原发性骨质疏松症的诊断与治疗

原发性骨质疏松症的诊断与治疗

章秋

安徽医科大学第一附属医院内分泌科

第一节骨质疏松的定义与流行病学

1、骨质疏松的定义

骨质疏松症研究领域的变化，首先出现在对骨质疏松定义的修订。2002年美国医学权威机构NIH（国立卫生研究院the National Institutes of Health）正式提出：骨质疏松症是一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病，骨强度取决于骨矿含量和骨质量。骨质疏松症又称为“无声无息的流行病”，早期无明显自觉症状，多在轻微外力导致骨折后才被发现。它严重地威胁着中、老年人，尤其是绝经后女性的身体健康，由此导致的骨折等并发症，给患者、家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担。

2、骨质疏松的流行病学

随着人类寿命的延长，绝经后女性人数的增加，骨质疏松症及其合并骨折已成为全球的一个严重的公众健康问题，仅以对健康威胁最大，保健费用耗费最高的髋部骨折人数为例，1990年全球估算达130-170万，预测到2050年将超过600万而其中51%发生在亚洲。本世纪中叶，中国正进入老年高峰期，预期骨质疏松症患者将近2亿，我们将面临骨质疏松症防治工作的严峻挑战。目前我国骨质疏松症患者约有8400万，占总人口的6.6%。每年因骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9.6%，并有逐年增高的趋势。据世界卫生组织统计，骨质疏松的发病率已在世界常见病、多发病中跃居第七位。

自八十年代开始，国外医学界掀起了对骨质疏松症的研究的热潮，并且成为一个迅速发展的领域。目前在世界范围内，已将防治骨质疏松症预防骨折和治疗高血压预防中风、治疗高血脂、预防心肌梗塞放到同等重要的地位。

第二节病因与发病机制

产生骨质疏松的根本原因就是骨吸收作用与骨形成作用失衡，大量的骨吸收作用使骨量减少、质量下降。原发性骨质疏松症根据其发病机制不同可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即绝经后骨质疏松，为高转换型骨质疏松，其骨形成和骨吸收均增高，但骨吸收的速度大于骨形成，反映骨形成和骨吸收的指标皆增高，主要与绝经后雌激素的缺乏有关；Ⅱ型为老年性骨质疏松，多见于65～70岁以上人群，其体内反映骨形成和骨形成的生化指标正常或降低，为低转换型骨质疏松，主要与年龄老化有关。

在骨骼的生长和发育过程中，由于骨转换的速度不同，不同年龄的骨量也不同。儿童时期骨形成超过骨吸收，骨量不断增加，一直持续到35岁时骨量达到峰值。一般女性自40岁，男性自50岁开始，骨吸收大于骨形成，骨的矿盐和基质均有减少，骨量趋于下降。骨质疏松症的发病率随年龄的增长而升高，有明显的性别差异，女性的骨质疏松不仅比男性出现得早，而且骨量减少的速度也快，皮质骨和松质骨皆有减少，松质骨的减少出现早且更迅速。

骨量减少的原因，不外乎青春期骨量积累不足，成人期骨丢失加速，或两者兼有。骨质疏松性骨折取决于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。尽管后天因素如环境、营养、运动等对骨量的影

响不容忽视，但人的峰值骨量约50%是由遗传因素决定的。

1、遗传因素：骨质疏松症多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少；可见于一个家族的多名成员；有髋部骨折的母亲或姊妹者，其髋部骨折的危险性增加。肌肉的力量和骨的几何形态均受遗传因素影响。股骨颈轴线长度较短，其结构较稳定，如股骨颈轴线长度增加一个标准差，则髋部骨折危险性几乎增加一倍。在跌到过程中，身高对骨承受压力也起作用。

骨质疏松症作为一个多基因病，在人群中存在大量的遗传异质性及表现模拟，它可能是处于若干较小作用力的少数基因控制之下，而不是处于较大作用力的少数基因的控制，且不同种族间，控制基因不同。多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换的调控。因此寻找相关基因，对于进一步探讨原发性骨质疏松症的诊断及治疗是至关重要的。

2、雌激素缺乏：骨质疏松症的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰者骨质疏松提前出现，这说明雌激素减少是一个重要的发病因素。一旦绝经，骨丢失加快数倍。绝经的头5~10年，每年骨量丢失率，小梁骨为2%~4%，皮质骨为1%~2%。累计丢失皮质骨量的10%~15%，小梁骨的25%~30%。绝经后的快速骨量丢失时期结束后，骨量丢失仍终生继续不断，其丢失速率则趋缓慢平稳。雌激素替代治疗可阻止上述骨量丢失。瘦型妇女较容易患骨质疏松并有骨折，而肥胖者则相对较少，因其血浆游离雌激素水平较高，这是脂肪组织中肾上腺雄激素转化为雌激素增多的结果。

雌激素缺乏容易有骨量丢失的机制不详，有关的证据如下：①骨局部产生的骨吸收细胞因子，如白介素1和6(IL-1,6)，肿瘤坏死因子(TNF)等。雌激素缺乏时，上述细胞因子明显增加，促进骨吸收。②护骨素（osteoprotegerin,OPG）,是肿瘤坏死因子受体家族的一种，能够抑制骨吸收。应用雌激素治疗能够刺激护骨素的产生。③骨局部产生的若干生长因子，如胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、转移生长因子β（TGF-β）等，能够刺激骨形成。应用雌激素后能够刺激IGF-Ⅰ和TGF-β的产生。④雌激素缺乏 PTH的骨吸收作用增加血钙水平轻度下降 PTH分泌减少

肾脏产生1,25(OH)

2

D减少肠钙吸收减少。⑤已经证明成骨细胞存在雌激素受体。因此，雌激素缺乏可能直接抑制骨形成。

3、系统激素和调节因子的作用：参与骨重建的系统激素有①多肽激素如甲状旁腺激素（PTH）、

降钙素（CT）、胰岛素和生长激素（GH）；②类固醇激素如1，25-（OH）

2D

3

、糖皮质激素和性激素；

③甲状腺素等。

PTH和1，25-（OH）

2D

3

可促进破骨细胞前体细胞分化与融合，形成成熟的多核破骨细胞，同时

活化已成熟的破骨细胞破骨功能。CT通过阻止破骨细胞前体的增殖和分化，抑制骨吸收。但有报告认为这种抑制在48~72小时后出现逃逸现象，且与CT的剂量有关。肾上腺皮质激素的体外研究显示其可抑制破骨细胞形成。而临床研究则证实其摄入能促进骨吸收。这主要是由于其抑制了肠道钙吸收的间接作用，使甲状旁腺活性增强，继发甲旁亢导致全面的骨吸收。甲状腺素的器官培养中，可直接刺激破骨细胞活性，导致骨吸收增强。临床上甲亢患者亦有骨量减少和高钙血症的表现。

不仅在女性，雌激素是骨代谢平衡的重要调节激素，在男性也发挥着相似的作用。同样，雄激素在男性和女性的骨代谢也是通过细胞因子直接或间接地作用于骨细胞，促进其分化和增殖，在抑制骨吸收的同时，促进了骨形成。

4、营养因素：

4.1 钙：钙缺乏不单是由于摄入不足，也可由于低吸收，或高排出，或两者兼有的情况造成负钙平衡。目前的研究显示，钙的摄入量和钙吸收情况与骨密度呈正相关，它们间接地抑制骨吸收。

