阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并急性缺血性脑卒中患者持续
正压通气治疗的临床观察
【摘要】目的探讨经鼻持续正压通气(nCPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并急性缺血性脑卒中(AIS)患者神经功能恢复的影响。方法按照OSAHS及AIS的诊断标准选取42例OSAHS合并AIS患者(简称OA组)，评估患者的神经功能缺损情况。随机分为干预组20例和对照组22例，对照组患者进行急性脑卒中的常规治疗，干预组在常规治疗基础上加用nCPAP治疗。治疗1月后复查多导睡眠图(PSG)并再次评估患者的神经功能缺损程度，观察其变化。结果OA干预组较对照组患者神经功能缺损程度改善明显(P＜005)，具有统计学意义。结论nCPAP治疗可改善OSAHS合并AIS患者的呼吸暂停，促进神经功能的恢复。
【关键词】OSAHS；AIS；间歇低氧；神经功能缺损；nCPAP
1 资料与方法
11 一般资料2010年3月至2011年10月就诊于吕梁市人民医院神经内科的急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke，AIS)患者，测量颈围，并进行夜间不小于7 h的睡眠呼吸监测，并根据相关诊断标准选取OSAHS合并AIS(简称OA 组)42例。随机分为干预组和对照组，均给予缺血性脑卒中的常规治疗，干预组加用nCPAP治疗，1月后再次评估神经功能缺损的情况。干预组男15例，女5例，年龄(6140±935)岁，体重指数(2907±324)kg/m2，对照组男17例，女5例，年龄(6099±978)岁，体重指数(2887±394)kg/m2。两组间性别、年龄、体重指数无明显差异。OSAHS：符合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)》［4］的诊断标准，且选取AHI≥20次/min的患者。缺血性脑卒中：头颅CT或MRI影像学证实, 符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的诊断标准［5］。排除标准:①昏迷患者、口腔分泌物多且咳痰无力者。②肺部感染者。③胸片发现巨大肺大疱、严重气胸或纵隔气肿。④急性心肌梗死、急性左心衰竭者。
⑤急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制者。⑥大面积脑梗死及脑干梗塞的患者。
⑦青光眼。
12 研究方法
121 睡眠监测所有受试者检查前24 h内禁止服用各类镇静药物及酒、茶、咖啡等，使用多导睡眠监测仪(YH1000 c怡和嘉业多导睡眠呼吸监测系统)连续行不少于7 h的睡眠呼吸监测。按照国际标准法同步描记睡眠时的口鼻气流、胸腹运动、及指端经皮血氧饱和度。监测指标包括睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)、氧减指数(oxygen desaturation index，ODI)、最低动脉血氧饱和度(low arterial oxygen saturation，LSaO2)及平均动脉血氧饱和度(mean arterial oxygen saturation，MSaO2)等。监测报告由计算机分析加人工修改的方法完成。
122 临床神经功能缺损评分标准根据脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表对脑卒中后出现的神经功能缺损进行识别、判定，并进行疗效考评。所有患者意识均清楚，且不存在感觉性失语。治疗前后均由同一医师根据量表进行神经功能缺损评分。
123 急性缺血性脑卒中的一般治疗干预组与对照组均进行缺血性脑卒中
中国急性缺血性脑卒中诊治指南（最全版） 关键字：急性缺血性脑卒中脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60％- 80％。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1.在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南[2-3]和常用标准，并结合国情和实用性制定。
2.对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据)，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4.对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方国素。 二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) l推荐强度(分4级，I级最强，IV级最弱): I级: 基于A级证据或专家高度一致的共识; II级: 基于B级证据和专家共识; III级: 基于C级证据和专家共识;IV级:基于D级证据和专家共识。 2.治疗措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个随机对照试验( RCT)的Meta分析或系统评价;多个RCT或1个样本量足够的RCT(高质量) ；B级：至少1个较高质量的RCT；C级:未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研；;D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。 3.诊断措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量); 1B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价(较高质量) ；C级：回顾性、非盲法评价的对照研究；D：:无同期对照的系列病例分析或专家意见。
2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊， 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状： 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥，异物感 4、记忆力下降，注意力不集中，性格急躁，学习成绩下降 5、夜尿次数增多， 6、胸廓发育畸形，生长发育差 二、体征 1、一般征象：肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象：口咽腔狭窄，扁桃体肥大，腺样体肥大，鼻中隔偏曲，变应性鼻炎，鼻息肉，鼻甲肥大、舌根肥厚 三．辅助检查 1. 多导睡眠监测： (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准，可全
面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气，是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5～20 20～40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5～15 16～30 >30 夜间最低SaO2(％) 85～89 80～84 <80 SaO2<90％占总睡眠时间百 5～10 11～25 >25 分比(％) 2、颈侧位片：了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1．一般治疗：减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗： (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术：严重的OSAHS 患者，睡眠中氧饱合度低于 5 0 ％、伴严重的心律失常、肺感染并发心
