生理习题简答题

简答题

红细胞数量的相对恒定是如何维持的? 维持红细胞数量相对恒定的关键是促红细胞生成素的调节作用。当红细胞数量减少时，组织氧分压下降，引起肾脏中促红细胞生成素的产生增多，此物质刺激红骨髓生成红细胞，并使之释放入血液，从而使红细胞数量回复到正常水平。
在正常情况下，血管内血液不发生凝固，有哪些主要原因? "在正常情况下血管内血液不发生凝固有以下原因：①血管内膜光滑，血小板不 易破损而释放PF3，因子ⅪI不易被激活。②血液川流不息，即使有少量凝血 因子被激活，也很快被冲走而不能发挥作用。③血液中存在抗凝物质，如抗凝 血酶Ⅲ与肝素。④纤维蛋白溶解酶系统的活动，即使有少量纤维蛋白形成，随 即被溶解。"
月经血液为何不凝固? "由于月经时，子宫粘膜组织释放一种纤溶酶原激活物，使纤溶酶原转变成纤溶 酶，后者可降解纤维蛋白原与纤维蛋白，故月经血呈液态。"
Rh阴性的妇女怀孕Rh阳性的胎儿，产后需要输血时为何不能接受阳性人的血? "Rh阴性血型的人，当怀孕的胎儿是Rh阳性时，则该孕妇血液中有Rh抗体产生 。若接受Rh阳性人的输血，供血人的红细胞有发生凝集反应的可能。"
简述鉴别ABO血型的方法。 "鉴别血型的原理是根据抗原—抗体反应。将被检查人的红细胞稀释液，分别与 标准血清A和B相混。若在A血清中发生凝集，则为B型。若在B血清中凝集，则 为A型。若均发生凝集，则AB型。若均不发生凝集，则为O型。"
在维持内环境稳态中血浆是怎样发挥作用的？ 由于血浆的不断循环，将从肺吸取的O2与从消化道吸收的营养物质输送到细胞外液，再将细胞外液中的代谢终产物输送至肺（CO2）与肾脏，从而维持内环境稳态。
说明血浆胶体渗透压的作用。 血浆胶体渗透压的生理作用是维持血管内外水平衡，因蛋白质分子量大，不能透过血管壁。若血浆胶体渗透压过低，血管内水分过多的进入组织间隙，从而形成水肿。
简述白细胞的功能。 "白细胞的功能为：非特异免疫作用：中性粒细胞与单核细胞吞噬细菌； 特 异性免疫作用：①体液免疫：B淋巴细胞 ②细胞免疫：T淋巴细胞；此外，嗜 碱粒细胞释放肝素，有抗凝血作用。"
说明血小板在生理性止血中的作用。 "血小板在生理性止血中起极重要的作用。 由于血小板的黏附、聚集与释 放的特性，在释放ADP的基础上形成血小板栓，产生非牢固性止血，在释 放PF3的基础上形成止血栓，产生牢固性止血。"
简述血液凝固的三个基本过程。 "凝血的三个基本过程：第一步 形成凝血酶原激活物 ↓第二步 凝血酶原———凝血酶↓第三

步 纤维蛋 白原—————纤维蛋白"
" 肺泡表面活性物质有何作用？" （1）降低表面张力，防止肺泡因回缩而塌陷；（2）维持大小不一的肺泡容量的稳定性，防止大肺泡过度膨胀，小肺泡不致于塌陷；（3）减小表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体渗入肺泡。
胸内负压是如何形成的？有何生理意义？气胸的危害怎样？ 胸内负压由作用于脏层胸膜的两种方向相反的力形成，即胸内负压=肺内压－肺弹性回缩力；在吸气末与呼气末，肺内压=大气压，则胸内负压=肺弹性回缩力。 意义：1）维持肺的扩张，有利于肺通气和换气的进行。 2）有利于静脉血和淋巴液回流。气胸将导致患侧肺陷缩，健侧的胸腔和肺容积也变小，胸内脏器发生位移，结果除损害呼吸功能外，也阻碍静脉和淋巴回流，进而影响血液循环机能，甚至造成病人死亡
" 当肺泡气降至PO260mmHg时，机体是否会发生明显低氧血症？为什么？" 否。 当PO2处于60-80mmHg时，氧离曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于60mmHg,，Hb氧饱和度仍保持在90%以上，血液仍可携带足够的氧，不致发生明显的低氧血症。
简述影响氧离曲线的因素及效应 1）pH和PCO2：pH下降、PCO2升高使曲线右移；2）温度：温度升高使曲线右移；3）2、3-二磷酸甘油酸：2、3-二磷酸甘油酸升高曲线右移
简 述 入 胞 作 用 的 基 本 过 程。 "首 先 是 细 胞 环 境 中 某 物 质 为 细 胞 膜 上 相 应 受 体 所"" 辨 认""， 发 生 特 异 性 结 合； 1 结 合 后 的 受 体 横 向 移 动 至 复 衣 凹 陷 处 集 中， 该 处 膜 向 胞 浆 内 凹 隐 ， 与 细 胞 膜 断 离， 在 胞 浆 内 形 成 一 个 分 离 的 吞 饮 泡； 2 吞 饮 泡 浆 入 一 的 物 质 转 入 胞 内 体， 而 囊 泡 膜 可 以 形 成 再 循 环 小 泡， 移 回 到 细 胞 膜 并 与 之 融 合， 再 形 成 细 胞 膜 的 组 成 部 位。"
简 述 入 胞 作 用 的 基 本 过 程。 "首 先 是 细 胞 环 境 中 某 物 质 为 细 胞 膜 上 相 应 受 体 所"" 辨 认""， 发 生 特 异 性 结 合； 结 合 后 的 受 体 横 向 移 动 至 复 衣 凹 陷 处 集 中， 该 处 膜 向 胞 浆 内 凹 隐 ， 与 细 胞 膜 断 离， 在 胞 浆 内 形 成 一 个 分 离 的 吞 饮 泡； 吞 饮 泡 浆 入 一 的 物 质 转 入 胞 内 体， 而 囊 泡 膜 可 以 形 成 再 循 环 小 泡， 移 回 到 细 胞 膜 并 与 之 融 合， 再 形 成 细 胞 膜 的 组 成 部 位。 "
从功能学角度简述一个神经元有哪些主要功能? 有四种功能：(一)接受信息胞体或树突膜上有受体，它能和携带信息的化学物质结合，并导致细胞膜产生兴奋或抑制，(--)产生动作