而钙的排出与骨密度呈负相关，间接地使骨吸收增加。与其说钙缺乏是骨质疏松发病机理，不如说某种因素导致的钙代谢紊乱是原发性骨质疏松症的发病原因之一。老年人在某些部位同时存在骨质疏松和骨质增生的矛盾状态。钙缺乏导致PTH增加，进而骨吸收增加，大量钙从骨外流，进入软骨组织，使软骨组织水分减少，弹性减低，导致软骨退化性改变。当与关节的骨与骨之间直接接触时，就很容易发生软骨组织损伤，导致骨关节病发生。目前已明确高血压、动脉硬化、老年性痴呆、肾结石、糖尿病，甚至结肠癌均与钙缺乏和钙代谢紊乱有关，有效地控制骨质疏松有助于控制骨骼外的钙缺乏性疾病。

4.2 长期蛋白质营养缺乏：造成血浆蛋白降低，骨基质蛋白合成不足，新骨生成落后，同时有钙缺乏，骨质疏松即会加快出现。但高蛋白饮食和糖耐量减低者常有尿钙排量增多。

4.3 维生素C：是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏即可使骨基质合成减少。

5、运动和制动：适量运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失。青春期前和青春期是骨发育的关键时期，提倡加强负重运动。运动可提高睾酮和雌激素水平，使钙的利用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量。肌肉对骨组织是一种机械力的影响，肌肉发达则骨骼粗壮、骨密度高。但高强度大肺活量的耐力运动、低体重情况下接受承重运动及过度的运动都可能导致青春期的延迟，身体脂肪丢失和严重雌激素缺乏，致使骨量丢失，容易发生骨质疏松。老人活动少，肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使之容易摔到；伴有骨量减少时，则容易发生骨折。宇航员航天飞行的失重状态呈现负钙平衡，骨密度降低；绝对卧床11~61天即可见骨量减少，增加3倍左右。说明运动是预防骨量丢失的一个重要措施，而制动是致病的重要因素。

6、其他：酗酒、嗜烟、过多的咖啡和咖啡因摄入均是本病发生的危险因素。酒精中毒易并发肝硬化，影响25-（OH）D在肝脏的生成，血25-（OH）D3和1，25-（OH）2D3水平均有降低，从而影响钙的吸收；酒精也直接作用于成骨细胞抑制骨的形成，血BGP水平降低，而戒酒后又回升至正常范围。有报告酗酒者血睾丸酮水平降低。嗜烟者在男女两性均见中轴骨和肢体骨骨折危险性增加。骨吸收增加，骨形成减少，致骨量丢失增多。咖啡因摄入过多使尿钙和内源性粪钙丢失。长期服皮质类固醇激素，如泼尼松>7.5mg/d一年或更久，过多甲状腺激素治疗，抗凝剂肝素、化疗、促性腺激素激动剂或拮抗剂、抗癫痫药、长期服含铝的磷结合抗酸剂以及低体重（体重指数<19）等均为骨质疏松发生的危险因素。

第三节临床表现

原发性骨质疏松症轻者常无临床症状。由一般的日常活动时即可发生椎骨压缩，引起背痛。疼痛可以轻微或严重，可局限也可向肋部放射。随着新椎体骨折的发生而脊椎变形，出现严重的驼背，而致身高明显缩短及慢性的持续性的背痛。由于胸廓的畸形可以影响肺功能。

第四节诊断与鉴别诊断

骨质疏松症的诊断应采取综合判断的方法：

1. 骨质疏松症危险因素的风险评估

对所有绝经后妇女及老年男性，都应进行骨质疏松症的危险性临床评估，以决定是否需做骨密度测定。总的来说，危险因素越多，骨折发生的危险性越大。骨质疏松症的危险因素包括以下内容：

1.1 不可控制的因素：种族、老龄、女性绝经、母系家族史；

1.2 可控制的因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和或维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。

其中最重要的危险因素是：低BMD（最佳可计量的骨质疏松性骨折预测因子，是最重要的危险因素）、脆性骨折史、老龄、脆性骨折家族史。

2. 跌倒的危险因素评估：骨质疏松症相关的骨折多与跌倒有关，对跌倒的危险因素进行评估也非常重要。跌倒的危险因素有很多，其中个人的跌倒史，伴随着肌肉无力、步态、平衡和视觉改变等最重要。

跌倒的危险因素主要有：

2.1环境危险因素：照明光线暗、行走路上有障碍物、地毯松散不平、浴室里缺少扶持的辅助设施、室外路滑；

2.2 医学危险因素：年龄、心律失常、女性性别、视力低下和使用双光眼镜、紧迫性尿失禁、先前跌倒史、体位性低血压、转移和流动的受损、引起过度镇静的药品（麻醉性镇痛药，抗癫痫药，精神药物）、抑郁症、认知能力下降、焦虑和激动、维生素D不足、营养不良、神经肌肉的危险因素、不平衡、肌力减弱、脊柱后凸症、本体感觉减退、对跌倒的恐惧。

以上危险因素和骨密度测量一起分析，可以更好评估病人未来发生骨折的危险性。

3、临床表现

3.1 临床前期(BMD阶段)：多数患者常无症状而称为“静型流行病”，也可由于骨转换的加速和骨骼负重耐受力下降引起负重性疼痛；

3.2 临床期(脆性骨折发生)：骨折后整个生物力学环境改变，症状相继产生。主要表现为疼痛，脊柱变形，脆性骨折。身高比年轻时缩短4cm或较前一年缩短2m，都提示椎体有一定程度的压缩。

4、诊断

因目前没有直接测定骨强度的临床手段，故临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及/或骨密度低下。

4. 1 脆性骨折

是骨强度下降的最终体现，所以有过脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。

4. 2 骨密度测定

骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。

4. 2. 1 骨密度测定方法双能X线吸收法（DXA）是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(即定量CT)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。

4. 2. 2 诊断标准建议参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准。基于双能X线吸收法测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T -Score(T值)表示，即T值≥

-1.0为正常，-2.5(T值)-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。

4. 2. 3 矿密度测定临床指征①65岁以上妇女，70岁以上男性；②65岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的绝经后妇女；③70岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的老年男性；④有脆性骨折史的男、女成年人；⑤各种原因性激素水平低下的男、女成年人；⑥X线摄片已有骨质疏松改变者；⑦接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑧有影响骨矿代谢的疾病和药物史。

4. 3 骨质疏松症的其它评估(筛查)方法

4. 3. 1 定量超声测定法(QUS) 对骨质疏松的诊断也有参考价值，在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。目前尚无统一的诊断标准。

4. 3. 2 X线摄片法观察骨组织的形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。由于受多种技术因素影响，所以用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，早期诊断的意义不大。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多是在体检或其他目的X线摄片时才被发现，如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时，就应该进行椎体X 线摄片。

4. 4 实验室检查

4.4.1 根据鉴别诊断需要可选择检测血尿常规，肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素和

其他项目，如25羟维生素D

3和l，25双羟维生素D

3

、甲状旁腺激素等。

4.4.2 根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择有关骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率、老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。反应骨形成指标有：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，I型前胶原C端肽（PICP)、N端肽(PINP)。反应骨吸收的指标有：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肽(SCTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(dPyr)，尿I型胶原C端肽(UCTX)和N端肽(UNTX)等。

5. 骨质疏松症诊断中应考虑的问题

5.1 原发性骨质疏松症以骨量减少为主要特征，所以，脆性骨折和骨密度测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段。其他的如病史调查、生化检验等只能作为辅助及鉴别诊断的手段。

