呼吸系统疾病
呼吸系统的解剖
呼吸系统为通气和换气的器官，由呼吸道和肺两部分组成
1.呼吸道
呼吸道是气体进出肺的通道，从鼻腔到气管。临床上常以喉环状软骨为界，将其分为上呼吸道与下呼吸道两部分。
(1) 上呼吸道：包括鼻、咽、喉。
(2) 下呼吸道：下呼吸道是指气管、总支气管、叶、段支气管及各级分支，直到肺泡
2.肺是进行气体交换的场所，肺位于胸腔内，纵隔两侧，左右各一，膈的上方
胸部体格检查
一、胸部的体表标志
胸骨柄、
胸骨角：与左右第二肋软骨相连
剑突
肋骨：12 对
肋间隙、肩胛骨、肋脊角、前正中线 锁骨中线：心尖搏动在位于第五肋间锁骨中线内0.5-1.0cm 处，搏动范围直径约2.0-2.5cm
肺下界、乳房
肺和胸膜的体格检查
一、视诊：
呼吸运动、呼吸频率、深度、节律、幅度 潮式呼吸、间停呼吸
二、触诊
胸廓扩张度、语音震颤、胸膜摩擦感 三、叩诊
顺序：前胸－侧胸－背部，自上而下、由内到外、左右对照
叩诊音：清音
肺界的叩诊：上界、下界、下界移动度 听诊：
顺序：从肺尖开始，自上而下，前胸→侧胸→背部，两侧对称，每处至少听1-2个呼吸周期 正常呼吸音：气管、支气管、支气管肺泡、肺泡呼吸音
异常呼吸音：增强、减弱
啰音：湿啰音、干啰音----eg:不用听诊器
语音共振
胸膜摩擦音
开胸验肺事件：尘肺（矽肺）
呼吸系统疾病的诊疗手段：
影像学检查：X 线、CT 、MRI
支气管镜和胸腔镜
放射性核素扫描
肺活体组织检查
超声检查
疾病诊断步骤
问诊:内容
体格检查：
视诊：望
触诊：触
叩诊：叩
听诊：听
呼吸系统疾病的诊断
1.病史
2.症状
咳嗽
?发作性干咳----咳嗽型哮喘
?长年咳嗽，冬季加重----慢支
?急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉、气管、支气管炎
?高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气道
咳痰
?铁锈色痰-----肺炎链球菌感染
?大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩
?红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染
?粉红色泡沫痰-----肺水肿
?咖啡样痰-----肺阿米巴病
?痰量减少，体温升高-----支气管引流不畅
?脓痰有恶臭-----厌氧菌感染
咯血
痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状
呼吸困难
?夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰
?慢性进行性气促-----慢阻肺
?急性气促伴胸痛-----气胸（自发性，年轻人）、胸腔积液、肺炎?吸气性喘鸣音-----喉头水肿（插管，茶壶）、肿瘤、异物引起上气道
阻塞
胸痛
?出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧
?应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、食道、腹腔疾
患
?注意与肋软骨炎、肋神经炎区别3. 体征（望、触、扣、听）
?肺部体征与病情严重程度不平行
?气管、支气管炎病变以干、湿啰音为主
?大片炎变呈实变体征
?胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征
急性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染：简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
病原体：主要是病毒，少数是细菌
传播途径：飞沫传播、接触传播（污染的手和用具）
临床表现：普通感冒、急性咽炎和喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎、急性咽扁桃体炎
感冒
一、普通感冒(common cold)
俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现
成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。 起病较急，咽干、咽痒、烧灼、喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，一般无发热及全身症状 如无并发症一般经5-7d痊愈
二、流行性感冒influenza,epidemic influenza
是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
病毒容易变异
起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显，但鼻咽部症状较轻
流感病毒属正粘病毒科，直径80-120nm，球形，基因组为RNA病毒。
根据核蛋白抗原性不同，流感病毒可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型
血凝素H有15种，神经氨酸酶N有9种 甲型病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，易发生大范围流行
临床分型
1、单纯型流感
2、肺炎型流感
3、中毒性流感
4、胃肠炎型流感
潜伏期1-3天，流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1~7天有传染性，病初2~3天传染性最强。
治疗：
1 、隔离
疑似和确诊患者
2 、对症治疗
解热、止咳祛痰
3 、抗病毒治疗
奥司他韦（Oseltamivir ，达菲）；金刚烷胺
4 、支持治疗和预防并发症
休息、多饮水、增加营养、给易消化的食物，继发细菌感染时使用抗生素
5 、中药治疗
感冒存在的误区
1 滥用抗生素
2 讳疾忌医：
注意鉴别的几种疾病
1 、急性传染病前驱症状：麻疹、心肌炎、肝炎等---------- 是否合并或新出现其他症状
2 、其他疾病：恶组、白血病
甲型H1N1流感
早期症状与普通人流感相似，包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛、疲劳等，有些出现腹泻或呕吐、肌肉痛
部分患者病情可迅速进展，来势凶猛、突然高热，甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、肾功能衰竭、呼吸衰竭等，导致死亡
人感染甲型H1N1流感后，潜伏期一般1至7天左右，较流感、禽流感潜伏期长
预后与感染的病毒亚型有关，大多预后良好；而感染H1N1者预后较差，病死率约为6%。
预防
（一）控制治疗传染源
（二）切断传播途径
（三）保护易感人群
疫苗、药物
急性气管-支气管炎
(acute tracheobronchitis)
一、定义：是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管粘膜炎症。也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致
二、病因和发病机制
病毒、细菌
三、病理：气管-支气管粘膜充血水肿、淋巴细胞和中性粒细胞浸润；上皮细胞损伤，脱落。
四、临床表现：
症状：起病急，全身症状较轻，可有发热。咳嗽、咳痰，可演变为慢性支气管炎
体征：可无明显的阳性表现，也可在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失
五、实验室和其他辅助检查 BR ：WBC 正常，细菌感染时： WBC ↑ N ↑；ESR ↑；
痰培养；X 线胸片：肺纹理增强
六、治疗
1、对症治疗
镇咳：咳必清
化痰：必嗽平（溴己新）
解热镇痛：阿司匹林
2、抗菌药物