电位 动作电位通常发生在神经元轴丘始段，(三)传导兴奋 动作电位(即神经冲动或兴奋)一旦产生，将经轴突传至末梢；(四)释放递质 当动作电位传至末梢时，能引发末梢释放递质。
神经纤维传导兴奋的特征及其生理意义有哪些? 神经纤维传导兴奋的特征主要有：(一)结构和功能完整性 损伤或局麻，将影响兴奋传导；(二)绝缘性 一条神经干由无数条神经纤维组成，纤维外由髓鞘构成的脂质层可保证每条神经纤维传导兴奋时互不干扰；(三)双向传导 体内自然状态下，由于轴突总是将神经冲动由胞体传向末梢，而递质也只有末梢才能释放，故表现为兴奋传导的单向性；(四)相对不疲劳性 实验证实，反复刺激神经可使神经纤维传导兴奋的能力保持很长时间，这是由于神经纤维传导兴奋时耗能少的原因。
何谓神经的营养性作用?举例说明此作用与神经冲动无关。 [10．237] 何谓神经的营养性作用?举例说明此作用与神经冲动无关。神经末梢能经常性释放某些物质，持续调整被支配组织的内在代谢活动，持久地影响其结构、生化和生理变化。此现象为神经的营养性作用。如脊髓灰质炎(即小儿麻痹症)患者，因为前角运动神经元受损，所支配的肌肉因失去此作用而发生萎缩。此作用与神经末梢释放某些营养因子有关，如切断神经纤维，此因子停止释放；而用局麻药阻断神经冲动传导，并不能使所支配的肌肉发生代谢障碍，这表明此作用与神经冲动无关。
神经胶质细胞有哪些主要功能? (一)支持作用 众多星状胶质细胞的长突构成的网形支架，支持神经元胞体和纤维，(二)修复和再生作用 当脑、脊髓损伤留下缺损时，神经胶质细胞能大量增，殖以充填缺损；(三)物质代谢和营养作用星状胶质细胞的突起将血管和神经元胞体联系起来，这种桥梁起到运输营养物质和排除代谢产物作用；(四)绝缘和屏障作用 施万细胞和少突胶质细胞的绝缘性可使神经元活动互不干扰。星状胶质细胞突起形成的血管周足构成了血脑屏障；(五)维持合适的离子浓度 星状胶质细胞可摄取神经元活动中放出的K+，以缓冲细胞外液K+浓度的过分增多，保证神经元活动正常进行；(六)摄取与分泌神经递质 此作用有助于维持合适的神经递质浓度。正常时，这类细胞有无分泌功能尚不清楚。
简述突触传递有哪些主要特征? (一)单向传布 因只有突触前膜能释放递质，故兴奋不能由突触后膜逆向传给突触前膜。近年发现，靶细胞可释放一些化学物质(如一氧化氮)作用于突触前末梢，改变突触前神经递质的释放。因此，从突触前后信息沟通角度看，是双向的；(二)突触延搁 由于突触处信息传

递的复杂性(如递质合成、释放、扩散及与受体结合等)，使兴奋通过突触时耗时较长；(三)总和 EPSP和IPSP都有空间和时间两种总和。EPSP通过总和易达到阈电位水平而爆发动作电位，IPSP通过总和则远离阈电位水平使兴奋性降低；(四)兴奋节律改变 反射弧的传人神经与传出神经的放电频率不完全一致，这与突触后神经元兴奋节律既受突触前神经元传人冲动频率影响，又与其本身功能状态以及中间神经元活动的影响有关；(五)对内环境变化敏感和易疲劳 内环境理化因素及某些药物可作用于突触传递某些环节，改变突触传递能力；重复刺激突触前神经元，因递质耗竭原因，可使兴奋传递中断(即疲劳)。
兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成的机理是什么? 兴奋性突触后电位(EPSP)形成机制是：兴奋性递质作用于突触后膜上受体，提高后膜对Na+、K+，尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性。抑制性突触后电位(1PSP)形成机制是：抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上C1-通道开放，C1-内流使膜电位发生超极化，降低了突触后神经元兴奋性。
突触后神经元的动作电位是如何产生的 个神经元与多个神经末梢构成许多突触，这些突触中有的产生EPSP，有的产生IPSP。因此，突触后神经元动作电位的产生与否取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当这两种性质不同的突触后电位经过时间和空间总和后，如使突触后神经元膜电位去极化到达阈电位水平时，便引发轴突始段产生动作电位。
侧支性抑制与回返性抑制的含义和生理意义是什么? 侧支性抑制是指一个传人纤维进入中枢后，一方面传人冲动通过突触联系引起某一中枢神经元产生EPSP并经总和后发生兴奋，另一方面通过侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，通过此神经元引起另一个中枢神经元产生IPSP而发生抑制效应。其意义是使不同中枢神经元之间活动协调起来。如当传人冲动使屈肌兴奋收缩时，通过此抑制作用使伸肌抑制而舒张，以便骨骼肌活动协调一致。回返性抑制是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传的同时又经侧支兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元轴突末梢释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元。其意义是使中枢神经元活动及时终止，也促进同一中枢内许多神经元之间活动步调一致。如脊髓前角运动神经元兴奋发动骨髓肌运动的幅度、力度往往适中，就是靠闰绍细胞(释放抑制性递质-甘氨酸)这个抑制性中间神经元的作用。如用甘氨酸受体拮抗剂士的宁或破伤风病毒破坏闰绍细胞，可消除此抑制作用而出现强烈