5.2 由于骨质疏松引起的骨折多为腰椎骨的压缩性骨折、股骨颈骨折及桡骨远端骨折，所以测量部位以上述三个部位为宜。女性不同部位的骨质疏松检出率不同，腰椎侧位是早期（55岁以前）诊断绝经后骨质疏松的最敏感部位，65岁以后测量髋部和前臂可提高骨质疏松检出率。

5.3 DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等的影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度、操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求，参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见。临床上常用的推荐测量部位是L1～4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。

6 原发性骨质疏松症的鉴别诊断

诊断原发性骨质疏松症还需要排除其他骨代谢疾病，包括骨软化症、骨硬化症、肾性骨营养不良症、Paget病、甲状旁腺功能亢进和骨肿瘤等。除借助X线片和骨密度测量外，骨代谢生化指标有助于与骨质疏松症的鉴别诊断。如胸、腰椎侧位X线片见到可疑征象或X线所见与其临床表现不符，应行常规正侧位X线和CT、MR或同位素等其他影像方法进一步检查，避免遗漏其他疾病，特别是常

见的骨转移性病变(影像可见椎体和/或附件破坏）和脊柱结核(影像可见椎体终板破坏和椎间隙狭窄等改变)。

第五节治疗

一、骨质疏松症治疗的目的：

1.、缓解骨痛；2、.增加骨量；3、.降低骨折发生率。其中降低骨折发生率是治疗的最重要和最终的目的。骨质疏松症疗效的观察指标：骨转换生化指标、骨密度、及预防骨折的发生。

二、骨质疏松症治疗的指征

多数学者主张根据骨密度(低骨量、骨质疏松症)结合骨质疏松症和决定髋部骨折的危险因素选用抗骨质疏松的药物。药物治疗的适应症为：

1.已有骨质疏松（T≤

2.5SD）或有脆性骨折史（为非外伤或轻微外伤性）；

2.已有骨量减少（-2.5

三、原发性骨质疏松症治疗的方案

1．一般措施：摄入足够量钙、钙剂、维生素D及其衍生物、适量蛋白质摄入、有规律的负重运动、采取措施防止跌倒的危险。

2．药物治疗：按药物的作用机理可分为四类：骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、促进骨矿化制剂、其他。

四、抗骨吸收药物

1、双膦酸盐类：抗骨吸收药物。有效抑制破骨细胞活性降低骨转换。大样本的随机对照临床试验研究证据表明双膦酸盐类制剂包括阿伦膦酸盐(Alendronate)和利塞膦酸盐(Risedronate)可

明显提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。国内已有阿伦膦酸盐制剂，尚无利塞膦酸盐制剂上市。其他双膦酸盐羟乙基双膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)，应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿伦膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，服药后30分钟内不能平卧和进食)，极少数患者发生药物返流或发生食道溃疡。故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。目前临床上应用的每周服用一次的双膦酸盐类制剂(每片剂量为70mg的福善美)服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。

2、降钙素类：抗骨吸收药物，能抑制破骨细胞的生物活性。可预防骨量丢失并增加骨量。目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。随机双盲对照临床试验研究证据显示200IU/d合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密钙息)能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而也是有疼痛症状的骨质疏松症治疗方案的首选。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。

3、选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：抗骨吸收药物。有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。大样本的随机对照临床试验研究证据表明，雷诺昔芬(Raloxifene)能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的有效药物。该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。国外研究显示该药轻度增

加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和长时间乘坐飞机期间禁用。

4、雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原则:

a)适应证：有绝经期症状(潮热、出汗等)及/或骨质疏松症及/或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始应用,则受益更大风险更小。

b)禁忌证：雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。

c)已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激。

d)激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化。

e)应用最低有效剂量。

f)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。

g)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。

五、促进骨形成药物：甲状旁腺激素(PTH)

小剂量hPTH(1-34)有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，对严重骨质疏松的老年男性患者和糖皮质激素所致的骨质疏松也有助于椎体骨密度的提高。一定要在专业医师指导下应用，并监测血钙水平。治疗时间不能超过2年。

六、促进股矿化的药物：骨健康补充剂

1、钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500g～600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化，也常与其它治疗骨质疏松药物合用以提高疗效。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性。

2、VitD及其代谢物：有利于钙在胃肠道的吸收。VitD缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，可引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量200U(5μg)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有VitD缺乏，故推荐剂量为400～800IU(10～20μg)/d。有研究表明补充VitD能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险,进而降低骨折风险。老年人更适宜选用活性VitD，必须在骨质疏松和有关专科医师指导下应用。骨化三醇剂量为0.25～0.5μg/d；α-骨化醇为0.25～1.0μg/d；25(OH)D3 20～40μg/d，临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂。

七、其它药物：

1、中药：经临床证明有效的中成药亦可按病情选用。

2、植物雌激素：尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。

第六节预防

骨质疏松症的早期预防措施如下：

1、获得理想的骨峰值，骨峰值是人一生中骨量的最高峰，达到骨峰值的年龄为25一40岁，骨

峰值的形成70%决定于遗传因素，30%决定于环境因素，已查明环境因素中从儿童期开始足量钙摄入和规则的负重运动有利于取得满意的骨峰值。因此，预防骨质疏松症要从儿童时期作起；

2、重视营养卫生，重视蛋白质、维生素(特别是维生素D)和钙磷的补充，，改善膳食结构，多

摄入富含钙质的食物；

3、重视运动与健康的关系，从小养成每日适度运动的良好习惯，贯穿一生；

4、改变不良的生活习惯，不吸烟，至少不要过度吸烟，不大量饮酒。多接受日光浴；；

5、某些药物对骨代谢有不良影响，用药时要权衡利弊，不随意用药，不滥用药物；

6、预防骨量的丢失，进入成年后应重视高危因素，积极预防和及时处理，以减少骨量的丢失。

迄今为止，各种干预措施仅能使骨小梁增粗和增厚，小的穿孔得以修补，尚不能使断裂的骨小梁再连接。如骨小梁变薄和变细后，骨量丢失约10%，此时骨强度亦降低10%左右；但一旦骨小梁的结构被破坏，其连接断裂后，虽然骨量丢失亦为10%，而骨强度下降达60%一70%。所以，预防比治

疗更为现实和重要。防治的首要目标是防止第一次骨折，一旦发生了骨折，尽可能防止再次发生骨折。

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骨质疏松症

骨质疏松症 鉴别诊断： 骨软化症：即成人的佝偻病。病因为维生素D和钙、磷缺乏。一般表现为：骨质软化，骨样组织增生，骨骼变形。早期临床表现：腰酸腿痛、行动不便、骨骼压痛，偶有抽搐或麻木，骨质疏松、骨骼变形，并可出现骨折或假性骨折或成人的青枝骨折、骨盆X线片常呈三叶形上口。椎体受压而成楔形骨折或双凹形变形。 骨硬化症：是极为罕见的一组以骨密度增加和骨骼成型异常为特征的疾病，患者可表现为全身性骨骼硬化，骨质致密并失去原来的结构。该病骨致密、脆性高、易骨折。可伴贫血、眼萎缩及耳聋等。男性发病稍多于女性。往往因骨折或其它情况作X线检查时才发现。根据临床表现分为恶性(幼儿型)及良性(成人型)两种，前者常为死产或出生后死于贫血，预后差。 肾性骨营养不良症：由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。 畸形性骨炎：病因不明的慢性骨病。主要特征为进行性骨骼增厚、变形，可并发病理性骨折、脑或脊髓神经受压症状及恶变。好发于40岁以上。大多数病例发病早期无临床症状，多在摄x线片时意外发现。任何骨都可被累及，最常见的部位依次为骶骨、腰椎、股骨、颅骨和胸骨。实验室检查可血清碱性磷酸酶升高，尿羟脯氨酸排泄量增加。