缺血性脑卒中溶栓治疗应急预案缺血性脑卒中溶栓治疗最常见的并发症是梗死后出血(出血转化)，应急方案如下： 一、溶栓后24小时内症状加重，应首先通过影像学确定有无症状性颅内出血（sICH）。影像学检查无颅内出血的，应遵循指南在溶栓后24小时常规启动并维持抗血小板治疗。 二、对于颅内出血或脑实质血肿，则遵循以下处理原则： （一）外科治疗：以下临床情况，可个体化考虑选择外科手术或微创手术治疗： 1、出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿；不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除。 2、对于脑叶出血超过30ml且距皮质表面1cm范围内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿。 3、发病72 h内、血肿体积20-40ml、GCS≧9分的幕上脑出血患者，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿。 4、40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿。 （二）内科治疗： 1、一般治疗：常规予以持续生命体征监测、神经系统评估、持续心肺监护，包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和度监测。 2、血压管理：应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时，
应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压>180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90mmHg可作为参考的降压目标值。早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5—15分钟进行1次血压监测。 3、血糖管理：血糖值可控制在7.7-10.0mmol/L的范围内。应加强血糖监测并相应处理：血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗；血糖低于3.3mmol/L 时，可给予10％一20％葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖水平。 4、止血药物：由于止血药物治疗脑出血临床疗效尚不确定，且可能增加血栓栓塞的风险，不推荐常规使用。 5、暂缓使用或停用抗血小板药物，何时、如何恢复抗栓治疗需要进行评估，权衡利弊，结合患者具体情况决定。 6、溶栓药物相关脑出血，目前推荐的治疗方法包括输入血小板(6—8个单位)和包含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物，以快速纠正rt—PA造成的系统性纤溶状态。 7、并发症治疗： （1）颅内压增高的处理，应卧床、适度抬高床头、严密观察生命体征。需要脱水除颅压时，应给予甘露醇静脉滴注，而用量及疗程依个体化而定。同时，注意监测心、肾及电解质情况。必要时，也可用呋塞米、甘油果糖和(或)白蛋白。 （2）痫性发作：有癫痫发作者应给予抗癫痫药物治疗。疑拟为癫痫发作者，应考虑持续脑电图监测。如监测到痫样放电，应给予抗癫痫药物治疗。不推荐预防性应用抗癫痫药物。
阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟3-6h，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述： ●多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益 ●FASTER：研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效，结果显 示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 ●MATCH：比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势， 可使主要终点时间绝对值下降1%，而同时严重出血绝对风险增加1.3%。 ●SPS3：双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 ●COMPRESS：结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险，反 而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。 ●CHANCE：评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件： 40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 发病24h内 方案： ①阿司匹林75mg/d×90d ②阿司匹林75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg，随后75mg/d×90d 结果：双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 ●具有高卒中复发风险（ABCD2≥4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）或轻型卒中
（NIHSS评分≤3分）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d （氯吡格雷首日负荷量300mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 ●发病在24 h 内，具有脑卒中高发风险（ABCD2≥4）的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中 患者（NIHSS≤3），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d（Ⅰ，A），双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 ●对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者（NIHSS 评分≤3 分），在发病24 h 内应尽早启动 双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，有益于降低发病90d 内的卒中复发风险，但应密切观察出血风险(Ⅰ，A)。 ●应用（未接受静脉溶栓者） ?发病24h内尽早双抗（无证据表明发病24h后双抗能获益） ?氯吡格雷300mg负荷剂量，继75mg/d（如果75mg/d起始，需5-7d才能逐渐达到稳态）?阿司匹林肠溶片300mg首负，继100mg/d（解读意见） ?应用时间21d（考虑到多数卒中复发在发病后21d内，而长期双抗可能增加出血风险）?随机化时间NIHSS≤3，随机化时间ABCD2≥4（无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益） ●单抗（不符合溶栓、拉栓且无禁忌症） ?发病后尽早阿司匹林150-300mg/d（Ⅰ，A），急性期过后改为预防剂量50-300mg/d（阿司匹林单药抗血小板聚集最佳剂量是75-150mg/d）。