可首选大环内酯类、青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类
3、一般治疗
多休息，多饮水，避免劳累
预防：增强体质、避免劳累、改善生活卫生环境
肺部感染性疾病
肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症
WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位
分类
（一）解剖分类
2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）
即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡
多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等
X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
（二）病因分类
1、细菌性肺炎
2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）
3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）
4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）
5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）
6、物理、化学及过敏性肺炎
eg：肺炎链球菌肺炎
症状
◆常有受凉、劳累等诱因
◆大多有上呼吸道感染的前驱症状
◆起病多急骤
◆典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈
色痰、胸痛（五联征）
体征
肺部体征
早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低
中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音
后期－湿啰音
累及胸膜时有胸膜摩擦音
其它体征
诊断与鉴别诊断
首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来
其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：
1、肺结核
2、肺癌
3、急性肺脓肿
4、肺血栓栓塞症
5、非感染性肺部浸润
治疗
抗感染治疗是最主要的环节
重症肺炎首选广谱强力抗菌药物
48～72小时后应对病情进行评价
并根据培养结果选择针对性抗生素
预防
加强体育锻炼，增强体质
减少危险因素
注射流感或肺炎疫苗
肺结核
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升
迟发型(Ⅳ型变态反应)
病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应
（一）基本病理改变
渗出: 充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出
增殖: 结核结节
结核结节
结节中央：郎罕斯巨细胞
（Langhans giant cell）
（二）病变进展改变
1.干酪样坏死
2.液化与空洞形成
3.播散
（三）病变愈合改变
消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙
盐逐渐沉积，最终形成钙化灶
临床表现
（一）症状
全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振
呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等
结核血行播散时可有高热
（二）体征
取决于病变性质和范围
eg：消化科的肺TB患者
（一）影像学
特点：“新老”并存，无特异性
方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT
（二）结核菌的检查确诊依据
方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链
（三）纤维支气管镜检查
（四）结核菌素试验
旧结素(old tuberculin,OT)
结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)
方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h
结果判断：硬结直径<5mm 阴性，5～9mm 弱阳性，10～19mm 阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性
肺结核的诊断程序
急性粟粒型肺结核
细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下
可融合较大的结节影
可伴有小的肺泡性渗出病变
继发型肺结核
多位于两肺上叶后段或下叶背段
包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等
浸润性肺结核
渗出性病变
呈小斑片状，密度不均，边
缘模糊不清，或为毛玻璃样
渗出，周边有小的播散性结
节，沿支气管血管束分布
局部肺小叶间隔的增厚、支
气管血管束增粗和支气管
管壁增厚
增生性病变
病变可为一个或几个，密度
增高，清楚
多数与肺内渗出性病变、空
洞性结核球
通常边缘光滑，或不太光
滑，有小的棘状突起
多数密度均匀，中心可见钙
化
周围可有或无卫星病灶
病变同时存在
慢性纤维空洞性肺结核
一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影
周围有大量纤维条索
肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张
两下肺有肺气肿征象
或伴多发散在增殖、纤维化灶
严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张
血行播散型肺结核（急性栗粒型）、双肺、涂（+）、复治、肺不张、糖尿病、胸廓成形术后
35岁的中年女性患者，因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周入院，既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术；20年前有肺结核病史，规范治疗一个疗程至临床痊愈；有糖尿病史5年；入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节，呈毛玻璃样改变，右中肺钙化灶并右中肺不张，入院后查痰，连续三次痰涂片均找到结核杆菌
（一）肺炎浸润型干酪性肺炎（二）肺癌中央型与肺门淋巴结结核
周围型与结核球
（三）肺脓肿慢纤洞型
（四）支扩，慢支
（五）纵隔和肺门疾病
（六）其他发热性疾病
（一）化疗(原则、药物、方案)
1、化疗原则早期、联合、适量、规律、全程
2、化疗药物
抗结核药物
一线药物，二线药物
a. 异烟肼（isoniazid H）
b. 利福平（rifampin R）
c. 链霉素（streptomycin S）
d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z）
e. 乙胺丁醇（ethambutol E）
统一标准化学治疗方案
?初治涂阳方案
①每日用药方案：2HRZE/4HR
②间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3
?复治涂阳方案
①每日用药方案： 2HRZSE/4～6HRE