肌痉挛。
简述突触前抑制形成的机理和过程 突触前抑制与由A和B构成的轴突-轴突式突触以及由A和C构成的轴突-胞体式突触结构有关。该抑制过程主要如下：末梢B先兴奋，一定时间间隔后末梢A兴奋，由于B释放的递质(如γ-氨基丁酸)，通过结合受体，使膜对Cl-电导增加，因轴浆内Cl-浓度高于轴突外，所以引起末梢A的C1-外流而产生去极化，结果使末梢A兴奋时产生的动作电位幅值减小，Ca2+进入末梢A减少，造成末梢A释放兴奋性递质减少，最终导致神经元C产生的EPSP变小，而出现所谓去极化抑制。
对神经递质受体当前有哪些新的认识? (一)每个配体可有数个受体亚型，如NA可作用于A和p受体；(二)受体可存在突触前膜和后膜，在前膜上的受体多数对递质释放起负反馈作用，(三)从作用机制看，受体可分为两类，一类为与离子通道相耦联的化学门控通道，如神经-肌接头处的N型ACh门控通道，另一类为通过激活G蛋白和蛋白激酶产生效应的受体，如交感神经节后纤维和副交感神经节后纤维作用于效应器细胞上的受体，(四)受体较长时间暴露于配体时，大多数受体会失反应性，即产生脱敏现象。
非条件反射与条件反射有何不同? 非条件反射是指生来就有，数量有限，比较固定和形式低级的反射活动，包括防御、食物和性反射等。它的建立不需要大脑皮层参与。它使人和动物能够初步适应环境变化，对个体和种系生存有重要意义。条件反射是措通过后天学习和训练，在非条件反射基础上而形成的反射恬动，是反射活动的高级形式，需有大脑皮层参与，数量无限，可建立也可消退。它使人和动物更好地适应环境变化，对机体生存意义重大。
小脑的生理功能有哪些? 小脑有前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。(一)前庭小脑 主要由绒球小结叶组成。它参与身体姿式平衡的调节。此功能与前庭器官及前庭核活动有关；(二)脊髓小脑 由小脑前叶和后叶的中间带区组成。前叶与肌紧张调节有关，其中，前叶蚓部抑制肌紧张，前叶两侧和后叶中间带区加强肌紧张。当上述小脑功能障碍时，可出现小脑性共济失调和意向性震颤；(三)皮层小脑 指小脑后叶外侧部，它与大脑皮层下的一些核团形成环路联系。由于它贮存有精巧运动的程序，因此，它对大脑皮层发动的精巧运动完成至关重要。
交感神经系统和副交感神经系统活动有哪些特点? 一)对同一效应器的双重支配 除少数器官外，绝大多数组织器官都受交感、副交感神经双重支配，并且它们的作用往往拮抗。如心交感神经兴奋心肌，而心迷走神经抑制心肌。上述特点亦有例外，如对唾液腺分泌，两种神经

均促进分泌；(二)对效应器支配都有紧张性作用 如切断支配虹膜的副交感神经，瞳孔散大；切除交感神经，瞳孔缩小，说明了正常时副交感神经有使瞳孔缩小，交感神经有使瞳孔散大的紧张作用；(三)对效应器作用与其当时所处的功能状态有关 如交感神经对无孕子宫抑制，而对有孕子宫则兴奋；（四）对整体功能调节意义不同 机体安静时以副交感神经兴奋为主，而活动尤其是环境剧变时，以交感神经活动为主。
中央后回的感觉性投射有哪些特点? 中央后回(3-1-2区)主要是全身体表感觉投射区域，其投射特点主要有：(一)交叉投射 一侧体表感觉传人冲动向对侧皮层相应区域投射，但头面部感觉投射是双侧性。(二)倒置分布 下肢感觉投射到中央后回顶部，上肢感觉投射在中央后回中部，头面部感觉投射在中央后回底部。但头面部代表区内部的安排则是正立的。(三)精细正比 皮层投射区域大小与体表感觉分辨的精细程度呈正比关系，感觉分辨能力愈精细的部位在中央后回投射区域愈大；反之亦然。如大拇指和食指的代表区面积比躯干代表区面积大几倍。
简述植物神经对心肌、支气管、胃肠活动、瞳孔、汗腺及糖原代谢有何作用? 交感神经兴奋可使：心脏活动增强，表现为心跳有力、心率加快；支气管平滑肌抑制，促进其舒张，有利于通气；抑制胃肠运动，降低其紧张性；促进瞳孔开大肌收缩，使瞳孔开大；促进汗腺分泌；加速糖原分解，使血糖升高。 副交感神经兴奋可使：心脏活动减弱，表现为心跳无力，心率减慢；使支气管平滑肌收缩，管径变小；促进胃肠运动和消化腺分泌；使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；促进胰岛素分泌，有利于机体能源物质的贮存和生长。
举例说明胼胝体在大脑两半球之间信息传递中起何重要作用 胼胝体是人脑两半球之间最大的连合纤维。大量动物实验和临床实践证实了胼胝体在大脑两半球之间信息传递中起着重要作用。如刺激犬的一侧皮肤，并以食物形成条件反射效应后，则在另一侧皮肤相应部位刺激也有阳性条件反射效应。如果切除胼胝体，则此现象消失。在人类，右手学会一种技巧运动，左手虽未训练，也能在一定程度上完成此运动，而对于裂脑人(严重癫痫者，为治此病将胼胝体切除的人)，此功能不能实现。由此证实胼胝体可以沟通两半球的信息，对完成双侧运动、一般感觉和视觉功能的协调有重要作用。
反应、反射、反馈有何区别？ 反应：指机体对刺激所发生的各种功能活动和理化过程的变化(包括兴奋和抑制)；反射：指机体在中枢神经系统的参与下，对体内外刺激产生的规律性应答反应