影像学检查特征为骨质疏松，继有新骨形成，新骨呈海绵型和无定型两种，以海绵型多见，骨皮质为海绵结构所替代，骨髓腔与皮质界限不清；无定型者骨密度增高，结构异常，皮质增厚。 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而引起的钙磷代谢失常。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。血PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，骨密度一般降低。X 射线特征性骨改变多见于头颅、牙硬板、手和骨盆等部位。腹平片可有泌尿系结石和肾钙化。可伴类似抑郁的精神症状。 骨肿瘤：是指发生于骨骼的恶性肿瘤。骨肿瘤的症状和体征主要有贫血、乏力、营养不良和恶病质。局部疼痛和压痛为最常见，可与肿块同时出现或先出现，开始疼痛轻微，呈间歇性钝痛，继而变为持续性剧痛。浅表部位可触及骨膨胀变形及软组织肿块，皮肤呈暗红色，紧张发亮，皮温增高，短期内形成较大肿块，功能障碍，骨骼畸形及病理性骨折等。病理检查可以确诊。 诊断标准 目前诊断骨质疏松症的指标主要是：低能量外伤后出现的骨折（脆性骨折）及/或测量骨密度数值下降。 国内、外用骨密度诊断骨质疏松的标准及分级

原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见

作者单位： 1.410011长沙，中南大学湘雅二医院； 2.100730北京，北京协和医院； 3.200040上海，上海复旦大学华东医院； 4.200233上海，上海交通大学附属第六人民医院； 5.210008南京，南京大学医学院附属鼓楼医院； 6.610083成都，成都军区总医院；7.110004沈阳，中国医科大学附属盛京医院；8.200025上海，上海交通大学医学院附属瑞金医院；9.300052天津，天津医科大学总医院；10.510080广州，广东省人民医院；11.050051石家庄，河北医科大学第三医院；12.710054西安，解放军第323医院；13.430022武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院；14.400042重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所；15.610041成都，四川大学华西医院；16.350005福州，福建医科大学附属第一医院；17.350001福州，福建省立医院；18.100050北京，首都医科大学附属北京友谊医院；19.215004苏州，苏州大学附属第二医院；20.100035北京，北京积水潭医院 通信作者：廖二元，E- mail ：eyliao@21cn．com 【编者按】 本刊于2011年4卷1期刊发了“中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会”关于“原发性骨质疏松症防治指南”一文 ［1］ ，该文被多方引用，起到了应有作用及良好影响。该指南 “（三）抗骨质疏松药物临床关注问题”一节中，给出了干预疗效监测注意事项的原则意见，即（1）在治疗过程中，应注意患者的依从性；（2）在判断药效时，应充分考虑骨密度测量和骨转换标志物检测的最小有意义变化值；（3）在用药后骨密度及骨转换标志物发生有意义变化时间的明显差别。 关于疾病的防治指南，对每一主要项目的关注点及所提规范或建议，均是基于循证医学给出的原则性意见，疗效监测指南也不例外。但随时间推移和学术进步，加之临床实践经验的不断积累及科学总结，对骨质疏松的疗效监测和评估已引起业界越来越多的关注，因为这关乎每一位接受治疗的骨质疏松患者的切身利益。为此，在中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主任委员廖二元教授主持下，学会常委们群贤毕至，集思广益，撰成下述“原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见”一文，该文充分体现出对原发性骨质疏松症如何正确干预、细致监测及科学评估的患者第一、与时俱进及细节耕耘的思想，希望该文的刊出，能与指南一起对业界骨质疏松防治工作的进一步深入和提高发挥重要推动作用櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐 。 DOI ：10.3969/j．issn．1674-2591.2015.01.001 ·专家共识· 原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见 廖二元1，徐苓2，朱汉民3，夏维波2，章振林4，余卫2，林华5，金小岚6，王以朋2，付勤7 ， 刘建民8，朱梅9，吴文10，李玉坤11，李明全12，沈霖13，陈林14，陈德才15 ， 林建华16，侯建明17，唐海18，徐又佳19，程晓光20，袁凌青 1 原发性骨质疏松症是一种“静悄悄的流行病” ，大部分患者早期并没有特异性症状，直至出现脆性骨折，最终给家庭和社会带来沉重的医疗和经济负担。诊治骨质疏松症的目的主要是为了预防初次骨折的发生或降低再次骨折的风险 ［1-2］ 。通常需要较长时间有效的抗骨质疏松药物治疗才可以显著降低临床或影像学骨折的发生率。但在临床实践中，由于对疾病的病理生理和治疗目的认识不足，患者不依从治疗的情况非常普遍 ［3］ 。据 统计，美国1年内骨质疏松症患者终止治疗率达 · 1·CHIN J OSTEOPOＲOSIS ＆BONE MINEＲＲES Vol．8No．1March 20，2015

中国人原发性骨质疏松症诊断标准 ( 试行)

中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行) 中国老年学学会骨质疏松委员会 骨质疏松诊断标准学科组 组长:刘忠厚　副组长:杨定焯 成员:朱汉民　王洪复　张柳 秘书:张柳(兼)　唐海　赵燕玲 主件 一、诊断原则 诊断骨质疏松以骨密度减少为基本依据,在鉴别继发性骨质疏松的同时,诊断原发性骨质疏松,可参考病史、生化和骨折进行综合考虑。 二、基本手段 11判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎X 线片相结合,本标准目前主要以DXA (双能X 线吸收法)为手段制定,不排除多种方法的应用。 21尚无骨密度仪的单位,可以用X 线片初步诊断骨质疏松,一般常用脊椎,也可以用股骨颈、跟骨、管状骨X 线片。 三、用骨矿含量诊断及分级标准(主要用于女性成人、男性参照执行) 11经本次会议讨论,参考世界卫生组织(W HO )的标准,结合我国国情,以种族、性别、地区的峰值骨量(均值为M )为依据: >M -1SD 正常 M -1SD ～2SD 骨量减少 M -2SD 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -2SD 伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症21参考日本1996年改动版的标准,自己尚未作峰值骨密度调查,亦或自己作了一些调查,但SD 不便应用时,可用骨量丢失百分率(%)诊断法。 >M -12% 正常 M -13%～24%骨量减少 M -25% 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -25%伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症 四、X 片诊断要求 11照片质量:除跟骨仅照侧位片外,其他部位骨结构应照正位片。照片的清晰度、对比度、细致度较高,软组织、骨组织层次结构清楚。 21脊椎骨密度估计,建议用下列方法:I 度　纵向骨小梁明显;II 度　纵向骨小梁变稀疏;III 度1 中国骨质疏松杂志　1999年2月第5卷第1期