②间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3
?初治涂阴方案
①每日用药方案：2HRZ/4HR
②间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3
（二）其他治疗
对症治疗
休息、营养、心情愉快
糖皮质激素在结核病的应用
肺结核的外科手术治疗
对症治疗（咯血）
?小量咯血
休息、镇静、止血
?中等或大量咯血
患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）咯血窒息是咯血致死的主要原因
预防
建立健全防治机构，管好病人，种好卡介苗（bacillus of Calmette and Guerin）
慢性支气管炎
慢性支气管炎
概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程(eg:老年人、吸烟者)
患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病
病因和发病机制
尚未完全明确
外因：吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等
内因：呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等
吸烟者肺正常人肺
临床表现
症状：慢性起病、反复发作和病程较长
1、咳嗽：慢性、长期、反复
2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰
3、喘息：部分病人出现
体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征
实验室和其他检查
胸部影像学检查：诊断手段
肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍
血常规检查：有感染或过敏时有意义
痰检查：细菌培养有助于指导治疗
病理镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
诊断标准
典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）
病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断
临床分期：
急性发作期：
慢性迁延期：
临床缓解期：经治疗或者临床缓解，症状消失或偶有轻微咳嗽、少量痰液，保持2 个月以上者
处理原则：
1 、急性发作期和慢性迁延期：上医院 控制感染：青霉素、红霉素、氨基甙类、头孢菌素类、氟喹诺酮类等
镇咳、祛痰：氯化铵、必嗽平、痰易净 解痉，平喘：氨茶碱，0.1-0.2g ，3 次/ 日，口服；特布他林，口服或者气雾吸入 缓解期：增强体质，加强锻炼，提高机体免疫功能
慢性支气管炎的预防
(1)戒烟
(2)注意保暖在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,
(3)加强锻炼
(4)预防感冒
(5)做好环境保护:避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD
COPD定义
具有气流阻塞特征
气流阻塞呈进行性发展
部分有可逆性
可能伴有气道高反应
是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发
展
慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为
COPD
病理生理
早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常
进一步发展
通气不足
通气/血流比例失调 弥散障碍
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭
临床表现
症状：
1、痰、咳或/和喘
2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短
体征：
1、早期不明显
2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等
实验室和其他检查
影像学检查
心电图检查：低电压，但无诊断意义
血气分析：判断呼吸衰竭
血常规和痰检查
诊断标准
依据：
1、吸烟等高危因素
2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
3、体征：肺气肿、气流受限
4、肺功能异常
程度分级
并发症
自发性气胸：有时不易诊断
慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因
慢性肺心病
鉴别诊断
支气管哮喘：可逆
支气管扩张症：轻症易混淆
肺结核：影像学与痰菌检查
肺癌：痰中带血时
其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿
治疗
诱因：如感染或气胸
舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类
控制性吸氧
糖皮质激素
稳定期
高危因素：脱离
舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类
祛痰药
长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加 &缺氧和CO2潴留使血管痉挛 &血容量和粘度使血流阻力增加——肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加——右心负荷增加，右室肥厚——右室衰竭
预后
肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关
FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L 生存年限为5年，<700ml生存年限为2年 一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second, FEV1):吸气至肺总量位后一秒之内快速呼出气量。
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变——肺血管阻力升高——肺动脉压力升高——右心室肥厚——扩张——右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等
胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲
肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明
其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
肺动脉高压标准
静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A 高压
静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为隐性肺动脉高压
临床表现
原发疾病的表现：因病而异
肺动脉高压表现：
1、P2亢进
2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等
右心室肥厚表现：
1、剑突下心脏搏动或心音增强
2、活动后心悸
3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等
右心室扩大衰竭表现：
1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音