；反馈：指在生物体活动的自动控制系统中，由被控部分向控制部分发送反馈信息，并对控制部分的功能状态施加影响。
举例说明前馈控制的生物学意义是什么？ 干扰信号通过监测装置对控制系统的作用称为前馈。是机体维持自动控制方式之一。例如，当环境温度突然降低(视为干扰因素)时，虽然这时尚未引起体温下降(输出变量改变)。但体表温度感受器(监测装置)已把这一信号转换成前馈信息输送到体温调节中枢(控制系统-甚至环境温度将要降低的一些信息(如刮风、下雨、语言文字等)通过视听监测装置输送到体温调节中枢，然后体温调节中枢发出控制信息到皮肤血管和肌肉(受控系统)，加强机体产热和减少机体散热，以此使机体"超前"出现升温变化，来抗御环境温度降低对机体的影响。 由此可知，前馈控制的生物学意义在于对输出变量的变化进行前瞻性调节，防止反馈信息带来的反应滞后和出现较大波动的弊端，有"防范于未然"之意，使机体更好地适应变化，生理活动完或得更加准确。
要引起组织或细胞反应，刺激必须具备哪些条件？ 刺激要引起机体、组织或者细胞发生反应,除能被机体、组织或细胞感受外，还必须具备下列条件： (一) 足够的强度 任何性质的刺激只有足够强度，才能引起机体产生反应。 (二)足够的作用时间 无论多强的刺激，作用于机体要引起反应必须要有足够的时间，如果时间过短，将不能引起机体产生反应。 (三)强度-时间的变化率 强度一时间变化率为单位时间内强度的变化幅度。变化率过快或过慢，都不能成为有效刺激。以上三个条件进行不同的组合，可以形成各种各样的刺激。
简 述 生 理 学 研 究 对 象、 研 究 内 容 及 它 在 生 物 学 中 的 地 位 与 作 用。 "⒈ 对 象 ： 机 体 的 功 能 活 动。 ⒉ 内 容 ： 机 体 功 能 活 动 的 规 律 及 其 机 制。 ⒊ 生 物 学 中 的 地 位：生 物 学 的 一 个 分 支， 是 医 学 基 础 学 科。"
何谓气传导和骨传导？ 气传导是指声波经外耳道引起鼓膜振动再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗这一条声音传递途径。骨传导是指声波直接引起颅骨的振动再引起位于颞骨骨质内的耳蜗内淋巴的振动。
简述前庭器的功能 前庭器官：三个半规管、椭圆囊和球囊 其功能： 1、感觉人体头部位置及人体移动时的速度变化。 2、调节肌肉紧张，维持姿势平衡。 3、调整眼的运动，使人在运动时，眼仍能注视空间某一物体，判别体位方向和看清物体。
影响能量代谢的因素有哪些？它们是如何影响能量代谢的？ ．(1)肌肉活动：使机体耗O2量和产热能增加，能量代谢显著增高

。 (2)精神活动：由于无意识的肌紧张以及刺激代谢的内分泌激素释放增加，使产热能增加。 (3)含物的特殊动力效应：含后lh左右开始，延续到7—8h左 右，食物能使机体产生“额外”的热能、蛋白质食物的“额外”增加的热能约30％左右，糖类或脂肪则可“额外”增加4％一6％的热能。 (4)环境温度：安静时20一30℃的环境中能量代谢最稳定，低于20℃和高于30℃时都可使能量代谢增加。
简述窦房结细胞动作电位特点。 ①由0、3、4期组成，无明显的1、2期。②0期去极化速度慢，达7ms③最在舒张电位－55mv～－60mv，阈电位－40mv，都较高。④4期自动去极化快0.1V/s～0.02V/s。⑤动作电位幅度低（70mv）没有明显的超射。
简述第一心音和第二心音产生的原理、特点和意义。 第一心音：产生原因：心室肌收缩引起的房室瓣关闭及血流撞击心室、动脉壁引起的振动。特点：音调低、持续时间长。意义：反映心肌收缩力强弱及房室瓣功能状态。第二心音：产生原因：心室舒张早期发生半月瓣迅速关闭及血流撞击大动脉根部引起的振动。特点：音调高、持续时间短。意义：反映动脉压的高低及半月瓣的功能状态。
简述影响心肌兴奋性的因素。 ①钠通道的状态：钠通道处于备用状态是决定兴奋性的前提条件。②静息电位水平：静息电位绝对值增大，则离阈电位水平老人家，兴奋性低。反之亦然。③阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大，兴奋性降低。反之亦然。
心肌兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？ 心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化：(1)有效不应期；从0期去极化开始到3期膜内电位复极化达一60mV这段时间内，即使给以超过阈值的刺激，也不能再次引发动作电位产生。(2)相对不应期：膜电位3期复极从－0mV～－80mV期间内，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引发动作电位再次产生。(3)超常期：膜电位由－80mV恢复到－90mV之前的时间内，兴奋性高于正常，用比阈刺激稍弱的刺激也能引发动作电位再次产生。
心肌为什么不会发生强直收缩？有何生理意义 心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期结束，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张交替进行，以实现其持久的泵血功能。
简述窦房结细胞自律性形成的机制。 窦房结细胞4期出现自动去极化，其离子机制为：①K+通道逐渐失活，K+外流减少。是窦房结4期除极最重要的离子之一。②If：背景电流，主要是Na+内流,在膜复极化或超极化时激活