原发性骨质疏松症诊治指南概述

原发性骨质疏松症诊治指南(讨论稿) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 1 概述 骨质疏松症是一种以骨量低下, 骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织定义) 。2001 年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病, 骨强度反应了骨骼的两个主要方面, 即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄, 但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症( Ⅰ型) 、老年性骨质疏松症( Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5 ～10 年内; 老年性骨质疏松症一般指老人70 岁后发生的骨质疏松; 而特发性 骨质疏松主要发生在青少年, 没有明确的病因。 骨质疏松症是一个具有显著病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(或叫脆性骨折) ,这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 2 危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容: 2. 1 不可控制因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人) 、老龄、女性绝经、母系家族史。

2. 2 可控制因素 低体重、药物(皮质激素等) 、性激素低下吸烟,过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙缺乏、vit D缺乏(光照少或摄入少) ,有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分) 。 3 临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后,经X片检查时才发现已有骨质疏松改变。 3. 1 疼痛 患者也可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时加重或活动受限, 严重时翻身、起坐行走都骨痛难忍。 3. 2 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。因椎体压缩性骨折导致胸廓畸形,腹部受压,影响肺功能和消化道功能等。 3. 3 骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为骨质疏松性脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后, 再次发生骨折的风险明显增加。 4 诊断 因目前没有直接测定骨强度的临床手段,故临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是: 发生了脆性骨折及/或骨密度低下。

2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南(实践版)

2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南（实践版） 骨质疏松症（osteoporosis）是最常见的骨骼疾病。我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出[1]。骨质疏松症典型症状表现为骨痛、肌无力、脊柱变形、身材缩短及骨折等。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面，即确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。诊断标准主要基于骨密度测量结果和/或骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）。补充钙剂和维生素D为骨质疏松症防治的基本需要，抗骨质疏松药物的使用是骨质疏松症治疗的重要的环节，常需要足疗程。 一、定义与分类 骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性、代谢性骨病[1]。 骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明[1]。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。

二、危险因素及风险评估 （一）骨质疏松症危险因素 骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。 1．不可控因素： 主要有种族（患骨质疏松症的风险：白种人>黄种人>黑种人）、高龄、女性绝经、脆性骨折家族史。 2．可控因素： （1）不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、日照减少、营养不良等。 （2）影响骨代谢的疾病：甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、慢性腹泻、吸收不良、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卒中和慢性心、肺、肾疾病等[1]。 （3）影响骨代谢的药物：糖皮质激素、抗癫痫药物、肿瘤化疗药物和过量甲状腺激素等。 （二）跌倒及其危险因素

中国人骨质疏松症诊断标准专家共识(第三稿·2014版)

中国骨质疏松杂志2014年9月第20卷第9期Chin J Osteoporos，September 2014，Vol 20，No．9 Published online www． wanfangdate． com． cn doi: 10. 3969 / j． issn． 1006-7108. 2014. 09. 001 1007 编者按 中国老年学学会骨质疏松委员会各学科组专家委员会成立两年了，各学科专家委员会组织本领域专家开展 了学科指南或专家共识的编写工作。经过专家们多次认真讨论，反复修改，在2014年4月杭州国际会议上 各学科组报告了指南或专家共识，与会代表反响很好，并提出了进一步的修改建议，大部分专家委员会按期完 成了专家共识的编写工作。这些学科组的指南或共识参考了国外最新研究进展，贴近我国骨质疏松诊疗研的实 际，旨在为各级医疗或研究机构开展骨质疏松临床和研究提供参考或指导。本刊将在近期陆续刊登各学科组专 家委员会编写的指南或共识。本次刊登的指南或专家共识，以学科组署名的，表明该学科组专家委员会已建 立。有的学科组专家委员会尚未建立起来，将用学科组牵头单位的名义发表专家共识，2015 版指南或专家共识将全部以学科组专家委员会名义发表。这些专家共识将于2015年4月17日北京春季国际会议前夕在北京五环大酒店向与会代表再次报告，各单位如要建立研究手段，欢迎参会学习，请留意学会发出的后续通知。 中国人骨质疏松症诊断标准专家共识( 第三稿·2014版) 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松症诊断标准学科 组组长张智海刘忠厚李娜 其他审阅专家:张萌萌黄琪仁马远征王亮刘勇刘新宇朱钧蓝旭李士春杨鸿兵喻恒峰汤光宇张 伟姚伟武李绍林彭俊红周晟周劲松 中国医科大学航空总医院( 张智海) ; 中国老年学学会骨质疏松委员会( 刘忠厚) ; 北京积水潭医院( 李娜) ; 吉林大学第四医 院 ( 张萌萌) ; 上海市第六医院( 黄琪仁姚伟武) ; 解放军总参谋部总医院( 309医院) ( 马远征王亮) ; 青岛大学医学院 附属医院 ( 刘勇) ; 山东大学齐鲁医院( 刘新宇) ; 湖南省怀化第一人民医院( 朱钧) ; 兰州军区总医院( 蓝旭) ; 北京石景山 医院( 李士春) ; 北京密云中医院( 杨鸿兵) ; 江西省人民医院( 喻恒峰) ; 上海市第十人民医院( 汤光宇) ; 河北省三院( 张 伟) ; 南方医科大学第三附属医院( 李绍林) ; 武汉市普爱医院( 彭俊红) ; 甘肃省中医院( 周晟) ; 成都军区总医院( 周劲松) 中图分类号: Ｒ68文献标识码: A文章编号: 1006-7108( 2014) 09-1007-04 摘要: 中国老年学学会骨质疏松委员会组织专家在2000年第二稿的基础上，复习了近年来国际国内在骨质疏松症诊断方 面的研究进展，结合中国人群特点和中国骨质疏松症防治实际情况，制定本共识为各级医疗机构开展骨质疏松症诊疗工作 提供参考。骨密度测量在骨质疏松症诊断中有重要作用，可以参照WHO－ 2. 5 SD的标准，也可以根据中国人群的实 际情况采用中国老年学学会骨质疏松委员会( OCCGS) 建议的－ 2. 0SD或者骨量下降25%作为诊断标准。并提出了 在使用DXA骨密度诊断时需要注意DXA的局限性，避免漏诊。根据近年来定量CT研究的成果，首次在共识中建议 采用国际临床骨密度学会 ( ISCD) 和美国放射学院( ACＲ) 推荐的腰椎QCT骨密度低于80 mg / cm3作为骨质疏松 的诊断标准。首次建议在骨质疏松诊断中的FＲAX应用。脆性骨折作为骨质疏松症诊断标准的重要性，并推荐综合影像 检查诊断脆性骨折和鉴别诊断。强调了骨生化检查的作用。 关键词: 骨质疏松症; 骨密度测量; 诊断标准; 影像学检查 Expe rt conse nsus on the diagnosis of oste oporosis in Chine se Population ZHANG Zhihai，LIU Zhonghou，LI Na The Osteoporosis Committee of China Gerontological Society Corresponding author: LIU Zhonghou，Email: occgs@ 126． com Abstract:Based on the year 2000 the 2nd version of the diagnosis of osteoporosis，the Osteoporosis Committee of China Gerontological Society ( OCCGS) has organized experts to learn the research advance in recent years all over the w orld，to consider the characteristics of Chinese population and the medical practice in the prevention and treatment of osteoporosis in China，and to make the follow ing consensus of the diagnosis of osteoporosis for guidelines of osteoporosis management in all levels of medical *通讯作者: 刘忠厚，Email: occgs@ 126．com

原发性骨质疏松症诊疗指南

原发性骨质疏松症诊疗指南 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 一、概述 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 0 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(I型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5一10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 二、危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容: (一 ) 不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 (二 ) 可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 三、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 (一 ) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

骨质疏松症中医诊疗方案(精)

