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本书根据历年考研大纲要求并结合历年考研真题对该题型进行了整理编写，涵盖了这一考研科目该题型常考试题及重点试题并给出了参考答案，针对性强，考研复习首选资料。
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(1)从胞内体呈酸性这一事实，你能推断胞内体膜上有什么样的转运蛋白吗？
(2)流行性感冒病毒通过胞吞作用进入胞内体后，由于胞内体酸性环境激活了病毒囊膜上的融合蛋白，导致病毒囊膜与胞内体膜融合。请推测：病毒囊膜与胞内体膜融合后，病毒还会进入溶酶体中被降解吗？若不进入溶酶体，那么病毒粒子会到什么地方去？
(3)有一种民间说法，认为只要在马厩里呆一晚上，就能够预防感冒或者减轻感冒症状，有人推测这是因为马厩里的空气中含有大量的的缘故。请你根据这一推测，科学解释为什么有这种效果。
【答案】(1)推断胞内体膜上有泵(V型)。
(2)因病毒囊膜与胞内体的膜融合后，导致其遗传物质进入细胞质基质，从而逃脱进入溶酶体中被降解而成功进入细胞。
(3)可进入胞内体，与质子生成氨根离子，从而使胞内体的pH升高，感冒病毒囊膜上融合蛋白就不会被激活，最后在溶酶体中被降解。
2．举例说明CDK激酶在细胞周期中是如何执行调节功能的。
【答案】CDK激酶对细胞周期起着核心调控作用，不同的CDK激酶在细胞周期的不同时期表现出活性,因而对细胞周期的不同时期进行调节。
(1)期活化与CDK1激酶的关键性调控作用:CDK1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构并启动其功能，实现其对细胞周期的调节。而周期蛋白与CDK结合是CDK激酶活性表现的先决条件。
(2)M期周期蛋白与分裂中期向分裂后期转化：M期CDK激酶活性可能对APC的活性起着调节作用，而APC活性变化是细胞周期由分裂中期向分裂后期转化的关键问题之一。
(3)期转化与期周期蛋白依赖型CDK激酶：目前一般认为细胞由期向S期转化主要受期周期蛋白依赖性CDK激酶所控制。
(4)DNA 复制延搁检验点残余调控期转化：当DNA复制尚未完成时，M期CDK激酶的活性不能表现出来。
3．为什么用于光学显微镜观察的石蜡切片厚度可达20μm，而用于电子显微镜观察的超薄切片的厚度必须小于？如果把超薄切片置于载玻片上并在电子显微镜下观察，会有什么样的结果？
【答案】事实上，光镜和电镜制样的厚度都必须保证光线或者电子能够很好地穿透样品。电子穿透能力弱，为了保证成像效果，超薄切片的厚度必须小于0.1μm。如果把超薄切片置于载玻片上并在电子显微镜下观察，由于电子不能穿透载玻片，因此，不能成像(即荧光屏呈黑色)。
4．细胞作为生命活动的基本单位(原核细胞的直径一般为1?2μm,真核细胞的直径一般为20?30μm),其体积为什么不能太大？支原体被认为是小的细胞(直径为0.1?0.3μm),简述它的结构，并解释为什么一般真核生物不能比支原体更小的原因。
【答案】制约细胞体积的因素有三方面:①细胞相对表面积与体积的关系，细胞体积越小，其相对表面积(表面积/体积)越大，细胞与周围环境交换物质的能力越大；②细胞核与细胞质之间有一定的关系，一个核内所含的DNA是一定的，控制细胞活动也就有一定的限度，使细胞不可能太大；③细胞内物质的交流受到细胞体积的制约，细胞体积过大，影响物质流动速率，细胞内的生命活动就不能灵敏的控制与缓冲。
支原体是最小的细胞。因为：支原体属于原核细胞。与相对高级的真核细胞不同,原核细胞无众多细胞结构，只有细胞膜、细胞壁、核糖体、DNA和RNA。原核细胞是非常简单的细胞，而支原体还缺少细胞壁，要保证一个细胞生命活动运转所必需的条件，一个细胞体积的最小极限直径不可能小于lOOnm，而现在发现的最小支原体细胞的途径已经接近这个极限。因此，比支原体更小、更简单的细胞似乎不可能满足生命活动的基本要求，说支原体是最小、最简单的细胞。
5．mTOR信号网络是存在于各种生物中调控细胞大小的经典信号网络。请描述该信号网络,并根据该信号网络设计三个不同的实验来改变细胞大小。
【答案】mToR信号网络如下：
(1)5磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路相关。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。PI3K活性的增加常与多种癌症相关。PI3K 磷酸化磷脂酰肌醇(PI,一种膜磷脂)肌醇环的第3位碳原子。PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。但在脑细胞膜中的含量较为丰富。达磷脂总量的10%。