，是慢通道，可被Cs阻断。③Ca2+通道（T型）：前两种离子流去极化达－50mv～－60mv时被激活，慢通道，被镍阻断。
简述浦肯野细胞动作电位4期自动除极的形成机理。 浦肯野细胞4期的自动去极化与窦房结细胞相比去极速度较慢，4期自动去极的离子基础主要有两种：①If流(为主)：随时间而进行性增强的内向离子流(主要为Na+流)，②IK　：逐渐衰减的外向K+离子流。二者共同作用使浦肯野细胞的4期缓慢去极，当去极达－70mv时。才能引起下一个动作电位。
简述决定和影响心肌自律性的因素。 1）4期自动去极化速度：自动去极化↑，自律性↑；反之，自律性↓。（2）最大舒张电位(最大复极电位)水平：最大复极电位绝对值↓→与阈电位差距↓→到达阈电位时间↓→自律性↑；反之，自律性↓。 （3）阈电位水平：阈电位↓(下移)→由最大复极电位到达阈电位距离↓→自律性↑；反之，自律性↓。
简述决定和影响心肌传导性的因素。 (1)结构因素：心肌细胞的直径及细胞间缝隙连接的数量。浦肯野纤维直径大，传导速度快；房室交界细胞直径小，缝隙连接数量少，传导速度慢。(2)生理因素：①0期去极化的速度和幅度：0期去极化速度快、幅度大，局部电流形成快，电流强度大，局部电流波及距离大，因而传导快。反之，0期去极化速度慢、幅度小，传导速度慢。 ②邻近部位膜的兴奋性：只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常，兴奋才能正常地传导通过，因此，影响兴奋性的三个因素(静息电位水平、阈电位水平及Na+通道的状态)也是影响传导性的因素。
简要说明期前兴奋和代偿间歇产生的原因。 正常心脏是按窦房结发出的兴奋进行活动的，如果在有效不应朋后，受到人工的或窦房结以外的病理性刺激，心室可产生-次期前兴奋和收缩，称为期前收缩。由于期前兴奋也有它自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次"脱失"，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
简述两侧心迷走神经对心脏的作用有何不同？ 两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统(房室结、房室束)、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。
简述心钠素的生理作用。 心钠素的生理作用：(1)舒

张血管平滑肌→外周阳力↓。(2)使每搏输出量↓→心率↓→心输出量↓ 。(3)促进肾脏排钠、排水，故称心房钠尿肽。(4)抑制肾素、血管紧张素和醛固酮分泌。(5)抑制血管升压素的合成和释放。通过以上作用均使细胞外液量减少，血压↓。
简述肾上腺素和去上腺素对心血管的作用。 （1）肾上腺素作用： ①与心肌细胞膜β1受体结合→心率↑、心肌收缩力↑→心输出量↑(为主) ②与血管α受体结合→腹腔内脏、皮肤血管收缩 ③与血管β2受体结合→骨骼肌、肝脏等血管舒张 因肾上腺素主要作用于心脏，使心输出量增加，对外周阻力影响不大。故临床上常用作强心剂。（2）去甲肾上腺素作用：①与心肌细胞膜β1受体结合→心率↑、心肌收缩力↑→心输出量↑ ②主要作用是与血管α受体结合→外周阻力↑→血压↑（通过减压反射使心输出量降低）③与血管β2受体结合能力弱 去甲肾上腺素主要作用是使血管收缩，增加外周阻力，故临床用作升压药。
何谓动脉压力感受性反射的重新调定现象 在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位，这种现象称为压力感受性反射的重调定，表现为调定点上移，使动脉血压维持在一个高于正常的水平。
简述调节冠脉血流量的因素。 （1）心肌代谢水平调节：起主要作用 心肌活动↑→代谢↑耗氧↑→代谢物↑→冠脉血管扩张↑→冠脉血流量↑。（2）神经调节①迷走神经：直接作用是舒张冠脉但其对心脏活动抑制，局部代谢产物↓，冠脉收缩。因此，迷走神经对冠脉血流量无明显影响。②交感神经：直接作用是冠脉收缩，但交感神经兴奋时心脏活动↑，局部代谢产物↑，冠脉舒张。（3）激素调节 甲状腺素使冠脉舒张，血流量↑。大剂量血管升压索及血管紧张素Ⅱ使冠脉收缩，血流量↓。肾上腺素和去甲肾上腺素可直按通过受体(α或β)使冠脉收缩或舒张，也可通过增强代谢使耗氧量↑导致冠脉血流量↑
在实验中电刺激家兔迷走神经向心端，动脉血压有何变化，机理如何？ 电刺激家兔迷走神经向心端，动脉血压下降，机理如下：刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力量减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。使心输出量降低，血压降低。
简述心电图各波（P、QRS、T波、P-Q间期、ST段）的意义。 心电图各波代表的意义：①P波：两心房去极化的过程；②QRS综合波：两心室去极化的过程；③