骨质疏松症中医诊疗方案 一、诊断 (一疾病诊断 1、中医诊断标准:参照《中医内科常见病诊疗指南 YYXH/T50-135— 2008》由于年老肾亏,气血不足,或复因寒湿之邪侵袭,使气血凝滞,络脉不通,筋骨失养,导致“骨痹”“骨痿”的发生。基本病机是由于本虚, 病位在骨,证属本虚标实,以肝、脾、肾三脏虚弱,尤以肾虚为本,寒湿血瘀为标。初起时以多见实证或虚证多见,发病日久则多虚实夹杂之证。 1.1. 腰背酸痛初期时出现腰背痛,此后逐渐发展到持续性疼痛 有时可伴有四肢放射性痛和麻木感 1. 2. 驼背身材缩短坐高与身高的比例缩小,是骨质疏松的特点之 1.3. 骨折是骨质疏松的主要后果 (二证候诊断 1、阳虚湿阻证:腰部冷痛重着,转侧不利,虽静卧亦不减或反加重,遇寒冷及阴雨天疼痛加剧,舌淡、苔白腻,脉沉而迟缓。 2. 气滞血瘀证:骨节疼痛,痛有定处,痛处拒按,筋肉挛缩,骨折,多有久病或外伤史,舌质紫暗,有瘀点或瘀斑,脉涩。 3、脾气虚弱证:腰背酸痛,肢体倦怠无力,消瘦,少气懒言,纳少,大便溏薄,舌淡苔白,脉缓弱无力。 4. 肝肾阴虚证:腰膝酸痛,膝软无力,驼背弯腰,患部痿软微热,形体消瘦,眩晕耳鸣,或五心烦热,失眠多梦,男子遗精,女子经少经闭,舌红少津,少苔,脉沉细数。

5. 肾阳虚衰证:腰背冷痛,酸软无力,甚则驼背弯腰,活动受限,畏寒喜暖,遇冷加重,尤以下肢为甚,小便频多,或大便久泻不止,或浮肿,腰以下为甚,按之凹陷不起,舌淡苔白,脉沉细或弦。 6. 肾精不足证:患部酸楚隐痛,筋骨痿软无力,动作迟缓,早衰,发脱齿摇耳鸣健忘,男子精少,女子经闭,舌淡红,脉细弱。 7、气血两虚证:腰脊酸痛,肢体麻木软弱,患部肿胀,神疲乏力,面白无华,食少便溏,舌淡苔白,脉细弱无力。 (三、治疗方案 辩证选择汤药或中成药 1、阳虚湿阻证 治法:散寒祛湿,温通经络 方药:肾着汤加减 干姜 6甘草 6茯苓 12牛膝 15苍术 12仙灵脾 15加减偏寒加附子 6, 偏湿加薏米 12,防己 9 中成药:健步壮骨丸,口服,一次 9克,日 2次 2、气滞血瘀证 治法:理气活血,化瘀止疼 方药:身痛逐瘀汤加减 秦艽 9羌活 12香附 9川芎 15桃仁 9没药 9牛膝 12地龙 6甘草 6 中成药:仙灵骨葆胶囊

中国人骨质疏松症诊断标准专家共识_第三稿_2014版_张智海

编者按 中国老年学学会骨质疏松委员会各学科组专家委员会成立两年了，各学科专家委员会组织本领域专家 开展了学科指南或专家共识的编写工作。经过专家们多次认真讨论，反复修改，在2014年4月杭州国际会议上各学科组报告了指南或专家共识，与会代表反响很好，并提出了进一步的修改建议，大部分专家委员会按期完成了专家共识的编写工作。这些学科组的指南或共识参考了国外最新研究进展，贴近我国骨质疏松诊疗研的实际，旨在为各级医疗或研究机构开展骨质疏松临床和研究提供参考或指导。本刊将在近期陆续刊登各学科组专家委员会编写的指南或共识。本次刊登的指南或专家共识，以学科组署名的，表明该学科组专家委员会已建立。有的学科组专家委员会尚未建立起来，将用学科组牵头单位的名义发表专家共识，2015版指南或专家共识将全部以学科组专家委员会名义发表。这些专家共识将于2015年4月17日北京春季国际会议前夕在北京五环大酒店向与会代表再次报告，各单位如要建立研究手段，欢迎参会学习，请留意学会发出的后续通知。 *通讯作者：刘忠厚， Email ：occgs@126．com 中国人骨质疏松症诊断标准专家共识（第三稿 ·2014版）中国老年学学会骨质疏松委员会 骨质疏松症诊断标准学科组组长张智海刘忠厚李娜 其他审阅专家:张萌萌黄琪仁马远征王亮刘勇刘新宇朱钧 蓝旭 李士春 杨鸿兵 喻恒峰 汤光宇 张伟 姚伟武 李绍林 彭俊红 周晟 周劲松 中国医科大学航空总医院（张智海）；中国老年学学会骨质疏松委员会（刘忠厚）；北京积水潭医院（李娜）；吉林大学第四医院（张萌萌）；上海市第六医院（黄琪仁姚伟武）；解放军总参谋部总医院（309医院）（马远征王亮）；青岛大学医学院附属医院（刘勇）；山东大学齐鲁医院（刘新宇）；湖南省怀化第一人民医院（朱钧）；兰州军区总医院（蓝旭）；北京石景山医院（李士春）；北京密云中医院（杨鸿兵）；江西省人民医院（喻恒峰）；上海市第十人民医院（汤光宇）；河北省三院（张伟）；南方医科大学第三附属医院（李绍林）；武汉市普爱医院（彭俊红）；甘肃省中医院（周晟）；成都军区总医院（周劲松）中图分类号：Ｒ68 文献标识码：A 文章编号：1006-7108（2014）09-1007-04摘要：中国老年学学会骨质疏松委员会组织专家在2000年第二稿的基础上，复习了近年来国际国内在骨质疏松症诊断方面的研究进展，结合中国人群特点和中国骨质疏松症防治实际情况，制定本共识为各级医疗机构开展骨质疏松症诊疗工作提供参考。骨密度测量在骨质疏松症诊断中有重要作用，可以参照WHO －2.5SD 的标准，也可以根据中国人群的实际情况采用中国老年学学会骨质疏松委员会（OCCGS ）建议的－2.0SD 或者骨量下降25%作为诊断标准。并提出了在使用DXA 骨密度诊断时需要注意DXA 的局限性，避免漏诊。根据近年来定量CT 研究的成果，首次在共识中建议采用国际临床骨密度学会（ISCD ）和美国放射学院（ACＲ）推荐的腰椎QCT 骨密度低于80mg /cm 3作为骨质疏松的诊断标准。首次建议在骨质疏松诊断中的FＲAX 应用。脆性骨折作为骨质疏松症诊断标准的重要性，并推荐综合影像检查诊断脆性骨折和鉴别诊断。强调了骨生化检查的作用。 关键词：骨质疏松症；骨密度测量；诊断标准；影像学检查 Expert consensus on the diagnosis of osteoporosis in Chinese Population ZHANG Zhihai ，LIU Zhonghou ，LI Na The Osteoporosis Committee of China Gerontological Society Corresponding author ：LIU Zhonghou ，Email ：occgs@126．com Abstract ：Based on the year 2000the 2nd version of the diagnosis of osteoporosis ，the Osteoporosis Committee of China Gerontological Society （OCCGS ）has organized experts to learn the research advance in recent years all over the world ，to consider the characteristics of Chinese population and the medical practice in the prevention and treatment of osteoporosis in China ，and to make the following consensus of the diagnosis of osteoporosis for guidelines of osteoporosis management in all levels of medical 7 001中国骨质疏松杂志2014年9月第20卷第9期Chin J Osteoporos ，September 2014， Vol 20，No．9Published online www．wanfangdate．com．cn doi ：10.3969/j．issn．1006- 7108.2014.09.001