2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）
3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期
主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现
肺、心功能失代偿期
有呼吸衰竭和心力衰竭表现
并发症
肺性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱
心律失常
休克
消化道出血
弥散性血管内凝血（DIC）
实验室和其他检查
心电图、超声心动图和胸片
其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）
治疗
并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解
质紊乱、心律失常、休克、消化道
出血和DIC。后三种多为晚期并发症
营养支持治疗
缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的
发生
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
分类
（一）按动脉血气分类：
Ⅰ型： PaO2<60mmHg
Ⅱ型：PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类：
急性、慢性
（三）按病变部位分类：
中枢性、周围性临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
?表现为节律、频率、幅度的改变
?中枢性：潮式、间歇式、抽泣样
?慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状
?SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L —发绀)
?中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致
?周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状
缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍
二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活
pH<7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
治疗
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
第四讲
心血管系统疾病
心血管系统的解剖结构
●心脏位于胸腔的中纵隔内，外面裹以心包，前方大部分被肺和胸膜遮盖，仅下部一三角区域未遮盖称心包裸区（心内注射多在
胸骨左缘第4、5肋间进针）。
后方邻食管、胸主动脉
大小稍大于本人的拳头，男：240-350g; 女：220-280g
外形：包括心底、心尖、两个面、三个缘、三条沟
心血管系统的解剖结构
●心脏
心脏的传导系
●心脏的传导系位于心壁内，由特殊分化
的心肌细胞组成，他们形成一些结或束，功能是产生并传导冲动
●组成：窦房结、房室结、房室束及其分支●图
●科普问题：心脏为什么会自己跳动？心脏的传导系
心脏的作用
●1)推动血液流动：向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物
● 2)血液循环运送体液调节因子，实现机体的体液调节，维持机体内环境。● 3) 体温相对恒定的调节
●心脏就像一个“泵”
心脏的血管
●右冠状动脉：
后室间支
●左冠状动脉：
前室间支
旋支
●图
●血管
动脉、静脉、毛细血管
●血液循环的途径
体循环：左心房----- 左心室---- 主动脉------- 沿各级动脉分支到达全身毛细血管------ 血液进行物质交换------- 各级静脉------ 上下腔静脉------- 右心房 肺循环：右心房---- 右心室---- 肺动脉---- 肺---- 经肺动脉分支进入毛细血管网（气体交换）---- 肺静脉---- 左心房
画示意图
思考
●心脏的结构：心肌、瓣膜、血管、神经●各个部件出现问题所导致的疾病
●推测一下这些疾病的症状（根据上述解剖学知识）
全身的管道系统
心脏和血管的体格检查
●《诊断学》内容--（视频mov1、mov3）●望：触：叩：听：
●四、听诊
听诊部位
二尖瓣区：心尖部，位于左锁骨中线内侧第5肋间处
主动脉瓣区：有两个听诊区，胸骨右缘第二肋间
主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三、四肋间
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间处
三尖瓣区：在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。
●听诊内容：
心率、心律、心音
额外心音
杂音
心包摩擦音
●自我诊断：
症状
触诊：脉率、脉律
●（桡动脉、颈动脉、股动脉）
教给你们一种临床的思维和方法
由已知推测未知，由病因病理推测症状体征、或反之。
按照一定的顺序和方法
心力衰竭
（Heart Failure）
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，是指心肌收缩力下降，使心排血量不足，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
●“泵衰竭”
慢性心功能不全
（Chronic Heart Failure,CHF）
CHF的病因和发病机制: 各种器质性心脏病均可引起
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍
缺血性心肌损害、心肌炎、心肌病、
糖尿病性心肌病
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷）:eg:高血压
容量负荷过重（前负荷）:贫血、甲亢诱因
●感染：肺部感染、上呼吸道感染
●心律失常：房颤最多见
●水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
●过度劳累
●环境、气候急剧变化
●高动力循环：严重贫血、甲亢
●原有心脏病加重
临床表现
1. 症状
●肺淤血：进行性劳力性呼吸困难→夜
间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿
●咳嗽、咳痰、咯血
●心输出量↓: 疲劳、乏力、神志异常●少尿、肾功能损害
●心悸
2. 体征：
原心脏病体征
心率HR↑
心律改变：奔马律
两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多
（各个重要脏器淤血）
2. 体征
颈静脉充盈
肝脏肿大
肝颈静脉回流征阳性
水肿：下肢、全身、胸水、腹水
紫绀：周围性
实验室检查
●胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
●心脏彩超：心脏扩大、射血分数↓（收缩性功能减退）
●血流动力学：PCWP≥12mmHg
●右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
诊断标准
●慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
●慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全
●心功能不全的程度：心功能不全分级
