休克的诊疗指南
【基本临床表现】
低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。
生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。
组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。
交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。
【各类休克临床表现】
心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。
感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。
出血性休克：
（1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。
（2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。
（3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。
出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。
过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
【休克合并症】
急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。
【问诊要点】
1、起病情况，可能诱因。
2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。
3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。
4、女性月经史。
【病因】
心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。
感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。
出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。
低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。
过敏性休克：
（1）医源性：药物过敏（抗生素，激素及酶类等）；血制品和异种蛋白；造影剂。
（2）食物过敏。
（3）昆虫叮咬和毒蛇咬伤。
药物和化学品中毒：B受体阻滞剂；钙离子拮抗剂；可乐定；洋地黄类制剂；硝酸酯类；阿片类物质；拟交感药（可卡因，苯丙胺类）；镇静催眠药；抗抑郁药；胆碱能药物（有机磷和氨基甲酸酯类农药，乙酰胆碱扁豆碱）。
神经性休克：脊髓损伤。
【病理生理】
1、休克病理生理变化特点：组织器官血液灌注不足。
2、影响组织灌注的因素：微循环和血管的调节；心脏功能；血管内皮功能；血液流变学。
3、休克按病理生理特点可分为：心源性休克；低血容量性休克；分布性休克；阻塞性休克。
【院前处理】
心电、血压及血氧监测。
高浓度给氧。
建立大口径静脉通路。
意识障碍、呼吸困难者行气管插管。
如患者无急性心衰表现，给晶体液。
对出血性休克患者在出血止住前，院外快速、大量补液有争议。
过敏性休克患者应立即给予肾上腺素。
对急性心肌梗死患者，建议转运至能开展急诊冠脉介入的医院。
【急诊检查】
基本检查：血、尿常规；电解质，肝肾功能，血糖；心肌损伤标志物；动脉血气（有条件者查乳酸水平）；凝血功能（PT，APTT）；ABO血型，Rh因子；心电图；胸部X线检查（床旁）；导尿，记录每小时尿量。
备选检查：血培养和药敏；尿培养；C-反应蛋白；淀粉酶；毒理学分析；妊娠免疫学试验；床旁超声（查心脏、主动脉、腹腔脏器及子宫附件）；中心静脉导管；上消化道内窥镜；血管造影；Swan-Granz导管；腰椎穿刺。
【休克诊断要点】
有典型临床表现。
成人肱动脉收缩压低于90mmHg，多数为70-80mmHg甚至更低。
或较基础血压下降30mmHg以上。
微循环和组织灌注不足表现。
【各型休克的诊断要点】
【鉴别诊断】
低血压：慢性低血压；急性低血压（休克、晕厥、急性运动性血管麻痹）；体位性低血压（特发性直立性低血压、继发性直立性低血压、平卧位低血压综合征）；晕厥，晕针；昏迷；虚脱（短暂的循环衰竭如使用解热镇痛药物、崩漏、晕堂、身体虚弱者受某些因素强烈刺激）；用药过量。
【急诊治疗】
一、基本治疗
1、仰卧位，腿部抬高，安静，保暖。
2、心电、血压、血氧监测。
3、建立大口径静脉通路。
4、考虑深静脉插管，中心静脉压监测。
5、保持气管通畅，吸高浓度氧。
二、气管插管指征：
意识障碍；呼吸停止；呼吸道不通畅；高流量法不能充分氧合；通气衰竭（急性呼吸性酸中毒）；装有机械夹板的连枷型胸壁。
三、对非心力衰竭患者快速静脉补液。
四、出血性休克应紧急止血（压迫、手术）。
五、置入尿管，计每小时尿量。
六、根据休克基础病因各专科会诊。
【各类休克急诊处理】
一、心源性休克：
1、急性心肌梗死：有效镇痛；急诊血运重建（经皮穿刺冠脉成形术，冠脉搭桥术）；血流动力学监测（指导血管活性药物使用）；主动脉内球囊反搏（二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏破裂）；心脏外科手术。
2、急性心力衰竭：吗啡；速尿；如血压还可以，给予扩血管药物（硝普钠、硝酸甘油）；显著低血压给予多巴胺，去甲肾上腺素；正性肌力药物不作为一线用药。
二、感染性休克：
1、补充晶体液和胶体液。
2、抗感染治疗。
3、脓肿切开引流。
4、必要时手术治疗：如化脓性梗阻性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎、脓胸、坏死性肠炎。
5、去甲肾上腺素和（或）多巴胺。
6、明确并控制感染源。
三、出血性休克
1、建立两条大口径静脉通路。
2、交叉配血，尽早输血。
3、生命垂危患者输入O型血。
4、凝血功能障碍者，输入凝血因子或新鲜血浆。
5、血小板低或功能障碍者输血小板。
6、在不影响其他治疗措施前提下，中心静脉压监测。
7、临床监测血压、心率、尿量、神志及红细胞比积。
8、出血病因处理：对补液反应差者，尽早手术治疗或血管造影。
四、过敏性休克
1、停用和清除过敏原。
2、保持呼吸道通畅防窒息。
3、静脉补充等渗液。
4、肾上腺素（1:1000）0.3-0.5mg，im或iH。
5、抗过敏药物：苯海拉明，扑尔敏，异丙嗪。
6、糖皮质激素：氢化可的松或甲基强的松龙。
7、10%葡萄糖酸钙：10-20ml，静脉注射。
8、顽固性低血压：多巴胺，去甲肾上腺素。
五、药物或化学品中毒
1、如有指征给予洗胃、活性炭。
2、必要时给予多巴胺，去甲肾上腺素，多巴酚丁胺。
3、阿片类物质：纳洛酮拮抗。
4、钙离子拮抗剂：补钙。
【留观察指征】
所有患者均直接送入急诊抢救室。
【住院指征】
1、过敏性休克患者：
（1）多次注射肾上腺素病情不见好转。
（2）高龄身体虚弱患者。
（3）心脏病患者。
2、其他各型休克患者。
3、有条件者收入加强医疗科或CCU。
【出院指征】
1、一般休克患者不应离院。
2、过敏性休克者满足下列条件者可出院。（1）年轻无心脏病患者。
（2）观察24h以上。
（3）初步治疗很快见效。
（4）生命体征稳定。
3、出院后变态反应专科门诊就诊。
4、有条件者继续使用糖皮质激素及抗组胺药物
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为
感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度
血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心
