋→抗利尿激素合成释 放增多→远曲小管和集合管对 水的重吸收增加→尿量减少 。 简单叙述视觉的二元学说 在人类的视网膜中,由于存在视 锥系统和视杆系统以上两种相 对独立的感光换能系统,分别管 理明视觉和暗视觉,这个理论被 称为视觉的二元学说 简述中枢抑制的分类 突触后抑制：1.传入侧支性抑制 2.回返性抑制 突触前抑制 简述突触传递兴奋的特征: 1.单向传递 2.中枢延搁 3.总和 4.兴奋节律的改变 5.后发放 6. 对内环境变化敏感和易疲劳。 简述血液凝固的基本过程？ 第一步：通过内源性、外源性激 活途径，激活因子X形成凝血酶 原激活物（Xa、V、PF3、钙离 子）；第二步：凝血酶原激活物 使凝血酶原转变为凝血酶；第三 步：凝血酶使纤维蛋白原（溶胶）
生理学考试重点归纳 1．内环境 指细胞直接生存的环境，即细胞外液。 2．异化作用 可兴奋组织、细胞对有效刺激产生反应（动作电位）的能力与特性。 3．阈值 引起组织、细胞产生反应（动作电位）的最小刺激强度。 4．负反馈 凡是反馈信息与控制信息作用相反的反馈。 5．反射 指中在枢神经系统的参与下，机体对刺激发生规律性反应的过程。 6．自身调节 指机体各器官、组织和细胞不依赖于神经或体液因素的调节而产生的适应性反应。 1．易化扩散 指水溶性的小分子或离子通过膜上载体蛋白或通道蛋白帮助，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 2．受体 受体是细胞膜上一类特殊蛋白质。其的功能是可以识别并特异性结合作用于它的化学物质（如激素），并转发化学信息，改变细胞生化反应，增强或减弱细胞生理效应。 3．去极化 以静息电位为准，膜内外电位差变小或消失的现象，称为去极化。 4．超极化 以静息电位为准，膜内外电位差增大的现象，称为超化。 5．静息电位 细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位。一般表现为内负外正的跨膜电位。6．动作电位 可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化，称为动作电位。 7．局部电位 阈下刺激也可使膜去极化，但这种去极化电位只局限于受刺激部位局部，只能作电紧张扩布，故称为局部电位。 8．兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联是指把肌细胞的动作电位与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程 9．强直收缩 骨骼肌在接受连续的有效刺激时，由于刺激频率高，若刺激落于前一次骨骼肌兴奋收缩的收缩期，形成的强而持久的收缩，称为强直收缩。强直收缩是机体骨骼肌收缩做功的主要形式。 1．血清 血清是血液凝固后，血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。 2．红细胞比容 红细胞比容是指红细胞容积占全血容积的百分比。 3．红细胞渗透脆性 红细胞渗透脆性是指红细胞对抗低渗容液的抵抗力。抵抗力大的脆性小，反之则脆性大。 4．红细胞凝集 相同的抗原、抗体相遇时，通过免疫反应使经红细胞相互凝结聚集在一起的现象。 5．溶血 红细胞膜破裂后，血红蛋白溢出，溶解于血浆中的现象。 6．血液凝固 血液凝固是指血液由可流动的溶胶状态转变为不能流动的凝胶状态。 7．血型 血型特指血细胞膜上特异性抗原的类型。它是血液中的一种特殊标志物。 1．自律细胞 指心内具有自动节律性兴奋的细胞，其生物电特点是复极4期自动去极化。
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）