PI的肌醇环上有5个可被磷酸化的位点，多种激酶可磷酸化PI肌醇环上的位点4和位点5,因而通常在这两个位点之一或两位点发生磷酸化修饰,尤其是发生在质膜内侧。通常,PI-4，5-二磷酸(PIP2)在磷脂酶C的作用下产生二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸。PI3K转移一个磷酸基团至位点3,形成的产物对细胞的功能具有重要的影响。例如，单磷酸化的PI-3-磷酸能刺激细胞迁移(cell trafficking)，而未磷酸化的则不能。PI-3,4-二磷酸则可促进细胞的增殖(生长)和增强对凋亡的抗性，而其前体分子P]-4-磷酸则不然。PIP2转换为PI-3,4,5-三磷酸，可调节细胞的黏附、生长和存活。
(2)PI3K的活化。PI3K可分为三类，其结构与功能各异。其中研究最广泛的为Ⅰ类PI3K,此类
PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相互作用。该亚基通常称为p85，目前已知的6种调节亚基的大小为50?110kDa。催化亚基有4种，即，而仅限于内细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。
PI3K的活化在很大程度上与质膜内侧的底物有关。多种生长因子和信号转导复合物，包括成纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、人生长因子(HGF)、血管位蛋白Ⅰ(Angl)和胰岛素都能起始PI3K的激活过程。这些因子激活受体酪氨酸激酶(RTK)，从而引起自磷酸化。受体上磷酸化的残基为异源二聚化的PI3K,p85亚基提供了一个停泊位点(docking site)。然而在某些情况下，受体磷酸化会介导募集一个接头蛋白(adaptor protein)。例如，当胰岛素激活其受体后，则必须募集一个胰岛素受体底物蛋白(IRS)来促进与PI3K的结合。相似的，当整连蛋白integrin(非RTK)被激活后，黏着斑激酶(FAK)则作为接头蛋白，将PI3K通过其p85停泊。但在以上各情形下,P85亚基的SH2和SH3结构域均在一个磷酸化位点与接头蛋白结合。PI3K募集到活化的受体后，起始多种PI中间体的磷酸化。与癌症尤其相关的PI3K转化PIP2为PIP3。
(3)PIP3作为锚定物(anchor)。许多蛋白质含有一个Pleckstrin Homology(PH)结构域，因而可使其与PI-3,4-P2或PI-3,4,5-P3相结合。这种相互作用可以控制蛋白质与膜结合的时间与定位，通过这种方式来调节蛋白质的活性。蛋白质与脂质间的这种相互作用也可能引起蛋白质构象的变化而改变蛋白质的功能。PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使与细胞内含有PH结构域的信号蛋白AKT和PDK1(phosphoinositide dependent kinase-1)结合,促使PDK1磷酸化AKT蛋白的Ser308导致AKT活化。其他PDK1的底物还包括PKC(蛋白激酶C)、S6K(p70S6)和SGK(serum/glucocorticoid regulated kinases)。AKT也称为蛋白激酶B(PKB),是PI3K下游主要的效应物。AKT可分为三种亚型(AKT1、AKT2、AKT3,或)，3种亚型的功能各异，但也有重叠。
(4)AKT的作用。活化的AKT通过磷酸化多种酶、激酶和转录因子等下游因子，进而调节细胞的功能。例如,AKT刺激葡萄糖的代谢:AKT激活AS160(AKT底物，160kDa),进而促进GLUT4转座和肌细胞对葡萄糖的吸收。AKT也磷酸化而抑制其活性，从而促进葡萄糖的代谢和调节细胞的周期。AKT磷酸化TSC1/2(tuberous sclerosis complex)，可阻止其对小G蛋白Rheb(Ras homology enriched in brain)的负调控，进而使Rheh富集，以及对纳巴霉素(rapamycin)敏感的mTOR 复合体(mTROC1)的活化。这些作用可激活蛋白质的翻译，增强细胞的生长。
AKT通过下游多种途径对靶蛋白进行磷酸化而发挥抗凋亡作用。A TK激活激酶，导致的抑制剂的降解，从而使从细胞质中释放出来进行核转位，激活其靶基因而促进细胞的存活。AKT磷酸化Bcl-2家族成员BAD，使其与14-3-3结合而阻止其与Bcl-XL结合起始凋亡。此外，AKT能抑制蛋白水解酶Caspase-9的活性而阻止凋亡级联反应的激活。肿瘤抑制因子的p53为一转录因子，调控凋亡,DMA修复和细胞周期的停滞。AKT能通过磷酸化p53结合蛋白MDM2影响p53的活性，磷酸化的MDM2转位到细胞核与p53结合,通过增加p53蛋白的降解而影响细胞存活。Forkhead转录因子FOXO1(或FKHR)调节涉及多种细胞功能基因的表达，包括凋亡、DNA修复、细胞周期的停滞和葡萄糖代谢等，AKT磷酸化FOXO1，抑制其核转位而阻