危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症，建议立即开始治疗与复苏（BPS*）。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态，建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液（强推 荐，低证据质量）。 3.完成初始液体复苏后，建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 （BPS）。注：评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他）及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊，建议对血流动力学进一步评估（例如心功能评价）以判断 休克的类型（BPS）。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标，其优于静态指标（弱推荐，低 证据质量）。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者，推荐初始平均动脉压（MAP）目标为65mmHg （强推荐，中等证据质量）。 7.作为组织低灌注的标志，乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏，使之正常化（弱 推荐，低证据质量）。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划，包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查（BPS）。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下，对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养（包括血培养BPS）。注：合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养（需氧和厌氧）
D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗（强推荐，中 等证据质量）。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者，推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐，中等证据质量）。 3.一旦微生物学确认，药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善，建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物（BPS）。 4.对于无感染源的严重炎症状态，不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染（例如严 重胰腺炎，烧伤BPS）。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化（BPS）。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药（至少两种不同种类的抗菌药物）以针 对最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。注：指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义（因篇幅原因，未做翻译）。 7.多数其他类型的严重感染，包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 （弱推荐，低证据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，不推荐常规进行联合治疗（强推荐，中等证 据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克，建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗，进行降阶梯。这一条对靶向（培养阳性的感染）以及经验性（培养阴 性的感染）联合治疗均适用（BPS）。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克，7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的（弱推荐，低证据质量）。 11.以下情况建议长时程治疗：临床改善缓慢，无法引流的感染源，金黄色葡萄球菌相 关菌血症，部分真菌及病毒感染，或者免疫缺陷，包括中性粒细胞减少症（弱推荐，低证据质量）。 12.以下情况建议短时程治疗：有效感染源控制后，腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解（弱推荐，低证据质量）。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者，建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能（BPS）。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间（弱推荐，低证据质量）。 15.对最初疑似脓毒症，但随后感染证据不足的患者，PCT有助于支持停用经验性抗菌
诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。 3．血管活性药物的应用 首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用，从2～5靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根
心源性休克诊治规范指南 【诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条
细菌性痢疾诊疗指南与操作规范 【概述】 细菌性痢疾(Bacillary dysentery，shigellosis，简称菌痢)是由志贺菌(Genus shigellae，又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，严重者有感染性休克或/和中毒性脑病。临床表现轻重悬殊，轻者能自愈，重者可导致死亡。全年均有发生，夏季为高峰季节。各年龄组儿童均易感，多见于3岁以上儿童。细菌性痢疾分为急性(包括轻型、普通型、中毒型)、慢性菌痢。中毒型菌痢(毒痢)起病急骤、发展迅速、极为凶险，主要发生在2～7岁儿童，根据其临床表现可分为休克型、脑型和混合型，早期诊断、及时准确治疗可明显降低病死率。 【病史要点】 1．不洁饮食史，腹泻病人接触史。 2．热型、热度(常为突起高热)。有无寒颤、抽搐及其次数、意识改变。 3．肠道症状出现的时间，与发热的关系。腹痛的性质、程度、部位；腹泻次数，大便性状、颜色，有无脓血，有无里急后重。中毒型病初可无腹泻及脓血便。 4．精神、食欲、尿量。 【体检要点】
1．有无脱水、代谢性酸中毒及其程度。 2．有无周围循环衰竭征象：包括面色、皮肤有无大理石样花纹、肢端循环、甲床颜色、血压、心率、呼吸次数。 3．有无神志改变，意识障碍程度，脑膜刺激征；有无呼吸浅快、节律不齐、暂停等中枢性呼吸衰竭表现。 【辅助检查】 1．血常规血象高，以中性为主，严重时可下降。 2．大便常规WBC ≥(＋＋)/HP，少量RBC和不同程度吞噬细胞诊断即确定。 3．大便培养大便培养阳性可证实诊断，并可作药敏指导抗菌选药，但阴性不能排除。 【诊断要点及鉴别诊断】 1. 诊断要点 1)普通型起病急，发热，腹痛，腹泻粘液脓血便伴里急后重。失水轻，循环好。个别病例在发病24~48小时内转变为中毒型。 2)中毒型起病急骤，发展迅速，临床以严重毒血症为主要表现，病初肠道症状轻甚至缺乏。按临床表现又分为：①休克型：最常见，以感染性休克为主要表现。②脑型：以脑水肿，颅内高压引起的严重脑病症状为主，意识障碍明显，反复惊厥，可突发脑疝造成呼吸衰竭引起死亡。③混合型：兼有周围循环衰竭和脑水肿的表现，病死率最高。
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
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休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克： （1）医源性：药物过敏（抗生素，激素及酶类等）；血制品和异种蛋白；造影剂。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）