主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级
客观评定：A、B、C、D期
●病因诊断（针对病因的治疗才是最有效的）
心功能分级及客观评价
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学
改善生活质量----提高运动耐量
延长寿命----防止心肌损害加重
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水
基础治疗：强心、利尿、扩管
治疗进展：ACEI（ ARB ）、β-阻滞剂
醛固酮受体拮抗剂
三腔起搏器、心脏移植
1.利尿剂
●机制：降低心脏前负荷
●合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础●唯一能够最充分控制心衰的液体潴留●原则：长期小剂量维持
● 2. ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）●——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
●注意事项：心衰治疗的基石
●可明显降低死亡率，改善预后
●适用于心功能A（多种危险因素）BCD 期
●小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用
●一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
●咳嗽不能耐受可停用
●
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
●机制：
阻断血管紧张素ⅡAT
1
受体，作用机制类似
于ACEI
●注意事项：
在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs 可作为替代使用
禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用
●常见副作用：低血压、高钾、BUN↑
3.醛固酮受体拮抗剂
●机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后
●使用中注意：
选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险
必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐
不能与ACEIs、ARBs联合应用
基础血钾>5.0mmol/L禁用
●副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时●常用药：螺内酯
起始剂量一般为20mg，1～2次/日
4.β-阻滞剂
●机制：抑制交感神经过度兴奋
●注意事项：由禁忌证变为适应证
可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率
适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定
由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后
靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分
●副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化
●禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞
●临床试验证实有效的β-阻滞剂：
美托洛尔，比索洛尔（β
1
选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）5. 强心剂
洋地黄类抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心
兴奋迷走神经减慢心率
负性传导
地高辛
非洋地黄类：
多巴胺：兴奋α、β和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于β受体
6. 扩血管剂
机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷
类型：
●扩张静脉：硝酸酯类（硝酸甘油）
●扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂
●扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪
●注意：低血压，特别是体位性低血压
●禁忌证：
血容量不足，低血压、肾功能衰竭
瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂
常用扩管剂药物
预防心律失常和猝死
1.药物
2.ICD（植入性复律除颤器）
3、心脏起搏器再同步化治疗
——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器
4、心脏移植
急性心功能不全
定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：
急性心肌收缩力↓：急性心肌梗死、严重心肌炎
急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂
其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常
临床表现
肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰
心动过速、奔马律、两肺底湿啰音
诊断
症状和体征
胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：>30mmHg
需与支气管哮喘鉴别
同一患者治疗前后胸片比较
●高流量吸氧：酒精抗泡沫
●减少静脉回流：坐位、两腿下垂
●镇静：吗啡、地西泮（安定）
●利尿：静脉速尿
●血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油
●强心甙：西地兰或毒K
●氨茶碱、皮质激素
●机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管
●心血管系统疾病的自我诊治
发现早期的隐匿性的心脏疾病（先心病等）
劳累（运动）后或无诱因心慌、气喘、下肢浮肿等
预防猝死
掌握心肺复苏术
定期体检
高血压
（Hypertension）
高血压（Hypertension）
●血压：体循环动脉血压简称血压（blood pressure，BP）。●血压是血液在血管内流动时，作用于血管
壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。
●心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血
液对动脉的压力最高，称为收缩压（systemic blood pressure，SBP）。
●心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢
慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。
●平时我们所说的“血压”实际上是指上臂肱动脉的血压测定，是大动脉血压的间接测定。
●正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg
血压的定义和分类
●在临床医学上成年人血压的正常值范围
是：
收缩压90-139mmHg，