骨质疏松诊疗规范

骨质疏松症诊疗规范 1.概述 骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 2.病因病理 骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 3.康复住院标准 因骨质疏松症所引起的疼痛、运动功能下降，乃至发生骨折，影响患者的日常生活。 4.临床症状 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。 4.1疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 4.2脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。 4.3骨折：脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 5.专科体征 骨质疏松症患者最常见的体征是脊柱弯曲变形，这些患者由于经常腰背疼痛，负重能力降低，双下肢乏力，因此身体多处于前倾状态，以减轻脊柱的负重。骨质疏松症患者还常常有椎体的压痛，多见于胸段、腰段椎体、钥关节外侧及胸廓，压痛部位常伴有叩击痛。如果骨质疏松症性骨折愈合欠佳，骨折两端骨折对位、对线不良，有可能发生肢体弯曲畸形。骨痛、骨骼畸形、体位异常及肢体乏力还可以导致思者体态及步态异常，活动协调性差等。 6.影像学 骨影像学检查和骨密度。 ①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎

原发性骨质疏松症的鉴别诊断-北京协和医院 夏维波

骨质疏松症诊治指南解析 原发性骨质疏松症的鉴别诊断 北京协和医院夏维波 一、骨质疏松症的概念 在1994年WHO的定义中指出骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。 在2001年美国NIH对骨质疏松症的概念做了修订，定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。所谓骨强度，就是骨骼的抗骨折的能力，反映骨密度与骨质量的总和。 骨质疏松症患者大多数无临床症状（常被称为寂静的杀手，或窃骨大盗），也有部分病人出现骨骼疼痛、体型改变以及骨折等。 二、骨质疏松症的诊断标准 WHO推荐的诊断方法为：使用双能X射线吸收法骨密度仪测定骨密度。下图为双能X射线吸收法骨密度仪及模拟的骨密度曲线，骨密度曲线上方的蓝色代表正常范围，红色代表所测病人的骨密度。骨密度的判断与实测值及T级峰相关。

WHO制定的骨质疏松症诊断标准为： 正常骨量：骨密度在 -1.0SD 以内（T-score > -1.0）。 骨量减少：骨密度介于 -1.0 - 2.5SD 之间（-1.0 ≥ T-score ≥ -2.5）。 骨质疏松：骨密度 < -2.5SD（T-score < -2.5）。 严重的骨质疏松：骨密度 < -2.5SD 合并脆性骨折。 三、骨质疏松症的诊断流程 对于骨痛、脆性骨折、身材变化的患者，临床上常视为骨质疏松症的可疑病例对其进行骨密度的测定。如果结果显示骨量正常，则基本可排除骨质疏松症；但是低骨量并不等于骨质疏松，对于骨量低下，甚至T-score < -2.5的患者，也不可立即确诊为骨质疏松症，还需要认真作鉴别诊断。 总结骨质疏松症的诊断流程如下图：

原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症临床路径 （2011年版） 一、原发性骨质疏松症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为原发性骨质疏松症（ICD–10：M80–M81）。 （二）诊断依据。 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第一版）、《原发性骨质疏松诊疗指南》（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床表现：骨痛和/或脆性骨折史。 2.骨密度(双能X线骨密度仪测定腰椎和髋部)：降低超过2.5个标准差为骨质疏松（T值≤-2.5）。 3.影像学提示有骨质疏松。 4.应除外继发性骨质疏松或其他骨骼疾病。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第一版）、《原发性骨质疏松诊疗指南》（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.基础措施。

（1）调整生活方式。 （2）基本骨营养补充剂（钙剂、维生素D类）。 2.药物治疗。 （1）抑制骨吸收药物。 （2）促进骨形成药物。 （3）具有抑制骨吸收和促进骨形成双重作用的药物。 （四）标准住院日为10–14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：M80-M81原发性骨质疏松症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、血糖、电解质、血钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、24小时尿钙、磷、血气分析； （3）胸片、心电图、腹部B超； （4）胸、腰椎、骨盆及可疑骨折骨骼X线检查； （5）双能X线骨密度仪测定腰椎和髋部骨密度。 2.根据患者情况可选择的检查项目：

中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究技术指导原则

. 附件2 中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究 技术指导原则 一、概述 骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易于发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，1996）。2001年美国国立卫生研究院提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。本指导原则主要阐述原发性骨质疏松症的绝经后骨质疏松症和老年骨质疏松症两种类型。 根据原发性骨质疏松症的临床表现和发病特点，与中医学医籍中记载的“骨痿”“骨痹”“腰背痛”等近似。中年之后，烦劳过度，耗损肾阴，水不胜火，虚火内盛，二者互为因果，终致虚者愈虚，盛者愈盛，肾精匮乏，髓无以生，骨失所养而发骨痿。腰为肾之府，腰痛的病因虽多，但终与肾虚有关。可见与骨质疏松症相近的骨痿、腰痛等症，其本皆为肾虚。至于疼痛的原因，中医学认为“不通”和“不荣”均可引起疼痛，肾阴亏虚，骨失濡养，虚火内盛，灼伤脉络，可致疼痛；肾气不足，鼓动乏力，

气虚血瘀，闭阻经脉，亦可引发疼痛。临床常见的中医证候有肾阳亏虚证、肝肾阴虚证、脾肾两虚证、血瘀气滞证。 考虑到骨质疏松症的疗程较长，在立题之初，应遵循中医药学理论，充分考虑长期用药可能出现的不良反应，注意组方合理，方证相应。 本指导原则旨在用于指导中药新药治疗原发性骨质疏松症临床试验的设计。由于绝经后骨质疏松症和老年骨质疏松症的病理机制各有不同，临床表现、证候类型、治则治法等有一定区别，因此，临床试验应作为两个病种分别设计和观察。 本指导原则所提出的要求，只是药品监管部门目前较为一致的看法和认识，具有阶段性的特点。除了药品监管法规和技术要求中所规定的内容以外，其他不要求必须强制执行。如果申请人能够有充分的科学证据说明临床试验具备科学性、合理性，也同样获得认可。同时，随着医学科学和医疗实践的发展，疾病诊断、治疗的手段会不断改进，临床试验的要求也会随之更新,因此，本指导原则也会随着医学科学的进步，在更加科学、合理和方法公认的基础上，及时更新修订。 需要特别说明的是，本指导原则不能代替申请人根据具体药物的特点进行有针对性的、体现药物作用特点的临床试验设计。申请人应根据所研究药物的特点和临床定位，在临床前研究结果的基础上，结合学科进展以及临床实际，并遵照药物临床试验质—96—