T波：心室复极化过程；④PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始，反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间；⑤S-T段：心室去极化完毕，复极化尚未开始；⑥Q－T间期：心室去极化和复极化所需的时间。
简述血压是怎样形成的？ 动脉血压的形成过程：①血管内有足够的血液充盈是前提条件②心室射血释放的能量，一部分用于推动血液流动(动能)。大部分用于对大动脉壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。③在外周阻力作用下，心室收缩释放的能量不全部表现为动能，而以势能表现为对血管壁的侧压，并在循环过程中消耗。④大动脉管壁的弹性贮器作用使收缩压不致过高，舒张压不致过低，并将心室的间断射血变为持续的血液流动。
简述影响中心静脉压的因素。 ①心脏射血能力：心脏射血能力增强时余留在心室腔的血液减少，中心静脉压降低，反之，中心静脉压升高。②静脉回心血量：静脉回心血量增多，中心静脉压升高，反之亦然。21、哪些是微循环的前阻力和后阻力血管？有何作用？①前阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌，其中微动脉起微循环的总闸门的作用，后微动脉、毛细血管前括约肌起分闸门的作用。②后阻力血管：微静脉，起后闸门作用。
哪些是微循环的前阻力和后阻力血管？有何作用？ ①前阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌，其中微动脉起微循环的总闸门的作用，后微动脉、毛细血管前括约肌起分闸门的作用。②后阻力血管：微静脉，起后闸门作用。
简述淋巴液回流的生理意义。 淋巴液回流的生理意义：①回收蛋白质；②运输脂肪和其他营养物质；③调节血浆和组织液之间的液体平衡；④清除组织中衰老的细胞、细菌及其他微粒。
简述微循环有哪些血流通路？各有何生理意义？ (1)直捷通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，增加了回心血量。(2)动一静脉短路：血液从微动脉经动一静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，几乎不进行物质交换。多见于皮肤、皮下组织的微循环中，与体温调节功能有关。(3)迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。此通路血管壁的通透性高，血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。
简述肺循环的特点。 ①血流阻力小；②血压低，血压仅为体循环的1／6。③血容量大，变动范围大。肺血容量为450mL，占全身血量9％

。用力吸气时可达1000mL，用力呼气时减少至200mL(起贮血库作用)。④肺毛细血管血压为7mmHg，低于血浆胶体渗透压，组织液为负压。
窦房结对潜在起搏点是如何控制的？ 窦房结对潜在起搏点的控制是通过以下两种方式实现的：（1）抢先占领：窦房结的自律性高于其他潜在起搏点，潜在起搏点4期自动去极化达阈电位之前，它们已经受到从窦房结传来的兴奋的刺激而产生动作电位。（2）超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点自律性的直接抑制作用。
简述动脉压力感受器的生理特征。 ①经常起作用，感受血压变化的范围是8-24KPa，对13.3 Kpa时的压力变化最敏感。②对搏动性的压力变化比稳定性压力变化更敏感。③属负反馈调节机制，通过此反射缓冲了动脉血压的变化。
简述尿生成的基本过程。 尿生成的基本过程包括：(1)肾小球的滤过 当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，除了血细胞和大分子的血浆蛋白外，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小囊的囊腔形成肾小球滤液，也称原尿。(2)肾小管和集合管的重吸收 原尿进入肾小管后称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又通过小管上皮细胞转运至血液中。(3)肾小管和集合管的分泌和排泄 小管上皮细胞可将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。小管液经过上述过程后形成的尿液称为终尿。
简述近端小管重吸收Na+的机制。 近端小管重吸收Na+的机制可因部位不同而不同：(1)近端小管前半段Na+的重吸收是①与葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联；②与H+的分泌相耦联。由Na+主动吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖、氨基酸等经同向转运体耦联转运进入上皮细胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运。(2)近端小管后半段Na+的重吸收通过①跨上皮细胞途径；②细胞旁路：Cl-顺浓度梯度经细胞旁路(通过紧密连接进入细胞间隙)被重吸收回血。由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。
大量饮清水后，尿量会发生什么变化?为什么? 尿量明显增加。因为大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器(位于下丘脑前部室周器)的刺激减弱，引起抗利尿激素的释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的重吸收减少，因此尿量增多。
给家兔(体重2.5kg)静脉注射20％的葡萄糖溶液5mL后，尿量有何变化?为什么? 尿量增加。(1)2.5kg家兔血量约为200mL(2)静脉注射20％的葡萄糖溶液5mL，即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg／100mL。由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全重吸