舒张压60-89mmHg；（要熟记）
●脉压差正常范围是30-40 mmHg 。一般大于 60 mmHg ，称为脉压差增大，小于 20 mmHg 称为脉压差减小。
●病例：
老人
中年人：＞40岁
年轻人：体检检查出
列举一下你身边的病例
如何处理？如何预防与保健？
原发性高血压
●定义
●以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）
舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压
●脑血管疾病的重要病因和危险因素
●影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭
●心血管疾病死亡的主要病因之一
病因
●一、遗传因素（40%）
具有明显的家族聚集性
●二、环境因素（60%）
1、饮食：钠盐（+ ），钾盐（- ），钙（- ？）
2、精神应激：脑力劳动者
3 、其他
●体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合
症（SAHS）
病理
●心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变
●脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞
●肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化
●视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
临床表现
症状:
●大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现
●头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关
●可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
●约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
体征：
●血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动
●听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音
恶性或急进型高血压：
●病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg
●并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿
●肾脏损害突出
●病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭
并发症
1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬
细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状
2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿
3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作
4.心力衰竭
5.慢性肾功能衰竭
6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一
实验室检查
●常规检查
尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图
眼底检查、超声心动图
●特殊检查
24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等
诊断标准
●高血压的诊断必须以未服用降压药物情
况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据
●鉴别原发性还是继发性
●高血压分级
●高血压危险分层
●要记牢不同地区血压的定义和分类
高血压患者心血管危险分层标准（要熟记）●用于分层的危险因素：
1.男性>55岁，女性>65岁；
2.吸烟；
3.血胆固醇>5.72mmol/L；
4.糖尿病；
5.早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）
●靶器官损害：
1.左心室肥厚（ECG或超声心动图）；
2.蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ mol/L）；
3.超声或X线证实有动脉粥样硬化；
4.视网膜动脉局灶或广泛狭窄
●并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾
病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变继发性高血压（secondary hypertension）●定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高
●主要病因
肾实质性高血压
肾血管性高血压
原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤
皮质醇增多症
主动脉缩窄
高血压治疗原则
●积极应用非药物疗法和（或）药物疗法治
疗高血压并将之控制在正常范围内，可以有效的预防相关并发症的发生；
●已经出现靶器官损害的，有助于延缓甚至避免心、脑、肾病变的恶化，提高患者生活质量，降低病死率和病残率。
治疗改善生活行为
●减轻体重
●减少钠盐摄入（5.0g/d）
●补充钙(?)和钾盐
●减少脂肪摄入
●限制饮酒，戒烟（eg）
●增加运动
降压药治疗对象：
●高血压2级及以上
●高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症
●血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制
●高危和极高危患者
血压控制目标值：
●原则上将血压降到患者能最大耐受的水
平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg ●合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg
●老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg
药物治疗原则
●1）自最小有效剂量开始
●2）强烈推荐使用每日一次、24小时有效
的长效制剂，以保证一天24小时内稳定降压
●3）单一药物疗效不佳时，及早采用两种
或两种以上药物联合治疗
●4）判断某一种或几种降压药物是否有效
以及是否需要更改治疗方案时，应充分考虑该药物达到最大疗效所需的时间。在药物发挥最大效果前过于频繁的改变治疗方案是不合理的
●5）高血压是一种终身性疾病，一旦确诊
后应坚持终身治疗。应用降压药物治疗时尤为如此
降压药物的联合应用
1.利尿剂 diuretics
●包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）
●适用于轻、中度高血压
●能增强其他降压药物的疗效
●噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血
症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用
保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI 合用，肾功能不全者禁用
袢利尿剂主要用于肾功能不全时