过敏性休克诊疗指南 过敏性休克诊疗指南 2010 年 09 月 24 日 14:48来源： 卫生部过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。 过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。 通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。 一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。 大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。 荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过 24 小时，严重时可出现紫绀。 上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。 心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。 胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。
神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。 此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。 上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。 大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。 开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。 在早期过敏反应消散后４ -８小时，可再次出现。 有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约 30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后 8-12 小时。 二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。 1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。 2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。 （二）鉴别诊断。 应与以下疾病相鉴别： 严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。 三、治疗原则由于死亡可发生于几分钟内，因此迅速处理十分重要。
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。
1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1 / 3 休克诊断与治疗指南 休克： 诊断与治疗指南 学习成果 完成本单元的学习后，您应该可以： 诊断休克病人 理解利用补液和血管活性药物的早期复苏原则 为休克患者选择恰当的血流动力学监测 为败血症休克和心源性休克患者找到更先进的治疗方法。 关于作者 Luigi Camporota 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会 (Guy’s and St Thomas’ NHS Foundation Trust) 危重医学专科主治医生。 Duncan Wyncoll 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会危重医学科主任医生。 我们为何要撰写本单元 quot;休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock ）的早期指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。 我撰写本单元的目的是，帮助医生根据获得的证据更好地治疗休克患者。 quot; 要点 休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡
典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，1 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。 2-5 休克的病理生理学： 总运氧量和组织的氧合作用休克的病理生理学： 总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
感染性休克诊疗规范 【病史采集】 有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1. 一般检查： （1）生命体征：T、P、R、Bp； （2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷； （3）皮肤变化：苍白或湿冷； （4）尿量：单位时间尿量多少。 2. 辅助检查： （1）血常规：白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒； 感染严重时白细胞反而降低； （2）血气分析和血生化测定。 【诊断】 1. 休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在?（80?100mmHg脉压低于（20mmH）脉搏快而弱（100?120次/ 分），白细胞增多，核左移，尿量正常。 2. 休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。 3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1?3小时内将血压升至接近正常，6?
12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20?30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。 1. 控制感染： （1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。 （2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。 （3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。 2. 补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆，贫血者可输血；低蛋白血症者输白蛋白。 3. 纠正酸中毒：先用5%碳酸氢钠200ml，再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4. 血管活性药物的应用：毒血症时心功能受到损害，必要时可慎用西地兰强心治疗；血容量补足和酸中毒纠正后，休克仍不好转，应采用血管活性药物：多巴胺、阿拉明等，剂量视血压而定。以改善微循环。 5. 皮质激素的应用：感染性休克时，应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20?50mg/kg，甚至可达50?150mg/kg;地塞米松?kg也可高达3?6mg/kg。【疗效标准】 休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于20? 30ml/小时，各重要脏器功能基本恢复正常，为休克治愈；未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化，进入休克晚期者为无效。
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：
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休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么为什么它很重要 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。