收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。
静脉快速注射大量生理盐水后和口服等量生理盐水后，尿量各有何变化?为什么? 静脉快速注射大量生理盐水后，尿量增加，口服等量生理盐水后，尿量一般无明显变化。静脉快速注入大量生理盐水后，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加，尿量增多。另外，大量注射生理盐水，使血容量增加，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。口服生理盐水后，通过消化道吸收入血过程较为缓慢，不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、明显的变化。因此，尿量变化不明显。
简述消化道平滑肌的基本电节律及其与动作电位之间的关系。 "基本电节律是消化道的平滑肌细胞产生的节律性的自发性去极化，是以静息电 位为基础的周期性波动，发生频率较慢。平滑肌的收缩是继动作电位之后产生 的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，基本电节律本身并 不能引起平滑肌的收缩，但是它是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩的节律控 制波，决定蠕动的方向、节律和速度。而动作电位的数目可作为收缩力大小的 一个指标。"
胃肠道主要运动形式有哪些，各有何生理意义? "①紧张性收缩：是其他运动形式的基础，影响食糜混合及推送速度。 ② 分节运动：是小肠的主要运动方式，便于食糜与消化液充分混合；利于吸收； 促进血液及淋巴回流。③蠕动：是消化道平滑肌共有的一种运动形式，对消化 道食物主要起向前推送的作用。"
简述胃肠激素的作用方式和生理作用。 "作用方式：①内分泌；②旁分泌。生理作用：①调节消化腺的分泌和消化道的 运动；②调节其他激素的释放；③营养作用。"
简述胃液的组成和生理作用。 "胃液中有盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白、内因子等。(1)盐酸的生理作用：①激活 胃蛋白酶原；②保持胃内的酸性环境；③使蛋白质变性而易于消化；④杀死进 入胃内的细菌；⑤盐酸进入小肠后能促进胰液、肠液和胆汁的分泌；⑥有利于 铁和钙的吸收。(2)胃蛋白酶：能水解蛋白质为脉和胨。(3)粘液：具有润滑 和保护粘膜的作用。(4)内因子：能促进维生素B12的吸收。"
简述促胃液素的生理作用。 "促胃液素主要由幽门和十二指肠粘膜G细胞分泌。主要生理作用：促进胃酸和 胃蛋白酶分泌，使胃窦收缩和胃运动增强，促进胃肠上皮细胞生长。"
简述引

起胃酸分泌的内源性物质及其作用。 "①乙酰胆碱：大部分支配胃的副交感神经节后纤维末梢释放ACh可直接作用于 壁细胞，引起盐酸分泌；②促胃液素：胃窦和十二指肠肠粘膜G细胞合成和释 放通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌；③组胺：胃泌酸区粘膜内肥大细 胞含大量组胺，具有很强的刺激胃酸分泌作用，还可提高壁细胞对ACh和促胃 液素的敏感性。"
为什么胃酸缺乏的病人往往伴有贫血? "胃酸分泌缺乏多因壁细胞功能障碍----内因子产生障碍+维生素B12吸收障碍 -----RBC生成减少------贫血。 胃酸缺乏----进入小肠的酸减少----Fe2’吸收受阻----Hb合成障碍----贫 血。"
简述排便反射。 "人的直肠内通常空虚无粪便。当集团运动将粪便排人直肠时，使直肠内感受器 受刺激，冲动经盆神经和腹下神经传至脊髓腰骶段的初级排便中枢，同时上传 到大脑皮层，引起便意和排便反射。传出冲动经盆神经，使降结肠、乙状结肠 和直肠收缩，肛门内括约肌舒张。同时阴部神经传出冲动减少，肛门外括约肌 舒张，使粪便排出体外。此外，腹肌、隔肌收缩，也能促进粪便的排出。 大脑皮层对排便动作的影响十分明显，意识可加强或抑制排便，经常反复对便 意的制止，往往是产生便秘的最常见的原因。"
小肠作为吸收的主要部位有哪些有利条件? "消化管不同部位的吸收能力和吸收速度，主要取决于各部分消化管的组织结构 ，以及食物在各部位被消化的程度和停留的时间。小肠是营养物质吸收的主要 部位，具有下述有利条件： (1)有巨大的吸收面积，人的小肠长约4m，吸 收面积可达200m2； (2)食物在小肠内已被消化为适于吸收的小分子 物质； (3)食物在小肠内停留的时间特别长，为3～8ho 这些有利条件 使小肠内的各种物质能广泛而紧密地与小肠粘膜上皮细胞接触，所以小肠是吸 收的主要部位。"
简述含氮激素的作用机制。 " 含氮激素包括胺类、肽类和蛋白质激素。它们的分子较大，不能进入细 胞内(极少数如甲状腺激素除外)，激素作为第一信使，只是将生物信息传递到 靶细胞表面，与细胞膜上相对应的特异性受体结合。与激素结合的受体则通过 细胞膜上G蛋白激活膜胞浆面的腺苷酸环化酶(AC)，在Mg2+参与下，AC促使 ATP转为cAMP(第二信使)，cAMP进一步使细胞内无活性的蛋白激酶激活，后者 催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些酶蛋白发生磷酸化，最后引 起靶细胞多种生理生化反应。含氮激素的这一作用机制，也称第二信使学说， 即激素(第一信使)通过细胞内第二信使物质，使信息得以在细胞内传递而产生 生理效应。 激素与受