在过去的20年里，全球的年龄标化脑卒中病死率有所下降，但每年发生脑卒中的患者、脑卒中相关死亡和脑卒中的全球总负担的绝对数量巨大，而且仍在增加。脑卒中已成为我国城市和农村人口第一位致残和死亡原因，其中缺血性脑卒中占70％。在目前全球各国制定的指南中，静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)标准剂量0.9 mg/kg的治疗被推荐为缺血性脑卒中急性期的标准治疗方案。 一、静脉溶栓治疗的现状 溶栓治疗率低自1996年美国食品与药物管理局批准rt-PA用于急性缺血性脑卒中的治疗方案起至今已近20年，在全球范围内静脉溶栓治疗率仍处于一个较低水平。在美国仅有3％～5％的急性缺血性脑卒中患者接受了静脉溶栓治疗，中国国家脑卒中调查显示，静脉rt-PA 溶栓治疗率为1.6％。原因是错综复杂的，其中一类归因为，超出溶栓时间窗，包括入院前的因素，如患者对脑卒中症状认识不足，社区医院脑卒中诊疗能力不足，交通延误等；以及入院后医院脑卒中诊治流程管理环节，均可导致错失溶栓时机。另一大类原因为，出于并发症(主要是颅内出血)的考虑。 溶栓药物的发展溶栓药物发展至今经历了3代：尿激酶、链激酶为第1代溶栓药物；rt-PA为第2代溶栓药物；瑞替普酶、奈替普酶、孟替普酶等为第3代溶栓药物。目前rt-PA是美国食品与药物管理局
批准的惟一一个具有急性缺血性脑卒中溶栓治疗适应证的药物。还缺乏有力的临床试验证据证明第3代药物较rt-PA有更好的疗效及更少的出血并发症风险。 血管内治疗的挑战近年来，随着血管内治疗(包括动脉内溶栓、机械取栓、急性血管成形及血管内支架术)的发展，静脉溶栓的地位受到了挑战。尽管多项临床研究结果显示，血管内治疗的再通率在增高，但是尚无有力的前瞻性研究证据支持血管内治疗优于静脉溶栓的结论。SYNTHESIS EXPANSION研究比较了起病4.5 h内的急性缺血性脑卒中患者静脉rt-PA溶栓治疗与血管内治疗的疗效，结果显示，缺血性脑卒中急性期进行血管内治疗并不优于静脉rt-PA溶栓治疗。2013年旨在探讨血管内支架治疗疗效的SAMMPRIS试验3年随访结果得出了积极药物治疗对颅内动脉狭窄高危患者的早期收益优于Wingspan 支架臵入的阴性结果。2011年卒中治疗学术圆桌会议声明，机械再通治疗并未取得实质性的有效性证据，故目前时间窗内的静脉溶栓治疗仍是一线的治疗方案，并强调将更多患者纳入溶栓治疗。单纯静脉溶栓的血管开通率为60％，意味着仍有40％患者不能早期恢复有效灌注，血栓负荷和血栓阻塞部位循环模型是重要影响因素。对于动静脉联合溶栓与静脉溶栓的疗效比较，早期一些小样本试验并未提出强有力的证据来分出优劣。第3次国际卒中试验发现，动静脉联合溶栓与静脉溶栓的疗效(治疗3个月临床结局)和安全性相似，且两者疗效都具有时间依赖性Ⅲ。对于静脉溶栓无效的患者，似乎可考虑给予补救性血管内治疗，但还有待进一步研究证实疗效。
中国急性缺血性脑卒中诊治指) 版本word完整2014(南． 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组
急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类型，约占全部脑卒中的60％~80％。急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。近年研究显示我国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3．3％～5．2％，3个月时病死率9％～9．6％，死亡／残疾率为34．5％～37．1％，1年病死率11．4％～15．4％，死亡／残疾[2-4]。急性缺血性脑卒中的处理应强调6％早期诊断、．率334％～44．早期
治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织制定中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国推广，2007年初由人民卫生出版社正式出版。2010年2月中华神经科杂志发表了急性缺血性脑卒中诊治指南2010版。上述工作为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，2010版指南在使用过程中也收集到很好的改进建议。因此在2014年，由中华医学会神经病学分会及脑血管病学组对2010版指南进行了更新修订。撰写人员通过全面查询、分析和评价相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方法。在临床实践中，医师应参考本指南原则并结合患者具体病情进行个体化处理。修订原则与方法． 1．在循证医学原则指导下，参考世界卒中组织指南制定方法，结合国情、可操作性、前两版指南使用经验和新研究证据进行更新修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准，并结合国
第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。 【定义和分类】 （一）定义 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 (二）分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS), 阻塞型（OSAS), 混合型（MSAS）。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 【流行病学】 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。 【病因和发病机制】 （一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反
阿司匹林 + 氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟3-6h ，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述： 多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益 FASTER：研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24 小时内小卒中或TIA 患者的疗效，结果显示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 MATCH ：比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势，可使主要终点时间绝对值下降1% ，而同时严重出血绝对风险增加 1.3% 。 SPS3：双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近 2 倍。 COMPRESS ：结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d 内的卒中复发风险，反而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。 CHANCE ：评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA 患者的疗效。阳性结果 入选条件： 40 岁及以上非心源性高危TIA 或小卒中患者 发病 24h 内 方案： ①阿司匹林75mg/d ×90d ②阿司匹林75mg/d ×21d+ 氯吡格雷首剂 300mg ，随后 75mg/d ×90d 结果：双抗治疗组90d 的卒中复发相对风险降低32% 。两组患者的中重度出血和颅内出血 风险差异均无统计学意义。 为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《 2014 年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 具有高卒中复发风险（ ABCD2 ≥4 分）的急性非心源性TIA （根据 24h 时间定义）或轻型卒中