骨质疏松性骨折诊疗指南2017版

<骨质疏松性骨折诊疗指南>2017版更新要点2017-03-16医默相通 3月11日，骨典演义--2017骨质疏松性骨折诊疗指南网络直播会议在美丽的蓉城召开。众多顶级骨科专家齐聚一堂，共同分享对骨质疏松性骨折指南的理解以及诊治经验的思考。本期我们邀请山西大医院刘强教授和吴斗教授对17年指南的更新要点进行介绍。 为了及时反映骨质疏松性骨折外科治疗和药物治疗的新理念和循证医学进展，优化骨质疏松性骨折诊疗策略，推广规范化的诊疗措施，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家对原有的指南（2008版）进行了更新。该版本指南与2008版骨质疏松性骨折诊疗指南相比，有以下更新要点。 1对骨质疏松性骨折定义的进一步完善 骨质疏松性骨折为低能量或非暴力骨折，指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折。“通常不会引起骨折外力”指人体重心从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。与08版指南相比，新版本指南强调骨质疏松性骨折是基于全身骨质疏松症存在的情况下，局部骨组织发生的病理性改变，是骨强度下降的突出表现，也是骨质疏松症的最终结果。

2流行病学的更新 新版本补充了流行病学的最新资料。2013年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）报告：全球每3 秒钟发生1例骨质疏松性骨折，约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折，50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折；女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。 3影像学检查增加 影像学检查除了X线、CT及MR检查外，新版本中增加了全身骨扫描（ECT）检查在骨质疏松性骨折诊断中的应用，它适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 4更新诊疗流程图 新版本中首次提出了骨质疏松性骨折的诊疗流程图。对于疑似骨质疏松性骨折的病人需先行血尿常规、钙、磷、碱性磷酸酶、影像学和骨密度等酌情检查项目，检验结果正常而影像学、骨密度等检查异常可确诊为骨质疏松性骨折，检验结果异常需排除继发性骨质疏松、肿瘤等；确诊骨质疏松性骨折后继而进行骨折处理、骨折愈合评估，与此同时给予患者基础措施和药物治疗，药效评估，并强调对二次骨折的预防。 5常见骨质疏松骨折手术策略推荐与更新

2017版原发性骨质疏松症诊疗指南解读

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症，是临床中常见却易被忽视的疾病，危害巨大。从2006年到2011年，中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》历经两版面世，为指导、规范临床实践有重要意义。 随着骨质疏松症的诊疗理念、药物不断发展，指南的更新呼之欲出。 睽违6年，2017《原发性骨质疏松症诊疗指南》（以下简称新指南）终于问世。与旧版指南相比，新指南在理论内容上更完善，在实际操作中更实用，如一座崭新的灯塔，照亮原发性骨质疏松症的防治之路。 纵观新指南，主要在以下五个方面作出更新—— 1流行病学：防治形势严峻，任重道远 骨质疏松性骨折为受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。新指南引用的最新流调数据令人忧心： 2006年我国骨质疏松症患者近7000万，骨量减少者已超过2亿人，目前估测我国患者人数已远超过以上数字。 2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部椎体和髋部）约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次，其医疗费用将分别高达720 亿元、1320亿元和 1630亿元。另一方面，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足 1/4。笔者深有体会的是，在基层医院，受检测设备、药品等因素影响，原发性骨质疏松症的诊治率极低，防治形势严峻，任重道远。 2发病机制：骨形成与骨吸收的失衡 新指南首次对原发性骨质疏松症的发病机制进行阐明，弥补了旧版指南的不足。简单来说，原发性骨质疏松症属于遗传和环境因素共同参与的复杂疾病，骨转换失衡，即骨形成与骨吸收的失衡是其的主要发生机制。新指南使用了下面这张图（图1），对发病机制作出高度概括，便于理解记忆：

骨质疏松症诊疗方案

骨质疏松症(骨痹)中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1、中医诊断标准：参照《中医内科常见病诊疗指南YYXH/T50-135—2008》 由于年老肾亏，气血不足，或复因寒湿之邪侵袭，使气血凝滞，络脉不通，筋骨失养，导致“骨痹”“骨痿”的发生。基本病机是由于本虚，病位在骨，证属本虚标实，以肝、脾、肾三脏虚弱，尤以肾虚为本，寒湿血瘀为标。初起时以多见实证或虚证多见，发病日久则多虚实夹杂之证。 1.1腰背酸痛初期时出现腰背痛，此后逐渐发展到持续性疼痛，有时可伴有四肢放射性痛和麻木感。 1.2.驼背身材缩短坐高与身高的比例缩小，是骨质疏松的特点之一。 1.3.骨折是骨质疏松的主要后果。 2.西医诊断标准：参照《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第一版）、《骨质疏松诊疗指南》（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 2.1 （1）脆性骨折 （3）实验室检查 3.1．骨形成指标 3．1．1血清碱性磷酸酶（ALP）：是评价骨形成和骨转换的指标。原发性骨质疏松不明显可作为继发性骨质疏松的指标。 3．1．2．血清骨钙素（BCP）：反映骨形成及骨转换情况。绝经期妇女中血清骨钙素（BCP）浓度测定是骨质疏松症良好的指标。 3．1．3．Ⅰ型原胶原肽（PICP）：反应骨基质形成的良好指标。 3.2骨吸收指标 3．2．1尿羟脯氨酸（HOP）：是胶原破坏的指标，反应骨退变、肝代谢、饮食中胶原的含量，特异性不高。

3．2．2尿吡啶交联（PYD）：最敏感的骨吸收指标之一 血清抗酒石酸酸性磷酸酶；（TRAP）反应破骨细胞状况 3.3骨代谢调节激素 3．3．1．血甲状旁腺苏（PTH）:可正常或增高 3．3．2．维生素D：血25-（OH）2D-水平正常或降低 3．3．3．降钙素：可正常或增高 3.4．性激素：血雌二醇降低，血睾酮下降 3.5．X线平片检查 （二）证候诊断 1、阳虚湿阻证：腰部冷痛重着，转侧不利，虽静卧亦不减或反加重，遇寒冷及阴雨天疼痛加剧，舌淡、苔白腻，脉沉而迟缓。 2.气滞血瘀证：骨节疼痛，痛有定处，痛处拒按，筋肉挛缩，骨折，多有久病或外伤史，舌质紫暗，有瘀点或瘀斑，脉涩。 3、脾气虚弱证：腰背酸痛，肢体倦怠无力，消瘦，少气懒言，纳少，大便溏薄，舌淡苔白，脉缓弱无力。 4.肝肾阴虚证：腰膝酸痛，膝软无力，驼背弯腰，患部痿软微热，形体消瘦，眩晕耳鸣，或五心烦热，失眠多梦，男子遗精，女子经少经闭，舌红少津，少苔，脉沉细数。 5.肾阳虚衰证：腰背冷痛，酸软无力，甚则驼背弯腰，活动受限，畏寒喜暖，遇冷加重，尤以下肢为甚，小便频多，或大便久泻不止，或浮肿，腰以下为甚，按之凹陷不起，舌淡苔白，脉沉细或弦。 6.肾精不足证：患部酸楚隐痛，筋骨痿软无力，动作迟缓，早衰，发脱齿摇耳鸣健忘，男子精少，女子经闭，舌淡红，脉细弱。 7、气血两虚证：腰脊酸痛，肢体麻木软弱，患部肿胀，神疲乏力，面白无华，食少便溏，舌淡苔白，脉细弱无力。 （三）、治疗方案 辩证选择汤药或中成药 1、阳虚湿阻证 治法：散寒祛湿，温通经络 方药：肾着汤加减 干姜6甘草6茯苓12牛膝15苍术12仙灵脾15加减偏寒加附子6，偏湿加薏米12，防己9 中成药：健步壮骨丸，口服，一次9克，日2次