体结合后，通过G蛋白也可抑制AC的活性，使细胞内 cAMP生成减少，最后引起抑制性效应。 cAMP并不是唯一的第二信使，可 能作为第二信使的化学物质还有cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)和 Ca2+等。"
简述三磷酸肌醇和二酰基甘油的第二信使作用。 " 某些含氮激素作用于膜受体后，通过G蛋白的介导，激活细胞膜的磷脂酶 C，使膜中的磷脂酰肌醇分解生成 三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)。IP3 进入胞浆与内 质网上相应受体结合→Ca2+通道开放，Ca2+从内质网释放进 入胞浆，并使细胞外Ca2+内流，使细胞内液Ca2+浓度升高→Ca2+与钙调蛋白 结合→激活蛋白激酶→蛋白质磷酸化→生理生化反应。DG激活蛋白激酶C→蛋 白质磷酸化→细胞反应。"
简述类固醇激素的作用机制。 " 类固醇激素的分子一般较小，且呈脂溶性，可透过细胞膜进入细胞。与胞 浆中相应的专一性受体结合，形成激素—胞浆受体复合物，受体蛋白发生构型 改变，从而使复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。然后与核内受 体相结合形成激素—核受体复合物，从而激发DNA的转录过程(即基因表达)， 促进(或抑制)mRNA的形成，诱导(或减少)特异蛋白质的合成，引起相应的生 物效应。 由于激素进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表达而发挥作用， 故把此作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。"
简述下丘脑与神经垂体的机能联系。 " 下丘脑与神经垂体的联系非常密切，下丘脑的视上核和室旁核的神经元轴突 延伸终止于神经垂体，形成下丘脑—神经垂体束。下丘脑视上核和室旁核的细 胞可合成加压素和催产素，沿下丘脑—垂体束运送至神经垂体，在适宜刺激的 作用下，视上核或室旁核发生兴奋，神经冲动将沿着下丘脑—垂体束传导至神 经垂体中的神经末梢，促使末梢的分泌囊泡经出泡作用而将神经垂体激素释放 进入血液。因此，我们可以把神经垂体看作是下丘脑的延伸部分，是贮存和释 放视上核和室旁核分泌的神经激素的部位。"
试述下丘脑与腺垂体在机能的相互关系。 " 下丘脑与腺垂体通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑的促垂体区(包括 正中隆起、弓状核、视交叉上核等部位)的神经元可合成和分泌神经激素，其 轴突投射到正中隆起，轴突末梢与垂体门脉系统的第一级毛细血管网接触，可 将激素释放入门脉系统，再由血流带到位于腺垂体的第二级毛细血管网，从而 调节腺垂体的分泌活动。目前已知下丘脑促垂体区分泌的肽类激素主要有9种 ，它们是TRH、GnRH、GHRH、GHRIH、CRH、MRF、MIF、PRF和PIF，它们分别 对腺垂体6种腺细胞的活动起兴奋或抑制

作用。 据报道，门脉系统中血液 不仅由下丘脑流向腺垂体，还可反向流动，因此，腺垂体分泌的激素也可作用 于下丘脑，反馈控制下丘脑调节肽的分泌。"
简述生长素的生理作用。 "有两方面的作用： (1)促进生长作用 GH能诱导肝、肌肉、肾、心与肺。 等组织产生生长素介质(SM)，它能促进骨、．软骨、肌肉以及其他组织细胞 分裂增殖，蛋白质合成增加，从而促进机体生长发育。所以人幼年时期缺乏GH 将患侏儒症；如果GH分泌过多则患巨人症。人成年后GH过多即患肢端肥大症 。 (2)促进代谢作用 GH可通过SM促进氨基酸进入软骨、骨、肌肉、肝、 肾、心、肺、肠、脑及皮肤等组织的细胞，加速蛋白质合成；GH促进脂肪分解 ，增强脂肪酸氧化；GH抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗， 提高血糖水平。"
简述激素作用的一般特性。 "①信息传递作用；②作用的相对特异性；③具有高；效能的生物放大作用；④ 激素间的相互作用；有的有协同作用，有的有拮抗作用，还有的表现为“允许 作用”。"
神经垂体分泌哪些激素?各有何作用? " 神经垂体分泌升压素和催产素。前者来自下丘脑视上核，后者主要来自 室旁核。二者合成后沿下丘脑—垂体束运送到神经垂体。 升压素的作用 ：①低浓度(生理浓度)起抗利尿作用，增加远曲小管和集合管对水的通透性( 通过管周膜上的V2受体)，增加水的重吸收，减少尿量。高浓度时，使血管收 缩，血压升高(通过血管平滑肌上的V1受体)。 催产素的作用：①使乳腺 腺泡周围肌上皮细胞收缩，引起射乳。还有维持乳腺不致萎缩的作用。②可促 进子宫收缩。"
列举5种影响正常生长发育的激素及其作用。 " ①生长素：出生后躯体生长的主要刺激物；②甲状腺素：促进中枢神经 系统发育，促进生长素分泌；③雄激素：促进男性青春期生长；④雌激素：促 进女性青春期生长；⑤胰岛素刺激胎儿生长，促进出生后躯体生长。"
简述雄激素的生理作用。 "①刺激男性附性器官的生长发育，并维持它们于成熟状态。②刺激男性副性征 的出现，并维持它们的正常状态。③促进生精。④引起并维持正常的性欲。⑤ 促进蛋白质合成，促进及终止骨的生长。"
简述雌激素的生理作用。 "①刺激女性附性器官的生长发育，并维持它于成熟状态。②刺激女性副性征的 出现，并维持于正常状态。③促进乳腺导管的生长。④促进精子和卵子的运行 和孕卵的着床。⑤促进肾小管重吸收钠，使细胞外液量增加；促进肌肉蛋白质 合成，增加钙盐沉着，降低血浆胆固醇。"
简述孕激素的生理作用。 "孕激素主要作用于子

宫肌和子宫内膜，为受精卵在子宫着床和妊娠做准备，需 要在雌激素作用的基础上。 (1)对子宫的作用 孕激素使增生期子宫内膜 呈现分泌期改变，为受精卵着床提供了良好条件；减少子宫肌自发的电活动， 降低子宫平滑肌的兴奋性，并使子宫松弛。此外，还降低妊娠子宫对催产素的 敏感性。孕激素减少宫颈粘液分泌量，并使粘液变稠，促进子宫颈闭合，从而 不利于精子的穿透。 (2)对乳腺的作用 孕激素能促进乳腺腺泡发育，为 泌乳做准备。 (3)产热作用 孕激素使基础体温在排卵后升高lC左右，并 在黄体期一直维持在此水平上。 ．(4)对平滑肌的作用 孕激素使血管和消 化道等的平滑肌紧张性降低。这可能是孕妇容易发生便秘和痔疮的原因之一. (5)抑制母体对胚胎的免疫排斥反应。"