以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久，同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创） 1、千古难题何时休？ 呼……呼…… 每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！ 2、手术治疗真的有效吗？ “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠 澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。 这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？ 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！ 其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用？ 这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。 同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！ 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要医脉通临床指南1周前 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类 型，占我国脑卒中的69.6％～70.8％。《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南2018》是对2014版指南的更新， 突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉 溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展。关于 急性缺血性脑卒中的前期诊断和一般管理，新版指南 主要有以下推荐。 推荐意见： （1）建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统，医疗机构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力，并逐步建立认证、考核和质量改进体系（Ⅰ级推荐，C级证据）。 （2）推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制，医院建立院内脑卒中诊治绿色通道，有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统（Ⅰ级推荐，B级证据）。 推荐意见： 对突然出现疑似脑卒中症状的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，C级证据）。 推荐意见：
收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。 推荐意见： 按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等基本评估并开始治疗，有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间（DNT）（Ⅰ级推荐，B级证据）。 急性缺血性脑卒中诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血。 诊断流程： 第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。 第三步，卒中严重程度？采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。 第四步，能否进行溶栓治疗？是否进行血管内机械取栓治疗？核对适应证和禁忌证。 第五步，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型（多采用TOAST分型）。 推荐意见：
2018中国急性缺血性脑卒中指南：6小时内可溶栓，介入治疗地位提升 原创：岱西中国循环杂志 近日，中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南。 指南结合国内外最新进展，对指南进行了更新，突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展，展现了急性缺血性脑卒中的最新诊治规范。 相较于2014年旧版指南，2018年新指南主要更新之处体现在以下几个方面： 1.对静脉溶栓的相对禁忌证和禁忌证进行了一些调整，比如新指南对2014版指南中发病3~4.5 h内关于年龄的相对禁忌证进行了调整，取消了“年龄大于80岁”这一条目。 此外，《指南2018》也对一些特殊的临床疾病或情况提出了较为明确的推荐意见，如“微出血”“颅内动脉瘤”及“类卒中”等问题的处理。 3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<3h； （3）年龄≥18岁； （4）患者或家属签署知情同意书。 在相对禁忌证中列入了：未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm)；少量脑内微出血(1～10个)；类卒中。 3~4.5 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）缺血性卒中导致的神经功能缺损； （2）症状持续3-4.5 h； （3）年龄≥18岁； （3）患者或家属签署知情同意书； 在3 h内rt-PA静脉溶栓相对禁忌证基础上增加了：使用抗凝药物，INR≤1.7，PT≤15 s；严重卒中（NIHSS评分>25分）。 6 h内尿激酶静脉溶栓的适应证
（1）有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<6 h； （3）年龄18～80岁； （4）意识清楚或嗜睡； （5）脑CT无明显早期脑梗死低密度改变； （6）患者或家属签署知情同意书； 2.血管内取栓治疗推荐级别提升为（I A）。 （1）患者符合静脉溶栓和血管内机械取栓指征，优选静脉溶栓治疗（IA）； （2）对发病后不同时间窗内的患者、距最后正常时间6~16 h(IA)及距最后正常时间16～24 h者(ⅡB)，经严格临床及影像学评估后，可进行血管内机械取栓治疗； （3）紧急颈动脉支架和血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用(ⅢC)。 3. 新增了对缺血性卒中的诊治进行系统管理的推荐意见： 新指南纳入了缺血性卒中二级预防的抗血小板治疗措施，推荐对发病24h内的轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者给予双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d）(IA)。 还增加了如对卒中后焦虑抑郁状态的评估与干预、加强医患沟通等推荐意见。 来源： [1] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018. 中华神经科杂志, 2018, 51: 666-682. [2] 彭斌, 刘鸣, 崔丽英. 与时俱进的新指南——《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》解读. 中华神经科杂志, 2018, 51: 657-659.