2.β受体阻滞剂 (β-blockers)
●包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类
普萘洛尔（propranolol，心得安）；美托洛尔
●适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者
●不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
●禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病
3.钙通道阻滞剂（calcium-channel blocker ,CCB）
●分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类
硝苯地平(nifedipine)、维拉帕米、地尔硫卓
口服，急症时舌下含服，（心痛定，长效制剂）
●起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，与其他类型降压药物联合治疗
●开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
●非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
●卡托普利（captopril）、依那普利等
●起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠
盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强
●特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者
●不良反应：刺激性干咳和血管性水肿
●高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用
血肌酐超过3mg/dl患者慎用
5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
●氯沙坦（losartan）、厄贝沙坦
●起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大
作用
作用持续时间能达到24小时以上
低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增
强疗效
●治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳
高血压急症
●定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高
舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害
●治疗原则：
迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）
控制性降压
合理选择降压药物
避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药
继发性高血压的常见病因
●肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤
●内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症
●心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎
●颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染
●其他：妊高征、药物（糖皮质激素）
继发性高血压
●筛查对象
●1.中、重度血压升高的年轻患者
●2.症状、体征或实验室检查有怀疑线索者●3.降压药联合治疗效果差
●4.急进性和恶性高血压患者
补充资料：
高血压病的非药物治疗（自我防治）
●1、控制体重：几乎所有超重高血压患者
均可通过减轻体重获益
一方面是减少总热量的摄入，强调少脂肪并限制过多碳水化合物的摄入，
另一方面则需增加体育锻炼
积极纠正其他不良生活习惯，如戒绝烟酒等。
● 2、合理膳食：
主要包括限制钠盐摄入（依WHO建议每日不超过5克）、多吃蔬菜水果等富含维生素与纤维素类食物、摄入足量蛋白质和钾、钙、镁。
●3、适量运动：
高血压患者通过合理的体育锻炼可以使血压有某种程度的下降，并减少某些并发症的发生。
运动方案因人而异
根据新指南提供的参考标准，常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180 （或170 ）减去平时心率，如要求精确则采用最大心率的60-85% 作为运动适宜心率。运动频度一般要求每周3-5 次，每次持续20-60 分钟即可。
●4、保持健康心态：
不良情绪可对血压产生较明显的影响，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等均可不同程度的升高血压。生活节奏过快、压力过大也是血压升高的常见诱因。
不良心境还常使患者产生嗜烟酒倾向，间接影响血压水平。因此，高血压患者应努力保持宽松、平和、乐观的健康心态。
●五自我管理
●1、定期测量血压，1-2周应至少测量一次。
●2、治疗高血压应坚持“三心”，即
信心、决心、恒心，只有这样做才能防止或推迟机体重要脏器受到损害。
●3、定时服用降压药，自己不随意减
量或停药，可在医生指导下及现病情加予调整，防止血压反跳。
●4、条件允许，可自备血压计及学会自测血压。
●5、服用适当的药物外，还要注意劳逸结合、注意饮食、适当运动、保持情绪稳定、睡眠充足。
●参见“百度百科”
●六、按时就医
①服完药（定期复诊、开药）
②血压升高或过低，血压波动大
③出现眼花，头晕，恶心呕吐，视物不
清，偏瘫，失语，意识障碍，呼吸困难，肢体乏力等即到医院就医。
如病情危重，请求救120急救中心。
自我防治注意事项
●家庭备用急救箱
血压计
速效救心丸、硝酸甘油（贴、丸）
温度计
●生活行为调节
饮食、睡眠、心理、运动等（如前所述） 病例讨论
心跳骤停和“脑死亡”
●心脏突然停止跳动，造成了有效排血的
停止，称为心博骤停。●心跳骤停后循环骤停，呼吸也就停止，
由于脑细胞对缺血、缺氧最为敏感，一般4分钟就可发生不可逆的损害，10分钟就可能发生脑死亡．所以心跳骤停后，应立即进行有效的人工呼吸和人工循环，方可取得心肺复苏的成功，两者不可废。
●临床上所指的脑死亡，是指包括脑干在内
的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于“植物人”，“植物人”脑干功能存在，昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，而脑死亡则无自主呼吸，是永久、不可逆性的。
●不少国家过去一直把“心跳停止”和“呼吸消失”作为死亡的标准。与心脏死亡相比，脑死亡显得更为科学，标准更可靠
●脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
●先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
●诊断标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。以上必须全部具备。
●确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位p十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。
●脑死亡观察时间：首次确诊后，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。