缺血性脑卒中静脉溶栓治疗流程
东莞市大朗医院神经内科 急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）急查指尖血糖、血常规、血电解质、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、格拉斯哥评分。 （三）向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物，是全世界各国普遍采用的标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍，但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。 （四）让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0.9mg/Kg计算。 （六）核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。
溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg （血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液的最大药物浓度是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者的血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著的低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化 4、严重的全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）过敏反应处理
缺血性脑卒中静脉溶栓流程 一、诊断 应尽快进行病史采集和体格检查。 诊断步骤： ② ③ ① ② ③ ④ ⑤ ⑥应进行血管病变检查，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 三、一般处理 1、呼吸与吸氧、心脏监测和体温控制 ①心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，根据病情，
有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变，避免或慎用增加心脏负担的药物。 ②呼吸与吸氧支持：必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给 予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。无低氧血症的患者不需常规吸氧。 2 ① ② ③ ④卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。 3、血糖控制 ①血糖超过10mmol／L时给予胰岛素治疗，应加强血糖监测，血糖值可控制在
7.7-10mmoll/L。 ②血糖低于3.3mmol／L时给予10％～20％葡萄糖口服或注射治疗。目标达到正常血糖。 三、溶栓的适应症与禁忌症 ?癫痫发作后出现神经功能损害症状?活动性内出血 近2周内有大型外科手术或严重外伤?急性出血倾向，包括血小板计数低于100x109/L或其他情况 ?近3周内有胃肠或泌尿系统出血?48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上
限) ?近3个月内有心肌梗死?已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s ?目前正在使用凝血酶抑制剂Xa因子抑制剂， 各种敏感的实验室检查异常(如APTT，INR，血 小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定 等) 6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因
而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
综述：急性缺血性脑卒中溶栓治疗 2015-02-18 来源：中华老年心脑血管疾病 缺血性卒中溶栓治疗 评论（7人参与）在过去的20年里，全球的年龄标化脑卒中病死率有所下降，但每年发生脑卒中的患者、脑卒中相关死亡和脑卒中的全球总负担的绝对数量巨大，而且仍在增加。脑卒中已成为我国城市和农村人口第一位致残和死亡原因，其中缺血性脑卒中占70％。在目前全球各国制定的指南中，静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)标准剂量0.9 mg/kg的治疗被推荐为缺血性脑卒中急性期的标准治疗方案。 一、静脉溶栓治疗的现状 溶栓治疗率低自1996年美国食品与药物管理局批准rt-PA用于急性缺血性脑卒中的治疗方案起至今已近20年，在全球范围内静脉溶栓治疗率仍处于一个较低水平。在美国仅有3％～5％的急性缺血性脑卒中患者接受了静脉溶栓治疗，中国国家脑卒中调查显示，静脉rt-PA溶栓治疗率为1.6％。原因是错综复杂的，其中一类归因为，超出溶栓时间窗，包括入院前的因素，如患者对脑卒中症状认识不足，社区医院脑卒中诊疗能力不足，交通延误等；以及入院后医院脑卒中诊治流程管理环节，均可导致错失溶栓时机。另一大类原因为，出于并发症(主要是颅内出血)的考虑。 溶栓药物的发展溶栓药物发展至今经历了3代：尿激酶、链激酶为第1代溶栓药物；rt-PA为第2代溶栓药物；瑞替普酶、奈替普酶、孟替普酶等为第3代溶栓药物。目前rt-PA 是美国食品与药物管理局批准的惟一一个具有急性缺血性脑卒中溶栓治疗适应证的药物。还缺乏有力的临床试验证据证明第3代药物较rt-PA有更好的疗效及更少的出血并发症风险。 血管内治疗的挑战近年来，随着血管内治疗(包括动脉内溶栓、机械取栓、急性血管成形及血管内支架术)的发展，静脉溶栓的地位受到了挑战。尽管多项临床研究结果显示，血管内治疗的再通率在增高，但是尚无有力的前瞻性研究证据支持血管内治疗优于静脉溶栓的结论。SYNTHESIS EXPANSION研究比较了起病4.5 h内的急性缺血性脑卒中患者静脉rt-PA溶栓治疗与血管内治疗的疗效，结果显示，缺血性脑卒中急性期进行血管内治疗并不优于静脉rt-PA溶栓治疗。2013年旨在探讨血管内支架治疗疗效的SAMMPRIS试验3年随